NOVIEMBRE 2022 / VOL. 10 / NÚM. 67

Descargue la versión digital en:

Dr. Adolfo Chávez Negrete

Dr. José Luis González Linares

Presidente del Comité Normativo Nacional de Medicina General A.C., Coordinador del Subcomité de evaluación, puntuación y registro de actividades de educación médica continua para Médicos Generales.

Médico Adscrito al Servicio de Gastroenterología y Endoscopia, Hospital General de Veracruz- PEMEX

Ex presidente del Consejo Nacional de Certificación en medicina general CONAMEGE

Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva “Alberto Villazón Sahagún”, Hospital Español y Coordinador de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Ángeles Lindavista

Dr. Jorge Víctor Yamamoto Cuevas

Dra. Lourdes Olivia Vales Hidalgo

Endocrinólogo, Hospital San Ángel Inn Universidad, Experto en Diabetes y Metabolismo en Obesidad, Fundador de la Policlinic for the Attention of Diabetes México

Otorrinolaringóloga, Adscrita al Servicio de Neuro-otología

CONSEJO EDITORIAL

Dra. Martha Delfina Cervantes Carreño

Dr. Iván Jiménez Vázquez Urólogo, Hospital HMG Coyoacán y Hospital San Ángel Inn Patriotismo y Educador Sexual por la Asociación Mexicana de Salud Sexual, A.C. (AMSSAC)

Dr. Luis Antonio Moreno Ruiz Jefe del Servicio de Cardiología Adultos, UMAE Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS

Dra. Nélida Padilla Gámez Investigadora en Sexualidad y Salud Sexual y Reproductiva de la Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM y Educadora Sexual por la Asociación Mexicana de Salud Sexual, A.C. (AMSSAC)

Dr. Fernando Daniel Flores Silva Especialista en Medicina Interna, Neurología, Neurología Vascular y Maestro en Ciencias Médicas, Departamento de Neurología y Psiquiatría, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”

Dr. Edgardo Bustillos Alamilla Médico Especialista en Ginecología, Obstetricia y Biología de la Reproducción, Hospital Español Director del Hospital Materno Infantil Magdalena Contreras, Secretaría de Salud de la Ciudad de México (SEDESA)

Dr. Carlos Abel Gutiérrez Díaz Médico Adscrito al Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Cirugía Endovascular, Fundación para la Investigación de Padecimientos Vasculares, Hospital Ángeles Mocel

Dr. José Luis Castañeda Narváez Pediatra Infectólogo, Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C.

Dr. Carlos Norman Velázquez Gutiérrez Especialista en Medicina Interna, Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición “Salvador Zubirán”

Dra. Rossana Janina Llergo Valdez

Dra. Ana Lilia Pérez Balbuena

Coloproctólogo, Hospital Juárez de México

Médico Adscrito al Servicio de Córnea y Cirugía Refractaria, Hospital “Dr. Luis Sánchez Bulnes” de la Asociación para evitar la Ceguera en México (IAP)

Dr. Óscar Porras Escorcia

Dra. Diana Ivette Magaña Casas

Dr. Luis Alberto Maldonado González

Dermatóloga, Cirujana Dermatológica y Dermato-oncóloga

Dr. Gavin Carrión Crespo

Cirujano General, Hospital Juárez de México

Médico Familiar y Gerente Científico, Havas Health & You

Di r ec to r io

Inmunóloga con Doctorado en Ciencias Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM)

Director Médico

Dir. de Administración y Finanzas

Área Comercial

Dr. Marco Antonio Tovar Sosa

Ana Isabel Pérez Rico

Martin Flores Norberto Verdi

Editora Asociada Leonora Véliz Salazar

Director General

Dirección de Arte Alicia Segura /Lídize Miranda/Jorge García

Digital

Guillermo Uscanga [email protected] [email protected]

Ricardo Aldama P. Fernando Aloduarte Juan Carlos Pérez Angélica Valderas

DIR. Marketing Digital

MARKETING

Carlos Segura

m a r k e t i n g

Dr. José Miguel Gómez Cruz

Johana Peralta

COMMUNITY MANAGER Luis Gerardo Uscanga Cruz

Producción y Edición de Video Osmar Olivares

Suscripción y Distribución Sonia Salazar Carolina Hernández

4

41

Dr. Marco Antonio Tovar Sosa

Dr. José Luis Morales Saavedra

MENSAJE EDITORIAL - LA MUERTE NEGRA

6

HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA Y TRASTORNOS DEL SUEÑO

Vías respiratorias Vol. 10, Núm. 67

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN ÉPOCA INVERNAL Dr. Felipe Rojo García

50

GALENUS NEWS

15

BRONQUITIS AGUDA

CONTENIDO

Dr. Pedro Miguel Escalante

24

BRONCOCONSTRICCIÓN INDUCIDA POR EJERCICIO Dr. Alberto Armas Ruiz

33

OTITIS MEDIA EN PEDIATRÍA Dr. Alberto Armas Ruiz

VOL. 10, NÚM. 67 | NOVIEMBRE 2022

54

med-cmc.com MED comunicación médica continua @medcomunicacionmedica @med_medica MED comunicación médica continua

BIBLIOTECA CLÍNICA

57

CASO CLÍNICO: INFECCIONES RESPIRATORIAS RECURRENTES

60

INFLAMACIÓN, HIPERREACTIVIDAD DE VÍA AÉREA Y MOCO DURANTE LOS PROCESOS INFECCIOSOS DE VÍAS RESPIRATORIAS Dr. Gerardo T. López Pérez

GALENUS MED Galenus® Derechos Reservados© 2012. Vol. 10 Núm. 67, 2022. Es una publicación periódica mensual editada por Meredith Marketing, S.A. de C.V., con domicilio en Michoacán #30, Col. Condesa, CDMX. Editor responsable: Dr. Marco Antonio Tovar. Certificado de Reserva de Derechos al Uso Exclusivo Galenus No. 04-2018-110618224100101/MED CMC Atención primaria No. 04-2018-091813374500-102, ISSN en trámite, ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor. Certificado de Licitud de Título y Contenido en trámite ante la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Marca Registrada ante el Instituto Mexicano de la Propiedad Industrial. Impresa por Meredith Marketing. El contenido y las opiniones expresadas en los artículos son responsabilidad de sus autores, por lo que no necesariamente reflejan la opinión del Editor Responsable de la publicación. Se encuentra totalmente prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio de esta publicación.

•Mensaje editorial

La muerte negra Durante los siglos IX al XII hubo muchas plegarias, conjuraciones, encantamientos y amuletos contra una extraña afección periódica que, por su recurrencia en “años malos”, se llamaba Malum Malannum. Era una erupción serpiginosa, carbuncosa o gangrenosa, que con frecuencia afectaba el maxilar inferior del hombre y de los animales y posiblemente era idéntica al muermo o al carbunco (ántrax). La muerte negra que causó la mortalidad sin precedente de una cuarta parte de la población de la tierra (más de 70 millones de seres humanos) apareció en Europa alrededor del año 1348 después de devastar Asia y África. De un foco que se presentó en Crimea se extendió por la vía de Turquía, Grecia e Italia hacia el norte y el poniente sobre la totalidad de Europa, atacando de nuevo por un segundo foco que se presentó en la parte inferior de Austria. Estalló nuevamente a intervalos hasta finales del siglo XVII. Arrasando con todo lo que se presentaba delante de ella, esta terrible plaga produjo pánico y confusión en su trayecto y rompió todas las restricciones de moralidad, decencia y humanidad. Los padres, hijos y amigos de toda la vida se abandonaban unos a otros y cada cual trataba de salvarse a sí mismo o de salir con el pellejo completo. Algunos tomaban bajeles y se iban a mar abierto, para encontrarse que la pestilencia los seguía; otros oraban y ayunaban en los santuarios y otros más abusaban sin freno de todo lo que se les presentaba o, como en el Decamerón de Boccaccio, que es uno de los relatos gráficos más exactos de la peste de 1348, huían al campo para capear la epidemia en un lugar seguro; otros caían en una terrible indiferencia o desesperación. Los muertos eran arrojados sin orden alguno a grandes fosas colectivas, apresuradamente cavadas para ese fin y se encontraban cadáveres putrefactos en todas partes. “No había confesión, pues las iglesias y capillas estaban abiertas, pero ni los sacerdotes ni los penitentes entraban, porque todos iban a dar al camposanto.

4 www.med-cmc.com

El sacristán y el médico eran arrojados por igual en la misma profunda y amplia fosa; el testador y sus herederos y ejecutores eran arrojados del mismo carro al agujero, juntos” (cita del antiguo escritor de la época de Fletcher, boletín del Hospital Johns Hopkins, 1898). En resumen, la Muerte negra, con sus manchas oscuras sobre la piel, sus hemorragias y la destrucción gangrenosa de los pulmones, así como su efecto paralizante sobre la mente y el cuerpo era, en la frase terrible de los italianos, la mortalega grande (“la gran mortandad”), verdadero signo y símbolo del Rey de los Terrores. Las lesiones axilares e inguinales, junto con las pulmonares, podrían hacernos comprender que era idéntica a la moderna peste oriental. Fue inteligentemente descrita por Guy de Chauliac (Transgresio de mortalitate) por Boccaccio y por Simón de Covino. La epidemia de 1382 fue descrita con gran detalle en el tratado de De Peste de Chalín de Vinario. La epidemia tuvo por lo menos un buen efecto, que fue el obligar a la República Veneciana a nombrar a tres guardianes de la Salud Pública (1348) para excluir a los barcos infectados y sospechosos (1374) y a hacer la primera quarantina de las áreas infectadas (1403), así llamada porque los viajeros de Levante eran aislados en un hospital de detención durante cuarenta días (quaranta giorni). Esta cuarentena fue primero practicada en Marsella en 1383. Ragusa fijó esta detención en un mes (1377). Así fue como la trentina se convirtió en forma gradual en la cuarentena. Todos estos detalles históricos, que 3 años antes de nuestros días hubieran parecido anecdóticos, volvieron a revivirse con pocas diferencias hace muy poco para desgracia nuestra, en la que una epidemia evolucionó en el entorno de un mundo más globalizado para conocer lo que hoy sabemos, de primera mano, es una pandemia, en la que una vez más seres microscópicos mermaron la humanidad y aún siguen causando estragos. Dr. Marco Antonio Tovar Sosa

5

• Enfermedades respiratorias en época invernal

Enfermedades respiratorias en época invernal Dr. Felipe Rojo García Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma de México

6

www.med-cmc.com

Dr. Felipe Rojo García

7

• Enfermedades respiratorias en época invernal

> > Resumen En todo el mundo, y México no es excepción, las infecciones respiratorias representan un causal importante de morbimortalidad, sobre todo entre la población de niños menores y los adultos mayores de 65 años. Esta situación se ve agudizada durante los meses en los que las temperaturas bajas son comunes debido a varios fenómenos fisiológicos que se presentan en tales condiciones. Otro factor que agrava el ambiente propicio para el desarrollo de las infecciones respiratorias, además del clima invernal, es la contaminación atmosférica. La etiología más frecuente de estas infecciones obedece a virus y con menor frecuencia a bacterias. Dentro de los primeros, destacan el virus sincitial respiratorio, virus influenza, virus parainfluenza (VPI) y metapneumovirus humano. Si bien las bacterias son agentes causales importantes, dado que los virus predominan en frecuencia, la prescripción de antibióticos debe reservarse a la confirmación de la presencia de bacterias, prescribiendo entonces un antibiótico específico. Para el manejo general de estas alteraciones, un coadyuvante sintomático útil es un antiséptico bucofaríngeo. Existe en el mercado una solución electrolizada de superoxidación con pH neutro y especies activas de cloro y oxígeno al 0.0015% que permite buenos resultados para el control y erradicación de estas infecciones. Palabras clave: infecciones respiratorias, virus, bacterias, antiséptico bucofaríngeo

> > Abstract Throughout the world, and Mexico is no exception, respiratory infections represent an important cause of morbidity and mortality, especially among the population of younger children and adults over 65 years of age. This situation is exacerbated during the months in which low temperatures are common, due to several physiological phenomena that occur in such conditions. Another factor that aggravates the environment conducive to the development of respiratory infections, in addition to winter weather, is air pollution. The most frequent etiology of these infections is viruses and less frequently bacteria. Among the former, the respiratory syncytial virus, influenza virus, parainfluenza virus (IPV), and human metapneumovirus stand out. Although bacteria are important causative agents, considering viruses predominate in frequency, the prescription of antibiotics should be reserved for confirmation of the presence of bacteria, then prescribing a specific antibiotic. For the general management of these alterations, a useful symptomatic adjuvant is an oropharyngeal antiseptic. There is an electrolyzed superoxidation solution on the market with a neutral pH and active species of chlorine and oxygen at 0.0015%, which allows good results for the control and eradication of these infections. Keywords: respiratory infections, viruses, bacteria, oropharyngeal antiseptic

8

www.med-cmc.com

Dr. Felipe Rojo García

> > Introducción Las enfermedades del sistema respiratorio representan una de las primeras causas de atención médica en todo el mundo, tanto en la consulta ambulatoria como a nivel hospitalario, y se ubican dentro de las primeras causas de mortalidad. Estas alteraciones afectan a toda la población, pero fundamentalmente a los menores de 5 años y a las personas de 65 años y más.1 Una proporción importante de las consultas, hospitalizaciones y muertes por enfermedades del sistema respiratorio es de origen infeccioso y, entre ellas, la neumonía, la enfermedad tipo influenza y la bronquiolitis son las enfermedades respiratorias de mayor frecuencia y gravedad. Junto a otras enfermedades respiratorias de origen infeccioso como la otitis, la faringitis y la bronquitis, se engloban en el grupo de infecciones respiratorias agudas (IRA) que representan la primera causa de consulta a los servicios de salud.1 En esta revisión presentamos algunas de estas patologías.

