Pie diabético

Pie diabético Dra. María Guadalupe Castro Martínez Médico Internista Jefa de posgrado, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad la Salle. Profesora de pregrado, Facultad de Medicina, UNAM. Expresidente del CMMI y del CMIM. Miembro de la SMNE. Fellow del American College of Physicians.

Pie diabético

OMS Rincón Y., et al Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012.

Según la definición de la OMS, es: “La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica”. Es una complicación crónica que puede mutilar al paciente, ocasionarle incapacidad temporal o definitiva, o bien, la muerte.

Dra. María Guadalupe Castro Martínez Médico Internista

El pie

Cada 30 segundos se hace una amputación en el mundo.

70 % de las amputaciones de los miembros pélvicos Bakker K., Schaper N.C., Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 116–118. Rehabilitación del paciente adulto amputado de extremidad inferior por Diabetes Mellitus, en el segundo y tercer nivel de atención. Bakker K., Riley P. Diabetes Voice, Abril 2005, Volumen 50, Número 1.

son ocasionadas por la Diabetes. Los problemas de los pies son las causas más comunes de admisión hospitalaria de los pacientes con esta enfermedad. Estos problemas representan

40 % de los recursos

económicos de los países en vías de desarrollo.

Pie diabético

Bakker K., Riley P. Diabetes Voice, Abril 2005, Volumen, 50 Número 1.

El costo directo de una amputación asociada al pie diabético oscila entre 30,000 y 60,000 dólares. La mayoría de las amputaciones comienzan con una úlcera del pie. Cada año, cuatro millones de personas en el mundo sufren una ulceración. Una de cada seis personas con Diabetes desarrollará una úlcera del pie a lo largo de su vida. Hasta un 85 % de las amputaciones pueden evitarse.

Infe c

Fisiopatología n ó i c

An gi

a í t a op

Ne

atía op ur

Fisiopatología

Factores: a

Predisponentes Dan lugar a un pie vulnerable con alto riesgo de desarrollar complicaciones (neuropatía, macroangiopatía).

b

Desencadenantes

c

Agravantes

Neuropatía diabética dolorosa en México Velázquez Monroy, et al. Prevalencia e interrelación de enfermedades crónicas no transmisibles y factores de riesgo cardiovascular en México: Resultados finales de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Archivos de Cardiología de México 2003; 73(1):62-77. 2. Ibarra C.T. et al. Rev Med Chile 2012; 140: 1126-1131. 3. Tratamiento farmacológico del dolor neuropático en mayores de 18 años. México. Instituto Mexicano del Seguro Social. 1.

10.7

60

%

%

20 %

prevalencia de Diabetes en México1

de los pacientes diabéticos la padece2

de los pacientes diabéticos con neuropatía diabética presentan dolor3

11’ 049,182

6’ 712,120

1’ 342,424

Son pacientes diabéticos

Neuropatía diabética

DNDP

Población en México, 2005 **Censo Nacional de Población 2005, INEGI.

103’ 263,388**

Neuropatía diabética periférica Adaptada de Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Casellini, Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options.

Sensitivo

Motor

Mielina

Aα

No Mielinizada Poca mielinizada

Aα/β Gruesa

www.nature.com/clinicalpractice/endmet

Control muscular

Autónomo

Aδ

C

Poca mielina

Sin mielina

C

Delgada

Toque, Frío, Calor, arreflexia, percepción percepción vibración, del dolor del dolor posición

Lesión de: Fibras nerviosas mielinizadas No mielinizadas Vasos endoneurales Vasos perineurales

FC, TA, sudoración, gastrointestinal, urinaria

Múltiples vías metabólicas pueden contribuir a la neuropatía diabética

Hiperglucemia Diacilglicerol

Estrés oxidativo Activación PKC- β

Glucosilación

Vía de polioles

(PGE2 y tromboxano A2.

Unión glucosa + aminoproteínas.

Acumulación sorbitol intracelular.

Permeabilidad membranas (retina, riñón).

Desmielinización de los trayectos nerviosos.

