SILICOSIS “SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD”

Dr. Heriberto Ruiz y Ruiz LIMA - PERÚ

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Silicosis

Al Profesor:

ALBERTO HURTADO ABADIA Distinguido maestro, figura de proyección mundial, pionero de las investigaciones biomédicas en la altura.

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A la memoria del doctor:

CARLOS MONGE MEDRANO Maestro universitario y creador Instituto de Biología Andina

del

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Al profesor :

TATSUO SANO Su recuerdo compromete mi agradecimiento y admiración

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Al Ingeniero

FAUSTO ZAVALETA Minero incansable, profesional excelente amigo de siempre.

y

ante

todo,

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A :

REBECA, Ella me inspiró este trabajo.

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CONTENIDO Presentación

PRIMERA PARTE CAPÍTULO PRIMERO Silicosis Neumoconiosis en trabajadores de carbón Riesgo al polvo y operaciones Polvos, Humos, Vapores, Calinas Mecanismos defensivos contra el polvo Cantidad y tipo de polvo inhalado Susceptibilidad individual CAPÍTULO SEGUNDO Acción de la sílice sobre el tejido pulmonar: teoría mecánica - teoría química - teoría inmunológica Identificación de los polvos: Polvos carcinogenéticos Irritantes - fibrosos - incómodos - fibrogenicos Tóxicos CAPÍTULO TERCERO Ocupaciones que pueden causar Silicosis: Industria de la arenisca, del granito, alfarera, minería de oro, minería de estaño, de la hematites, del carbón, fundiciones de hierro y acerías, formas amorfas de sílice, productos refractarios, soplado de arena CAPÍTULO CUARTO Patogenesis de la Silicosis Patología de la Silicosis Silicosis crónica Silicosis complicada Silicosis acelerada Silicosis aguda: manifestaciones clínicas CAPÍTULO QUINTO Diagnóstico de la silicosis Sílico tuberculosis Prevención y control de la silicosis Necropsia: fibrosis masiva, tuberculosis, alteraciones de los ganglios linfáticos, predisposición al cáncer Tratamiento de la silicosis

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Silicosis SEGUNDA PARTE Silicosis en trabajadores de elevada altitud CAPÍTULO SEXTO Mal de montaña agudo o Soroche Mal de montaña crónico o Enfermedad de Monge Factores de presentación de la silicosis Aparición de la silicosis y avance CAPÍTULO SEPTIMO Radiología en trabajadores mineros de elevada altitud.. Radiografía sin silicosis Radiografía de la subcategoría 1/0 Radiografía con neumoconiosis Pleura y área cardíaca Elementos de error en la lectura de radiografías CAPÍTULO OCTAVO Estudio médico en trabajadores de elevada actitud: Trabajadores "sin neumoconiosis" Trabajadores con radiografía "1/0" Trabajadores "con neumoconiosis" Comentario CAPÍTULO NOVENO Aspectos legales de la Silicosis en el Perú Referencias

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Silicosis PRESENTACIÓN

El Dr. Herilberto Ruiz y Ruiz me ha pedido “ unas palabras de presentación antes de ir a la imprenta” , lo cual con agrado por la importancia del tema. El libro empieza con la definición de los términos neumoconiosis y silicosis introducidos en 1866 y 1870 respectivamente, y está dedicado a los Drs. Carlos Monge Medrano y Alberto Hurtado pionero investigador de la neumoconiosis en las grandes alturas, cuyo centenario del nacimiento se ha conmemorado el año 2001. La neumoconiosis es el principal riesgo de enfermedad al que los mineros están expuestos, así empieza el texto del Dr. Ruiz y Ruiz, con la característica de que su aparición se produce años después de separado de la actividad minera. En las primeras páginas el autor presenta las definiciones sobre polvos, humos y vapores, así como los riesgos al polvo, los mecanismos defensivos y la susceptibilidad individual. Luego describe la acción de la sílice sobre el tejido pulmonar y las teorías al respecto: mecánica, química e inmunológica, para luego tratar de la identificación de los polvos que puedan ser irritantes, fibrosos, incómodos, fribrogénicos, tóxicos y carcinogenicos. Pasa luego el Dr. Ruiz a describir las ocupaciones que pueden causar silicosis entre las cuales menciona las industrias de la arenisca, del granito, la alfarera y las minerías del oro, del estaño, de la hematita y del carbón, y las funciones de hierro y acerías, los productos refractarios y el soplado de arena. Patogenesis de la silicosis, es un capítulo al cual el autor da sólo dos páginas, pero de clara explicación que incluye referencias a trabajos experimentales de Tatsuo Sano, investigador japonés a quien reconoce como profesor. Trata a continuación el autor de la patología de la silicosis, a la cual divide en formas fibrosantes y no fibrosantes, según los polvos que las causan; describen luego el nódulo silicótico y otras formas histólogicas de la “ silicosis simple” y los diversos tipos de neumoconiosis de acuerdo a los cambios observados. Silicosis Crónica, así denominada a la que implica 15 ó más años de exposición al sílice, las formas Complicada y Acelerada, no observadas en los mineros de la altura. El diagnóstico se basa en la historia ocupacional, el examen clínico y el radiográfico; interesante es la referencia de que más de 40 enfermedades tienen un cuadro radiográfico similar a la silicosis; comenta luego la estandarización internacional de las imágenes radiográficas desarrollada por la Organización Internacional del Trabajo en 1980 que se obliga usar en Perú. Trata luego sobre la Silico - tuberculosis clínicamente similar a la T.B.C. pura, cuyo diagnóstico se establece por el hallazgo del bacilo de Koch en el esputo y que debe tratarse con quimioterapia adecuada. A la prevención y control de la silicosis se dirige la continuación del trabajo, destacando los progresos ocurridos al mejorar los ambientes de trabajo con la aplicación del agua, la ventilación con extractores y el uso de máscaras o aparato respirador con suministro de aire. El control médico, con examen inicial (pre ocupacional) y los exámenes de control a intervalos definidos que en Perú es anual; también debe haber un examen médico – ocupacional de retiro. En el tratamiento de la silicosis, el Dr. Ruiz y Ruiz reseña el uso de diversas sustancias como antídotos del polvo inicial en los años 30 sin resultados. Concluye que la silicosis sigue siendo una grave enfermedad pulmonar ocupacional, sin tratamiento médico específico; ahora sólo se atiende las complicaciones cardio – respiratorias o los síntomas

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La segunda parte del libro que comento la denomina “ Silicosis en trabajadores de elevada altitud” y empieza con una somera descripción de los cambios funcionales que sufren los hombres que residen en las grandes alturas, en particular comenta la eritrocitosis, el aumento del volumen pulmonar, consecuencia de la mayor ventilación que ocurre allí. Pasa luego a describir el mal de montaña agudo o soroche y el edema pulmonar o Enfermedad de Hurtado, cuadro severo que puede ser final; también describe la forma cerebral del soroche agudo. A continuación trata sobre el Mal de Montaña Crónico, conocido también como Enfermedad de Monge y que ocurre en residentes de altura por lo general después de los 40 años de edad. Luego se describen los factores que determinan la presentación de la silicosis, la aparición de la misma y su avance, destacando que son muy pocos los estudios médicos de seguimiento de mineros enfermos. Trata de la radiología en mineros de elevada altitud que la describe con detalle llegando a señalar cuales puede ser los factores de error en su lectura. La última parte del trabajo es la presentación de dos extensos cuadros que presentan estudios de función respiratoria y hemoglobina en 191 trabajadores sin neumoconiosis, divididos en grupos etáreos que empiezan en los 20 años y llegan hasta los 64 (pocas observaciones a partir de los 44 años). Igual describe a 45 trabajadores afectados de neumoconiosis, con un comentario sobre sus características. El trabajo del Dr. Ruiz y Ruiz se acompaña de referencias bibliográficas peruanas y extranjeras. Don Gregorio Marañón, el gran médico y humanista español definía el prólogo como un panorama; un conjunto externo y lejano, visto por ojos extraños pero afines, del volumen mismo; espero haberme acercado a tal definición. Agradezco al Dr. Herilberto Ruiz y Ruiz la oportunidad que me ha dado de revisar el trabajo que el lector revisará y que constituye un meritorio esfuerzo.

Dr. Roger Guerra García Titular Cátedra Alberto Huerto Universidad Peruana Cayetano Heredia

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Silicosis PRIMERA PARTE CAPÍTULO PRIMERO SILICOSIS

El término "Pneumonokoniosis" fue introducido en 1866 y fue acortado a "Pneumoconiosis en 1874. El término "silicosis" fue introducido en 1870 y la describieron como resultante de la inhalación de sílice libre. La neumoconiosis es el principal riesgo de enfermedad al que los mineros están expuestos. Resulta de la prolongada exposición al polvo liberado en la perforación con barrenos, carguio y transporte de mineral, etc. Es de conocimiento común que los factores causantes de neumoconiosis son múltiples y se relacionan con la composición química del polvo, su concentración, agresividad específica, condiciones de trabajo, duración de la exposición, la elevada altitud de la labor y tal vez la susceptibilidad individual. La fibrosis más comúnmente encontrada en neumoconiosis es la causada por el dióxido de silicio libre contenido en el polvo respirable; polvo con alto contenido de sílice ha sido encontrado en muchas minas en donde la ocurrencia de silicosis es alta como lo demuestran algunos estudios. Una de las características de la silicosis es que no se hace presente durante el período de exposición inicial; su primera aparición se produce muchas veces años después de separado de la actividad minera. Mientras que la silicosis simple no afecta seriamente la expectativa de vida, la silicosis complicada (sílico tuberculosis) quizás se asocia para la muerte prematura. La silicosis y la sílico tuberculosis permanece como los más grandes problemas de salud en la industria minera. El contenido de sílice libre en la fracción respiratoria del polvo en el aire respirable de la labor minera es el principal factor que se debe considerar cuando establecemos los límites máximos permisibles de polvo en las minas. NEUMOCONIOSIS EN TRABAJADORES DE CARBÓN La neumoconiosis puede afectar a los mineros después de varios años de trabajo en carbón, principalmente en antracita y carbón de piedra. El polvo del aire respirable en las minas de carbón usualmente contienen menos del 5% de dióxido de silicio (SiO2) o sílice libre por lo que la neumoconiosis resultante difiere de la silicosis clásica tanto en patología como en severidad. Sin embargo cuando los mineros de carbón inhalan altos porcentajes de polvo de sílice pueden observarse formas mixtas (antracosilicosis). Los trabajadores con neumoconiosis de carbón tienen dos grandes categorías: a) neumoconiosis simple y b) fibrosis masiva progresiva, que es la forma más comúnmente encontrada. La neumoconiosis simple, es resultado de la presencia de muchos pequeños, y discretos focos de polvo de carbón retenidos alrededor del retículo de los bronquiolos alveolares. Cuando la exposición cesa, el proceso neumoconiótico se detiene; por otra parte el foco del polvo va aumentando en número y tamaño y el enfisema focal empieza a aparecer. En general la función

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respiratoria está poco dañada por lo que con frecuencia la enfermedad puede detectarse sólo radiográficamente. En pocos casos, la neumoconiosis simple desarrolla una neumoconiosis complicada o fibrosis masiva progresiva (FM.P). Masas fibrosas desarrolladas gradualmente, distorsionan la estructura pulmonar y causan un aumento severo del enfisema compensatorio, obliterando los vasos sanguíneos, reduciendo el lecho vascular del pulmón, desarrollando eventualmente cor pulmonar, con falla del corazón derecho. En la FMP la función del pulmón es siempre severamente afectada. La cavitación de las masas puede ser una complicación rara. En años recientes la incidencia de fibrosis masiva progresiva en países desarrollados ha disminuido. RIESGO A POLVO Y OPERACIONES El mayor riesgo en la salud Ocupacional en mineros son las enfermedades respiratorias, de ellas la principal es la silicosis. La silicosis es una fibrosis pulmonar causada por inhalación de polvo que contiene sílice libre cristalina. Es la más frecuente y la más severa de todos los tipos de neumoconiosis. Los trabajos asociados con éste riesgo son anotados en el cuadro siguiente:

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“Explotación de Minerales no metálicos”

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Silicosis CUADRO Nº 1 (BATAWI) Agente Causal

Contenido de Sílice en el aire respirable

Operaciones A. Minas de Oro

Minería mineral)

y

procesamiento

del

B. Túneles

(Apertura de túneles) I.