> > Repercusión epidemiológica La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha señalado que cada año las infecciones respiratorias agudas (IRA) ocasionan la muerte de 4.3 millones de niños menores de 5 años, lo que representa el 30% del total de defunciones anuales de la población pediátrica en todo el mundo. En este sentido, se calcula que cada año la neumonía es causal de alrededor de 1.2 millones de defunciones entre niños, lo que incluso es mayor al número registrado para el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y el paludismo.2 En nuestro país, las enfermedades respiratorias también han ocupado un lugar importante dentro de las estadísticas epidemiológicas. Por ejemplo, dentro de las veinte principales causas de mortalidad en México se encuentra la EPOC, que causó 18,532 defunciones en 2012, mientras que la bronquitis crónica, enfisema y asma, en conjunto, fueron responsables de 5,712 muertes, con una tasa de mortalidad de 4.42 por 100 mil habitantes. Por su parte, la influenza fue causal de 352 defunciones, representando el 1% del total de casos de muerte en el mismo año.3 En México, el mayor impacto de las heladas y bajas temperaturas se registra entre los meses de noviembre y enero. Es en esta temporada donde las autoridades sanitarias sugieren a la población que se proteja, conociendo y aplicando las medidas de prevención para evitar la afectación a la salud. Una de las consecuencias es

el aumento sustancial de las enfermedades respiratorias en la población. Se ha señalado que los estados con mayor afectación por heladas son Baja California, Chihuahua, Ciudad de México, Durango, Hidalgo, Estado de México, Michoacán, Morelos, Puebla, San Luis Potosí, Sinaloa, Sonora, Tlaxcala y Zacatecas.4

> > Etiología Los virus respiratorios son causa frecuente de infecciones respiratorias agudas graves en niños menores de 5 años. Una revisión sistemática evidenció que se identificó una etiología viral en el 50.4% de las IRA graves, variando entre 48.7% en neumonías y 66.3% en bronquiolitis. Entre los diferentes virus respiratorios identificados se ha establecido una fuerte asociación etiológica con el virus sincitial respiratorio (VSR, fig. 1), virus influenza, virus parainfluenza (VPI) y metapneumovirus humano.2 Un estudio realizado en Chile encontró que 17.5% de los casos analizados (adultos) correspondió a bronquitis causada por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Este dato confirmó que, en humanos, las infecciones respiratorias causadas por Mycoplasma pneumoniae constituyen eventos infecciosos de gran incidencia a nivel internacional, principalmente entre esta población. Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae pueden producir diversos síntomas respiratorios, siendo el cuadro más frecuente la traqueobronquitis y el más importante la neumonía atípica. Ambos microorganismos juegan un rol importante como agentes causales de infecciones del tracto respiratorio y se han asociado con infecciones de la vía respiratoria superior y sibilancias (broncoespasmo), principalmente en niños menores de 5 años.5 Entre los principales factores de riesgo relacionados con la neumonía en niños se ha enlistado la falta de inmunización, malnutrición, hacinamiento, falta de lactancia materna y el hecho de pertenecer a clases socioeconómicas desprotegidas, mientras que en los adultos se señalan la calidad de vida previa (muy relacionada con el hacinamiento), el tabaquismo, alcoholismo y la posible comorbilidad.2 Otro factor que agrava el ambiente propicio para el desarrollo de las infecciones respiratorias, además del clima invernal, es la contaminación atmosférica. En la ciudad de México, los estudios sobre consultas a urgencias son muy pocos; sin embargo, el trabajo realizado por Téllez-Rojo et al. en 1995 con niños menores de 15 años encontró que por cada 50 ppb (partes por billón) de incremento en la concentración horaria máxima de ozono se ocasiona un

9

• Enfermedades respiratorias en época invernal

Figura 1. Virus sincitial respiratorio.

aumento en las visitas a urgencias por IRA de 9.9% en el día posterior y de hasta 30% al quinto día de exposición acumulada de tal contaminante.6 Por otro lado, algunos estudios han señalado que las partículas de diámetro ≤10 µm (PM10) están relacionadas con problemas respiratorios agudos. Montealegre et al. analizaron registros de hospitales en Puerto Rico, entre 1987 y 1989, y encontraron una correlación entre la admisión hospitalaria por crisis de asma y las concentraciones de PM10. Estudios más recientes que utilizaron diseños transversales han encontrado riesgos relativos de hasta 1.4 para exacerbación de asma en niños relacionados con contaminación por PM10. Incluso se ha relacionado a estas partículas con problemas de mortalidad por enfermedades respiratorias.6 Resfriado común

Los rinovirus están presentes todo el año y se les implica con mayor frecuencia en el resfriado común, aunque predominan al inicio del otoño y al final de la primavera. Estos virus se replican sobre todo a las temperaturas relativamente bajas del tracto

10

superior. El coronavirus y el virus sincitial respiratorio son, asimismo, causales frecuentes de resfriado común. También son agentes etiológicos, aunque más raramente, adenovirus, enterovirus, influenza y parainfluenza. El VSR, influenza y parainfluenza predominan en invierno. Muy ocasionalmente, infecciones no virales producidas por bacterias pueden presentar una sintomatología indistinguible del resfriado común en las fases iniciales.7 Las células epiteliales del tracto respiratorio superior son invadidas por el virus, lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación que incrementan la permeabilidad vascular y, como consecuencia, producen edema y obstrucción nasal. En caso de que exista hiperreactividad bronquial o asma previos, se produce broncoconstricción. El virus, además, altera los mecanismos de aclaramiento mucociliar, provocando destrucción de cilios de hasta 6 semanas de duración. El frío contribuye a la etiología del resfriado común. Y así, la rinitis vasomotora que se produce como reacción al frío favorece cierta atonía en el aclaramiento mucociliar del epitelio respiratorio, lo que supone puede facilitar la colonización de la mucosa por virus respiratorios.7

www.med-cmc.com

Dr. Felipe Rojo García

Nasofaringitis

La nasofaringitis aguda es la enfermedad infecciosa más frecuente en la infancia y su importancia radica en las posibles complicaciones en que puede derivar: otitis y sinusitis. Aunque es más frecuente en niños pequeños, afecta a cualquier grupo de edad. El contagio tiene lugar por vía aérea o por contacto directo con secreciones infectadas. Comúnmente la nasofaringitis obedece a rinovirus (30 a 35%), coronavirus (10%), parainfluenza, VSR, influenza y adenovirus (15%), así como enterovirus (5%). Las bacterias son menos frecuentes y, en términos generales, infectan la nasofaringe de forma secundaria: Streptococcus del grupo A, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae. Tras un tiempo de incubación de 24 a 48 horas, aparecen síntomas como la rinorrea serosa, obstrucción nasal, molestias faríngeas, estornudos y cierto grado de hiperemia conjuntival y lagrimeo. El 50% de los casos presenta fiebre y un 25% de los casos refiere mialgias. La sintomatología puede durar hasta 1 semana, aunque la rinorrea puede persistir en ocasiones alrededor de 2 semanas y la tos hasta 4 semanas.7 Adenoiditis

La infección viral de la nasofaringe favorece la invasión de los tejidos por microorganismos patógenos inactivos que originan complicaciones bacterianas como sinusitis, otitis o adenoiditis. Las infecciones repetidas de la rinofaringe dan lugar a una hipertrofia del tejido adenoideo. Esta hipertrofia aumenta durante la infección y tras la resolución de esta, las adenoides recuperan su tamaño. De no ser así, la hipertrofia se vuelve crónica, ya que esta obstaculiza la ventilación con acumulación de secreciones y la aparición de una infección. Las bacterias que con mayor frecuencia originan adenoiditis son: Streptococcus del grupo A, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae. La adenoiditis se manifiesta

como rinorrea purulenta, fiebre (en ocasiones elevada), otalgia e incluso otitis supurada.7 Faringoamigdalitis

La faringoamigdalitis, que consiste en una inflamación de las membranas orofaríngeas y amígdalas palatinas, habitualmente cursa en forma benigna. En términos generales, las faringoamigdalitis agudas pediátricas son producidas por virus. Es una enfermedad aguda autolimitada, con una duración de 4 a 10 días en caso de etiología viral y un tiempo algo más prolongado si el microorganismo causal es el estreptococo del grupo A o si la enfermedad no es tratada. Los virus más comúnmente involucrados son adenovirus, parainfluenza, virus de Epstein-Barr y Coxsackie que, tras penetrar por vía oral o respiratoria, se asientan en la faringe y ganglios linfáticos regionales. En las faringoamigdalitis bacterianas, el microorganismo más comúnmente implicado es el estreptococo ß-hemolítico del grupo A. Las manifestaciones clínicas varían en función del agente causal.7 Bronquitis aguda

La bronquitis o traqueobronquitis aguda consiste en una inflamación transitoria de la tráquea y los bronquios principales, por lo general relacionada con infecciones del tracto respiratorio causadas por virus en aproximadamente un 90% de los casos (influenza A y B, parainfluenza, VRS, coronavirus y rinovirus). La manifestación clínica principal y en ocasiones única es la tos, que inicia al cabo de 3 a 4 días, con síntomas típicos de una infección de vías respiratorias altas. La tos, en un principio seca, se vuelve productiva en unos días y con frecuencia se torna purulenta debido a la acumulación de leucocitos. Puede cursar en accesos y acompañarse de vómito y dolor referido en el área traqueal/esternal. En el caso de que aparezca una sobreinfección bacteriana secundaria se manifiesta con fiebre y abundantes secreciones en el tracto respiratorio. Los síntomas se resuelven en un máximo

11

• Enfermedades respiratorias en época invernal

> > Manejo clínico En las bronquitis agudas, y en general en las infecciones respiratorias agudas señaladas en esta revisión, resulta suficiente el tratamiento sintomático debido a que en su mayoría estos trastornos tienen una etiología viral, sobre todo en los niños.7 En los casos en que se confirma la presencia de bacterias, dentro de lo posible debe determinarse específicamente el agente causal y prescribir el antibiótico pertinente. Un coadyuvante en el tratamiento sintomático es un antiséptico bucofaríngeo. Existe en el mercado una solución electrolizada de superoxidación con pH neutro y especies activas de cloro y oxígeno al 0.0015%. Esta solución inactiva virus al contacto por rotura de enlaces y desnaturalización de componentes estructurales de envolturas y cápsides, evitando su entrada a la célula huésped, previniendo la infección. En contacto con bacterias, hongos y esporas, induce daño oxidante al depredar electrones de sus estructuras externas, causando rotura de enlaces químicos, extravasado del contenido intracelular y lisis osmótica, desencadenando desequilibrio en los procesos vitales del microorganismo y su inactivación. Adicionalmente, el daño ocasionado sobre la superficie del patógeno puede permitir la entrada de las especies activas de cloro y oxígeno, que oxidan estructuras y sustratos internos, coadyuvando a su eliminación.8 Este mismo compuesto (SES) está disponible en el mercado como antiséptico nasal y su acción antiviral

ha sido estudiada en nuestro medio, específicamente en el Departamento de Investigación en Virología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. En esta institución, Cabello et al. realizaron un análisis para evaluar el efecto de la SES sobre el virus de la influenza A. Para ello prepararon nueve diferentes concentraciones de la SES y las mezclaron durante 10 a 15 min con una dosis infecciosa constante del virus, que posteriormente inocularon en células MDCK. Evaluaron la capacidad citopática del virus y calcularon la dosis mínima de la SES necesaria para inhibirla. Para comprobar el efecto de la SES sobre el virus realizaron detección de antígenos por inmunofluorescencia indirecta y del genoma viral por RT-PCR.9 Los autores encontraron que todas las concentraciones de SES produjeron una disminución de la infectividad del virus de influenza. La concentración más baja (0.47 µg) redujo un 40.8% la capacidad citopática viral, mientras que la concentración más alta (37.5 µg) la redujo hasta un 96% e impidió la detección de antígenos y genoma virales. Con ello, concluyeron que la SES disminuye la infectividad del virus de influenza sobre las células MDCK.9 Los antibióticos tienen indicaciones precisas, como es el caso de las infecciones bacterianas que se señalaron anteriormente. Sin embargo, debe insistirse que su prescripción debe limitarse a los casos específicos en que se requieran, evitando de este modo el surgimiento de resistencias y otro tipo de complicaciones.