Neurotoxicidad + Isquemia neuronal

Neuropatía diabética

Edema neuronal ( osmolaridad x

Na).

Desmielinización de los trayectos nerviosos. Atrofia del nervio.

Mecanismos de daño por hiperglucemia

Mecanismos de lesión neural Hiperglucemia persistente Formación de productos avanzados de glucosilación

Célula de Schwann

Aumento del estrés oxidativo Nervio

Axón

Mecanismo autoinmune

Sistema nervioso periférico

Microvasculopatía isquémica

Degeneración axonal

Desmielinización segmentaria Vaina de mielina

Neuropatía

Neuropatía diabética

Lesión nerviosa en la Diabetes

Hiperglucemia

Engrosamiento de la membrana basal e hiperplasia endotelial

Bloqueo de la circulación sanguínea

Insuficiencia microvascular

Desmielinización

Dolor neuropático

(hipoxia e isquemia)

Atrofia y degeneración axonal

Pie diabético Factores desencadenantes

Pie diabético Factores desencadenantes

Corte ideal de la uña

Áreas insensibles

Callos

Puntos de presión

Ulceraciones

Cambios de color

Uñas mal cortadas

Neuropatía

Zonas prevalentes para el desarrollo de úlcera plantar en el pie neuropático. 4% 8

%

12 %

0% 12 %

4%

8%

52 %

Neuropatía Alteración Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Síntomas y signos

Consecuencias

Disminución de la sensibilidad.

Traumatismos sencillos (uñas), artropatía.

Debilidad de los músculos interóseos.

Caída del arco plantar transverso, dedos en garra, pie cavo, apoyo anormal, úlcera plantar. Fisuras cutáneas, resorción ósea.

Autonómica.

Sudoración escasa, pie caliente y seco. Caída de vello.

Fisuras cutáneas, resorción ósea.

Macroangiopatía.

Claudicación intermitente, pie frío, dolor que se alivia al colgar el pie, ausencia de pulsos pedios y tibiales posteriores, palidez al levantar el pie y rubor al bajarlo, llenado capilar lento (>3 segundos).

Isquemia, úlceras distales en los dedos o bordes de los pies, gangrena seca.

Microangiopatía.

Zonas enrojecidas o cianóticas.

Isquemia.

Neuropatía sensorial.

Motora.

Neuropatía diabética Aguilar F. Rayo D. Rev. Med. IMSS; 38 (“): 89-99.

El tipo más común es la polineuropatía crónica progresiva simétrica distal, que ocasiona síntomas sensoriales de predominio en los miembros inferiores. Estos pacientes pierden la sensibilidad protectora y tienen riesgo de úlcera en el pie y amputación, además de dolor crónico.

La prevalencia aumenta con la duración de la enfermedad, así como con la edad, el peso y el pobre control glucémico.

Neuropatía diabética Aguilar F. Rayo D. Rev. Med. IMSS; 38 (“): 89-99.

Sensación de ardor en la planta de los pies y/o comezón. Calambres. Adormecimiento. Disminución de la fuerza muscular. Pérdida de sensibilidad. Piel seca, callos y pie deformado.

Neuropatía de Charcot Aguilar F. Rayo D. Rev. Med. IMSS; 38 (“): 89-99.

Es la consecuencia más grave de la neuropatía. Alteración osteoarticular: Los huesos se debilitan hasta el punto de fracturarse. El pie se deforma y, con el tiempo, el arco desaparece.

Pie normal

Pie de Charcot

Pie diabético

Adv Clin Exp Med. 2012 Mar-Apr;21(2):249-54. Review.

Disfunción endotelial

Disfunción endotelial y Diabetes

Diabetes. Intolerancia a la glucosa. Hiperglucemia posprandial.

Síndrome metabólico.

Resistencia a la insulina.

Alexanderson RG, Rosas CO, Camacho AJ, Estado posprandial. Med Int Mex 2002;18(3):137-145.

Proliferación de músculo liso.

Estrés oxidativo. Disfunción endotelial.

Permeabilidad vascular.

