Se ha documentado reciéntenme mayor riesgo de ruptura del tendón con GCI orales y además mayor riesgo de fractura de columna con GCI epidurales

RESEÑA CLUB DE REVISTA POSGRADO DE MEDICINA DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y EL DEPORTE - FUCS TÍTULO DEL ARTÍCULO Los riesgos y beneficios de tratamiento c
Author:  Marta Salinas Paz

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RESEÑA CLUB DE REVISTA POSGRADO DE MEDICINA DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y EL DEPORTE - FUCS

TÍTULO DEL ARTÍCULO

Los riesgos y beneficios de tratamiento con glucocorticoides en tendinopatía: una revisión sistemática de los efectos locales del glucocorticoides en el tendón.

AUTOR

Benjamin John Floyd Dean, MRCSn , Emilie Lostis, BSc, Thomas Oakley, BM, BSc, Ines Rombach, MSc, Mark E. Morrey, MD, Andrew J. Carr, FRCS Nuffield Department of Orthopaedics, Rheumatology and Musculoskeletal Sciences (NDORMS), Botnar Research Centre, Institute of Musculoskeletal Sciences, Nuffield Orthopaedic Centre, Windmill Rd, Oxford OX3 7LD, UK

BIBLIOGRAFÍA

Seminars in Arthritis and Rheumatism 43 (2014) 570–576

INTRODUCCIÓN

Los (glucocorticoides) GCIs se usan para el manejo del dolor o inflamación en un amplia variedad de desórdenes musculo esqueléticos entre ellos osteoartritis, artritis inflamatoria, tenosinovitis, tendinopatía y enfermedades degenerativas de la columna. La evidencia es conflictiva pero muestra efectos positivos a corto plazo en términos de dolor, y hay pruebas de efectos deletéreos a largo plazo en tratamientos de tendinopatía.

Recientemente se ha postulado que hay un incremento de ruptura del tendón asociada con los GCI, pero no hay evidencia de alta calidad que lo afirme o refute. Se debe tener en cuenta que se usan los GCI en patología tendinosa en el cual el riesgo de ruptura esta incrementado. Se ha documentado reciéntenme mayor riesgo de ruptura del tendón con GCI orales y además mayor riesgo de fractura de columna con GCI epidurales. El mecanismo de acción de los GCI es variado y no completamente entendidos, una vía es a través de los receptores citoplasmáticos, que van al núcleo y luego afectan la transcripción genética. Se cree que los GCI son antinflamatorios pero en la realidad no solo tiene esa función.

Los cambios en la tendinopatía son por una curación anómala. Ya que normalmente ocurre con una fase de inflamación, proliferación y remodelación. La proliferación de fibroblastos, angiogénesis y el crecimiento del nervio son importantes en el proceso de curación. La tendinopatía se caracteriza por una alteración de los tenocitos y desorganización de las fibras de colágeno. Pocos estudios han mostrado un proceso inflamatorio clásico en la tendinopatía (migración de células inflamatorias con producción de mediadores inflamatorios). Por lo cual no es muy lógico el uso de GCI en la tendinopatía. El objetivo del estudio fue determinar los efectos locales de los GCI en el tendón y células del tendón.

Resultados:

Discusión Los resultados fueron negativos, en términos de características celulares como en propiedades mecánicas del tendón. Unos estudios mostraron mejoría del dolor a corto plazo, con mecanismos plausibles de que el uso de GCI puede llevar a resultados negativos a largo plazo. Los cambios histológicos y moleculares de la tendinopatía son consistentes con fallas en la mecánica y una respuesta de curación alterada. El elemento inflamatorio en la tendinopatía se asocia a un fracaso de curación más que una respuesta inflamatoria clásica y se presenta al principio de la patología y no en fases crónicas donde el tendón se hace hipoxico y anormal.

Así los GCI parecen tener efectos negativos en la homeostasis del tendón, aumentando la desorganización del colágeno y la necrosis. Así se plantea la hipótesis que el aumento de células inflamatorias es después la administración del GCI como respuesta al daño inducido por éste. Esta explicación podría ser válida con el resultado de los estudios mecánicos que muestran deterioro a corto plazo de las propiedades mecánicas. Hay una senescencia inducida por el GCI que explicaría que los cambios degenerativos emporen a largo plazo, además como la disminución en la producción de colágeno que conduce a deterioro mecánico del tendón.

No hay una indicación clara para los GCI en tendinopatía, además se deben valorar los efectos negativos destacados. Se debe tener en cuenta la gran variedad de tendinopatía y diferentes patogénesis. Así se recomienda que no se use repetidamente en pacientes jóvenes por sus efectos negativos. Sin embargo los beneficios sobre el dolor acorto plazo en pacientes adultos mayores con tendones degenerados que no son candidatos a tto qx, parece ser una estrategia de tratamiento apropiada. En condiciones específicas como dedo en gatillo y tenosinovitis De Quervain donde los GCI con sus propiedades anti proliferativas y antiinflamatorias son definitivamente de beneficio terapéutico y su uso es justificable. La aplicación de las inyecciones guiadas radiológicamente o ecográficamente parece ser justificada ya que tienen mayor precisión y se debe estudiar en el futuro si esto se traduce en mejores resultados clínicos o menores tasas de complicación.

En general, es evidente que la administración local de glucocorticoides efectos negativos significativos sobre las células del tendón in vitro, incluyendo reducción de la viabilidad celular, la proliferación celular y la síntesis de colágeno. Hay una mayor desorganización del colágeno y la necrosis como se muestra por estudios in vivo. Las propiedades mecánicas del tendón también se reducen significativamente. Esta revisión apoya la evidencia clínica emergente que muestra importantes daños a largo plazo al tejido del tendón y células asociadas con inyecciones de glucocorticoides

Limitaciones Se debe tener precaución en la interpretación de este estudio por la heterogeneidad de los estudios primarios. Con estudios in vivo e in vitro y en humanos y anímale, sin embargo las conclusiones dadas parecen consistentes en los estudios incluidos.

Elaborado por JULIAN CAMILO OLARTE RODRIGUEZ MEDICO Y CIRUJANO UIS EPIDEMIOLOGO UNIBOYACA RESIDENTE DE TERCER AÑO MEDICINA DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y EL DEPORTE FUCS FECHA 04/04/2015

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