Rocas con alto contenido de Sílice

C. Minas Metálicas

(minería y procesamiento de varios metales. Ej. Fe, Pb, Ag, Zn, etc). D. Minería de Grafito (procesamiento y molienda) de Feldespato: (procesamiento y molienda). Silicatos, calcio, fluoruros, sílice libre.

50 - 90% De acuerdo a la roca, encima del 80% Encima del 20% 3 - 10%

E. Minería

F. Canteras

(explosiones, y molienda) corte. G. Albañilería: Piedra (Corte, relleno,

pulido, limpieza) II. Abrasivos

Encima del 30% De acuerdo a la roca comúnmente no más del 40%. Encima del 80% acuerdo a la piedra.

Golpe y explosión de arena. Manufactura y uso de arena de piedra, lijas y pulidores

Encima del 90%

Metalurgia, Industria: fundiciones, molduras golpeteo, lavado, explosiones)

Del 2 al 20%

de

III. Arenas de Cuarzo

(Sílice, óxidos de Fe y otros metales) IV. Cerámicas

(Kaolín, feldespato, arcilla, sílice) V. Cerámica Refractaria

(roca silícea) VI. Polvos Acidificados

(tierra álcali)

de

cuarzo,

Manufactura de cerámica China (porcelana), cerámica de piedra.

15 al 20%

Ruptura y molienda de material bruto – hornos refractarios; ladrillos refractarios.

Cuarzo, cristobalita, tridimite del 1 - 70%.

Manufactura, mezcla y envase

Encima del 80%

Calentado de diatomita acerca de 1,250 grados para formación de Cristobalita.

Después del calentado encima del 80%.

tiza

VII. Diatomitas

(Sílice, óxidos de aluminio y hierro, magnesio, tiza Pigmentos (Sílice, óxido de hierro)

VIII.

Manufactura del óxido de hierro base de pigmentos.

Calera 57-66% Piedra del 19-26%

IX. Cemento

Sílice molido del material para producir el cemento. X. Carbón Bituminoso

Del 8 - 40%

Minería de carbón

Alrededor promedio

del

3%

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Es evidente que en los países industrializados la supresión del polvo y el control médico tienen resultado en la reducción sustancial de la prevalencia de la silicosis durante los últimos 50 años. Es difícil comparar las estadísticas publicadas en diferentes países debido a la variedad de criterios diagnósticos. Sin embargo sucesivos exámenes médicos en algunos países presentan clara reducción en el número de trabajadores afectados y en la severidad de la enfermedad. Por otro lado, la expansión de las minas y de la industria extractiva de mineral en países desarrollados hacen que sea muchos los nuevos trabajadores con riesgo cada año. El control y medición de polvo rara vez es adecuado y el examen médico es menos bueno en países en desarrollo que en países con larga historia de desarrollo industrial. La prevalencia de tuberculosis es también alta en algunos países, lo cual eleva el riesgo de los trabajadores expuestos a polvo que contenga sílice. POLVOS Y HUMOS, VAPORES, CALINAS El polvo respirable ha sido y continúa siendo el más importante sostén del confort y de la salud Ocupacional de los mineros. La perforación, voladura, pulverizado, molienda, transporte y otras operaciones mineras dan origen a una variedad de polvos de rango del tamaño respirable. Las partículas de polvo pueden irritar los ojos, reducir la visibilidad, aumentar la posibilidad de accidentes.

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“Complejo Metalúrgico de Centromin Perú”

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También los polvos pueden causar enfermedades pulmonares crónicas y otros tienen efectos tóxicos. La prevención del polvo como origen de enfermedad de los mineros requiere la eliminación del polvo en su origen. Los equipos de protección personal deben ser usados solamente como suplemento del control del ambiente. Para comprender la enfermedad por los polvos es necesario conocer una serie de datos sobre las propiedades físicas y químicas de los polvos y humos; el comportamiento de los polvos y la reacción entre ellos con los tejidos del tracto respiratorio. Al contrario que los gases y los vapores, los polvos y humos se componen de partículas que cuando pasan a la atmósfera pueden inhalarse penetrando en los pulmones. Los humos constan de material tan finamente dividido que se parecen a los gases pero se condensan en los cuerpos sólidos a temperatura ambiente. Los polvos están integrados por partículas suspendidas en la atmósfera. Se les ha definido como partículas o agregados de partículas de 150 micras a una micra de diámetro. Los humos están dentro de una micra a 0.3 micras de diámetros y los vapores como partículas inferiores a 0.3 micras de diámetro. Hay que aclarar que estas definiciones no son rígidas y tan solo indican diferencias aproximadas entre ellos. En el polvo se debe considerar también el modo de su formación. Ordinariamente son el resultado de golpes, voladura, molienda, perforación, fricción, aplastamiento, martilleo o serrado efectuados de forma mecánica y vigorosa. En general mantienen la misma composición química que las sustancias de las que derivan. Los humos y vapores se forman y transportan en el aire, casi siempre como resultado de una reacción química o de alguna alteración físico química. En la industria los humos suelen ser óxidos formados a partir de los metales calientes o en ebullición, así el humo de plomo producido en la fundición de éste metal es el óxido de plomo. El humo de zinc procedente del bronce fundido es el óxido de zinc. En la soldadura eléctrica el humo es el óxido de hierro, que cuando se encuentra en forma de herrumbre y se golpea se trata de polvo. El humo del tabaco es un típico exponente de los humos secos y se compone de diminutas gotas de alquitrán de más o menos 0.25 micras (Drinker y Hatch). Las calinas representadas por las nieblas atmosféricas están constituidas por finas gotitas líquidas con frecuencia de tamaño microscópico, condensadas sobre partículas sólidas tales como el carbón que actúan como núcleo. Se componen fundamentalmente de agua y en esto se asienta el valor de la utilización de agua para disminuir la cantidad de polvo ambiental. Las partículas pequeñas flotan en el tiempo suficiente en el aire cuando su tamaño es inferior a 10 micras. El diámetro de un hematie es de 7.2 micras, el de un leucocito unas 16 micras y el grano de polen de algunas plantas miden 20 micras. Una persona con visión normal puede ver sin dificultad un objeto de 50 micras de diámetro o coger una fibra brillante de cuarzo de 20 micras.

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No es correcta la afirmación de que la Medicina Ocupacional está en estrecha relación con el polvo integrado por partículas entre 0.5 a 50 micras de diámetro. En el esputo de las personas expuestas a trabajos cuya atmósfera contenga polvo, en las muestras de las cenizas de los pulmones de hombres fallecidos a causa de silicosis y en los pulmones de animales de experimento, la partícula de polvo más representativa hallada mide 1 micra de diámetro. Se ha dicho que una partícula de más de 3 micras no puede llegar a los alvéolos pulmonares. Pero los alvéolos miden hasta 100 micras y por tanto no parece existir razón para que partículas de más de 3 micras no puedan llegar a ellos. Probablemente son los canales linfáticos y no los alvéolos los que limitan a las partículas de polvo (Mac Laughlin).

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“Refinería de Cobre y Plomo de Centromin Perú”

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MECANISMOS DEFENSIVOS CONTRA EL POLVO Son: a) b) c) d)

Las vibrisas de la nariz que actúan como filtros para las partículas de gran tamaño. Las secreciones mucosas de la nariz y del tracto respiratorio alto en donde se retienen gran parte de las partículas las que a continuación se expulsan. Los cilios del epitelio nasal y bronquial. Los fagocitos que actúan por debajo de los bronquiolos respiratorios en donde ya no hay cilios. Los fagocitos engloban las partículas de polvo y las llevan a los linfáticos pulmonares.

CANTIDAD Y TIPO DE POLVO INHALADO La proporción de polvo que puede ser inhalado sin peligro varía por la naturaleza del mismo, también de la duración del tiempo que es respirado y de su cantidad. La exposición intermitente a elevadas concentraciones de polvo puede resultar más peligrosa que una exposición a bajas concentraciones durante un largo tiempo. En el trabajador cuanto más dura sea su ocupación más profundamente respirará, por lo tanto más polvo penetrará. Este hecho es importante para las neumoconiosis de trabajadores de zonas de altura como los del Perú, porque ésta les hace modificar su anótomo fisiología respiratoria, y siendo sus respiraciones profundas, la cantidad de polvo penetrado será mayor. Es casi seguro que sabiendo la proporción de sílice en el polvo y la cantidad penetrada a los pulmones encontramos los factores principales para el desarrollo de la silicosis tanto en tiempo como en severidad. SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL Es cierto que de una persona a otra varía la reacción frente a determinado polvo, pero es discutible se considere una resistencia individual frente a la respiración de polvo con partículas de sílice libre, toda vez que hoy se le está dando gran importancia a las reacciones bioquímicas de la partícula en contacto con el tejido pulmonar lo que originaría la fibrosis característica de la enfermedad.