Referencias

1. Dirección de Epidemiología. Abordaje Integral de las Infecciones Respiratorias Agudas. Guía para el equipo de salud. Guía. Buenos Aires, Argentina: Ministerio de Salud de la Nación, Dirección de Epidemiología; 2011. Report No.: ISSN 1852-1819. 2. Téllez B, Valdés M, Díaz J, Duany L, Santeiro L, Suárez S. Caracterización del comportamiento de las infecciones respiratorias agudas. Medisur. 2020;18(5). 3. Sistema Nacional de Salud. Prevención y Control de las Enfermedades Respiratorias e Influenza. Programa sectorial de Salud 2013-2018. Secretaría de Salud; 2014. 4. CENAPRECE. Secretaría de Salud. [Online]; 2018 [citado en noviembre 2022. Disponible en: http://www.proteccioncivil.gob.mx/work/models/ProteccionCivil/ docs/INFO_TEM_INV_151013_FINAL.pdf. 5. Véliz-Castro T, Mendoza-Arteaga K, Ponce-Clavijo D, Valero-Cedeño N. Epidemiología de las infecciones respiratorias y sus factores predisponentes en adultos. Dom Cien. 2021;7(4):892-914. 6. Hernández-Cadena L, Téllez-Rojo M, Sanín-Aguirre L, Lacasaña-Navarro M, Campos A, Romieu I. Relación entre consultas a urgencias por enfermedad respiratoria y contaminación atmosférica. Salud Pública de México. 2000;42(4):288-297. 7. Martín-Aragón S. Tratamiento de las infecciones de las vías respiratorias altas. Of. 2010;29(6):92-97. 8. PLM. Medicamentos PLM. [Online].; 2022 [citado en noviembre 2022. Disponible en: https://www.medicamentosplm.com/Home/productos/estericide_ antis%C3%A9ptico_bucofar%C3%ADngeo_soluci%C3%B3n_bucofar%C3%ADngea/1365/101/33564/668. 9. Cabello C, Rosete D, Manjarrez M. Efecto de una solución electrolizada de superoxidación con pH neutro sobre la infección del virus de influenza A en células MDCK. Rev Inst Nal Enf Resp Mex. 2009;22(4):280-287.

12

www.med-cmc.com

Bronquitis aguda Dr. Pedro Miguel Escalante Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma de México

15

• Bronquitis aguda

> > Resumen La bronquitis aguda es una alteración frecuente de las vías respiratorias que se debe habitualmente a virus, aunque en su diagnóstico diferencial, en algunos casos, obliga a descartar la posible presencia de neumonía. Su agente etiológico por lo general no se determina y al diagnóstico se llega por medio de las manifestaciones clínicas, que son características de la alteración. Sin embargo, los virus son los patógenos causales más frecuentes, por lo que se ha señalado que los antibióticos no están indicados en la mayoría de los casos. En su fase aguda, sus manifestaciones son clínicamente indistinguibles de las de otras infecciones respiratorias agudas, mientras que en la fase prolongada hay tos que dura más de 1 semana y se prolonga hasta por 21 días. Un medicamento útil en la bronquitis aguda es Pelargonium sidoides, compuesto con actividades bacteriostáticas e inmunomoduladoras. Palabras clave: bronquitis aguda, tos, virus, antibióticos, Pelargonium sidoides

> > Abstract Acute bronchitis is a frequent alteration of the respiratory tract that is usually due to viruses, although in its differential diagnosis, in some cases, it is necessary to rule out the possible presence of pneumonia. Its etiological agent in many cases is not determined and the diagnosis is reached through the clinical manifestations, which are characteristics of the alteration. However, viruses are the most frequent causal pathogens, which is why it has been pointed out that antibiotics are not indicated in most cases. In its acute phase, its manifestations are clinically indistinguishable from those of other acute respiratory infections, while in the prolonged phase there is a cough that lasts more than a week and goes on for up to twenty-one days. A useful drug in acute bronchitis is Pelargonium sidoides, a compound with bacteriostatic and immunomodulatory activities. Keywords: acute bronchitis, cough, virus, antibiotics, Pelargonium sidoides

16

www.med-cmc.com

Dr. Pedro Miguel Escalante

Por ejemplo:

> > Introducción La bronquitis aguda es una alteración inflamatoria de las vías aéreas de mayor calibre, de carácter autolimitado, que presenta un conjunto de signos y síntomas, entre los cuales predominan los síntomas constitucionales, como fiebre, osteomialgias y, particularmente, tos seca o productiva que persiste hasta por 3 semanas. Una característica de esta tos es que es autolimitada, pues cuando este síntoma persiste más allá del lapso indicado, deben considerarse otros diagnósticos como rinosinusitis, asma, reflujo gastroesofágico, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o incluso neumonía.1,2 De los pacientes que acuden a su médico consultando por tos, el 70% es diagnosticado con infección respiratoria de vías superiores, el 6% de asma y el 5% de neumonía. Por esa razón, el principal objetivo del diagnóstico es descartar la presencia de una neumonía. La incidencia de la bronquitis aguda es de 4.7 por 100 pacientes por año.3

> > Etiología El agente etiológico de la bronquitis aguda se puede identificar en una minoría de los casos (16 a 40%). Más del 90% de los casos de bronquitis aguda tiene una causa no bacteriana.2 En este sentido, los virus son los agentes infecciosos más frecuentes.3

Virus Son la causa más común de bronquitis aguda en adultos sanos. Puede estar provocada por distintos tipos de virus en función de la época del año en que se produzca la infección.

• Virus sincitial respiratorio (fig. 1), parainfluenza, influenza A y B, coronavirus y adenovirus habitualmente son causales de bronquitis aguda entre el otoño y la primavera. • En contraste, los rinovirus pueden causar bronquitis aguda en todas las estaciones. • Coxsackievirus y echovirus son causales de bronquitis aguda en los meses de verano. • Virus herpes simples y rubéola rara vez causan bronquitis aguda, pero pueden ser responsables de casos más graves.3

Agentes infecciosos no virales Las bacterias son agentes menos frecuentes que los virus como causales de bronquitis aguda y por lo general afectan a pacientes con daño previo en sus vías aéreas, como es el caso de aquellos que han sido sometidos a traqueotomía o intubación. Entre estos microorganismos se cuentan Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Bordetella pertussis.3

Otras causas no infecciosas • Asma con daño en la mucosa debido a un fenómeno agudo como inhalación de gases tóxicos o consumo excesivo de tabaco. • Tabaquismo crónico. • Inhalación de sustanvcias tóxicas como dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno o amoníaco.3

Figura 1. Virus sincitial respiratorio.

17

• Bronquitis aguda

> > Fases secuenciales Las características clínicas de la bronquitis aguda no complicada se desarrollan en fases secuenciales, particularmente las siguientes dos.1 Fase aguda

Durante esta fase, que habitualmente tiene una duración de 1 a 5 días, hay una inoculación directa en el epitelio traqueobronquial, con síntomas sistémicos como fiebre, osteomialgias y malestar general. Durante este periodo, sus manifestaciones son clínicamente indistinguibles de las de otras infecciones respiratorias agudas.1 Fase prolongada

Se caracteriza por la presencia de tos que dura más de una semana y se prolonga hasta por 21 días, la cual puede acompañarse de sibilancias. En la fisiopatología de la prolongación de sus síntomas se han postulado tanto la hipersensibilidad del epitelio traqueobronquial como la respuesta exagerada de los receptores de la tos ante el estímulo en la vía aérea (fig. 2).1 Se ha demostrado que, durante esta fase, hasta 40% de los pacientes presenta anormalidades significativas en el VEF1 (menor del 80% del valor esperado) con retorno a valores normales después de 2 a 3 semanas; sin embargo, se ha registrado mejoría incluso hasta las 8 semanas.1 Los episodios recurrentes de bronquitis aguda pueden sugerir un diagnóstico de asma subyacente. En un estudio en el que se incluyeron pacientes con bronquitis aguda, a 34% de ellos se les hizo un diagnóstico de bronquitis aguda o asma después de 3 años de seguimiento; a 65% de los casos con episodios recurrentes de bronquitis aguda también se les hizo un diagnóstico de asma leve con base en la espirometría o la provocación bronquial.1

> > Diagnóstico El diagnóstico presuntivo de bronquitis aguda se hace en pacientes, por lo demás sanos, que cursan con un periodo de síntomas respiratorios que se caracteriza predominantemente por tos seca o productiva que persiste durante 3 semanas, además de síntomas generales como fiebre, malestar y osteomialgias, y en quienes el objetivo primordial es descartar la neumonía

18

Figura 2. Ilustración que muestra dos porciones de los bronquios, una saludable y otra con bronquitis.

www.med-cmc.com

Dr. Pedro Miguel Escalante

como causa de dichos síntomas. En forma paralela, y no menos importante, deben considerarse otros diagnósticos diferenciales, como resfriado común, crisis asmática o exacerbación aguda de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), como causas potenciales que tienen incidencia en el manejo del trastorno.1 Por otra parte, debido a que los pacientes de edad avanzada con bronquitis crónica presentan pocos síntomas, respiratorios y no respiratorios, se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico apropiado en el momento de la consulta.1 Por ello, en estos casos sí es necesaria la realización de una radiografía de tórax para descartar neumonía.2 En los casos de bronquitis aguda no se recomienda realizar un cultivo de esputo, ya que en la mayoría de los casos el agente etiológico es un virus. Si se sospecha una infección por virus Influenza A o B se pueden realizar técnicas de detección rápida, las cuales tienen una baja sensibilidad y, en muchos casos precisan técnicas de confirmación como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En estos casos, el diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica.2 En los casos en los que se sospeche infección por Bordetella pertussis (pacientes con paroxismos de tos con duración de al menos 2 semanas) se aconseja realizar un análisis de PCR que tiene una alta sensibilidad y sus resultados se obtienen rápidamente. En otro sentido, se ha propuesto la procalcitonina como marcador de infección bacteriana en casos de bronquitis aguda, ya que tiene una alta especificidad para las infecciones bacterianas. Esta prueba puede ser útil para determinar qué pacientes pueden beneficiarse del tratamiento con antibióticos y cuáles no. No debe utilizarse de forma independiente, sino que debe integrarse con el resto de las pruebas complementarias.2 Cuando se sospecha bronquitis aguda por alguna bacteria atípica como Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae, pueden realizarse estudios serológicos, dado que el cultivo de esputo resulta muy complicado para el diagnóstico de estos microorganismos debido a su difícil crecimiento.2 El cuadro 1 presenta un algoritmo en el que, en forma gráfica y sencilla, se presenta el diagnóstico y manejo de la bronquitis aguda en niños y adultos.4

19

• Bronquitis aguda

Síntomas consistentes con bronquitis aguda que duran >5 días: Tos, expectoración, disnea, congestión nasal, cefalea y fiebre

Realice diagnóstico diferencial: Neumonía, asma, exacerbación de EPOC, insuficiencia cardiaca, infección de vías respiratorias superiores

Los síntomas no son consistentes con bronquitis aguda (se descarta bronquitis como diagnóstico)

¿Están presentes los siguientes síntomas? Disnea, esputo sanguinolento o marrón, pulso >100 lpm, FR >24 rpm, T >37.8 oC, consolidación focal, egofonía o frémito en el examen torácico, delirio si es > 75 años

¿Están presentes los siguientes síntomas? Malestar general, rinorrea, tos leve o paroxística, lagrimeo excesivo, infección conjuntival

Es factible tos ferina

Antibioticoterapia (seguir guías locales)

Es factible bronquitis aguda, ya sea viral o por Mycoplasma o Chlamydia pneumonia No está indicado tratamiento con antibióticos

No

Están indicadas radiografías torácicas

No hay infiltrados

Infiltrados

Refiérase a guías CAP/HAP

Descartar neumonía

Manejo sintomático y de apoyo Antitusivos, expectorantes, analgésicos/antipiréticos. Considerar agonistas beta2 si hay antecedentes de neumopatía o sibilancias u obstrucción al examen físico. Niños mayores de 12 años y adultos, Pelargonium sidoides por vía oral.