Fibrinólisis, coagulación y trombosis.

Nefropatía y retinopatía. Activación de monocitos.

Consecuencias de la hiperglucemia posprandial Alteraciones fisiopatológicas Ceriello A. Diabetes Metab Res Rev 2000. Temelkova-Kurktschiev T et al. Diabetológica 1998. Esposito K et al. Circulation 2002. Cerello A. Diabetes Care, 2005.

GPP

Liberación de endotelina

Generación de radicales libres

Función endotelial. Vasoconstricción.

Glucosilación de proteínas funcionales

Actividad HDL. Liberación NO.

Generación celular de xantoma.

Vasodilatación. Colágenos.

Factores de crecimiento. Proliferación de células musculares vasculares lisas.

Citocinas inflamatorias CRP IL-6 IL-18 TNF-Ж

Daño vascular con generación de placas ateroescleróticas.

Expresión de moléculas de adhesión Adhesión de colesterinas.

Función endotelial.

Lípidos más agresivos.

Lesión endotelial en pacientes diabéticos Adv Clin Exp Med. 2012 Mar-Apr;21(2):249-54. Review.

Resistencia a la insulina

Proliferación de células musculares lisas vasculares (VSCM).

PDGF. PAI-1.

Inhibición de NO.

Hiperglucemia

MCP-1. ICAM-1. VCAM-1. Colágeno IV y fibronectina. Plaquetas.

Complicaciones vasculares

Prevalencia: Al momento del diagnóstico: 8-10%.

“Diagnóstico y tratamiento médico del dolor por neuropatía diabética en adultos en el primer nivel de atención”, México: Secretaría de Salud, 2009. Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

10 años de evolución: 15%.

20 años: 40%.

Complicaciones vasculares

“Diagnóstico y tratamiento médico del dolor por neuropatía diabética en adultos en el primer nivel de atención”, México: Secretaría de Salud, 2009.

Manifestación clínica: Claudicación intermitente Síntomas clásicos: Dolor. Fatiga. Ardor o molestia en los músculos de los pies, las pantorrillas o los muslos. Estos síntomas, por lo general, empiezan durante el momento del ejercicio o la caminata y desaparecen después de varios minutos de reposo.

Complicaciones vasculares

Porres-Aguilar M. et al, Rev Hosp Gral Dr. M Gea González Vol 6, No. 1 Enero-Abril 2003 Págs. 31-39.

Cuando la arteriopatía periférica se vuelve grave, se puede presentar: Dolor y calambres en la noche. Dolor u hormigueo en el pie o los dedos que puede ser tan intenso que, incluso, el peso de la ropa o las sábanas de la cama resulta doloroso. Dolor que empeora cuando la pierna está elevada y mejora cuando se cuelgan las piernas al lado de la cama. Úlceras que no sanan.

Complicaciones vasculares Neuropatía Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

N. Autónoma

inflamatoria

N. Sensitiva

N. Motora Piel seca

Respuesta

Isquemia

Arterioesclerosis

Lesión

microcirculación

Falta de respuesta neuroinflamatoria

Fagocitosis Necrosis metatarsiana

Infección

Fracaso de la cicatrización

Complicaciones vasculares

Neuropatía

Sensitiva

Motora

Microangiopatía

Macroangiopatía

Autonómica

Función estructural

Reducción flujo

Deformidad sobrecarga Aumento de presión plantar

Isquemia

Neuroartropatía (Charcot) Pie en riesgo Factores desencadenantes deformidad + traumatismo Úlcera Factores agravantes: Infección Isquemia Neuropatía

Extensión lesión-necrosis

Evaluación y clasificación del pie diabético

Pie diabético

Boulton, A.J.M., et al., Diabetic Somatic Neuropathies, 2004, Diabetes Care, 27(6):1458-1486. Merskey H, Bougduk N. 2nd ed. Seattle: IASP Press, 1994.