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Silicosis CAPÍTULO SEGUNDO ACCIÓN DE LA SÍLICE SOBRE EL TEJIDO PULMONAR

La forma en que la sílice ejerce su efecto sobre el tejido pulmonar sigue siendo motivo de especulación. Sobre el particular hay varias teorías. TEORÍA MECÁNICA Considera que las finas partículas de sílice cortan los tejidos con los que tienen contacto. Gardner en 1923 demostró que el polvo de carburo de silicio (combinación de carbono con silicio) extraordinariamente duró y de bordes afilados como el polvo de piedra, no produce la reacción fibrosa típica que causa el polvo de cuarzo en los pulmones de animales; más bien se pensó que el polvo de sílice puede ser peligroso no porque sea duro y afiliado, sino porque produce una sustancia soluble tóxica para el tejido. TEORÍA QUÍMICA Kettle en 1932 demostró que las partículas de cuarzo que originan la silicosis en los animales no lo hacen si primero se impregnan con una capa de óxido de hierro que no altera sus bordes afilados pero si evita que cualquier parte de la sustancia sea soluble. Esta teoría química o teoría de la solubilidad de la silicosis postula que las partículas de sílice libre son patógenas no porque causen un trauma microscópico sino porque algún compuesto de naturaleza tóxica se desprende y disuelve en contacto con el tejido. Esta sustancia tóxica parece ser el ácido sílicico. Sin embargo King (1947) resaltó hechos que no se explican con la teoría de la solubilidad. Ejemplo el cemento que libera grandes cantidades de ácido sílicico, en el organismo de trabajadores es relativamente inócuo porque en el cemento no se forman grandes polímeros (ácido polisílicico) lo que no ocurre con los ácidos sílicicos altamente polimerizados de la silicosis que si son capaces de producir fibrosis. TEORÍA INMUNOLÓGICA La compleja teoría de la solubilidad no explica algunos hechos experimentales de reciente observación como el que con la sílice pura la toxicidad no es necesariamente proporcional a la solubilidad. Vigliani y Pernis (1960) creen que el polvo de sílice modifica los macrófagos que lo ha fagocitado, liberando sustancias probablemente polisacáridos que activan el sistema retículo endotelial y son "autoantigénicas"; es decir que la sílice ejercería una acción biológica que se opone a los ácidos polisilícicos desencadenando una acción auto inmunológica en el organismo. IDENTIFICACIÓN DE LOS POLVOS Los polvos pueden identificarse por su actividad biológica en los siguientes: POLVOS CARCINOGENETICOS Son polvos de varios minerales y sus compuestos que presentan riesgos a contraer ciertas formas de cáncer. El arsénico (metaloide) y sus compuestos ácidos son tóxicos y tienen también efectos carcinogenéticos.

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POLVOS IRRITANTES Algunos polvos encontrados en las minas o en las fundiciones, como el azufre, causan irritación especialmente en el tracto respiratorio superior. En los que laboran en minas de sal, presentan irritación de los ojos, del tracto respiratorio, de la piel. Se han reportado casos de perforación del tabique nasal en algunos que trabajan con potasa. POLVOS FIBROSOS La más importante fibrosis que se ve en la industria minera es debida al asbesto como silicato hidratado. La más frecuente es la serpentina, mineral cristalino y los menos comunes, son los minerales anfíbolos como la crocidolita, amosite, antofilita, actinolita y tremolite. La inhalación de fibras de asbesto está asociada con una forma particular de neumoconiosis denominada Asbestosis y de cáncer del pulmón; mesotelioma. También fibrosis como la producida por las arcillas. Ejemplo: la atapulgita, sepiolita y walastonita. POLVOS INCÓMODOS Son polvos minerales y otros polvos que no tienen efectos adversos a la salud. No tienen efecto en el tejido pulmonar, no lo cicatrizan y no afectan su función y si hubiera reacción tisular por sobrexposición, ésta es reversible y sin consecuencias. Estos polvos incómodos que pueden encontrarse en la minería incluyen al óxido de aluminio, silicato de calcio, cemento Portland, yeso, caolín, piedra caliza, magnesita, óxido de estaño, carbonato de calcio, mármol, arrebol y dióxido de titanio. La mayoría de sílicatos, excepto algunos mencionados como riesgosos, son polvos incómodos.

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POLVOS FIBROGENICOS Los mineros pueden desarrollar fibrosis pulmonar específica a ciertas sustancias, por ejemplo: silicosis, asbestosis, antracosis. Algunos polvos pueden dar cambios en la radiografía de tórax por ser radiopacos, pero aquí la fibrosis es mínima y no dan incapacidad respiratoria. Ejemplo: hematites, óxido de estaño, óxido de bario. POLVOS TÓXICOS Las partículas de polvo pueden absorberse rápidamente a través del pulmón, llegar a la sangre originando intoxicación. Ejemplo: el mercurio, plomo, calcio, manganeso, arsénico. Los que trabajan en plomo con compuestos insolubles como el sulfuro de plomo, probablemente no desarrollen saturnismo, no así los que trabajan en las fundiciones. En mineros expuestos a mineral de manganeso se han reportado intoxicados con síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson. En expuestos a arsénico se observa hepatitis, nefrosis y neuritis arsenical.

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Silicosis CAPÍTULO TERCERO OCUPACIONES QUE PUEDEN CAUSAR SILICOSIS

Son aquellas en las que los trabajadores se ven expuestos al riesgo de respirar polvo que contiene partículas se sílice libre en forma de cuarzo, que es el caso excepcionalmente estudiado en la actividad minera, pero también las formas calcedónicas como el pedernal (variedad de cuarzo muy común de color amarillo); la Calcedonia (Agata translúcida de color gris perla o lechoso); la tierra de diatomeas (familia de algas unicelulares de color pardo); el yeso (sulfato de cal hidratado). La sílice libre puede también ser el único constituyente del polvo como ocurre con la arena cuarzosa y con el triturado del pedernal. De estas actividades mencionaremos las siguientes: INDUSTRIA DE LA ARENISCA Las areniscas son rocas silíceas sedimentarias que contienen del 75% al 95% de sílice libre, casi siempre son granos de cuarzo mezclados con otros minerales. En operaciones y procesos se encuentran los que trabajan la superficie de la piedra en la misma cantera; los cortadores y picapedreros que dan forma y moldean la piedra; los serradores y torneros que cortan la piedra; los perforistas, molineros y transportistas. Si bien la acción del viento es la más beneficiosa para los que trabajan al aire libre, no siempre los operarios tienen la posibilidad de trabajar en contra del viento que trae el polvo.

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“Ocupación minera de perforista que es la que genera mayor riesgo al polvo”

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INDUSTRIA DEL GRANITO El granito es un mineral que contiene feldespato (silicato de alúmina y protasa, con sosa y cal) cuarzo y mica (sílico aluminato de potasio, de hierro o de magnesio, mineral hojoso de brillo metálico). Contiene el 65% al 75% de sílice libre. Las operaciones riesgosas son las desempeñadas por los extractores, taladradores, bloqueteros, trituradores, adoquineros, albañiles, pulidores. INDUSTRIA ALFARERA Que utiliza la cerámica (que se elabora con bolas de arcilla, caolín, feldespato y pedernal) y la porcelana (que se elabora de la pizarra, caolín y arcilla, pero no contiene pedernal). El riesgo es para los que elaboran la porcelana (porcelana sanitaria, eléctrica, etc.). MINERÍA DEL ORO Especialmente la minería subterránea, los perforistas, molineros y los que acarrean el mineral. MINERÍA DEL ESTAÑO La casiterita es la principal fuente de estaño comercial. Es el óxido estañico (SnO2) mezclado con impurezas de piritas de cobre, piritas arsenicales y otros sulfuros metálicos. El riesgo por el polvo es mayor en las perforaciones, barrenado y carga de mineral. Los modernos métodos de eliminación del polvo han disminuido notablemente la incidencia de silicosis en esta actividad. MINERÍA DE LA HEMATITES La hematites es el óxido férrico (FeO3) depositado en el cuarzo. La inhalación de óxido de hierro no produce efecto en los pulmones, pero en los mineros de la hematites es diferente porque tienen que usar barrenos y excavar el mineral que tiene algo de sílice. MINERÍA DE CARBÓN Los procesos especialmente riesgosos son la perforación y voladura. El polvo que se produce puede contener un 40% o 60% de sílice libre. FUNDICIONES DE HIERRO Y ACERIAS La fundición del metal es un oficio muy antiguo. El principal proceso productor de polvo en las fundiciones de hierro es el de la extracción de las arenas de los moldes y los núcleos de las piezas fundidas, así como su posterior limpieza y moldeado. La incidencia de neumoconiosis en trabajadores de las acerias es más elevada que en los que operan las fundiciones de hierro por tres razones: a)

El punto de fusión de acero es aproximadamente 1600 C y el del hierro 1100 C, por lo que el acero tiene mayor tendencia que el hierro a penetrar en el molde de arena, causando el "calcinado" de la arena de molde que se deposita en el metal.

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La arena calcinada es difícil de eliminar, lo que obliga emplear cinceles neumáticos para limpiar las piezas de acero, originando mucho polvo, mientras que en la fundición de hierro, basta con utilizar herramientas manuales las que forman menor cantidad de polvo. Las mezclas empleadas para obtener moldes en las acerias contienen más sílice libre que los moldes de la fundición del hierro. En las primeras el contenido de sílice libre llega a ser hasta del 90% mientras que en las arenas de los moldes de hierro rara vez llega al 80%.

La inhalación de polvos mixtos que contengan sílice libre u otros polvos tales como el óxido de hierro tienden a retrasar el desarrollo de la silicosis clásica. La principal lesión apreciable en la radiografía de pulmones de los fundidores de hierro es una imagen lineal o radial, en nada semejante a la disposición en espiral que presentan las fibras en el clásico nódulo silicótico. A este tipo de lesión, Harding, Gloyne y Mac Laughlin le dieron el nombre de "Neumoconiosis por polvo mixto o fibrosis por polvos mixtos". FORMAS AMORFAS DE LA SÍLICE Estas formas se utilizan como polvos de partición en las fundiciones como componentes pulimentadores y en la obtención del acero. La diatomita (tierra de diatomeas) la constituyen diminutos esqueletos silíceos de plantas acuáticas marinas o de agua dulce. Cuando la diatomita es pura contiene hasta un 96% de sílice, pudiendo también tener aluminio, hierro, caliza, magnesio y álcalis, lo que reduce el contenido de sílice hasta un 70%. La diatomita se utiliza como abrasivo para pulimentación, para material filtrado o de aislamiento. PRODUCTOS REFRACTARIOS Son materiales que contienen más del 80% de sílice y se utilizan en la fabricación de hornos, chimeneas, crisoles. Los procesos comprenden la extracción de la materia prima que por lo general es una arenisca que contiene del 92% al 98% de sílice y se obtiene de los yacimientos carboníferos, de las canteras y minas. Esta materia prima se tritura y se mezcla con sustancias aglutinantes para obtener ladrillos de sílice, cemento de sílice, moldes para fabricar el acero o chimenea para gas. SOPLADO DE ARENA Es el trabajo que consiste en proyectar arena o arenisca contra una superficie por medio de vapor o aire comprimido. Se usa en las fábricas de metal para extraer las irregularidades de las piezas fundidas, para limpiar la superficie del metal, para corroer el vidrio, para limpiar grandes superficies de barcos y edificios. El soplado de arena es una operación peligrosa que puede producir silicosis, enfermedad que aparece al poco tiempo de desempeñar el oficio.