Los medicamentos para el resfriado y antitusivos no están recomendados en niños menores de 4 años: líquidos, paracetamol (para control de la fiebre y dolor) y espray salino nasal.

Cuadro 1. Algoritmo de manejo de bronquitis aguda para pacientes niños y adultos. (Adaptado de Bond S et al. Bronchitis. Am Fam Physician, 2016).4

20

www.med-cmc.com

Dr. Pedro Miguel Escalante

> > Tratamiento Como en otras alteraciones, es importante implementar medidas higiénico-dietéticas, como el abandono del hábito tabáquico. No hay evidencias claras acerca del beneficio sobre la evolución de los síntomas por aumentar el consumo de líquidos.3 Los antibióticos no están indicados en la bronquitis aguda debido a que no influyen sobre la duración ni la gravedad de la enfermedad ni sobre el posible desarrollo de complicaciones. No se han encontrado diferencias entre los distintos tipos de antibióticos. Es común que los pacientes esperen e incluso soliciten la prescripción de antibióticos, por haberlos recibido en ocasiones anteriores. En este sentido, es importante explicarles las características de la enfermedad y el plan de tratamiento, a fin de que tengan una visión realista de la posible duración de los síntomas, de los efectos adversos del tratamiento antibiótico y de la aparición de resistencias bacterianas por su mal uso. Sólo hay una excepción en la que estaría indicado el tratamiento antibiótico, que es la infección por Bordetella pertussis; sin embargo, debe considerarse que no hay datos clínicos que indiquen que un adulto con tos con duración de 2 a 3 semanas padezca una infección por esta bacteria, ya que en el adulto las manifestaciones clínicas habitualmente son atípicas.3 Los broncodilatadores pueden ser útiles sólo cuando hay signos de obstrucción de la vía aérea. En estos casos, tanto los medicamentos inhalados como los orales pueden disminuir los síntomas, aunque no tienen efecto sobre la evolución de la enfermedad ni sobre la posible aparición de complicaciones.3 Por otro lado, en distintos estudios no hay datos que señalen que los antitusivos y expectorantes tengan efectos sobre la evolución de la enfermedad y tampoco existen diferencias importantes entre los distintos grupos de estos medicamentos. Muchos pacientes con síntomas de resfriado común pueden beneficiarse con el empleo de analgésicos y antipiréticos.3 En cuanto a los antivirales, debe recordarse que el patógeno que se aísla con mayor frecuencia en la bronquitis aguda es el virus de la influenza. Rimantadina y amantadina son eficaces sólo contra el

virus influenza A, mientras que los nuevos antivirales, los inhibidores de la neuraminidasa, son activos frente a los virus influenza A y B. El empleo de estos medicamentos tiene varios inconvenientes, por lo que no deben prescribirse en forma sistemática.3 Pelargonium sidoides

Un medicamento útil en la bronquitis aguda es Pelargonium sidoides, compuesto con actividades bacteriostáticas e inmunomoduladoras. Respecto a las segundas, en estudios sobre activación de mecanismos de defensa oxígeno-dependientes por extractos y componentes de Pelargonium sidoides se ha investigado en primera línea la formación y liberación de ON (óxido nítrico). Estos trabajos han demostrado que todos los componentes probados inducen la producción de ON.5 Por otro lado, para evaluar el efecto citoprotector inducido por los constituyentes de Pelargonium sidoides, se utilizó un modelo de fibroblasto/virus de encefalomiocarditis (VEMC). Se encontró que el efecto citoprotector del extracto de Pelargonium sidoides sobrepasa el efecto del ácido gálico, por lo que se asumen efectos sinérgicos de componentes conocidos o aún desconocidos.5 Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para demostrar la eficacia y tolerabilidad del extracto de Pelargonium sidoides en niños y adolescentes con bronquitis aguda, incluyó un total de 220 pacientes, de uno u otro género, con edades entre 1 y 18 años y diagnóstico de bronquitis aguda, con una puntuación de 5 puntos en la Escala de Síntomas Específicos de Bronquitis (BSS). Estos pacientes fueron asignados aleatoriamente según su edad en dos grupos: los que recibieron Pelargonium sidoides (1 a 6 años, 10 gotas tres veces al día o placebo; > 6 a 12 años, 20 gotas tres veces al día o placebo; >12 a 18 años, 30 gotas tres veces al día o un placebo, durante 7 días consecutivos, preferentemente 30 minutos previos a los alimentos) o placebo.6 El criterio de valoración primario de eficacia fue el cambio en el puntaje total de la BSS entre el día 0 y el día 7. El criterio secundario se basó en la disminución del rango de respuesta en la misma escala de al menos 3 puntos de cada criterio. Todos los pacientes se incluyeron en los informes de efectos adversos.6

21

• Bronquitis aguda

Se encontraron los siguientes resultados: • Reducción en el puntaje de la Escala de síntomas específicos de bronquitis (BSS) (4.4 ± 1.6 frente a placebo, 2.9 ± 1.4) para el día 7. • Disminución significativa del puntaje de BSS (6.0 ± 1.6 frente a placebo, 5.8 ± 1.3 en el día 0; 3.6 ± 1.4 frente a 4.3 ± 1.4 en el día 3 a 5; 1.6 ± 1.4 frente a 2.9 ± 1.4 en el día 7). • Resultados comparables en todos los subgrupos por edades (rango de edad de los pacientes participantes: 1 a 18 años). • Tasas de pacientes con respuesta en puntajes de BSS mejor a placebo (81.1 % frente a 37.6 % de los pacientes, con BSS Resumen La broncoconstricción inducida por ejercicio (BIE) es una forma de hiperreactividad de la vía aérea que representa un estrechamiento transitorio relacionado con el ejercicio. Cabe señalar que la BIE no es exclusiva de pacientes con asma; sin embargo, más del 10% de la población general y hasta el 90% de los pacientes asmáticos cursan con BIE. Su patogenia involucra factores ambientales y estrés fisiológicos propios de este nivel de ejercicio, incluidos los efectos osmóticos del aire seco inhalado, variaciones de temperatura en la vía aérea, desregulación del sistema nervioso autónomo, reactividad nerviosa sensorial y lesión epitelial de las vías respiratorias. Debe diferenciarse de otras alteraciones que producen disnea de diversa etiología, como las de origen cardiaco, metabólico, hematológico u otorrinolaringológico. El diagnóstico de la BIE se establece por cambios en la función pulmonar provocados por el ejercicio y no por relación con los síntomas. El tratamiento se enfoca en prevenir o reducir la gravedad de la broncoconstricción inducida por ejercicio y consiste en la implementación de técnicas de respiración y humidificación, medio ambiente cálido y un programa de ejercicios por debajo de la carga máxima previo a la competencia. En la farmacoterapia, además de los β adrenérgicos inhalados, otros medicamentos, como montelukast (antagonista de los receptores de leucotrienos), constituyen una valiosa adición al arsenal terapéutico disponible para el manejo del asma bronquial y desde luego para este trastorno. Palabras clave: broncoconstricción, ejercicio, daño epitelial, respiración, montelukast

> > Abstract Exercise-induced bronchoconstriction (EIB) is a form of airway hyperresponsiveness, representing a transient exercise-related narrowing. It should be noted that EIB is not exclusive to patients with asthma; however, more than 10% of the general population and up to 90% of asthmatic patients have EIB. Its pathogenesis involves environmental factors and physiological stress typical of this level of exercise, including the osmotic effects of inhaled dry air, airway temperature variations, dysregulation of the autonomic nervous system, sensory nerve reactivity, and airway epithelial injury. It must be differentiated from other alterations that cause dyspnea of various etiology, such as those of cardiac, metabolic, hematological, or otorhinolaryngological origin. The diagnosis of EIB is established by changes in lung function, caused by exercise, and not related to symptoms. Treatment focuses on preventing or reducing the severity of exercise-induced bronchoconstriction and consists of the implementation of breathing and humidification techniques, a warm environment, and a submaximal load exercise program prior to competition. In pharmacotherapy, in addition to inhaled β adrenergics, other medications such as montelukast (leukotriene receptor antagonist) constitute a valuable addition to the therapeutic armamentarium available for the management of bronchial asthma and certainly for this disorder. Keywords: bronchoconstriction, exercise, epithelial damage, respiration, montelukast

26

www.med-cmc.com

Dr. Alberto Armas Ruiz

> > Introducción

> > Antecedentes históricos

La broncoconstricción inducida por ejercicio (BIE) es una forma particular de hiperreactividad de la vía aérea, que hace referencia al estrechamiento transitorio que está relacionado con el ejercicio, el cual es un fenómeno que ocurre con frecuencia en deportistas que pueden tener o no el diagnóstico previo de asma. La hiperreactividad del árbol respiratorio, la cual es un elemento cardinal del asma, es más común en deportistas o atletas de alta resistencia, en comparación con la población general. Es importante distinguir entre la BIE y el término asma inducida por ejercicio (AIE). Este último resulta inadecuado (aunque se usa con mucha frecuencia) dado que implica que el ejercicio causa asma, cuando en realidad es un desencadenante de síntomas que pueden ser controlados igual que otros factores. Además, la BIE no es exclusiva de pacientes con asma como lo sugiere el término AIE. La BIE, tanto en pacientes asmáticos como no asmáticos, presenta una superposición considerable de los síntomas, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento, por lo que tanto BIE como AIE se agrupan bajo el término BIE.1

Arateo de Capadocia, en el siglo II a.C., describió los efectos colaterales del ejercicio sobre las personas con asma y señaló que: “Si al correr, hacer gimnasia o cualquier otra actividad física, la respiración se torna difícil, esto se denomina asma”. Sir John Floyer (fig. 1), hasta el año 1698, volvió a tratar el tema describiéndolo en su tratado sobre el asma; de esta obra, la segunda y tercera edición fueron publicadas en 1710 y 1726, respectivamente. Floyer, médico inglés con antecedentes asmáticos, elaboró la clasificación de los factores que propiciaban la obstrucción de las vías aéreas en pacientes asmáticos y registró que no sólo “el ejercicio intenso hace al asmático acortar su respiración, sino que también una caminata a intensidad submáxima la podría provocar”.2

Más del 10% de la población general y hasta el 90% de los pacientes asmáticos cursan con BIE. La prevalencia de este trastorno en atletas es del 11 al 50%, aunque se acerca al 90% en aquellos que cursan con el diagnóstico de asma. A su vez, ocurre con mayor frecuencia en atletas expuestos a clima frío; por ejemplo, se ha señalado que aproximadamente 50% de los esquiadores olímpicos sufren BIE.1

En 1864, Salter reconoció el agravamiento del asma inducido por ejercicio, provocado por el frío, y especuló que el rápido paso de aire a través de la mucosa bronquial podría ocasionar la irritación y estimulación de las vías aéreas a través del sistema nervioso. En 1946, Herxheimer publicó su medición de la función pulmonar antes y después del ejercicio en seis personas con asma inducida por ejercicio y observó una broncoconstricción que seguía a una hiperventilación voluntaria en estos pacientes, concluyendo que la hipocapnia y la alcalosis respiratoria se debían a una hiperventilación inapropiada después del ejercicio como la causa más significativa de asma inducido por ejercicio, una hipótesis que fue refutada posteriormente. Por su parte, en 1962 Jones et al. señalaron

Figura 1. Sir John Floyer.

