Síncope

Domingo, 02 de Febrero de 2014 10:24 - Actualizado Domingo, 29 de Mayo de 2016 17:15

¿Qué es un síncope? El síncope se define como la pérdida de consciencia y del tono muscular, de instauración súbita, de corta duración y de resolución espontánea sin secuelas, causado por una disminución aguda, crítica y tansitoria del flujo cerebral. La mayoría de los síncopes son consecuencia de alguno de los siguientes mecanismos: 1) síncopes mediados neuralmente; 2) hipotensión ortostática; 3) síncopes hemodinámicos; 4) síncopes arrítmicos; 5) síncopes neurológicos.

 

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  ¿Qué causa el síncope? Los síncopes mediados neuralmente son de 2 tipos: los reflejos, en los que el estímulo se origina en el asa aferente del reflejo vasodepresor y cardioinhibidor, y el vasovagal, en el que el estímulo se origina en la corteza cerebral. La estimulación del asa aferente puede producirse en el seno carotídeo, en los mecanoreceptores cardiacos, dando lugar al denominado síncope neurocardiogénico, o en los mecanoreceptores de otras vísceras, pudiéndose producir síncopes con la deglución, la micción o la defecación.

El síncope vasovagal es consecuencia de cualquier estrés psicológico, como el producido por el miedo, la visión de sangre, la venopunción, las heridas, el dolor, el calor, etc. La respuesta de los síncopes mediados neuralmente puede ser vasodepresora, cardioinhibidora o mixta. En

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la mayoría de los casos la respuesta es mixta, con grados variables de vasodilatación y bradicardia, aunque habitualmente predomina la vasodilatación.

La hipotensión ortostática se define como la caída de la TA en 20 mm Hg o más al pasar a la bipedestación. Puede ser causada por disfunción neuroautonómica, deshidratación, hipovolemia, inmovilidad, insuficiencia venosa y por fármacos hipotensores. El síncope ortostático suele producirse dentro de los 2 minutos siguientes al paso de la posición supina a la erecta y se debe a la brusca reducción del flujo sanguíneo cerebral secundaria al descenso súbito de la TA.

Los síncopes hemodinámicos son causados por cualquier patología que obstruya o dificulte el flujo sanguíneo hacia el cerebro, como puede ocurrir en la estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, disfunción ventricular, cardiopatías congénitas, mixomas obstructivos, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco o en el síndrome del robo de la subclavia. Los síncopes arrítmicos pueden ser causados por bradiarritmias o por taquiarritmias.

Las bradiarritmias que más frecuentemente producen síncope son la enfermedad del seno y el bloqueo AV avanzado. Las taquiarritmias que cursan con síncope suelen ser las taquicardias ventriculares, aunque las supraventriculares pueden producirlo también cuando son muy rápidas o si coexiste una cardiopatía estructural.

Los síncopes neurológicos pueden ser causados por diversas patologías, como los ACV (ictus) y la migraña. Por último, también pueden causar síncope las alteraciones metabólicas, como hipoglucemia o hipoxemia, las enfermedades psiquiátricas, la hiperventilación y la altitud. El diagnóstico del síncope se basa en una correcta evaluación clínica del paciente y en la aplicación de las correspondientes exploraciones complementarias.

  ¿Cómo se hace el diagnóstico del síncope? La anamnesis y la exploración física permiten hacer el diagnóstico de la causa del síncope en más del 50% de los casos. Debe recogerse una relación detallada de lo que ocurrió en el momento del síncope, interrogando tanto al paciente como a los observadores, si los hubo. Es

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importante conocer los factores precipitantes, los síntomas acompañantes, si se produjo confusión post-crisis, si el paciente recibía algún fármaco y la historia familiar de cardiopatía.

Entre los factores precipitantes hay que destacar si el síncope se produjo en reposo o con el esfuerzo, en supino o bipedestación, con cambios posturales del cuerpo o de la cabeza, con movimiento de los brazos, o si ocurrió en una situación de estrés como miedo, visisón de sangre, calor, dolor, etc., o en actos como la deglución, micción, defecación o accesos de tos. El síncope de esfuerzo suele ser secundario a una patología cardiovascular obstructiva. El síncope en reposo es con frecuencia causado por una arritmia.

El síncope que ocurre en unos 2 minutos después de pasar de supino a bipedestación sugiere un síncope ortostático. El síncope que ocurre con los movimientos de la cabeza puede deberse a hipersensibilidad del seno carotídeo. Si se produce tras el movimiento de los brazos sugiere un robo de la subclavia. Los que ocurren en situaciones de estrés psíquico suelen ser vasovagales, y los que se producen en situaciones determinadas suelen ser síncopes reflejos.

Los síntomas acompañantes también orientan hacia el diagnóstico. Así, un dolor precordial típico coincidiendo con el síncope sugiere cardiopatía isquémica. Las palpitaciones deben elevar la sospecha de una taquicardia, sobre todo ventricular. Las convulsiones, el vértigo y los signos neurológicos focales orientan hacia una patología neurológica.