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Silicosis CAPÍTULO CUARTO PATOGENESIS DE LA SILICOSIS

La silicosis es causada por la inhalación de sílice libre cristalina. En la naturaleza la sílice libre se encuentra en variedad de formas, la más importante y más extendida es el cuarzo. El cuarzo en estado normal es altamente fibrogénico y patógeno. La exposición a sílice químicamente pura en polvo es rara, más bien ella está acompañada de numerosos elementos compuestos de uso industrial. La exposición a aire respirable con material particulado termina con certeza con la retención de polvo en el pulmón. Como esto no se puede medir directamente en el hombre, los niveles de exposición son usualmente fijados indirectamente por la concentración de partículas en el aire respirable y de la duración del trabajo. Dos métodos son usados para determinar la concentración de partículas en el aire; el método del conteo (número de partículas en un volumen de aire) y el método gravimétrico que actualmente es usado en muchos países. Los diámetros de partículas en el aire respirable del ambiente de trabajo tiene rangos de menos de 1 a 50 micras. Algunas partículas penetran en el alvéolo, se retienen en el pulmón y causan silicosis. De los estudios de la distribución de las partículas de polvo en el pulmón de trabajadores fallecidos, del depósito en el alvéolo y en la luz traqueo bronquial, se ha llegado a establecer que las partículas de 5 micras o menos, son las que más ingresan y las mayores de 10 micras de diámetro son las que menos entran en el alvéolo. Después de retenidas las partículas en el pulmón y vías aéreas, una buena cantidad son captadas y son conducidas por los movimientos de los cilios de las células epiteliales de los bronquios. El polvo depositado en el alvéolo puede ser englobado por los macrófagos y transportados al bronquiolo o al tejido intersticial del pulmón a través de los vasos linfáticos. Solamente una porción de polvo inhalado llega al alvéolo. El estado final depende de la cantidad y calidad del aire inhalado, de la condición anatómica del tracto respiratorio y del mecanismo de defensa individual. La retención broncopulmonar aumenta cuando el polvo excede la capacidad del sistema respiratorio. El polvo se deposita más en el alvéolo cuando las partículas son menores de 5 micras de diámetro. En cambio el depósito disminuye claramente cuando las partículas de polvo son más grandes. Las partículas de sílice libre fagocitadas por los macrófagos pulmonares se colectan en un área (foco) y de allí entran en el sistema linfático del pulmón. La sílice tiene un efecto tóxico sobre los macrófagos produciéndoles autolisis. Es conocido que los macrófagos que se destruyen por la sílice sea debido a la formación de hidrógeno (hidróxido de silicio) que rompe la estructura lipoproteica de la membrana celular y pierden su permeabilidad. Sea lo que fuera la causa de muerte de los macrófagos da inicio a la formación del característico nódulo silicótico. La destrucción del macrófago conlleva un factor fibrogénico cuya actividad causa la proliferación fibroblástica, tal vez originadas por una reacción antígeno - anticuerpo. Los antígenos probablemente son liberados por los macrófagos y los anticuerpos por las células plasmáticas o globos plasmáticos, los que circundan el foco de polvo, acumulando por tanto gran cantidad de macrófagos. El examen histológico observa precipitados antígeno - anticuerpo llenos de eosinófilos y de material amorfo que forma tejido conectivo cristalino o de apariencia hialina.

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La escuela japonesa (T. Sano) basada en estudios de varias neumoconiosis y en animales de experimentación concluyen que el polvo de sílice libre provoca rápidamente fuerte celagenosis en el foco de polvo, particularmente en los linfonódulos del pulmón, así como también cambios intersticiales en el campo pulmonar y también cambios intralveolares. PATOLOGÍA DE LA SILICOSIS Es conveniente dividir a las neumoconiosis en fibrosantes y no fibrosantes. Las formas no fibrosantes son causadas por polvos no fibrogénicos y las fibrosantes por polvos fibrogénicos tales como la sílice y el asbesto. Estos últimos llevan a una permanente alteración o destrucción de la arquitectura alveolar, a la reacción colegenésica del estroma y a una permanente cicatrización del tejido pulmonar. El nivel de riesgo de la silicosis depende de tres factores: la concentración de polvo en el aire respirable; el porcentaje de sílice cristalina libre y la duración de la exposición. Las lesiones silicóticas pulmonares tienen apariencia nodular (imágenes redondas) que se distinguen de las otras formas de fibrosis como en la asbestosis que son difusas intersticiales (imágenes irregulares). Los nódulos silicóticos casi siempre se localizan en el peribronquio y regiones periarteriales y tienen aproximadamente 0.3 - 1.5 mm de diámetro, medidas que se hacen mayores cuando se produce su coalescencia. El nódulo silicótico tiene una inequívoca apariencia histológica, siendo redondos o toscamente estrellados. El centro está compuesto por tejido fibrohialino, a veces se semeja a una tosca pelota de lana, otras, a una masa homogénea. La parte exterior del nódulo tiene un halo celular claramente delimitado por un centro hialino que contiene fibras reticulares, macrófagos, fibroblastos y plasmocitos en varios estadios de maduración. El halo celular puede ser largo, mucho más grande cuando es de mayor actividad o de lesión progresiva. Los módulos hialinos escleróticos que no tienen casi halo celular pueden considerarse como inactivos. Al lado de las formas de silicosis nodular, la forma difusa intersticial inflamatoria con exudado alveolar parecido a la proteinosis alveolar son resultantes de una excesiva exposición a polvo con alto contenido de cuarzo; en estos casos el término "sílico lipoproteinosis alveolar" ha sido utilizado. Las lesiones descritas se refieren a la "silicosis simple". Como quiera que fuera, frecuentemente dos o mas nódulos pueden agregarse a pequeñas masas redondas de unos pocos milímetros a 1 centímetro de diámetro. En casos ,más severos, diversos nódulos colaescen en forma de masa hialina. Algunos casos de silicosis son llamados complicados o masivos. En la "fibrosis masiva", el parénquima pulmonar que está entre las masas silicóticas presentan enfisema compensatorio. Este enfisema frecuentemente se extiende a áreas pulmonares relativamente inafectas por silicosis, van a constituirse en bulas naturales. La retracción que la fibrosis produce en el tejido pulmonar puede causar distorsión en el bronquio llevando a la bronquiectasia o atelectasis crónica. La silicosis complica los linfáticos regionales agrandándolos y calcificándoles, así como también a los nódulos silicóticos. El engrosamiento de la pleura en la silicosis puede verse ocasionalmente. La escuela Japonesa (T. Sano) cree que los cambios en tejidos neumoconióticos originados por el polvo en el área pulmonar comprenden no solamente la fibrosis del foco del polvo por afecciones de las vías aéreas (Bronquitis, cambios en los alvéolos y enfisema) sino también cambios en los vasos sanguíneos.

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Estos mencionados investigadores sostienen que las neumoconiosis pueden agruparse en tres, de acuerdo a sus cambios patomorfológicos. 1. 2. 3.

Neumoconiosis de nódulos grandes: Solo silicosis típica. Neumoconiosis de nódulos pequeños: Silicosis atípica (silicosis por polvos mixtos, silicatosis, pulmón de metal, neumoconiosis por polvos carbonáceos). Neumoconiosis por bronquiolitis debido a polvo: Asbestosis.

En los casos de neumoconiosis de grandes nódulos, estos son, usualmente esparcidos en una relativa área intacta del pulmón, aunque la fibrosis es fuerte en las áreas afectadas. En los casos de neumoconiosis de nódulos pequeños, por el contrario la densidad de los nódulos es usualmente elevada y el área intacta del pulmón es mucho menor que en las neumoconiosis de grandes nódulos, aunque aquí la fibrosis es generalmente débil y sin embargo los cambios bronquioalveolares son fuertes comparados con los de las neumoconiosis de pequeños nódulos. En casos de "asbestosis", de otros tipos de silicatosis, pulmón metálico, polvos carbonáceos, neumoconiosis por polvos orgánicos y casi todas las otras neumoconiosis benignas, a pesar que aquí la fibrosis es escasa y con pequeño compromiso de los linfonódulos, los cambios histólogicos en el alvéolo que van a la fibrosis son dominantes (neumoconiosis tipo alveolar) En la "Neumoconiosis avanzada" debido a incremento de la inhalación de polvo, los cambios alveolares son muy ostensibles. En las "Neumoconiosis de desarrollo gradual", debidas a un largo período de inhalación de una considerable cantidad de polvo, las lesiones dominantes se localizan arriba y en la parte posterior del pulmón. En las "Neumoconiosis de desarrollo agudo", provocada por excesiva inhalación de polvo en cortos períodos, las lesiones se localizan no sólo en la parte alta, sino también en la parte baja del pulmón, acompañadas frecuentemente de engrosamiento pleural. Es necesario subrayar que lo dicho en la formación de los cambios pulmonares es común a todos los tipos de neumoconiosis, excepto la asbestosis. La asbestosis es generalmente caracterizada por una distribución homogénea del foco de polvo, seguida de bronquiolitis y bronquioloectasis localizadas en las partes inferiores del pulmón, ello debido principalmente a la gran fibrosis que ésta enfermedad origina. La neumoconiosis ha sido definida así: "Neumoconiosis son los cambios provocados por partículas de materia insoluble o escasamente soluble, en el foco de polvo, en las vías aéreas, acompañadas también por cambios en los vasos sanguíneos" (T. Sano). Lo que generalmente se ha venido afirmando, que la severidad de la neumoconiosis está relacionada con la potencia en la producción de fibras colágenas, sin duda es un punto de vista parcial; pues solamente atiende a uno de los factores que conciernen a la severidad. La severidad más bien se evalúa además por otros factores, responsables del mal funcionamiento del pulmón que terminan en una muerte prematura. En neumoconiosis no es gratificante ponerse a discriminar entre polvo orgánico o inorgánico, pues por un largo tiempo de inhalación de polvo orgánico o inorgánico, este se depositará en el alvéolo, puede causar varios tipos de neumoconiosis según el polvo sea soluble o insoluble. La reacción de cuerpo extraño o de inflamación, hacen que los fagocitos accionen sobre las partículas, proliferando los fibroblastos y fibrocitos que al producir degeneración celular darán fibrosis en varios grados. En este sentido es razonable concluir que la causa común y fundamental

