Arch Med Interna 2010; XXXII(Supl 1):S22-S35 © Prensa Médica Latinoamericana. 2010 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved.

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Síncope en la clínica médica Coordinador: Dr. Pablo Asadurián Profesor Adjunto de Clínica Médica. Ex Profesor Adjunto Cardiología. Facultad de Medicina. UdelaR. Cardiólogo U.C.C. Hospital Maciel. Ministerio de Salud Pública. Montevideo

INTRODUCCIÓN El síncope constituye una causa frecuente de consulta en los servicios de emergencia (3-5%). Diferentes etiologías pueden expresarse por éste síntoma, algunas de las cuales tienen un pronóstico ominoso. Una adecuada historia clínica, un examen físico exhaustivo, y la justa interpretación de los exámenes paraclínicos, siguiendo un algoritmo diagnóstico, reducen la morbi- mortalidad de esta entidad.

Aspectos relevantes de la Historia Clínica Dra. Mariana Lizarraga Residente Clínica Médica. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo. Dr. Alejandro Fernández Residente de Cátedra de Cardiología. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo. Dr. Gabriel Pintos Residente de Cátedra de Cardiología. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo. Dr. Pablo Asadurián Profesor Adjunto de Clínica Médica. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo. DEFINICIóN DE SíNCOPE Pérdida de conocimiento súbita, completa y transitoria, de breve duración, con recuperación espontánea, ad integrum, sin sopor ni secuelas, debida a una hipoperfusión cerebral global. CLASIFICACIóN Y FISIOPATOLOGíA Neuromediado o reflejo Es la etiología más frecuente. Constituye un grupo de situaciones caracterizadas por una respuesta anormal ante distintos estímulos, llevando a vasodilatación y/o bradicardia, que tienen como consecuencia hipoperfusión cerebral global. Vasovagal Consta de tres fases; prodromo, síncope y postsincopal. En el anciano, 30% no presentan prodromo pudiendo deter-

minar traumatismos importantes. (1) Se puede identificar un factor precipitante (estrés emocional, dolor, bipedestacion prolongada). El prodromo está caracterizado por diaforesis, mareos, náuseas, dolor epigástrico. Situacional Relacionado con miccion, defecación, tos, risa y llanto. Comparte mecanismo fisiopatológicos con el vasovagal agregando la disminución del retorno venoso, asociada a las maniobras de valsalva. Hipersensibilidad del seno carotídeo Respuesta exagerada a un estímulo sobre el seno carotídeo llevando a hipotension y bradicardia. Se presenta en pacientes mayores de 65 años principalmente, raro en menores de 50 años. Precedido por movimientos de hiperextensión de cuello, uso de collar apretado, corbatas, rasurado. SíNCOPE DEBIDO A HIPOTENSIóN ORTOSTáTICA Se define como una disminución de la PAS >o igual a 20 mmhg o de la PAD > o igual a 10 mmhg en los primeros 3 minutos luego de ponerse de pie. (2) A. Disfunción autónoma: primaria (enfermedad de parkinson, demencia de los cuerpos de Lewy) SECUNDARIA (diabetes, amiloidosis, uremia, lesión medula espinal). B. Inducida por fármacos: alcohol, vasodilatadores, diuréticos, antidepresivos. D. Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos (frecuente en ancianos). SíNCOPE CARDíACO Las arritmias son la causa más frecuente de síncope cardíaco. Producen disminución crítica del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo cerebral. A. Bradicardia: enfermedad del nodo sinusal, bloqueos auriculoventriculares, disfunción de un dispositivo implantable, inducida por fármacos. B. Taquicardia: supraventricular y ventricular. C. Enfermedad estructural: a. Cardíaca: valvulopatías, iam, isquemia, miocardiopatía hipertrófica, masas cardíacas. b. Pericárdica: taponamiento c. Anomalías congénitas de las arterias coronarias. d. Otras: TEP, hipertensión pulmonar, disección aórtica aguda. El pronóstico de cada una de estas entidades es dife-

Curso de Actualización para Postgrados. Semana Médica del Hospital Maciel 2010, Montevideo. Sala Sagra . 26 al 29 de mayo de 2010. Correspondencia: Dr. Pablo Asadurián. E-mail: [email protected]