Historia clínica completa Considerar causas distintas de PND. Inspeccionar deformidades y cambios cutáneos. Valorar síntomas. Examen neurológico Sensación de presión (monofilamento). Pruebas de vibración. Propiocepción. Sensación de dolor (piquete con alfiler). Sensación de toque leve. Fuerza muscular distal. Reflejos de estiramiento muscular (ROT). Pruebas confirmatorias Estudios de conducción nerviosa. Pruebas sensoriales cuantitativas. Evaluación neurovegetativa. Laboratorio. Gabinete.

“Por cada error que se comete por no saber, se cometen diez errores por no mirar”. J. A. Lindsay

Técnicas de escrutinio para identificar pies en riesgo

Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Atención de primer nivel

Atención de segundo nivel

Investigación clínica

+++

+++

+

Exploración clínica.

+++

+++

+++

Monofilamento.

+++

++

++

++

++

+++

Pruebas sensitivas cuantitativas.

-

+

++

Electrofisiología.

-

-

++

++

+++

++

-

+

++

Antecedentes (síntomas

de neuropatía o enfermedad vascular periférica).

Percepción de vibración.

Pressure MAT. Presión cuantitativa del pie.

Dibujo esquemático del examen de sensibilidad con monofilamento de nylon

a Se presiona contra la piel del pie durante 2 seg. Es capaz de determinar si el paciente tiene una sensación protectora. En caso de no sentir, aumenta el riesgo de lesión neuropática del pie.

b

Puntos de cobertura mínima de la exploración.

Diagnóstico clínico Instrumento en uso Nylon 10-guage

Exploración vascular

Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179. Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Presencia o ausencia palpatoria de pulsos: Femorales, tibiales, poplíteos y pedios.

Soplos en la arteria femoral común y la aorta abdominal.

Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies (cianosis, palidez, hiperemia), valorando su simetría en la palpación.

Exámenes para la arteriopatía periférica

Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.

Arteriografía. Medición de la presión arterial en los brazos y las piernas (índice tobillo-brazo o ITB). Ecografía Doppler de una extremidad.

Angiografía por resonancia magnética o por tomografía computarizada.

Exploración de pie diabético

La primera maniobra es realizar una palpación de los pulsos periféricos.

El método no invasivo de elección es realizar un estudio Doppler y un cálculo del índice tobillo-brazo.

Una prueba más sofisticada es la detección de la presión transcutánea de oxígeno que tiene valor predictivo en relación con la capacidad de cicatrización.

Sensibilidad

Vibratoria

Presión

Térmica

Pie diabético Proceso infeccioso

Adv Clin Exp Med. 2012 Mar-Apr;21(2):249-54. Review.

Patógenos asociados con el pie diabético

Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Síndrome infeccioso

Patógeno

Celulitis sin una herida de entrada a la piel. (b)

Estreptococcus beta hemolítico (a) y Staphylococcus aureus.

Úlcera infectada y sin tratamiento antibiótico previo. (c)

Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico. (a)

Úlcera infectada crónica o tratada previamente con antibiótico. (c)

Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias. Pseudomonas aeruginosa (frecuentemente en combinación con otros microorganismos).

Úlcera que se maceró por humedad. (c) Herida sin cicatrización de larga duración con prolongación de terapia antimicrobiana de amplio espectro. (c, d) Pie fétido: necrosis extensa o gangrena, maloliente. (c)

Cocos grampositivos aeróbicos (S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo y enterococos) difeteroides, enterobacterias, pseudomonas sp, bacilos no fermentativos gramnegativos y, posiblemente, hongos. Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no facultativos.

a) Grupos A, B, C y G. b) Frecuentemente sólo un patógeno.

c) Usualmente varios patógenos. d) Especies comunes resistentes a antibióticos.

Clasificación de las úlceras. Wagner Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Grado 0

Sin úlcera de alto riesgo en el pie.

Grado 1

Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos.

Grado 2

Úlcera profunda que penetra hasta los ligamentos y músculos, pero sin llegar al hueso o provocar abscesos.

Grado 3

Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomielitis.

Grado 4

Gangrena localizada.

Grado 5

Gangrena extensa que involucra todo el pie.