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de la neumoconiosis, son los cambios inflamatorios que se producen en el pulmón por inhalación excesiva de polvo con partículas extrañas. En consecuencia podemos concluir que todo polvo benigno es activo y que toda neumoconiosis es peligrosa. Es decir que "No hay polvo inerte y no hay neumoconiosis benigna" (T. Sano). SILICOSIS CRÓNICA Es la que comúnmente ímplica 15 o más años de exposición a sílice (Parker). Aquí la característica de la imagen microscópica es el nódulo silicótico que puede dividirse en tres zonas. La zona central compuesta por cuerpos de tejido fibroso hialino; la zona media constituida pro fibras colágenas concéntricas que pueden exhibir una imagen conocida como corte de cebolla y la zona superficial de fibras colágenas mezcladas con polvo englobado en los macrofagos, en células linfoideas. La silicosis crónica a menudo es asintómatica, pudiendo tener una radiografía de pulmones anormal con pequeñas y redondas opacidades de menor de 10 mm de diámetro predominantemente en los lóbulos superiores (Parker) (En las zonas de elevada altitud las vemos más en los tercios medios e inferiores) la función pulmonar puede ser normal o ligeramente restrictiva (Parker). Este tipo de silicosis está asociada con una predisposición a la tuberculosis y a otras infecciones micobacterianas que complican la silicosis. SILICOSIS COMPLICADA Llamada también neumoconiosis de fibrosis masiva, ocurre cuando los nódulos coalescen, formando grandes conglomerados. La silicosis complicada está caracterizada radiográficamente por la presencia de opacidades nódulares mayores de un centímetro de diámetro (Parker). La silicosis complicada típica causa deterioro respiratorio cuya primera manifestación puede ser la disnea. Aquí comúnmente se reduce la capacidad de difusión del monóxido de carbono, la tensión arterial de oxígeno con el reposo y con el ejercicio y marcada restricción del volumen pulmonar espirométrico. Las infecciones bacterianas recurrentes pueden ocurrir y la tuberculosis está entre ellas. La distorsión del árbol bronquial puede acompañar la obstrucción de la vía aérea, dando tos productiva. El neumotórax ocurre porque la fibrosis del pulmón dificulta la reexpansión. En la etapa final, es común observar la hipoxemia respiratoria por el corpulmonar. SILICOSIS ACELERADA En este tipo de silicosis la duración de la exposición es usualmente 5 a 10 años (Parker). En trabajadores mineros de zonas de elevada altitud no vemos silicosis acelerada. sino vemos silicosis que se desarrolla después de 10 años de exposición. En la silicosis acelerada los nódulos en el pulmón son vistos mas antes que en la silicosis crónica, sin embargo, los síntomas, los hallazgos radiográficos, fisiológicos son similares a los que se ven en las formas crónicas. El avance de la enfermedad puede retardarse si el trabajador es removido del lugar de trabajo (Parker). En este tipo de silicosis, las enfermedades autoinmunes, incluidas la esclerodermia y la artritis reumatoídea son comúnmente observables. SILICOSIS AGUDA Puede desarrollarse entre 6 meses a 2 años de intensiva exposición a polvo con sílice pura especialmente presentes en las explosiones o perforación y está caracterizada por el acumulo en el alvéolo pulmonar de material lipoproteináceo. El riesgo de tuberculosis o de la otra infección micobacteriana es mayor que en la silicosis crónica o en la forma acelerada.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS No hay síntomas y signos específicos que hagan diagnosticar silicosis. Las imágenes radiográficas pueden existir sin síntomas. La disnea es usualmente el primer síntoma de la silicosis y puede estar presente en los casos de silicosis simple, lo que es debido a procesos restrictivos. La tos y expectoración en estados avanzados son debidos a infecciones o alteraciones del bronquio. La fibrosis masiva puede estar asociada a un componente obstructivo; sin embargo la obstrucción crónica de las vías aéreas no debe ser considerada carácter distintivo de la silicosis. Lo que puede ocurrir es el enfisema compensatorio que se observa alrededor de los nódulos o masas coalescentes así como en las cicatrices del parénquima. Cuando la fibrosis pulmonar se asocia al enfisema, la superficie útil respirable del pulmón se halla reducida produciendo disnea, la que en los casos serios es a los pequeños esfuerzos.

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Silicosis CAPÍTULO QUINTO DIAGNÓSTICO DE LA SILICOSIS

La silicosis es diagnosticada en base a la historia ocupacional, al examen clínico y al radiográfico. En la historia ocupacional del trabajador se debe averiguar con exactitud la duración y el grado de exposición al polvo la probable proporción de sílice en el polvo inhalable y el uso de protección respiratoria. La ventilación en la labor también es factor importante. Algunos tipos de trabajos pueden producir diferentes cantidades de polvo, la sílice contenida en él puede ser muy grande. Para el diagnóstico es esencial averiguar la exacta naturaleza del riesgo. A pesar de la frecuente discrepancia entre las imágenes radiográficas, con la clínica y el menoscabo funcional, la radiografía de tórax sigue siendo el método de diagnóstico más importante en silicosis. Los nódulos neumoconióticos de 3 mm pueden ser detectados por los rayos X. Hay que tener en cuenta que las opacidades son debidas al tejido engrosado y no al contenido de polvo, a no ser que sean elementos de alta radiodensidad. Como regla, no se debe diagnosticar silicosis solamente por el examen radiográfico a pesar de que las imágenes sean características. Las opacidades redondas dependen de la composición del polvo, igualmente las opacidades hiliares alargadas. Las grandes opacidades de fibrosis masiva progresiva frecuentemente se localizan en la parte superior del lóbulo derecho. La contracción del tejido fibroso origina el enfisema por lo que las imágenes nódulares pueden reducirse y hasta desaparecer. Las grandes opacidades puede pocas veces conectarse al diafragma. Una cavidad pulmonar debido a necrosis aséptica en un área de fibrosis masiva puede diferenciarse con dificultad de una cavidad de origen tuberculoso. Un poco más de 40 enfermedades tienen un cuadro radiográfico similar a la silicosis, por lo que la imagen radiográfica no es característica para autorizar un diagnóstico sino es apoyado por la historia ocupacional, el examen clínico y los estudios de laboratorio. Como un examen radiográfico es esencial para la detección de la silicosis, la estandarización internacional de la clasificación de imágenes radiográficos es importante. La O.I.T. ha desarrollado la clasificación de radiografías de neumoconiosis (1980), que se obliga usar en el Perú. Para los exámenes radiográficos se utilizan equipos con una capacidad de por lo menos 300 MA ó 100 Kv, tomados a no menos de 1.5 m. de distancia al foco, con una retracción del tubo anódico y un tiempo de exposición menor de 0.10 de segundo. Existe una pobre correlación entre la imagen radiográfica y la función pulmonar en los casos de silicosis. En estadios tempranos no es usual asociar las imágenes con menoscabo de la función pulmonar y cuando este menoscabo ocurre no necesariamente es atribuible a neumoconiosis. Igual cuando avanzan los signos radiográficos sorprendentemente a veces se presenta poco deterioro funcional. La silicosis está característicamente asociada a una restricción de la función respiratoria medida con los patrones correspondientes. Los volúmenes pulmonares disminuyen afectando la capacidad vital (VC), la capacidad vital forzada (FVC), la capacidad vital prevista (PVC), la capacidad pulmonar total (TLC) y el volumen residual (RV). El volumen de espiración forzada en 1 segundo (FEV1) disminuye a una cantidad menor que la capacidad vital forzada (FVC). La capacidad de difusión frecuentemente disminuye en consecuencia la tensión arterial de oxígeno al esfuerzo está disminuida. En estados avanzados de fibrosis masiva hay un disturbio en el balance de la ventilación, la eventual baja de la tensión de oxígeno en reposo. La silicosis severa puede causar falla ventricular derecha y muerte debida a congestión por falla del corazón.

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Importa recordar que pruebas básicas de ventilación disminuyen con la edad y se alteran cuando mayor sea la altitud de la labor como es el caso de nuestros mineros, por lo que los resultados de estas pruebas respiratorias antes de ser definidas, debe compararse con los parámetros de edad y peso en la altura. La espirometría es la más importante prueba para evaluar la función respiratoria del minero. La mas extensamente aceptada es la FEV1 (volumen de espiración forzada en un segundo) y la FVC (capacidad vital forzada). La detección de la función pulmonar por debajo de los valores considerados normales según la altitud, indica una declinación en la función pulmonar.

PATRÓN OBSTRUCTIVO FVC : Normal o ligeramente disminuido FEV1 : Disminuido FEV1/FVC: Disminuido

PATRÓN RESTRICTIVO FVC : Dismi nuido FEV1 : Dismi nuido FEV1/FVC: Normal o ligeramente aumentado

SILICO TUBERCULOSIS Las tres principales complicaciones de la silicosis que siempre son las mas frecuentes causas de muerte son: La tuberculosis pulmonar, la insuficiencia respiratoria y la infección pulmonar inespecífica. Paralelamente con la disminución de la prevalencia de la tuberculosis debido a las medidas de prevención y tratamiento, la sílico tuberculosis también es menos frecuente que antes en ciertos países. Otra razón de la disminución en la incidencia de la sílico tuberculosis es debido a las mejoras de la técnicas de control del polvo en los lugares de trabajo. Los exámenes médicos regulares de todos lo trabajadores expuestos a polvo pueden también haber contribuido. Como quiera que sea la tuberculosis todavía está registrada como la más severa complicación de la silicosis puesto que la tuberculosis es más común entre los silicóticos que en la población en general, debido por la facilidad que tiene la silicosis de ayudar a desarrollar y propagar la tuberculosis. Silicosis y tuberculosis pueden desarrollarse en el pulmón independientemente, sin embargo la silicosis puede seguir a la más severa forma de tuberculosis. Debe aclararse que la silicosis facilita el desarrollo de la tuberculosis y que ésta generalmente está asociada al avance de la enfermedad. La razón de esto no está clara; probablemente los mecanismos de defensa del pulmón están impedidos por el deposito masivo de polvo, particularmente por el bloqueo del natural drenaje linfático o también porque las macrófagos están adversamente afectados por la combinación de ambos factores. La sílice puede reducir la aptitud que tienen el macrófago, de retardar el crecimiento del bacilo de Koch. Los macrófagos en cultivos tisulares contienen dosis subletales de polvo de sílice que permiten un mayor crecimiento del bacilo tuberculoso comparados con cultivos sin sílice. La característica clínica de la sílico tuberculosis en muy similar a la de la tuberculosis pura. Ello depende del estadio de la silicosis y de la extensión de la tuberculosis; en la más activa, y más amplia, los síntomas son, decaimiento, baja de peso, malestar general. Los signos físicos

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pulmonares cuando la silicosis es pura, casi siempre son mínimos, incluyendo neumonías amplias con sonidos típicos de tuberculosis activa. Una hemoptisis es siempre sugestiva de tuberculosis, aunque su aparición siempre es una complicación de una tuberculosis cicatrizal, de perforación de un módulo silicótico dentro de un vaso, de un bronquio o de una bronquiectasia. El diagnóstico de tuberculosis activa es confirmado por el hallazgo del bacilo de Koch en el esputo. Las pruebas de cultivo pueden ser hechos en casos sospechosos. El resultado negativo no excluye la actividad tuberculosa porque el contenido bacteriano y el total del esputo frecuentemente son muy pequeños; esto es explicable por la peculiaridad anatómica de la sílico tuberculosis, incluyendo la obturación y deformación del bronquio por tejido cicatrizal. La radiografía es el método más importante de diagnostico, sin embargo, las primeras imágenes no permiten una segura conclusión de silicosis o sílico tuberculosis porque ambas enfermedades varían mucho en su apariencia. En mucho más importante hallar el curso de la enfermedad obteniendo una serie de radiografías de tórax, tanto como sea posible y al mismo tiempo con la revisión de otros datos clínicos valiosos. Con la terapia específica para tuberculosis se obtiene mejoría franca de los síntomas cuando el casos es de sílico tuberculosis, especialmente en los casos que reciben tratamiento intensivo solamente cuando la sílico tuberculosis afecta ambos pulmones los resultados son menos bondadosos que en la tuberculosis pura. Como quiera que sea con quimoterapia efectiva, el tiempo de tratamiento así como la expectativa de vida del paciente con sílico tuberculosis cavitaria son mucho mejores que sin ella. PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA SILICOSIS Hasta una parte avanzada del siglo anterior, la vigilancia para trabajadores que han inhalado grandes cantidades de polvo con alto contenido de sílice libre ha sido difícil, por lo que ellos mueren dentro de un corto período de tiempo, en unos pocos años después de la primera exposición. Con la mejora de los ambientes de trabajo, el rápido desarrollo de la enfermedad ha sido disminuida, reemplazándolo por un avance lento encima de 15 a 30 años o más. Hay abundante literatura dirigida a buscar la relación que existe entre la exposición al polvo y la neumoconiosis. La exposición - respuesta y el parentesco entre la sílice y la ocurrencia de la Silicosis mediante distintos estudios se señalan en el siguiente cuadro Nº 2 (M.A. Batawi). Internacionalmente todavía no se ha obtenido el denominado límite de control o el nivel máximo permisible de polvo con cifras definitivas. Estudios recientes de grupos de salud basados en exposición ocupacional al mineral de polvo de sílice y carbón, proponen 40 mg por metro cúbico de aire como límite de exposición a sílice libre cristalina, considerando tiempo promedio (turnos de 8 horas) 40 horas de trabajo a la semana y 35 años de vida laboral. Como principios básicos de la prevención de la silicosis pueden considerarse los siguientes: 1.Sustitución de polvo de sílice; 2. Supresión o disminución de polvo; 3. Protección personal del trabajador; 4. Control Médico. 5. duración del día de trabajo y descanso. Aunque el principio de sustituir un material nocivo por otro menos tóxico es de importancia primordial, no es fácil llevar a la práctica especialmente en la industria minera. La supresión o disminución del polvo en los lugares de trabajo se está realizando mediante equipos que mantienen las concentraciones por debajo de los límites máximos permisibles. Todo lugar de trabajo debe tener provisión de aire limpio para diluir el polvo respirable y llevarlos a las