27

• Broncoconstricción inducida por ejercicio

que el ejercicio podría tener efectos adversos sobre la función pulmonar en pacientes con asma, dependiendo de la duración de este; indicaron que un ejercicio intenso, como correr 1 a 2 minutos, a menudo causaba broncodilatación, pero, si el ejercicio continuaba de 6 a 12 minutos, se propiciaba la obstrucción de las vías aéreas acompañada de tos, sibilancias y dificultad respiratoria.2 Cabe señalar que Floyer ya había observado que la respuesta de los asmáticos dependía del tipo de ejercicio, así como también de su duración. Hoy se sabe que, de los diversos tipos de actividad física que han sido estudiados, la natación es el deporte que con menos probabilidades causa broncoconstricción, siendo la carrera la más frecuente y el ciclismo y la caminata se sitúan en puntos intermedios.2

> > Grado de actividad física y asma Se han realizado diversos estudios para evaluar el nivel de actividad física en escolares y adolescentes con asma. En un estudio de cohorte se analizó el grado de actividad física en estos niños, incluyendo 137 casos con asma y 106 niños sanos, de 6 a 12 años de edad. Mediante una encuesta se evaluó la actividad diaria total y el número de días de actividad física por semana. El promedio de actividad física semanal era menor en niños con asma (116 minutos en aquellos con asma frente a 146 minutos en niños sanos). Al comparar la actividad física menor a 30 minutos al día, 21% de los niños con asma realizó menos de media hora de actividad física, en contraste con los niños sanos, en quienes se registró sólo el 9%. En cuanto a la carga de actividad física semanal, 23% de los niños con asma realizó menos de 3 días de actividad física a la semana, en comparación con el 11% de los niños sanos, quienes tuvieron carga de actividad física similar. Los autores concluyeron que los niños asmáticos eran menos activos que sus pares [OR: 3.0, IC del 95%, 1.27.5].3 En otro estudio realizado en Grecia entre 50 escolares con asma y 50 controles sanos, se concluyó que los niños con este padecimiento no difirieron significativamente en el grado de actividad física leve y moderada en comparación con niños sanos, aunque su participación resultó ser considerablemente menor en el ejercicio intenso y sistemático.3

28

Un estudio coreano analizó la relación entre asma y actividad física. Los autores revisaron los datos obtenidos de la Tercera Encuesta Coreana del Youth Risk Behavior 2007(KYRBWS-III), una investigación transversal de los comportamientos de riesgo para la salud de adolescentes coreanos de 13 a 18 años, en el que se incluyeron 72,943 pacientes. La relación entre asma y actividad física se estudió mediante múltiples análisis de regresión logística. En comparación con adolescentes sin asma, un número significativamente menor de aquellos con asma mostró un periodo de sedentarismo de 3 horas o menos por día (OR: 0.86, IC del 95%, 0.75-0.97). El lapso sedentario se definió como el tiempo dedicado a ver televisión, navegar por internet o jugar juegos de computadora; excluyeron los periodos en los que se hacían deberes caseros o estudiar durante el tiempo libre. Estos resultados indicaron que la cantidad de tiempo sedentario resultó ser mayor entre los adolescentes con asma.3 Existen varias teorías respecto de por qué los pacientes con asma muestran grados más bajos de actividad física, como el miedo a los síntomas asmáticos desencadenados por el ejercicio, enfermedad no controlada, falta de educación o ideas erróneas en el hogar o el colegio respecto al efecto del ejercicio sobre la enfermedad. En este sentido, diversos estudios han demostrado que el entrenamiento físico y el control con fármacos mejoran la capacidad cardiopulmonar, los síntomas del asma y la calidad de vida en estos pacientes. 3

> > Patogenia La patogenia de la BIE se ha estudiado bien en los deportistas de resistencia e involucra factores ambientales y estrés fisiológicos propios de este nivel de ejercicio, incluidos los efectos osmóticos del aire seco inhalado, variaciones de temperatura en la vía aérea, desregulación del sistema nervioso autónomo, reactividad nerviosa sensorial y lesión epitelial de las vías respiratorias, los cuales se detallan a continuación. Hipótesis osmótica

El aumento de la evaporación del agua de la mucosa durante el ejercicio produce un aumento de la osmolaridad y reducción del volumen de las células epiteliales respiratorias. Esto genera ácido araquidónico, que desencadena la liberación de

www.med-cmc.com

Dr. Alberto Armas Ruiz

mediadores por parte de mastocitos y eosinófilos, como la histamina y los leucotrienos, que tienen fuertes propiedades broncoconstrictoras y la capacidad de aumentar la permeabilidad vascular. Se ha señalado que los niveles de humedad relativa influyen sobre la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en la vía respiratoria, lo que repercutiría sobre la broncoconstricción posterior al ejercicio.4 Hipótesis térmica

El enfriamiento de las vías respiratorias durante el ejercicio provoca una vasoconstricción de la microvasculatura dentro de la vía aérea, con una hiperemia de rebote después del ejercicio a medida que la vía aérea se calienta. Esto da como resultado un aumento de la permeabilidad vascular y edema que causa el estrechamiento de las vías respiratorias. Además, la inspiración del aire frío aumenta la capacidad de respuesta bronquial a la histamina, así como aumento en el número de granulocitos y macrófagos en las vías respiratorias inferiores. El aire frío incrementa la estimulación parasimpática, activando los receptores colinérgicos, lo que contribuye al aumento de la tensión del músculo liso bronquial y mayor secreción en la vía aérea.4 Daño epitelial respiratorio e inflamación de la vía aérea

Hoy día se acepta que la BIE tiene una base inflamatoria, con mayor liberación de histamina, leucotrienos y prostaglandinas por mastocitos, eosinófilos y neutrófilos. El depósito de alérgenos, partículas y contaminantes gaseosos en las vías respiratorias también contribuye. Los contaminantes en el aire, incluyendo el material particulado y el ozono, así como las cloraminas y otros productos de la purificación de las piscinas, pueden dañar aún más las vías respiratorias cuando se inspiran grandes volúmenes por minuto de forma regular. El tricloruro de nitrógeno (NCl3) es un gas irritante liberado en el aire de piscinas desinfectadas con productos a base de cloro. En nadadores de elite se ha visto un aumento agudo en la permeabilidad de las vías respiratorias luego de nadar en piscinas con tricloruro de nitrógeno. Se ha observado que en atletas con BIE, el material particulado está involucrado en la producción de

especies reactivas de oxígeno y disminución de los antioxidantes, lo que provoca inflamación de las vías respiratorias.4 Además de la atracción de células inflamatorias, la pérdida de integridad del epitelio de las vías respiratorias puede alterar la depuración mucociliar y provocar exudación vascular y edema. Se ha demostrado que hay daño epitelial respiratorio sin inflamación celular en atletas de alto nivel, lo que sugiere que el daño epitelial podría corresponder a la lesión inicial, que progresa posteriormente a inflamación celular de la vía aérea.4 Activación neural

El predominio vagal aumenta el tono del músculo liso en el árbol bronquial, disminuyendo el umbral para la contracción. Los atletas de resistencia tienen característicamente un predominio vagal, de hecho, un mayor consumo máximo de oxígeno se ha asociado con una mayor modulación vagal. En este contexto, se ha descrito una asociación entre la actividad cardiaca vagal y la hiperreactividad bronquial (HRB).4

> > Diagnóstico Se debe sospechar broncoconstricción inducida por esfuerzo ante la presencia de tos, disnea u opresión torácica después de iniciar ejercicio en toda persona con historia clínica de asma, atopia o rinitis, o con diagnóstico previo de hiperreactividad bronquial. El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que producen disnea de diversa etiología, como las de origen cardiaco, metabólico, hematológico u otorrinolaringológico. Las manifestaciones clínicas de la BIE pueden variar desde una ligera disminución del rendimiento hasta, de manera poco frecuente, un broncoespasmo grave. Los signos y síntomas más habituales son tos, sibilancias, sensación de rigidez torácica y disnea. A su vez, la fatiga muscular puede aparecer de forma enmascarada y no guarda relación con el nivel de entrenamiento o distanciamiento del deporte.5 El diagnóstico de la BIE se establece por cambios en la función pulmonar, provocados por el ejercicio, y no por relación con los síntomas. Se deben realizar mediciones de la función pulmonar (fig. 2) después de un ejercicio específico. El protocolo de ejercicio específico se utiliza para determinar si existe BIE y para cuantificar

29

• Broncoconstricción inducida por ejercicio

Figura 2. Espirometría.

30

la gravedad del trastorno. El volumen espiratorio forzado durante el primer segundo (FEV1) se utiliza para diagnosticar este síndrome, dado que este parámetro tiene mejor repetitividad y es más discriminador que el flujo espiratorio máximo. La respuesta de la vía aérea se expresa como el porcentaje de caída del FEV1 desde el valor basal de referencia. La diferencia entre el FEV1 previo al ejercicio y el valor FEV1 posterior más bajo (registrado dentro de los 30 minutos luego de haber finalizado el ejercicio) se expresa como porcentaje de cambio o caída. El criterio utilizado para diagnosticar BIE es un porcentaje de caída del FEV1 mayor a un 10%.5

Su indicación principal es llegar a un diagnóstico funcional y determinar el grado de broncoespasmo que se desencadena (cuadro 1). Existen otros tipos de pruebas de esfuerzo que se pueden emplear para valorar la tolerancia al ejercicio (prueba cardiorrespiratoria de esfuerzo [ergometría]) o la desaturación durante el ejercicio en niños con determinadas enfermedades crónicas (fibrosis quística, enfermedades cardiovasculares, enfermedades musculoesqueléticas, etcétera).6

La prueba de esfuerzo tiene como objetivo el comprobar si tras la realización de un ejercicio se produce una disminución del calibre bronquial, con aumento de la resistencia del paso del flujo aéreo a través de las vías respiratorias, evaluando la función pulmonar antes y después de la realización de un ejercicio determinado.6

El objetivo del tratamiento es prevenir o al menos reducir la gravedad de la broncoconstricción inducida por ejercicio a fin de reincorporar al paciente a sus actividades físicas sin mayores dificultades respiratorias. Ciertas teorías sugieren que la pérdida de agua y calor del tracto respiratorio induce el asma por ejercicio. Por lo tanto, se debe enseñar a las personas

> > Tratamiento

www.med-cmc.com

Dr. Alberto Armas Ruiz

Constatar la presencia e intensidad del broncoespasmo inducido por el ejercicio.

Indicaciones

Valorar el grado de broncoprotección de un fármaco y de su dosis útil para prevenir el broncoespasmo inducido por el ejercicio. Valoración a largo plazo de los corticoides inhalados tras un tratamiento continuado. Estudios epidemiológicos de asma y de hiperrespuesta bronquial. Control del nivel físico en deportistas o profesionales de riesgo. Cifras basales de FEV1 ≤65%.

Contraindicaciones

Presencia de arritmias en el ECG. Enfermedades cardiovasculares mal controladas.

