Ruptura Prematura de membranas

Ruptura Prematura de membranas PL: Periodo de latencia LA: líquido amniótico Dr. Esteban Castillo Q Generalidades Incidencia de 3-8% Responsable de

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Ruptura Prematura de membranas

PL: Periodo de latencia LA: líquido amniótico

Dr. Esteban Castillo Q

Generalidades Incidencia de 3-8% Responsable del 20-40% de partos prematuros Relación inversa entre edad gestacional y periodo de latencia (periodo entre el tiempo que ocurre la ruptura de bolsas y el inicio de la labor de parto). Afecta a 150 mil embarazos por año.

Historia natural RPM antes de las 26 semanas el periodo de latencia (PL) es de 1 semana en el 30-40% de los casos de esos un 22% va a tener un periodo de latencia por 4 semanas. Entre las 28-36 semanas el 70-80% de las RPM a parto dentro de la primera semana y más de la mitad en los primeros 4 días. Entonces entre menor edad gestacional tenga, mayor periodo de latencia se va a tener.

   

ESTRUCTURA DEL AMNIOS Derivado ectodérmico, una sola capa de células (0.08-0.12 mm). Es avascular y está denervado, se alimenta por medio de difusión a través del corion. Epitelio cuboideo y columnar, áreas de metaplasia escamosa (stress) Membrana basal y matriz de colágeno que lo hace muy fuerte.

    

ESTRUCTURA DEL CORION Derivado mesodérmico, de masa trofoblástica Vellosidades se atrofian por compresión, es el corion liso. Células poligonales (capas de 2 a10) Grosor de 0.04 mm Vascular, nutre al amnios

   

MEMBRANA AMNIOCORIÓ NICA Unida por Tej conectivo con colágeno Tolerancia de la membrana disminuye con la edad gestacional, se va convirtiendo en una estructura más lábil. A mayor EG < [colágeno] Mantenimiento y degradación del colágeno ocurre por MMP y TIMP (metaloproteinasas). Ocurre un desbalance y produce una bolsa rota.

Factores de Riesgo asociados   

Parto pretérmino anterior (2.5 veces) RPM anterior (21% recurrencia) Tabaquismo (2-6 veces)



     



Sangrado anteparto (41% vrs 17%) Cocaína HTA, DM (presentes en 26% RPM pretérmino) Anemia Enfermedades maternas o Deficiencia alfa-1-antitripsina o Drepanocitosis o Síndrome Ehlers-Danlos Incompetencia cervical



   

Cérvix con longitud 40% en menores de 25 semanas Entre menor sea la edad gestacional, mayor riesgo de infección, esto asociado que a menor edad gestacional hay mayor periodo de latencia. Endometritis (2-13%), va a producir loquios malolientes, fiebre, puede producir una sepsis y se puede morir. Sepsis (1%) y muerte (0.14%). La corioamnioitis es la única infección en medicina que no se ha logrado tratar. Muchas van a terminar en cesárea. DDPNI (4-12%) desprendimiento de placenta, al salirse el líquido por diferencia de presiones tiende hacia abajo y se despega. Placenta retenida. Hemorragia posparto (12%) son severas!! Las mujeres se mueren  A estas mujeres lo que uno hace es mantenerlas acostadas, y esto predispone a que hagan eventos protrombòticos. Eventos tromboembólicos, por la triada de virchow ya solo por estar embarazadas se ganan la hipercoagulabilidad, y además son pacientes que se mandan a reposar y se les añade la estasis sanguínea.

Infección intraamniótica: corioamnioitis El diagnóstico de corioamnioitis lo que lo da es la FIEBRE, fiebre,

fiebre y fiebre!!!

Temperatura > 38 °C. Y uno más de los siguientes:  Sensibilidad uterina  Liq amniótico fétido

 Leucocitosis  Taquicardia fetal o materna

Rutas de acceso:  Transcervical (76% organismos aislados corresponden a flora genital)  Hematógena (placenta)  Iatrogénica  Transperitoneal (trompas uterinas) Bacterias producen endo-exotoxinas Se estimula liberación prostaglandinas, citoquinas que van s producir:  Estimulación miometrial  Cambios en matriz extracelular  Activación decidual y de membranas  Estimula proteasas Respuesta inflamatoria fetal (IL-6): se puede medir IL6  Se asocia a mayor morbilidad perinatal, asociado a sepsis fetal. Agentes mayormente implicados  Ureaplasma urealyticum  Mycoplasma hominis  S. agalactiae

 

Fusobacterium G vaginalis

Cultivos (+) en un 36%

Diagnóstico 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Fiebre, siempre de primero Leucogramas : Sensibilidad 32% osea que no es mucha, VPP 40% PCR: Sensibilidad 56%, VPP 83%, hay artículos en que la PCR no sirve para nada. VES: Especificidad 100%, sensibilidad 65% Niveles IL-6: VPP 96%, sensibilidad 89% pronóstico neonatal Métodos no invasivos (pobres predictores de infección perinatal), pero con utilidad para ver el estado fetal.  NST: (nonstress test) monitoreo fetal Sensibilidad 36-84%, VPP 14-75%, VPN 18-100%.  PBF: perfil biofísico Score 0/8 riesgo de infección, feto que no respira que no se mueve ya hay un mal pronóstico. Sensibilidad 25%, Especificidad 92.6%. VPP 66% VPN 68.4%