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vías de salida. Sin embargo, la ventilación en labores de subsuelo particularmente en países en desarrollo son muy pobres, debido a la falta de equipos. Las vías más práctica para suprimir el polvo es usando lo máximo de agua, la que puede emplearse con rociadores, especialmente en el desatado y perforación de rocas; en labores de superficie después de la voladura; en la ruptura del mineral (chancado, molienda) y en todo proceso de manipulación de rocas (acarreo, transporte); sin embargo en muchas operaciones mineras falta suficiente provisión de agua. La perforación húmeda es un procesamiento estándar en naciones industriales, lo que ha contribuido grandemente en la prevención de la silicosis. Pero aunque los métodos húmedos para la supresión del polvo son muchos mejores que nada, debemos señalar que el agua no es tan eficaz como la ventilación con extractores para suprimir el polvo. Las partículas muy finas de polvo no se eliminan con el agua y pueden mantenerse en suspensión en el aire en forma de gotitas, las que secándose con la temperatura ambiente volverán a contaminar el aire. En consecuencia el uso de agua por sí sola no es por lo tanto el método ideal del control del polvo, más bien puede dar lugar a una falsa sensación de seguridad. Cuando sea imposible eliminar el polvo por entero, el trabajador obligatoriamente llevará una máscara o aparato respirador con suministro de aire. El que el trabajador use máscara no debe esgrimirse como excusa para eludir el control del polvo. Las máscaras contra el polvo están indicadas para uso temporal, es decir para cortos períodos de tiempo de exposición de polvo. Es casi imposible para una persona efectuar continuamente un trabajo pesado si ha de respirar contra la resistencia que pone el filtro del respirador. Esta imposibilidad es mayor en las labores muy húmedas y de mayor altitud como las nuestras. Las máscaras de protección a veces no son eficientes para algunos trabajos lo cual obliga hacer conocer al trabajador el peligro del polvo en el ambiente de trabajo. Estas máscaras deben probarse científicamente antes de ser elegidas. El control médico se utiliza en la profilaxis de la silicosis mediante el examen inicial (Examen Preocupacional) a fin de impedir que los trabajadores cuyo aparato respiratorio sea defectuoso por malformación o enfermedad, ingresen en la actividad peligrosa. El examen médico "de control" permitirá detectar la silicosis en una fase precoz, de forma que los trabajadores afectados puedan incorporarse a otra actividad. A todos los mineros a los que se les práctica examen de ingreso y examen médico periódico, se les debe dar particular atención para detectar la existencia de enfermedad pulmonar o cardíaca, incluida la neumoconiosis. Este examen médico de control básicamente incluye un examen clínico, examen con rayos X de pulmones con placa standard de buena calidad tomados a intervalos definidos, usualmente de 1 a 3 años (En el Perú es cada año). Un certificado de salud correcto de un trabajador minero, se basa principalmente en la acertada lectura de la placa radiográfica de los pulmones; para ello se hace necesario un minucioso entrenamiento del médico ocupacionista, en los lineamientos de la Clasificación Radiográfica Internacional de Neumoconiosis de la OIT y en los conocimientos de los efectos que los lugares de mucha altitud produce en el organismo del trabajador. El examen médico ocupacional del "Retiro" debe ser integral y minucioso del sistema cardio - respiratorio para obtener constancia de salud cuando termina el vínculo laboral con la empresa. Por la importancia de la infección tuberculosa conviene dar prioridad y esforzarse en su prevención y control. En todo aspecto de prevención y control mucho depende de la cooperación entre la gerencia y el personal de trabajo de la compañía. En muchos países como el nuestro la ley prevé compensación al que contrae silicosis con o sin complicación de tuberculosis. Ello casi siempre incluye tratamiento médico, incapacidad y beneficios de muerte. En cuanto a la duración del día de trabajo y descanso hay que advertir que cuando la fatiga excesiva es comprometida por la duración de las horas de trabajo extendidas a más de ocho horas diarias puede quitar el deseo de aumentar la producción. Teiger y Cols (1981) han reportado que el cambio y la extensión de las horas de trabajo puede reducir la aptitud del trabajador por ruptura de

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las 24 horas en el ritmo de las funciones corporales y la concomitante privación del sueño, la aparición de fatiga y la disminución de la resistencia a la enfermedad. Colligen (1979) ha mencionado que la rotación y el cambio de trabajo desde el punto de vista médico no es una buena ayuda al trabajador ni a la empresa. También se hace necesario tener en cuenta la repercusión que estos cambios originan en el núcleo familiar, cuando las viviendas de los trabajadores se encuentran alejados de los lugares de trabajo.

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“Operación de Carga de mineral en la que se aprecia formación de polvo”

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“Operación de Carga de Mineral en la gran minería”

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“Ventilación en minería subterránea”

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“Avance tecnológico, volquete de carga de 240 toneladas”

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Silicosis CUADRO Nº 02 COMPARACIÓN DE EXPOSICIÓN - RESPUESTA Y PARENTESCO ENTRE LA SÍLICE Y OCURRENCIA DE SILICOSIS EN DIFERENTES ESTUDIOS

ESTUDIOS Hughes y Cols (1982)

Asociación Japonesa de Salud Industrial (1982) (Aire Respirable)

Mc Donald y Dakes (1984) (aire respirable) David y Cols (1981) (Polvo total) Fuente :

Batawi

NIVEL AMBIENTAL 1.25 mg/m3 30 años 3.0 mg/m3 30 años 3.0 mg/m3 30 años 250 mg/m3 7 años a) 470 mg/m3 polvo con 30% de sílice. b) 540 mg/m3 polvo con 16% de sílice. c) 960 mg/m3 polvo con 7% de sílice.

RESPUESTA 50% silicosis 59% 100% período temprano Silicosis Categoría 2 Silicosis Categoría 2 Silicosis Categoría 2 Silicosis Categoría 2

50 mg/m3 de sílice. 35 mg/m3 de sílice.

Silicosis No silicosis

5-10 mg/m3 polvo con 14/35% de sílice

No silicosis

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NECROPSIA Los pulmones de un silicoso aparecen por lo general grandes y mantienen su forma al extraerlos del tórax. Casi siempre existen adherencias pleurales que pueden ser extensas en las bases. La pleura a veces está engrosada. La superficie del pulmón está llena de nódulos de color gris pálido u obscuro, cada uno de los cuales resalta sobre la superficie general y cuyo corte muestra un exceso de pigmentación. Nódulos silicóticos; en la autopsia la característica mas notable del pulmón silicótico es la presencia de nódulos, duros y de color negro o gris, de 2-5 mm de diámetro; algunos están agrupados formando nódulos de mayor tamaño que pueden rodearse por áreas de enfisema y opeden hacerse calcarios. Los nódulos pueden hacerse calcáreos. En casos en que la exposición ha sido intensa, con rápido avance de la enfermedad, los nódulos pueden ser muy abundantes que no se aprecie tejido pulmonar normal. Histológicamente el nódulo silicótico es una masa de tejido fibroso denso concétricamente laminado. FIBROSIS MASIVA Puede haber en el pulmón masas de tejido fibroso, redondeadas y ovaladas situadas en las zonas medias y periféricas y originadas por la sílice pero también a veces esta fibrosis puede ser de origen inflamatorio. En muchos casos las fisuras interlobares están obliteradas por adherencias. Existe una forma de distribución fibrosa que se da tras la exposición a concentraciones muy altas de polvo de sílice libre, es la forma de "corazón" que es una capa de fibrosis extendida desde la pleura a una profundidad de un centímetro dentro del parénquima pulmonar y frecuentemente tachonada de nódulos de densa fibrosis. TUBERCULOSIS La presencia de tuberculosis puede hacer difícil el diagnóstico de silicosis en la necropsia ya que puede estar oscurecida por completo por el proceso silicótico o por el contrario la silicosis está obscurecida por las alteraciones tuberculosas. ALTERACIONES DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS Los grupos de ganglios traqueo bronquiales suelen afectarse muy pronto en el curso de la enfermedad; al comienzo aumentan de tamaño y cuando el caso es avanzado son de consistencia dura al corte, de color blanco o grisáceo. Los ganglios linfáticos pueden mostrar focos de tuberculosis. PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER La silicosis y el cáncer pueden darse juntos pero en la actualidad no existe justificación para afirmar que la presencia de silicosis predisponen al cáncer (Kenaway) a pesar que las dos enfermedades pueden darse juntas.