Cuadro 1. Indicaciones y contraindicaciones de la prueba de esfuerzo.6

a modificar su respiración por medio de programas de ejercicio; esto se puede lograr nadando en una alberca tibia a una temperatura de 24°C y con humedad relativa alta. Otro factor es el respirar a través de la nariz, órgano que humidifica, calienta y limpia el aire, más que a través de la boca.2 Es necesario aprender a respirar suave y lentamente, más que a hiperventilar, para mermar los efectos del broncoespasmo asociado con la respiración rápida. El entrenamiento físico por sí solo no previene el asma, aunque sí mejora la resistencia de aquellas personas que practican ejercicio en forma regular. Así, la prevención del asma precipitada por ejercicio puede lograrse mediante técnicas de respiración y humidificación, medio ambiente cálido y un programa de ejercicios por debajo de la carga máxima previo a la competencia.2 Respecto a la farmacoterapia que se prescribe en estos casos, además de los β adrenérgicos inhalados, otros medicamentos, como montelukast (antagonista de los receptores de leucotrienos), constituyen una valiosa adición al arsenal terapéutico disponible para el manejo

del asma bronquial y desde luego para este trastorno. Montelukast inhibe la broncoconstricción inducida por ejercicio en un 50 a 80% y acorta el tiempo de recuperación de la función pulmonar. Ha demostrado ser muy eficaz para el asma inducida por ejercicio. Su protección contra el asma inducida por ejercicio dura de 20 a 24 horas y no parece disminuir su eficacia con su uso continuado. Diversos estudios han señalado que montelukast ofrece una mejor protección a largo plazo contra los episodios de broncoconstricción inducidos por el ejercicio en comparación con otros fármacos como salmeterol; esta diferencia puede ser atribuida al desarrollo de cierto grado de tolerancia a salmeterol después de 4 semanas de uso regular.2 Finalmente, debe señalarse que en esta alteración no están recomendados, en forma alguna, los β2 agonistas (por vía oral), aminas simpaticomiméticas o estimulantes (efedrina, epinefrina, seudoefedrina, fenilefrina, fenilpropanolamina, isoproterenol e isoetarina), analgésicos narcóticos-antitusivos (codeína, hidroxicodeína, oxicodeína y dihidrocodeína), así como los corticosteroides orales, intramusculares o intravenosos.2

Referencias

1. Sedó G, Hernández G, Montero G, Vega J. Broncoconstricción inducida por ejercicio y asma desencadenada por ejercicio. Rev Clin Esc Med UCR. 2017;7(2):11-18. 2. Landa Ortíz V. Asma inducida por ejercicio. Rev Med UV. 2004;4(1):17-25. 3. Núñez M, MacKenney J. Asma y ejercicio. Revisión bibliográfica. Rev Chil Enf Respir. 2015;31:27-36. 4. Guzmán J, Solar I, Fernández P, Fuentes G, Mahecha S. Asma y broncoconstricción inducida por ejercicio en el deportista de resistencia: actualización en diagnóstico y tratamiento. Rev Arch Soc Ch Med Depor. 2021;66(1):21-37. 5. Xavier C, Bocca X, Salvado A. Asma inducida por ejercicio. Fronteras en Medicina. 2019;14(3):147-150. 6. Martín C, Moreno A. Prueba de broncoprovocación inducida por ejercicio. An Pediatr Contin. 2009;7(6):361-364.

31

CURSO:

ABORDAJE DE ENFERMEDADES LISOSOMALES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Avalado por el Comité Normativo Nacional de Medicina General

MÓDULO 1

Genética y enfermedades lisosomales

PONENTE: Dr. Alan Cárdenas Conejo

PONENTE: Dr. Jorge Ramírez Zenteno

TEMA: Conceptos generales en genética.

TEMA: Cómo sospechar enfermedades genéticas en el consultorio.

PONENTE: Dr. Alberto Hidalgo Bravo TEMA: Generalidades de enfermedades lisosomales.

Material exclusivo para el profesional de la salud

PONENTE: Dr. David Cervantes

TEMA: Panorama de las enfermedades raras en México

3 PUNTOS CON VALOR CURRICULAR Dr(a), usted podrá obtener puntos con valor curricular por parte del CONAMEGE. Número de registro 5042/2022

VV-MEDMAT-72453

Otitis media en pediatría Dr. Alberto Armas Ruiz Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma de México

• Otitis media en pediatría

> > Resumen La otitis media aguda (OMA) se caracteriza por la presencia de líquido en la cavidad del oído medio y se presenta con signos y síntomas de inflamación local. Constituye una de las principales infecciones respiratorias agudas en la edad pediátrica, particularmente durante los primeros años de vida. Aunque no se conocen datos exactos de nuestro país, se estima que su incidencia global es del 10.85%. Se han enlistado diversos factores de riesgo para OMA, aunque entre los más importantes se encuentran la edad, la época del año, los factores socioeconómicos y la convivencia con gran número de niños. Además de los datos clínicos, que pueden ser confusos, la herramienta diagnóstica más útil en la atención primaria es la otoscopia, que puede confirmar la presencia de hiperemia, pérdida de brillo y abombamiento. El tratamiento de la OMA se debe enfocar en dos objetivos: la resolución de los síntomas y la reducción de las recurrencias. Para el alivio de los síntomas se recomienda la prescripción de analgésicos como paracetamol, mientras que antibióticos como azitromicina pueden evitar la aparición de complicaciones que en muchos casos pueden resultar graves. Palabras clave: otitis media, incidencia, otoscopia, dolor, inflamación, antibióticos

> > Abstract Acute otitis media (AOM) is characterized by the presence of fluid in the middle ear cavity and presents with signs and symptoms of local inflammation. It constitutes one of the main acute respiratory infections in the pediatric age, particularly during the first years of life. Although exact data for our country are not known, it is estimated that its global incidence is 10.85%. Various risk factors for AOM have been listed, although among the most important are age, the season of the year, socioeconomic factors, and involvement with a large number of children. In addition to clinical data, which can be confusing, the most useful diagnostic tool in primary care is otoscopy, which can confirm the presence of hyperemia, dullness, and bulging. The treatment of AOM should focus on two objectives: the resolution of symptoms and the reduction of recurrences. For the relief of symptoms, the prescription of analgesics such as paracetamol is recommended, while antibiotics such as azithromycin can prevent the appearance of complications that in many cases can be serious. Keywords: otitis media, incidence, otoscopy, pain, inflammation, antibiotics

34

www.med-cmc.com

Dr. Alberto Armas Ruiz

> > Introducción En 1897, Emmett Holt, en su obra The Disease of Infancy and Childhood, describió a la otitis media aguda (OMA) como una afección muy común, relacionada con el invierno y la disfunción de la trompa de Eustaquio, que tendía a recurrir y resultaba una complicación del sarampión, la escarlatina, tos ferina (coqueluche) o las paperas (parotiditis) en el 43% de los casos y que solo en el 29% de ellos se relacionaba con cuadros de catarro simple.1 A pesar de la notoria disminución del sarampión, tos ferina y parotiditis, así como la menor virulencia actual de la escarlatina, la incidencia de OMA ha aumentado de manera significativa en los más de 100 años transcurridos desde esa publicación. Es factible que la intensa socialización de los niños a edades más tempranas (asistencia a guarderías o jardines maternales), con el consecuente aumento de infecciones virales, haya contribuido a este incremento.1

> > Conceptos generales La otitis media aguda corresponde a un proceso sépticoinflamatorio del recubrimiento mucoperióstico del oído medio y/o mastoides, con acumulación de efusión retrotimpánica. Esta alteración habitualmente tiene una etiología viral o bacteriana. 2 Se caracteriza por la presencia de líquido en la cavidad del oído medio y se presenta con signos y síntomas de inflamación local. Está relacionada íntimamente con otras infecciones de vías aéreas superiores (IVAS) y constituye una de las principales infecciones respiratorias agudas en la edad pediátrica, particularmente durante los primeros años de vida. Es una alteración más frecuente en pacientes varones y en los meses de inverno, por lo que la mayor parte de la población sufre por lo menos un episodio de OMA en algún momento de la infancia, de tal manera que representa una causa importante de consulta en atención primaria en todo el mundo. 3 Se ha estimado que aproximadamente 80% de los niños ha padecido algún episodio de OMA al cumplir los 3 años de edad.4

> > Epidemiología La incidencia global de la otitis se estima en 10.85%, lo que correspondería aproximadamente a más de 700 millones de casos al año, de los cuales 51% se registra en niños menores de 5 años. Esta incidencia varía entre regiones, siendo las que tienen menor incidencia Europa

Central, con cifras de 3.64% (40% en niños entre 0 y 5 años), Asia-Pacífico (3.75%), Este Asiático (3.93%), Europa del Este (3.96%) y Sudamérica (4.25%). 2 La incidencia es mayor en niños de entre 1 y 4 años de edad (60.99%) y los menores de 1 año (45.28%). Los índices más elevados se presentan en menores de entre 1 y 4 años y se registran en África subsahariana oeste (154.12%), África subsahariana central (143%) y Oceanía (114.98%), lo que significa más de un episodio por niño al año. En este grupo etario destaca la baja incidencia de cuatro zonas en particular, la región latinoamericana andina que presenta una incidencia de sólo 29.39% y la región Sudamericana con 25.56%, así como las regiones de Asia-Pacífico, que tiene una incidencia de 24.21%, y la región del este de Asia con 27.38%. Además, existen algunas poblaciones especialmente susceptibles a la OMA, como son los esquimales, aborígenes australianos y norteamericanos; en contraste, hay otras poblaciones con menos predisposición, como es el caso de los residentes de la Isla de Pascua. 2 En México, de acuerdo con la Norma Oficial Mexicana NOM-017-SSA2-1994 para la vigilancia epidemiológica, la otitis media está incluida en el apartado de “enfermedades infecciosas del aparato respiratorio” que deben ser notificadas semanalmente y registradas en el informe semanal de casos nuevos de enfermedad con los códigos CIE-10 H65.0 y CIE-10 H65.1, con registros numéricos por género, grupos de edad y entidad federativa. Asimismo, en el Proyecto de Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-017-SSA2-2012 para la vigilancia epidemiológica y en sus apéndices se señala que la otitis media aguda debe ser sujeta a vigilancia epidemiológica convencional, con notificación semanal y anual. 5 Un estudio realizado en nuestro país por Cabrera et al., con ciertas limitaciones analíticas, destacó que la razón de otitis media supurativa ha ido reduciéndose sistemáticamente cada año en los menores de 5 años; incluso en el año 2009, en el que se registró el mayor número de casos nuevos de infección respiratoria aguda debido a la influenza A H1N1 pdm09, la diferencia no fue tan marcada respecto al 2008. El objetivo de este trabajo fue determinar si la OMA era un indicador centinela de la atención de la salud, pero con la información recabada no fue factible definir este tema en el periodo estudiado. 5

> > Factores de riesgo Se han enlistado diversos factores, como la falta de lactancia materna, sobre todo en menores de 3 meses de edad. También es más frecuente en niños que utilizan

35

• Otitis media en pediatría

objetos de distracción oral, como el chupón, y en aquellos que asisten a una guardería. Por otro lado, se ha registrado una relación directa entre la exposición al humo del tabaco (en la mayoría por tabaquismo de los padres) y el desarrollo de OMA y su recurrencia.3 En cuanto a componentes anatómicos, se ha observado que en algunas anormalidades craneofaciales se desarrolla OMA y en niños con paladar hendido se presenta casi de manera universal. Otras alteraciones clínicas como el reflujo gastroesofágico y el síndrome de Down se asocian con el desarrollo de OMA. En algunos pacientes con anormalidades del sistema inmunitario también se desarrolla OMA, como en los casos con deficiencia de

inmunoglobulinas, neoplasias malignas, quienes se ven sometidos a tratamiento inmunosupresor o tienen síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Otros factores de riesgo incluyen una edad menor a 2 años, antecedentes familiares de OMA y el situarse en un nivel socioeconómico bajo (cuadro 1).3 De estos factores, los más importantes son edad, época del año, factores socioeconómicos y convivencia con gran número de niños (en el hogar o en guardería). Varios de estos elementos no pueden modificarse (estación del año, etnia, genética, género), pero otros sí. Sin embargo, el médico tratante no suele indagar sobre ellos o no los busca intencionalmente durante la realización de la historia clínica.1

Condiciones personales Condiciones personales

Condiciones ambientales

• Género masculino

• Época del año

• Edad (lactantes)

• Asistencia a guarderías

• No recibir lactancia materna

• Exposición al humo de tabaco u otros irritantes

• Uso de chupón

• Tabaquismo durante el embarazo

• Alergia respiratoria

• Estrato socioeconómico bajo

• Historia familiar de OMA • Reflujo gastroesofágico • Malformaciones craneofaciales Cuadro 1. Factores de riesgo para la aparición de OMA.6