7. Amniocentesis Frotis Gram: Sensibilidad 36-80% especificidad 80-97% Glucosa en LA: en una infx bacteriana va a estar disminuida. Niveles IL-6

Cultivos Indicación de rutina cuestionada

Consecuencias de la corioamnioitis Consecuencias maternas

Consecuencias perinatales

Shock séptico CID

Prematuridad Sepsis neonatal

Sepsis (0.8%) Insuficiencia renal aguda Muerte

Ó bito fetal Neumonía Síndrome distress respiratorio Deterioro neurológico a largo plazo Muerte

Riesgos Fetales y Neonatales 1. Prematuridad (principal) 2. Asfixia fetal y neonatal 3. Infección ( 2 veces más que membranas íntegras) o Vías: aspiración, ingestión o hematógena 4. Neumonía congénita, sepsis neonatal, meningitis. 5. Riesgo es del 2-19% (mayor a menor EG) 6. Muertes neonatales relacionadas 1-7% 7. Prolapso de cordón (2-3 % casos) es más común en pélvicos. 8. Sufrimiento fetal agudo y/o datos FCF anormales 9. Deformidades esqueléticas. 10. DPPNI

Síndrome distress respiratorio 11. Hipoplasia pulmonar: bolsa rota  50% a las 19 semanas  25 % a las 22 semanas  riesgo de Datos inconclusos sobre bajo peso al nacer corioamnioitis y endometritis posparto. y ↓ CC No reducen significativamente la Menor incidencia de SIR < 28 sem mortalidad neonatal. Esteroides en RPM Meta-análisis reducción  SIR  Hemorragia intraventricular  Enterocolitis necrotizante Sin aumento significativo  Infección materna  Infección neonatal La dosis de esteroides se aplica si el parto sucede dentro la primera semana, si no se usa. Si uno ve que mas o menos en una semana va a nacer ese bebé pone esteroides, pero si falta más de eso no se ponen. EL audio se corto aquí!!!! Tocolisis en RPM Los datos actuales no confirman que la terapia ni la profilaxis tocolítica reduce la morbimortalidad infantil. Varios estudios han sugerido el uso de terapia tocolítica en ptes con APP y RPM, por lo menos 24-48 horas hasta que haga efecto los AB y los esteroides. No hay ensayos que usen tocolíticos, AB y esteroides, por lo que se necesitan más estudios

Estrategias de manejo A. Evaluación Inicial y Manejo Confirmar Diagnóstico  Especulocopía  Test  US Toma de muestras ano vaginales y cervicales Considerar indicaciones materno-fetales de nacimiento inmediato:  Prolapso de cordón  Patología médica materna descompensada (preeclampsia severa  Bradicardia fetal o datos FCF u otras entidades) alarmantes  Parto inminente  Corioamnioitis  DPPNI Determinar edad gestacional Contraponer riesgos y beneficios  Morbimortalidad neonatal VS Mantenimiento in útero: corioamnioitis (15-28%) Oligoamnios (ILA o pocket)  Menor período de latencia > riesgo de corioamniotis RPM Previable (< 24 sem) Si el parto es inevitable y/o manejo conservador Alto riesgo de muerte intraparto o muerte neonatal Morbilidad materna  Corioamniotis 40%  Muerte materna 0,14%  DDPPNI  Consecuencias de encamamiento prolongado: debilidad muscular, TEV,  Endometritis desmineralización ósea, trombocitopenia  Retención de placenta 

Sepsis materna 0,8% Las latencias promedio está entre los 7 y 16 días 57% inician labor en 1 semana 22% inician 1 mes después

RPM 32 a las 36 semanas Riesgo de morbimortalidad perinatal es baja. Manejo conservador  8 veces más riesgo de corioamniotis  Aumento poco Período de latencia y hospitalización  Sin reducción significativa de la morbilidad perinatal

RPM 32-36 semanas Solo 3 estudios randomizados han estudiado la morbilidad materna y neonatal:  Mercer EG 32-36 sem  Cox EG 30-34 sem  Naef EG 34-37 sem: Resultados: ↑ riesgo de corioamniotis y sin diferencias significativas en la incidencia de morbilidad neonatal.

Manejo de la corioamnioitis TERMINAR EMBARAZO Se induce o se indica cesárea inmediata? Indicaciones para cesárea no deben alterarse por la intraamniótica Tiempo de inducción no aumenta morbimortalidad Morbilidad materna aumenta con cesárea POR LO TANTO INTENTAR INDUCCION DE PARTO Recomendaciones evidencia A ACO RPM término: Inducir labor en el momento de la presentación u observarse por 24-72 horas Antibióticos prolongan latencia y mejoran pronóstico perinatal en RPM pretérmino Corticosteroides deben ser administrados a RPM antes de las 32 semanas, para reducir riesgo de SDR, HIV ECN y muerte neonatal TV deben omitirse en pacientes con RPM que no están en labor y en quienes no se planea inducción inmediata RPM antes de las 32 semanas deben ser manejadas conservadoramente si no hay contraindicación maternofetal Recomendaciones evidencia C / ACOG Tocolisis se administra en RPM pretérmino para permitir efecto de corticosteroides antenatales Corticosteroides antenatales deben administrarse a pacientes con RPM antes de las 34 semanas

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