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TRATAMIENTO DE LA SILICOSIS Desde 1930 se van efectuado investigaciones sobre los efectos ejercidos por diversas sustancias como antídotos del polvo en el caso de pacientes con silicosis. En 1932 Ketle demostró que las partículas de polvo de sílice recubiertas con óxido de hierro no causan fibrosis en los pulmones de los animales, por lo que el hierro podría ser considerado como un antídoto de la sílice no habiéndose llegado a tener una aplicación práctica de este ensayo. En 1939 (Denny y Cols) y en 1944 (Gardner y Cols) mencionaron que tanto el polvo de aluminio como la alúmina hidratada protegen a los animales contra el comienzo de la silicosis. Gardner halló también que la alúmina hidratada aumenta la susceptibilidad de los animales a la tuberculosis lo que fue desmentido por Kennedy en 1956. Este mismo investigador hizo un estudio en 120 voluntarios haciéndolos inhalar aluminio durante 3 años y medio, valorándoles su estado cada año. Observó que no había diferencias importantes en el comportamiento de los enfermos con los controles, tampoco había desaparición del cuadro radiográfico (Hunter). En Alemania se usó un spray cargado eléctricamente con sales de calcio en solución (Rosenthal 1952). Las gotas de solución son pequeñas del orden de 0.01 micras de diámetro y se supone que ingresan hasta el alvéolo para combinarse con la sílice y formar silicato cálcico que no lesiona el tejido pulmonar. Los resultados fueron inciertos. En la Octava Conferencia Internacional de Enfermedades Ocupacionales del pulmón, llevada a cabo en Praga en 1992 se presentó un estudio realizado en ovejas por médicos de la Universidad de Montreal, Canadá, pensando en la reducción de la actividad biológica del cuarzo por modificación de su superficie química. En el grupo de ovejas con silicosis se usaron inyecciones intra traqueales de 100 mg. de Minisul al 5% en solución salina. Se concluye que el tratamiento de silicosis con aerosol de aluminio en las ovejas no altera el curso de la enfermedad dentro del primer año de tratamiento. Por lo dicho, la silicosis sigue siendo una grave enfermedad pulmonar ocupacional, sin tratamiento médico específico, ateniéndonos ahora solamente a atender las complicaciones cardiorespiratorias o tratando de disminuir la gravedad de los síntomas.

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SEGUNDA PARTE SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD

“A cinco mil metros de altitud se siente el golpear intenso de los corazones. Estos corazones tienen que ser de fierro, son corazones de indios con cara de bronce y temple de acero, hechos para vencer la naturaleza en las cumbres de los andes, donde los picos de la cordillera están escribiendo poemas de eternidad en el azul del cielo” . J. M. Arguedas

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Silicosis SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD

La mayoría de trabajadores mineros en el Perú presentan riesgo de contraer silicosis debido a la modalidad de trabajo que desarrollan en minas de mas de 3,000 m.s.n.m. Las zonas de elevada altitud exponen al organismo a menor saturación de oxígeno arterial, por lo que se producen ajustes funcionales para equilibrar la respiración y otras funciones, es decir un estado de "aclimatación". A medida que se avanza en altura la presión barométrica es cada vez menor, (a 4300 m.s.n.m. es de 447.6 mmHg y a 4,500 m.s.n.m. es de 343.7 mmHg) se producen cambios en los glóbulos rojos en la cantidad de hemoglobina, hematocrito y masa sanguínea, etc. El hombre que habita las grandes alturas posee un grado de eritrocitosis, existiendo una relación entre la eritrocitosis y la altura. La médula aumenta su producción de hematies en un 30% sobre lo normal y los procesos destructivos de los glóbulos rojos se incrementan en la misma proporción. Los nativos de la altura que bajan al nivel del mar deprimen la médula ósea pero no bruscamente sino en forma paulatina y esta depresión no va acompañada de una mayor destrucción sanguínea. En suma los eritrocitósicos que se les traslada al nivel del mar no incrementan la destrucción de hematies sino que tan solo tienen un mecanismo de menor producción. La cifra de hemoglobina promedio en mineros sanos a 4,300 m.s.n.m. es de 18.0 a 19.0 gramos por ciento y a 4,500 m.s.n.m. es de 20.0 a 21.0 gramos por ciento; observándose que en sujetos sanos la edad casi no influye en su aumento. La presión arterial sistémica es menor que la de los del nivel del mar pero sólo en cuanto se refiere a los valores de la presión "sistólica", no así la presión "diastólica" la cual frecuentemente no muestra diferencias significativas con la observada en la costa. La disminución de la presión sistólica ha sido atribuida a una menor resistencia periférica ocasionada por un incremento de vascularización y vasodilatación, mecanismos adaptativos orientados a mejorar el aporte de oxígeno. La presión arterial diastólica no está disminuida probablemente por efecto de la eritrocitosis, la que al aumentar la viscosidad sanguínea, ésta compensa la acción de la hipoxia sobre la resistencia periférica. En cuanto a la masa sanguínea, se sabe que disminuye con lentitud al bajar al nivel del mar. Aproximadamente a los tres meses llega a su mínima; ello se explica por que el tiempo de vida de los glóbulos rojos no se altera de los 120 días normales, tanto en la altura como en el nivel del mar. La saturación arterial definida como la relación porcentual entre la hemoglobina unida al oxígeno (oxihemoglobina (HbO2) y la hemoglobina total es menor en los nativos de las grandes alturas que en los del nivel del mar (78% y 96% en promedio respectivamente). Está bien establecido que el incremento de la Ventilación Pulmonar es uno de los mas constantes e importantes mecanismos de adaptación de los que se someten a los ambientes de baja presión atmosférica. En estudios hechos en trabajadores mineros sanos de Cerro de Pasco a

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4,300 m.s.n.m. se encuentran entre 2,750 cc a 4,200 cc. A partir de los 40 años de edad la capacidad vital respiratoria empieza a disminuir. El peso corporal del minero de elevada altitud casi siempre es menor que el del nivel del mar, este no es influenciable con la edad. Ahora venimos observando en la gran minería de elevada altitud, un buen número de trabajadores con sobrepeso.

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Silicosis CAPÍTULO SEXTO MAL DE MONTAÑA AGUDO O SOROCHE

Se produce en quienes van de la costa a las grandes alturas porque no llevan la suficiente cantidad de glóbulos rojos dando lugar a un deficiente transporte del escaso oxígeno que hay en estos lugares. Se ha descrito principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, también en residentes de la altura que después de estar por corto tiempo en el nivel del mar, regresan a la altura. Ésta caracterizada por síntomas inmediatos tales como cefalea, insomnio, anorexia, náuseas, vértigo, taquicardia, lascitud, respiración irregular. La cefalea y congestión ocular son los principales síntomas producidos a intervalos. En algunos casos se presenta edema pulmonar agudo, descrito minuciosamente por el doctor Alberto Hurtado por lo que merecidamente hoy se le denomina “ Enfermedad de Hurtado” que es un cuadro severo con tos, disnea, fatiga, confusión y cambios mentales, taquipnea, taquicardia, esputo rosado espumoso, entorpecimiento o franca inconsciencia, oliguria, cianosis, hemoptisis, hipotensión, febrículas y ruidos pulmonares bilaterales, cuadro que puede ser fatal sino se toma acción rápida. La radiografía de tórax muestra imágenes opacas en forma de moteado semejante a Neumoconiosis. En algunos casos la disminución del flujo sanguíneo cerebral resultante en la hipoxia conducen al "Edema cerebral" que añadiendo a la cefalea e insomnio, se incluye irritabilidad, náuseas y vómitos parálisis de los nervios craneales, alucinaciones, estupor y coma. Siendo el cerebelo particularmente sensible a la hipoxia puede presentarse ataxia troncal. El minero de las grandes alturas posee gran capacidad para realizar trabajo físico en condiciones de hipoxia, teniendo en cuenta que su ambiente de vida y el ambiente de trabajo son semejantes, por lo que el problema de mal de montaña agudo es para ellos lejano. Los que habitan la altura está bien adaptados a la baja presión de oxígeno y por tanto su máxima capacidad para el trabajo es alta como la de los del nivel del mar y mejor que aquellos de baja altitud que llegan a la altura. MAL DE MONTAÑA CRÓNICO O ENFERMEDAD DE MONGE Es la enfermedad primaria por la elevada altitud causada por la pérdida de la "aclimatación" pulmonar que llega a desarrollar el cuadro de cor pulmonale, es la conocida como Enfermedad de Monje. Se caracteriza por eritrocitosis excesiva (más de 8 millones de hematies) hemoglobina aumentada (25.0 gramos %) hematocrito aumentado (más de 78%) y gran aumento del volumen total de sangre en base de la masa de hematies y escaso plasma que explica el aumento de la densidad de la sangre lo que dificulta la fluidez dentro del sistema vascular afectando el sistema nervioso central originando cefalea, disminución de la memoria, parestesias, ataxia, etc. Teniendo en cuenta un importante problema de salud ocupacional de la minería de las grandes alturas, fuerte evidencia indica que la silicosis en mineros a gran altitud aparece mas temprano y se desarrolla mas rápidamente que en el nivel del mar. Dos factores además hay que tener en cuenta para explicar esta observación. La primera, la alta ventilación pulmonar, la gran capacidad funcional residual del pulmón originando mayor aumento de polvo respirado en contacto con la membrana alveolar, la segunda, la probable tendencia de desarrollar mas tejido fibrótico en las grandes alturas. FACTORES EN LA PRESENTACIÓN DE SILICOSIS Sin bien el polvo que contiene partículas de sílice libre es el que al ser respirado origina la enfermedad, hay una serie de hechos que ayudan a que esta aparezca temprano, a que evolucionen más rápido y que sea mas severa. a)

La mayor altura de la labor de la que nos hemos ocupado.

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b)

La humedad en los trabajos. El problema es mayor cuando la labor es subterránea, seca y confinada.

c)

El número y contenido de partículas de polvo. En labores con menos partículas de polvo y con menor contenido de sícile libre, serán menos riesgosas, pero hay que tener en cuenta esta condición puede cambiar aún en la misma labor a medida que avanza la explotación.

d)

La buena ventilación es factor importante en la minería de elevada altitud. En estos lugares la presión de oxígeno es menor, necesitándose mas cantidad de metros cúbicos de aire por persona cuanto mas alta es la labor. En la actividad minera de nuestro país se obliga a mantener la circulación de aire limpio y fresco de acuerdo al número de personas, y de la fuerza de las máquinas utilizadas, de tal manera que de 1500 a 3000 metros de altitud se deberá otorgar 4m3/minuto; de 3000 a 4000 metros, 5m3/minutos y a mas de 4000 metros, 6m3/minutos por persona.

e)

La duración de la jornada de trabajo es factor principal para el desarrollo de la silicosis. La mayor jornada de trabajo hace que el empleado se mantenga más tiempo en contacto con el polvo ambiental.

f)

En la ocupación que el minero desarrolla es importante establecer el "riesgo al polvo" puesto que la aparición y la severidad de la enfermedad depende mayormente del tipo de ocupación y del tiempo en años que la ha desempeñado. Aplicando este concepto, acostumbramos a calificar el "riesgo al polvo", que abarca toda la vida laboral, es decir el tiempo en años en contacto con el polvo. Este "índice de riesgo" lo expresamos así: Riesgo "a" ++++ GRANDE "b" +++ MEDIANO "c" ++ POCO "d" + MUY POCO

El minero peruano no tiene un índice de riesgo uniforme, para el subsuelo, ni tampoco para la superficie casi siempre el minero comienza desempeñando ocupaciones elementales durante pocos años, escalando a otras demás jerarquía en la que puede permanecer por mas tiempo y con riesgo distinto. Igualmente la permanencia en una empresa es diferente cuando se trata de grandes empresas, medianas o pequeñas en las que el riesgo al polvo también es distinto. APARICIÓN DE LA SILICOSIS Y AVANCE La minería nacional es multiforme, por la modalidad del trabajo y por la explotación de varios minerales. Cada empresa tiene diversos tipos de riesgo y en consecuencia el tiempo de aparición de la silicosis es distinto. Factor importante que agrave el riesgo hemos dicho es la elevada altitud en donde el trabajador desenvuelve su vida laboral.