36

www.med-cmc.com

Dr. Alberto Armas Ruiz

> > Síntomas relacionados con OMA La sintomatología en estos pacientes en muchas ocasiones se asocia con la de otras infecciones respiratorias virales altas que preceden a la aparición de OMA: rinorrea, congestión nasal y fiebre; la aparición tardía de fiebre (después de 3 o más días) en el curso de una virosis respiratoria alta que cursa afebril debe llevar a descartar el desarrollo de una OMA.6 En lactantes, la OMA se puede acompañar de rechazo al alimento, irritabilidad y alteraciones del sueño. En el niño mayor suele haber otalgia y, en ocasiones, puede percibirse como la pérdida aguda de la audición. En otros casos se presenta como una otorrea silenciosa. Síntomas menos frecuentes son la parálisis facial, vértigo o acúfenos. La aparición de edema y eritema retroauricular debe hacer sospechar la aparición de una mastoiditis.6 Los síntomas más confusos pueden ser la fiebre, el dolor y el vértigo, aunque debe destacarse que este último no es común en los niños. Aproximadamente el 50% de las OMA es afebril; es rara la temperatura mayor a 40oC, salvo que haya bacteriemia o complicaciones. Ya que la infección del oído habitualmente es precedida por un catarro viral, éste puede ser la causa de la elevación térmica y no la otitis; por lo tanto, la fiebre es poco específica para considerarla en el diagnóstico de OMA. Por su parte, el dolor es el síntoma responsable de la mayor cantidad de diagnósticos erróneos de OMA. El niño puede manifestar “dolor de oído” por otras patologías

que afecten los nervios glosofaríngeo, vago, auricular mayor u occipital menor. En el caso de los lactantes, en quienes el dolor debe ser reconocido por los padres o el pediatra, es más frecuente que el diagnóstico resulte confuso, pues a las causas antes mencionadas se agrega la impaciencia familiar o del médico por efectuar un diagnóstico ante un niño quejoso.1

> > Diagnóstico La OMA tiende a ser sobrediagnosticada, por lo tanto sobretratada, debido a lo complicado que puede resultar en la atención primaria el efectuar una otoscopia adecuada y confirmar la presencia de líquido en el oído medio. El reemplazo del aire que fisiológicamente ocupa la cámara del oído medio por exudado inflamatorio se traduce en tres signos posibles de visualizar sobre la membrana timpánica (MT) mediante la otoscopia: hiperemia (congestión), pérdida del brillo (opacidad) y abombamiento. Un cuarto signo es la presencia de otorrea (supuración), que sucede cuando la magnitud del exudado ocasiona el estallido de la membrana timpánica. Es imprescindible para el diagnóstico de OMA la existencia de abombamiento moderado a intenso de la MT, eritema intenso o hiperemia y/o formación de bulas o turbidez.6 La otoscopia neumática es una técnica rápida de bajo costo que permite evaluar el oído medio y la MT. Incluye la observación de la presencia o ausencia de movimientos de la MT mediante un dispositivo neumático acoplado al otoscopio (bulbo de goma) que produce un cambio de presión en el canal auditivo (fig. 1).

Figura 1. Otoscopio neumático.

37

• Otitis media en pediatría

La otoscopia neumática está validada como un buen método diagnóstico. Por su parte, el diagnóstico mediante otomicroscopio o endoscopia resulta ideal, ya que se obtiene una imagen magnificada con muy buena percepción de profundidad; sin embargo, esta opción no siempre está disponible.6

> > Complicaciones Las complicaciones de la OMA se clasifican de acuerdo con su ubicación, ya que la alteración trasciende más allá de las estructuras mucosas de la hendidura del oído medio. Se pueden catalogar de la siguiente manera: • Intratemporal: perforación de la membrana timpánica, mastoiditis coalescente aguda, parálisis del nervio facial, laberintitis aguda, petrositis, otitis necrótica aguda o desarrollo de otitis media crónica. • Intracraneal: meningitis, encefalitis, absceso cerebral, absceso subaracnoideo, absceso subdural o trombosis sinusal sigmoidea. • Sistémicas: bacteriemia, artritis séptica o endocarditis bacteriana.7 Los signos de peligro de posibles complicaciones inminentes incluyen (1) flacidez de la pared del canal posterior, (2) sequedad de la región atical y (3) edema de las áreas posauriculares con pérdida del pliegue cutáneo. La aparición de complicaciones intracraneales o intratemporales es poco frecuente y suele relacionarse con procesos de otitis crónica colesteatomatosa.7

38

> > Tratamiento El tratamiento de la OMA se debe enfocar en dos objetivos: la resolución de los síntomas y la reducción de las recurrencias. El inicio temprano de antibioticoterapia, si bien no ha demostrado un efecto importante en el alivio precoz del dolor, representa un beneficio para evitar la aparición de perforaciones timpánicas, otitis contralateral y timpanometría anormal a las 2 o 3 semanas después del proceso infeccioso. En cuanto a la resolución de los síntomas, la Société Française recomienda para el dolor moderado paracetamol (20 a 30 mg/kg para la dosificación pediátrica) en tres o cuatro tomas, para el dolor intenso paracetamol con ibuprofeno cada 6 horas o de forma alterna cada 3 horas.8 Por su parte, las guías de la AAP recomiendan antibioticoterapia para todos los pacientes menores de 6 meses, niños de 6 meses a 2 años cuando el diagnóstico es certero y en mayores de 2 años cuando presentan criterios de gravedad, como fiebre mayor a 39oC, otalgia intensa o apariencia séptica, o bien, en casos de enfermedad bilateral. En el resto de los casos se recomienda manejo conservador, considerando que si a las 48 a 72 horas no se observa mejoría clínica, se debe optar por tratamiento con antibióticos. Las guías 2016 de la Canadian Paediatric Society recomiendan los antibióticos en niños mayores de 6 meses sólo si presentan criterios de gravedad, siempre que no tengan inmunodeficiencias, malformaciones craneofaciales, tubos timpánicos u OMA recurrente.8

www.med-cmc.com

Dr. Alberto Armas Ruiz

Azitromicina

Azitromicina es un antimicrobiano de la familia de los macrólidos cuya actividad bacteriostática consiste en inhibir la síntesis proteínica de las bacterias al unirse al ribosoma de las mismas. Es eficaz frente a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus spp. y patógenos causales de la neumonía atípica como Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.9 Su forma de administración con pautas de 3 a 5 días se basa en su larga vida media dentro de las células y su lenta eliminación en los tejidos, que puede ser hasta 100 veces superior a las concentraciones plasmáticas. Los efectos secundarios más conocidos son gastrointestinales, hepáticos y cardiológicos (prolongación del QT). Sin embargo, azitromicina es mejor tolerada que claritromicina y eritromicina. Esto, unido a su pauta de administración en dosis única, ha convertido a azitromicina en el macrólido más usado en nuestro medio en el momento actual.9 Dentro de sus indicaciones principales se enlistan las infecciones respiratorias no graves del tracto superior (como es el caso de la otitis), tributarias de tratamiento antibiótico en pacientes con reacciones alérgicas inmediatas IgE mediadas a penicilina o amoxicilina. Debe recordarse que, en las otitis de origen bacteriano, los microorganismos más frecuentemente involucrados son S. pneumoniae y H. influenzae.9

Referencias

1. Cervio R, Maccarone H. Otitis media aguda: algunos aspectos de su diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr. 2007;105(1):43-49. 2. Roca H, Bello C, Zambrano X, González L. Complicaciones de la otitis media en la edad pediátrica. Journal of American Health. 2020;3(2):140-148. 3. Rodríguez J, Pavez R, Cofré J. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento antimicrobiano de la otitis media aguda en pediatría. Rev Chilena Infectol. 2019;36(4):497-504. 4. Ramírez-Marín J, Merelo-Arias C, Pérez-Dórame R, Strassburger-Lona K, Álvarez-Díaz C. Otitis media aguda. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. 2017;60(1):50-58. 5. Moya A, Ordóñez V. Otitis media aguda (OMA). Rev Ciencia y Salud. 2022;5(6):17-25. 6. García Vera C. Otitis media aguda. Rev Pediatr Aten Primaria. 2013;Supl 22:49-59. 7. Krause F. Otitis media aguda. Diagnóstico y manejo práctico. Rev Med Clin Condes. 2016;27(6):915-923. 8. Cabrera-Gaytán D, Valle-Alvarado G, Krug-Llamas E, Grajales-Muñoz C. Otitis media aguda: ¿indicador centinela de la atención de la salud? Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2014;52(2):150-155. 9. Suárez M, Hernández I. Azitromicina: antimicrobiano y antiinflamatorio. Conocerla para usarla. Madrid, España: Asociación Española de Pediatría (AEP), Grupo Vías respiratorias; 2021.

39

Hipertrofia adenoamigdalina y trastornos del sueño Dr. José Luis Morales Saavedra Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional

41

• Hipertrofia adenoamigdalina y trastornos del sueño

> > Resumen La hipertrofia de adenoides y amígdalas lleva a diversas complicaciones tanto en forma directa (obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos o voz hiponasal) como indirecta, entre las cuales destacan trastornos del sueño como la apnea obstructiva. Estas alteraciones conllevan efectos en el área cognitiva, retrasos en el crecimiento, efectos cardiovasculares, metabólicos y en ocasiones incluso enuresis, que el médico tratante muchas veces no relaciona con la causa primaria. Para el diagnóstico de la hipertrofia en ambas estructuras se utilizan métodos clínicos de consultorio que pueden complementarse con pruebas radiológicas o nasofaringoscopia. El manejo de estas alteraciones incluye medidas generales y fármacos como analgésicos, antibióticos (cuando se diagnostica una etiología infecciosa) y la administración de glucocorticoides como el furoato de mometasona por vía nasal, que permite mejorar en forma significativa los síntomas obstructivos. En la opción quirúrgica, el síndrome de apnea obstructiva del sueño es la indicación más frecuente de amigdalectomía, que habitualmente se realiza junto con adenoidectomía. Palabras clave: hipertrofia, adenoides, amígdalas, obstrucción, trastornos del sueño, mometasona

> > Abstract The hypertrophy of adenoids and tonsils leads to various complications both directly (nasal obstruction, mouth breathing, snoring or hyponasal voice) and indirectly, among which sleep disorders such as obstructive apnea stand out. These alterations lead to effects in the cognitive area, delayed growth, cardiovascular and metabolic effects, and sometimes even enuresis, which the treating physician often does not associate with the primary cause. For the diagnosis of hypertrophy in both structures, clinical office methods are used that can be complemented with radiological tests or nasopharyngoscopy. The management of these alterations includes general measures and drugs such as analgesics, antibiotics (when an infectious etiology is diagnosed) and the administration of glucocorticoids such as mometasone furoate through the nose, which significantly improves obstructive symptoms. In the surgical option, obstructive sleep apnea syndrome is the most frequent indication for tonsillectomy, which is usually performed together with adenoidectomy. Keywords: hypertrophy, adenoids, tonsils, obstruction, sleep disorders, mometasone

42

www.med-cmc.com

Dr. José Luis Morales Saavedra

> > Introducción La hipertrofia de adenoides (HA) es una condición obstructiva relacionada con un aumento de tamaño de las adenoides. La condición puede ocurrir con o sin una infección aguda o crónica. Las adenoides son una colección de tejido linfoepitelial ubicada en la cara superior de la nasofaringe, medial a los orificios de la trompa de Eustaquio. Junto con las amígdalas faciales y linguales, las adenoides forman la estructura conocida como anillo de Waldeyer, una colección de tejido linfoide asociado con la mucosa y situado en la entrada del tracto aerodigestivo superior.1 El suministro de sangre a las adenoides incluye la arteria faríngea ascendente, con algunas contribuciones de las arterias maxilar interna y facial. Los nervios glosofaríngeo y vago proporcionan inervación sensorial a las adenoides. Cabe señalar que el tamaño de las adenoides tiende a aumentar durante la infancia.1 La obstrucción más frecuente de esta zona la provoca la hipertrofia del tejido linfoide situado a este nivel, las vegetaciones adenoideas en la rinofaringe y las amígdalas palatinas en la orofaringe (ambas estructuras forman parte del anillo de Waldeyer, que se complementa con los rodetes tubáricos y la amígdala lingual).2 Las vegetaciones adenoideas son pliegues de mucosa respiratoria ubicados en la rinofaringe. Las amígdalas palatinas son auténticos ganglios linfáticos con un importante centro germinal. A diferencia de las primeras, en vez de pliegues, en su superficie tienen criptas. Estas estructuras a menudo se ven afectadas de forma recurrente por cuadros virales o bacterianos, ambientes polucionados, irritativos e incluso por alergias alimentarias.2