Pie diabético Esquema

Grado 0

1

2

3

4

5

Sin lesión Úlcera superficial

Úlcera profunda

Absceso osteomielitis Gangrena antepie

Pie completo

Terapia empírica según las guías de la IDSA para infecciones en el pie diabético Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7. Adapted from Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis 2004;39:885–910.

Terapia empírica según las guías de la IDSA para

infecciones en pie diabético, basadas en la severidad clínica. Antibiótico Carbapenem

Betalactámicos más inhibidores de betalactamasas

Cefalosporinas

Fluoroquinolonas

Otros

Infecciones moderadas

Infecciones severas

Ertapenem

Imipenem/cilastatin

Ampicilina o amoxicilina/sulbactam amoxicilina/ ac. clavulánico ticarcilina/ac. clavulánico piperacilina/tazobactam

Piperacilina/tazobactam

Cefoxitina, ceftriaxona

Ceftazidima + vancomicina c/s metronidazol

Levofloxacina o ciprofloxacina Levofloxacina o + clindamicina ciprofloxacina + clindamicina

Linezolid o azetronam

-

Tratamiento Si hay sobreinfección: Ciprofloxacino + clindamicina. Clindamicina + piperacilina-tazobactam. Cefepime. Clindamicina + imipenem. Clindamicina + meropenem. Debe realizarse siempre una radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis.

Tratamiento Manejo y tratamiento multidisciplinario.

Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.

Tratamiento general (control metabólico) y específico (pie), dependiendo del grado de afección clínica. Manejo del dolor neuropático.

Neuropatía diabética Control glucémico

El Tx. intensivo redujo

50 % la incidencia y

prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con Diabetes tipo 1 (DCCT prevención primaria y secundaria).

http://www.harrisonmedicina.com/

El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con Diabetes tipo 2 (UKPDS). Los pacientes con buen control glucémico tuvieron una reducción en la prevalencia de neuropatía OR =0.30 (estudio Steno).

Tratamiento sintómatico y etiopatogénico Objetivos

Tratamiento básico

Falta de insulina Diabetes tipo 1

(control de la glucemia)

Reducida utilización de la glucosa. Diabetes tipo 2

Hiperglucemia

Tratamiento etiopatogénico

Analgésicos

Anormalidades vasculares. Estrés oxidativo

Tx. local

Anormalidad metabólica neural

Déficit neurológico Anticonvulsivantes

Síntomas neurológicos

Antidepresivos

Dolor crónico

Calambres

Parestesia

Dolor agudo

Manejo sintomático de la neuropatía diabética, ADA “Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association Diabetes”, Care, Volume 28, Number 4, April 2005. Castro G., et al. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Clase

Dosis

Efectos secundarios

Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina Imipramina

10-75 mg en la noche 25-75 mg en la noche

+++ +++

Anticonvulsivantes: Gabapentina Pregabalina Carbamazepina

300-1200 mg, 3 al día 100 mg, 3 al día 200-400 mg, 3 al día

++ ++ +++

60-120 mg/día

++

50-400 mg

+++

0.025-0.075%, 3 al día

+

Antidepresivos inhibidores de la recaptura de serotonina: Duloxetina Opioides: Tramadol Inhibidor de la sustancia P: Clonidina

Recomendaciones

Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.

La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado y, así, prevenir las complicaciones. La educación está basada en identificar: Necesidades individuales. Factores y grado de riesgo de úlceras de pie diabético. Recursos disponibles y habilidades para el autocuidado. Las personas con úlcera de pie diabético o con riesgo de padecerla, deben tener conocimientos adecuados sobre el cuidado de sus pies y los recursos disponibles para su tratamiento.

Recomendaciones

Pronóstico y tratamiento: Debe ser especificado de acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la glucemia.

Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.

Promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales en la valoración y el tratamiento del pie diabético como elemento básico de prevención. La corrección metabólica de la Diabetes es la medida esencial para la prevención. El uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades son medidas eficaces para la prevención de úlceras en los pies.

Pie diabético Prevención

Gracias

Dra. María Guadalupe Castro Martínez Médico Internista