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“Operación de perforación en mina subterránea”

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Estudios hechos en trabajadores mineros que laboran a más de 4000 m.s.n.m. donde la intensidad del riesgo es grande: ("a") encontramos que la categoría radiográfica UNO de silícosis aparece entre 12 y 15 años de exposición continua. De aquí, el avance de la enfermedad depende de que los múltiples factores enunciados, se mantengan; de tal manera que para pasar a la categoría radiográfica DOS transcurren hasta 10 años y de aquí a la categoría TRES a veces en menos de 5 años. Los estudios médicos de seguimiento de trabajadores enfermos de nuestra mineros, son muy pocos y se deben seguir realizando. No siempre los casos de silicosis deben de avanzar de una categoría radiográfica inferior a otra superior inmediata. Hemos observado que algunos casos que rápidamente avanzan de la categoría UNO a la TRES o de la categoría DOS a la gran opacidad. El avance radiográfico de la enfermedad puede modificarse en mas o en menos cuando los factores que la producen cambian especialmente en cuanto a la cantidad de polvo con partículas de sílice libre que el trabajador ha inhalado; cuando se interrumpe la continuidad de la exposición por haber dejado de laborar en la empresa o por haber sido cambiado a una ocupación de menor riesgo o sin riesgo a polvo. Además de lo expresado se debe señalar que la silicosis por sí es una neumopatía laboral sin curación que se va estableciendo lenta, y progresivamente, y que va avanzando aunque al trabajador se le retire del ambiente polvoriento.

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Silicosis CAPÍTULO SEPTIMO RADIOLOGÍA EN TRABAJADORES MINEROS DE ELEVADA ALTITUD.

La Clasificación Radiográfica Internacional de neumoconiosis de la OIT, Edición 1980 que obliga al Perú (DS 014-93-TR) proporciona los medios para registrar sistemáticamente las anormalidades radiográficas del tórax provocadas por la inhalación de polvos. Esta clasificación no tiene en cuenta la capacidad para el trabajo, ni implica definiciones legales de neumoconiosis para fines de compensación. Es muy útil para la supervisión de aquellos que laboran en ocupaciones polvorientas y para fines clínicos y está preparada para poder usar cualquier combinación de ella adecuándola a necesidades particulares. La Clasificación Radiográfica Internacional de neumoconiosis considera dos tamaños de imágenes radiográficas (Pequeñas y Grandes) y dos formas (Redondas e Irregulares). A las pequeñas opacidades se les considera la concentración (profusión) y distribución (extensión) en los campos pulmonares. También se tiene en cuenta la forma y el tamaño de la opacidad pequeña (p – q – r para los redondas) y (s – t - u para las irregulares) Con estos conceptos la Clasificación Radiográfica Internacional de la OIT indica por la profusión o distribución de las imágenes los siguientes puntos: 0/- 0/0 0/1

1/0 1/1 1/2

2/1 2/2 2/3

3/2 3/3 3/+

CERO

UNO

DOS

TRES

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A la categoría CERO, se la define como “ Ausencia de pequeñas opacidades o menos profusas que el límite mas bajo de la categoría UNO “ (Sic). Esta es la categoría es la que se considera como “ NORMAL” o “ Sin” neumoconiosis Nosotros en el Perú, como más adelante explicamos que en el trabajador minero de elevada altitud, se presentan factores que no existen en el nivel del mar, como la altitud, eritrocitosis excesiva, minas polimetálicas, modalidad de los trabajos alargada, jornada del trabajo, errores en la lectura de la radiografía, diagnósticos con radiografía con deficiente calidad o con la lectura de una sola placa y no con varias resultante de un seguimiento; hemos creído conveniente modificar la categoría CERO y el 1/0 de la Clasificación Internacional en la siguiente forma y señalada en el DS: 014 – 93 TR: 0/0 NORMAL, SIN NEUMOCIOSIS

1/0 SOSPECHA

1/1 1/ 2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ NEUMOCONIOSIS

RADIOGRAFÍA "SIN SILICOSIS" Considerada "Sin alteración", "Sin silicosis" o "Normales" es la categoría CERO (0/0) de la clasificación Internacional. La imagen es de un aumento del dibujo pulmonar, agrandamiento homogéneo de la silueta cardíaca con cierto predominio del lado derecho; los ángulos costo frénicos esta abiertos, la armazón toráxica es amplia. Esta acentuación de la trama vascular no la consideramos patológica porque el trabajador de la altura la presenta en forma habitual debido a que el lecho vascular del pulmón y del corazón esta aumentado.

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RADIOGRAFÍA DE LA SUBCATEGORÍA "1/0" La observamos en trabajadores que desempeñan ocupaciones de mucho riesgo a polvo, empieza a visualizarse dentro de los diez años de exposición, concordante con las diferentes modalidades de trabajo, al contenido de sílice de la roca, al ritmo de trabajo, a las medidas de protección a la ventilación, etc. En esta subcategoria vemos que la trama vascular está adelgazada, interrumpiendo ya su continuidad, se advierten muy pocos imágenes redondas pequeñas, los ganglios hiliares son de mayor tamaño y aglomerados. El 1/0 es de frecuente lectura. Si bien esta subcategoria no la aceptamos como normal (0/0), tampoco la damos como "enfermos" por ello el término "sospechoso" importante como prevención es también considerado en los Lineamientos de la Clasificación Radiográfica Internacional de O.I.T. RADIOGRAFÍA CON NEUMOCONIOSIS Entre nosotros la neumoconiosis la consideramos valorable cuando en la radiografía encontramos una profusión 1/1 o mayor localizada al menos en cuatro campos pulmonares. a)

b)

En la categoria radiográfica UNO, las imágenes son pequeñas y redondas (1.5 a 3.0 mm de diámetro) tipo "p" "q". Los nódulos son poco refringentes, en poco número y están localizados en el tercio medio e inferior de ambos campos pulmonares. Si hubieran imágenes irregulares estas son tipo "S" y probablemente se deben a que también se han respirado partículas de polvo que contiene manganeso, vanadio, cromo, fierro, etc. las imágenes radiográficos de la categoría DOS y TRES también pequeñas y redondas son mas abundantes y del tipo "p" "q" "r" distribuyéndose en los tres campos pulmonares, mas en la periferia. El área cardíaca es mas grande, alterando su forma (Co-Cp). Los ganglios hiliares se calcifican, observándose la imagen en "cáscara de huevo" ("es") que indica neumoconiosis antigua. La calcificación y engrosamiento de la pleura pulmonar y diafragmática es poco observable.

c)

La imagen radiográfica de tuberculosis pulmonar (tb) preferentemente la vemos en la zoma apical del pulmón, también en la región subclavicular y parahiliar. Tanto la infección tuberculosa activa o cicatrizal (st) exagera el dibujo pulmonar o la imagen neumoconiótica dificultando la categorización, obligándonos a practicar las pruebas complementarias, como la baciloscopia repetida, antes de dar como válido el diagnóstico.

d)

GRANDES OPACIDADES A las grandes opacidades que describe la clasificación Radiográfica Internacional de Neumoconiosis de la O.I.T. Edición 1980, nosotros las hemos considerado en la categoría CUATRO (A-B-C) porque estas se refieren a imágenes de neumoconiosis. Se ha observado en las radiografías de trabajadores de elevada altitud que estas se localizan mayormente en la periferia del campo pulmonar, muy cerca de la pleura y en el tercio superior y medio, a diferencia de las grandes opacidades que se ven en los que laboran en zonas bajas que son parahiliares. En la altura las grandes opacidades no son de bordes regulares ni compactos sino difusos, mal definidas (id) lo que dificulta su medición. La coalescencia de los nódulos que originan la gran opacidad en trabajadores de altura no

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es lenta; en poco tiempo se puede pasar de la categoría radiográfica DOS o TRES a la gran opacidad y de la opacidad "A" a la "B" por lo que muchos casos son de opacidad "B" antes que "A", de allí la importancia del examen médico de control periódico. En casos de gran opacidad recomendamos describir además las imágenes redondas e irregulares que se ven concomitantemente en los campos pulmonares. Entre nosotros aceptamos que con una gran opacidad, probablemente existe una infiltración tuberculosa o cancerosa por lo que aconsejamos el estudio complementario para el diagnóstico seguro. PLEURA El engrosamiento o calcificación de la pleura, tanto pulmonar como diafragmática, es poco observable en trabajadores de elevada altitud con neumoconiosis. Lo que si es frecuente encontrar en radiografías de tórax son las adherencias de la pleura diafragmática y el engrosamiento pleural en la cisura interlobular o mediastínica. ÁREA CARDIACA En el hombre de altura y en el trabajador minero de elevada altitud, el corazón aumenta de tamaño para compensar el volumen minuto cardíaco. La sombra cardíaca en la radiografía se ve aumentada de tamaño o forma, mayormente en el lado derecho (Co). En estados avanzados de silicosis, el área cardíaca aumenta francamente y compromete también a los grandes vasos como ocurre en el cor pulmonar (Cp). El aumento del área cardíaca también la observamos frecuentemente en personas con sobrepeso. ELEMENTOS DE ERROR EN LA LECTURA DE RADIOGRAFIAS Con una placa radiográfica de buena calidad, fuera de los pulmones y en el tórax hay una serie de formaciones que pueden inducir a error −

El extremo inferior de los músculos esternocleidomastoideos y el pliegue que forma la piel al pasar por encima de la clavícula da una sombra que puede velar por completo el vértice del pulmón.

−

Pueden existir ganglios calcificados en el cuello que se proyectan al vértice.

−

El cartílago costal puede osificarse precozmente y dar calificaciones lineales y estelares.

−

Los grandes vasos casi siempre hacen un resalte en el vértice, como el tronco braquiocefálico en su origen de la aorta. La sombra de la vena cava a veces puede hacernos pensar en un proceso mediastínico. La vena ácigos puede proyectar su imagen a la altura de la primera costilla derecha.

−

La mamila tanto en el hombre como en la mujeres pueden producir equivocaciones pareciéndose a procesos de calcificación pulmonar.

−

Los flebolitos en el bazo, pueden confundirse como opacidad en el lado izquierdo.

−

En hombres musculosos puede verse la sombra del borde inferior del pectoral mayor.

−

El dibujo pulmonar en las personas de elevada altitud con eritrocitosis excesiva frecuente en trabajadores mineros pueden dar imágenes falsas de neumoconiosis, especialmente cuando la sombra de un vaso se cruza con otro proyectando sombras densas en toda la extensión del campo pulmonar. La confusión es mayor al establecer los diagnósticos de la subcategoría 1/0 y

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hasta la categoría UNO, lo que se aclara tomando una radiografía después de una permanencia de varias semanas en el nivel del mar. −

En trabajadores con sobrepeso marcado, el panículo adiposo de la zona pectoral puede equivocadamente hacer sospechar imágenes de neumoconiosis especialmente de las categorías iniciales.

−

Es frecuente obtener pseudo imágenes cuando la pantalla es antigua, muy usada, maltratada y descolorida, y cuando se utiliza películas de poca calidad.

−

Cuando la radiografía se toma en espiración o cuando el disparo se hace con movimiento del tórax.