> > Patología Las adenoides son un tejido que posee invaginaciones con pliegues profundos, con alguna formación de criptas, en notable contraste con el sistema extenso de criptas

que se encuentra en las amígdalas. Existen tres tipos de epitelio superficial: ciliado seudoestratificado columnar, estratificado escamoso y transicional. La hipertrofia de adenoides (HA) presenta una proporción aumentada del epitelio escamoso especializado (activo en el procesamiento de antígenos), una proporción disminuida del epitelio respiratorio (activo en la depuración mucociliar) y aumento de la fibrosis del tejido conjuntivo interfolicular. Su microestructura consiste en epitelio reticular de las criptas, centro germinativo folicular de agregados de linfocitos B, zona del manto ocupada por linfocitos y área interfolicular, poblada principalmente por linfocitos T. Al momento en el que los antígenos son presentados a través del epitelio, se produce un estímulo importante de los linfocitos B de las zonas germinales del folículo linfoide, que da como resultado la producción de inmunoglobulinas, principalmente IgA con cadena J, la cual se disemina a la mucosa subyacente para realizar su función. Se cree que la hipertrofia/hiperplasia del tejido adenoideo y amigdalino es resultado de una respuesta inflamatoria por el contacto de los diversos antígenos y microorganismos patógenos, que son la base fisiopatológica de enfermedades inflamatorioinfecciosas crónicas. 3 La localización cercana al torus tubarius (porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio) explica por qué, cuando se origina un aumento de tamaño debido a la interacción del tejido con ciertos antígenos, ocurre una obstrucción para el correcto flujo del aire a través de la nasofaringe, así como también para la adecuada función de la tuba auditiva y el paso de sus secreciones a través de esta, al igual que la regulación de las presiones al interior del oído medio.3 Cuando la amígdala palatina (fig. 1) sufre el mismo proceso de hipertrofia produce distintos cuadros clínicos de forma directa e indirecta. Directamente lleva a obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos, voz hiponasal por alteración de dicha cavidad de resonancia y en ocasiones rinorrea acuosa como consecuencia de la obstrucción de coanas y por tanto la imposibilidad de aclarar el moco generado por las glándulas rinosinusales.4

43

• Hipertrofia adenoamigdalina y trastornos del sueño

En forma indirecta puede causar otitis media secretora debido a la obstrucción en la desembocadura de la trompa de Eustaquio a la rinofaringe, que impide la correcta aireación del oído medio y por lo tanto el drenaje natural de las secreciones mucosas que en él se acumulan. Esto puede llevar a manifestaciones de hipoacusia de transmisión progresiva. También puede producir una otitis media recurrente, que facilita la sobreinfección del moco acumulado en el oído medio, cursando con una inflamación del mismo; esto puede desembocar en una hipoacusia brusca, abombamiento o disminución de la movilidad timpánica, cuadros que se acompañan a su vez de síntomas agudos locales

como la otalgia, o generales como fiebre y afectación del estado general.4 Otros trastornos indirectos son la sinusitis recurrente, ya que la obstrucción en la rinofaringe produce acumulación de mucosidad que lleva a sinusitis de repetición; rinolalia (modificación patológica del timbre de la voz y la alteración de la pronunciación de los sonidos del lenguaje debido a una perturbación en la participación normal de la cavidad nasal de los procesos de fonación y de articulación de la palabra) o a apnea obstructiva del sueño.4 Esta última complicación es muy frecuente y poco señalada en la literatura, por lo cual en esta revisión se detalla más que otras alteraciones.

Adenoides

Amígdala tubárica Amígdala palatina

Amígdala lingual

Figura 1. Anatomía de las amígdalas y adenoides Efectos de la apnea obstructiva del sueño

La clasificación internacional de trastornos del sueño (ICSD, por sus siglas en inglés) incluye dentro de los trastornos respiratorios relacionados con el sueño a las apneas centrales, las apneas obstructivas y los síndromes de hipoventilación. Los trastornos respiratorios del sueño (TRS), que se incluyen dentro de los síndromes de apnea obstructiva del sueño, abarcan cuatro subgrupos: ronquido simple, síndrome

44

de resistencia de la vía aérea superior, hipopnea obstructiva del sueño y apnea obstructiva del sueño. Para fines prácticos, estos dos últimos grupos suelen agruparse bajo el término de síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). Cabe señalar que la hipertrofia adenoamigdalina es la causa más importante de TRS en pacientes pediátricos. 5 Los potenciales efectos de los TRS infantiles se describen en el cuadro 1.

www.med-cmc.com

Dr. José Luis Morales Saavedra

Trastornos neurocognitivos

Sueño superficial, poco reparador y con reducción de la etapa REM. A diferencia de los adultos, en los niños hay una menor fragmentación del sueño y pocos despertares, siendo las hipopneas más frecuente que las apneas. La hipersomnolencia diurna es poco habitual, siendo más frecuentes la hiperactividad, agresividad, déficit atencional, mala memoria de corto plazo y pobre desempeño académico.

El sueño superficial y fragmentado se ha relacionado con una menor producción de hormonas del crecimiento. Otros mecanismos que explicarían la talla pequeña Retraso en el crecimiento en niños con SAHOS incluyen un menor apetito, mayor consumo de energía por la obstrucción respiratoria y efectos centrales de la hipercapnia y acidosis. La exposición mantenida a hipoxia e hipercapnia produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar, que potencialmente puede llevar a una hipertensión Efectos cardiovasculares pulmonar y una sobrecarga ventricular derecha. Se ha demostrado una correlación entre el tamaño amigdalino y el grado de alteración polisomnográfica con la intensidad de estos efectos cardiovasculares. Los casos graves pueden progresar a un cor pulmonale. Efectos metabólicos

Enuresis

El SAHOS en niños contribuye con varios de los componentes del síndrome metabólico, incluyendo trastornos en la homeostasis lipídica y resistencia a la insulina. Suele presentarse en niños con SAHOS, con una mayor prevalencia en el género masculino. Como posibles explicaciones se ha postulado una mayor producción de hormona natriurética atrial, una actividad disminuida del sistema renina-angiotensina-aldosterona, un aumento en la producción de catecolaminas (lo que alteraría el tono muscular de la vejiga) y mayores umbrales para despertar.

Cuadro 1. Efectos de los trastornos respiratorios del sueño.5

Sin embargo, estos efectos, que influyen en forma importante en la decisión terapéutica, no están presentes en todos los niños con TRS en la misma magnitud. Por ejemplo, solo 30 a 40% de los niños con TRS confirmado mediante polisomnografía (PSG) tienen hiperactividad “patológica”. Un porcentaje desconocido, pero muy pequeño, puede estar afectado por un retraso del crecimiento. Por otro lado, los problemas conductuales, bajo rendimiento escolar, disminución de la calidad de vida, enuresis y retraso del crecimiento pueden tener diversas causas, incluyendo (pero no limitándose a) los TRS. 5

> > Diagnóstico El diagnóstico de la hipertrofia amigdalina es un tema común y relativamente sencillo en la práctica clínica. Debe utilizarse una lámpara adecuada que permita observar la garganta del paciente, sin excluir los oídos y nariz, que también pueden ser sitios de infección. Es conveniente verificar la presencia

de lesiones propias de escarlatina (asociada con algunos casos de amigdalitis estreptocócica), palpar el cuello del niño para revisar ganglios linfáticos y auscultar cuidadosamente la respiración. Si se sospecha mononucleosis, debe verificarse el posible agrandamiento del bazo. Si se considera conveniente, puede solicitarse un exudado faríngeo y biometría hemática. Por otro lado, para el diagnóstico de la hipertrofia de adenoides suelen ser suficientes una historia y un examen físico completos. La radiografía lateral de cabeza y cuello y la videofluoroscopia se han utilizado para evaluar las adenoides, sobre todo en niños pequeños o aquellos que no cooperan; ambos métodos han demostrado cierta fiabilidad en el diagnóstico de esta estructura; sin embargo, conllevan el riesgo de una exposición innecesaria a la radiación. La visualización de las adenoides mediante nasofaringoscopia con fibra óptica es otra opción diagnóstica y posee buena confiabilidad.1

45

• Hipertrofia adenoamigdalina y trastornos del sueño

> > Tratamiento Medidas generales

Entre las medidas generales se enlista el reposo, líquidos abundantes, alimentación adecuada, gargarismos con agua salada y humidificación del aire. Deben evitarse los agentes irritantes a los que pueda exponerse el paciente (tabaquismo o productos de limpieza que puedan irritar la garganta). Fármacos

Es conveniente manejar la fiebre y el dolor mediante analgésicos como paracetamol, recordando que en términos generales debe omitirse la prescripción de ácido acetilsalicílico en menores por los riesgos conocidos para esta población. En la hipertrofia de adenoides infecciosa aguda o crónica el tratamiento médico con antibióticos puede ser el primer paso apropiado. Amoxicilina resulta útil en casos de adenoiditis aguda no complicada; sin embargo, se debe incluir un inhibidor de la betalactamasa como el ácido clavulánico para las infecciones crónicas o recurrentes. Clindamicina o azitromicina se consideran alternativas en pacientes con alergia a la penicilina.1 Algunos esteroides orales estabilizan el rompimiento de la membrana fosfolipídica y evitan la formación de mediadores inflamatorios. También promueven el encogimiento del tejido linfoide peritubular, incrementan la secreción del factor surfactante de la trompa de Eustaquio y reducen la viscosidad del líquido del oído medio. Mediante estos mecanismos se ayuda a la resolución del oído medio. La reducción del tamaño de las adenoides puede deberse a la acción linfolítica directa y a un efecto antiinflamatorio general en los tejidos respiratorios. El alivio de la obstrucción nasal ocurre como resultado de la inflamación disminuida y la reducción del tamaño adenoideo. Un factor adicional puede ser la disminución del tejido adenoideo como reservorio de la infección. A diferencia de los corticoides orales, los tópicos ejercen sus efectos solo localmente; por lo tanto, tienen efectos secundarios sistémicos limitados.6

46

Un estudio prospectivo aleatorizado, doble ciego, comparado con placebo, evaluó la eficacia y seguridad del furoato de mometasona nasal para la disminución del tamaño del tejido adenoideo hiperplásico y la mejoría de la sintomatología en niños. Todos los pacientes mostraban al inicio del estudio una obstrucción de al menos 75% de las coanas y una obstrucción nasal importante. En este trabajo se incluyeron 30 pacientes en el grupo de furoato de mometasona nasal (100 μg/día) y 30 en el de placebo. Después de 40 días de tratamiento, según las escalas de gravedad de síntomas y la valoración nasofaringoscópica, 77.7% de los pacientes del grupo con medicación mejoraron sus síntomas y el tejido disminuyó de tamaño, en comparación con solo 22.3% de los pacientes del grupo placebo. Al inicio del estudio los pacientes tenían un promedio de obstrucción de 88.5%, calificada mediante nasofaringoscopia y se redujo al 64% al final del estudio (p = 0.001). La seguridad del tratamiento con furoato de mometasona también quedó establecida, ya que no se presentaron efectos adversos importantes y solo un paciente informó epistaxis.6 Por otro lado, Cengel, et al. realizaron un estudio clínico prospectivo, controlado y con asignación aleatoria. Incluyeron un total de 122 niños (de 3 a 15 años de edad) en lista de espera para adenoidectomía y/o colocación de tubos de ventilación a quienes se vigiló en el estudio durante 6 semanas. Un grupo recibió furoato de mometasona y el grupo control estuvo sin tratamiento. La mayoría de pacientes (67.2%) del grupo medicado registró una disminución significativa del tamaño de las adenoides según evaluación endoscópica, en comparación con el grupo control (p