La depresión o las psicosis sugieren un síncope de origen psiquiátrico. La confusión post-crisis es el discriminador individual más potente entre una crisis epiléptica y un síncope; en la epilepsia suele quedar confusión mental tras la pérdida de consciencia, mientras que en el síncope la recuperación mental es rápida. Los fármacos que recibe el paciente pueden también ser la causa del síncope.

Un amplio abanico de fármacos puede producir síncope, incluyendo los vasodilatadores, diuréticos, betabloqueantes, antiarrítmicos, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos. Por último, la historia familiar de cardiopatía puede alertar sobre ciertas causas hereditarias de síncope, como el síndrome de QT largo o la miocardiopatía hipertrófica.

En la exploración física debe prestarse especial atención al pulso, tensión arterial, presión venosa yugular, auscultación cardiaca y vascular, y signos neurológicos. Dentro de la

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exploración física se incluyen 2 pruebas que pueden ser muy útiles en el diagnóstico del síncope, que son el masaje del seno carotídeo y el test de atropina. En las exploraciones complementarias debe realizarse analítica, ECG, radiografía de tórax, ecocardiograma y Holter. El ecocardiograma no suele descubrir la causa del síncope.

El Holter suele tener un bajo rendimiento diagnóstico, ya que rara vez se produce el síncope durante la monitorización. La prueba de esfuerzo está especialmente indicada en la sospecha de cardiopatía isquémica. También puede ser útil en los síncopes de esfuerzo en los que no se ha encontrado una patología cardiovascular obstructiva, y cuando se sospecha disfunción sinusal, para evaluar el comportamiento de la FC. El test de la mesa basculante se utiliza para diagnosticar el síncope vasovagal.

El estudio electrofisiológico se emplea cuando la causa del síncope continúa siendo desconocida tras los estudios no invasivos; su rendimiento varía según los resultados de las pruebas previas, siendo mayor cuando existen bradiarritmias, taquiarritmias, bloqueos o cardiopatía estructural; en pacientes sin estas alteraciones, rara vez se obtienen resultados significativos, por lo que habitualmente no se realiza en estos casos.

El cateterismo cardiaco en el estudio del  síncope sólo se emplea en casos seleccionados, generalmente para valorar una valvulopatía o cardiopatía isquémica. Por último, en los pacientes en los que se sospecha una causa neurológica del síncope, como cuando presentan convulsiones, ACV, insuficiencia vertebrobasilar o signos neurológicos focales, deben realizarse las correspondientes exploraciones, tales como el EEG, TAC craneal, RMN craneal y el doppler carotideo.

 

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  ¿Cuál es el tratamiento del síncope?

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El tratamiento del síncope depende de la patología causal subyacente. Así, en caso de síncope por bradiarritmia estará indicada la implantación de un marcapasos. Si se trata de una taquicardia supraventricular puede ser suficiente con fármacos antiarrítmicos, necesitándose en algunos casos la ablación con catéter y, menos frecuentemente, la ablación quirúrgica o la implantación de un aparato antitaquicardia.

Si la causa del síncope es una taquicardia ventricular, pueden ensayarse fármacos antiarrítmicos pero, si el paciente padece una cardiopatía estructural significativa, sobre todo si la función del VI está deprimida, debe valorarse la implantación de un desfibrilador automático y/o la resección subendocárdica o la aneurismectomía.

Si el síncope es secundario a cardiopatía isquémica, además de los fármacos antianginosos, puede ser necesaria una ACTP o cirugía de by-passs coronario. Cuando la causa es una valvulopatía, habitualmente es necesaria una valvuloplastia o la sustitución valvular.

El tratamiento del síncope vasovagal depende de la frecuencia de las crisis, de la forma de presentación y del tipo de respuesta predominante. Si los episodios son poco frecuentes y no producen lesiones con la caída al suelo, no suele indicarse ningún tratamiento específico profiláctico, ya que no existe ninguno verdaderamente efectivo. En estos casos se recomiendan medidas generales, como evitar los factores desencadenantes, usar medias elásticas o tomar suplementos de sal para aumentar el volumen sanguíneo.

Cuando el síncope viene precedido de síntomas premonitorios, puede evitarse la pérdida de consciencia si el paciente se coloca rápidamente en decúbito y eleva las piernas. En los casos en los que la respuesta es predominantemente vasodilatadora o mixta se han ensayado diversos fármacos, como los betabloqueantes, disopiramida, metilxantinas, amitriptilina e inhibidores de la recaptación de serotonina, pero la respuesta es muy variable.

Cuando el síncope reflejo es causado por una excesiva respuesta cardioinhibitoria, siendo menor la vasodepresora, el tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos bicameral. Sin embargo, cuando la respuesta predominante es la vasodilatación y los pacientes presentan hipotensión y síncope no precedidos de bradicardia, el marcapasos bicameral no ha demostrado ser eficaz, aunque se ha recomendado para aquellos casos en los que las otras medidas no son efectivas.

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