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rente y el buen uso del criterio clínico será fundamental para orientar el estudio y tratamiento de un paciente con síncope. HISTORIA CLíNICA Ha de responder tres interrogantes principales, diagnóstico de síncope, etiología y estratificación de riesgo. Una historia clínica y examen físico completos son la principal herramienta diagnóstica permitiendo un diagnóstico etiológico en torno al 25-50% según distintos autores(3-5). Edad: si bien el síncope vasovagal es la etiología más frecuente; a mayor edad aumenta la cardiopatía estructural, así como otras etiologías, como la hipersensibilidad del seno carotídeo 1. Profesiones de riesgo ante posibilidad de daños a terceros. Motivo de consulta Quizás el elemento más importante es realizar un buen diagnóstico de síncope, y no incluir situaciones que no lo son. Síncope Definido como una pérdida de conocimiento transitoria, súbita, de corta duración, con pérdida del tono postural, con recuperación espontánea, completa y sin secuelas, debida a una hipoperfusión cerebral global. Se han de interrogar exhaustivamente cada uno de los aspectos de esta definición para un correcto diagnóstico. Enfermedad actual Se han de valorar las circunstancias previas al episodio, intraepisodio y posteriores a éste, las cuales permitirán una primera aproximación etiológica. Es fundamental si se cuenta con la posibilidad de realizar el interrogatorio a familiar o persona que presenció el episodio. Previo al episodio Presencia de prodromo (síntomas neurovegetativos, visión borrosa), orienta a síncope neuromediado. Posición Si fue en actividad o en reposo. Durante el esfuerzo orienta a síncope cardiogénico, en reposo sugiere etiología arrítmica, situacional en el síncope neuromediado. Durante cualquier maniobra que estimula el seno carotídeo como afeitarse, uso de un collar ajustado. Palpitaciones, angor (síncope cardiogénico). Destacamos que la cardiopatía isquémica se presenta en los añosos y en las mujeres en forma atípica, con síncope. Durante el episodio Es importante el relato de testigos que aportaran datos acerca de coloración de la piel (cianosis sugiere epilepsia, palidez y diaforesis orienta a vasovagal), movimientos anormales e incontinencia esfinteriana (pueden estar presentes en síncope y en crisis epilépticas), duración del episodio (el síncope es breve, etiología psiquiátrica prolongado). Es muy importante si existió traumatismo de cráneo, este elemento aunque no categórico es orientador a causa orgánica del síncope, y aleja a causas psiquiátricas. Posterior al episodio Estado de conciencia; no debe existir sopor, ni paresia. Es importante interrogar mialgias, ya que las crisis epilépticas dejan con frecuencia dolores musculares por las sacudidas tónico-clónicas.

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ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL Sangrados, deshidratación, fármacos. Con respecto a los fármacos debe reconocerse claramente los medicamentos que toma el paciente, sobre todo si se trata de enfermos añosos en donde la asociación de fármacos y pobre aclaramiento plasmático, favorece efectos secundarios de las drogas, esto ocurre con mucha frecuencia en las bradiarritmias con asociaciones peligrosas como digoxina, anticálcicos, betabloqueantes, amiodarona, etc.; o el uso de vasodilatadores en gerontes portadores de estenosis aórtica hemodinámicamente significativa. Antecedentes personales Episodios similares, Parkinson, diabetes, cardiopatía estructural, fármacos, epilepsia. ANTECEDENTES FAMILIARES DE MUERTE SúBITA Esto se aplica a pacientes jóvenes o de mediana edad, siendo un criterio de alto riesgo de muerte súbita, por arritmias graves que obliga a un exhaustivo estudio etiológico. Examen físico Estado general, hidratación, situación hemodinámica, anemia clínica, estigmas traumáticos. Se ha de buscar estigmas de mordedura lateral de lengua (sugestivo de convulsión), elementos de incontinencia esfinteriana que nos confirma la pérdida de conocimiento real. En lo cardiovascular importa la presencia de cardiomegalia clínica, características de los ruidos cardíacos, soplos (de estenosis o insuficiencia aórtica), elementos de falla cardíaca, pulsos en los 4 miembros, PA en decúbito y de pie al minuto y a los 3 minutos en busca de hipotensión ortostática. El masaje del seno carotídeo puede integrarse al manejo del paciente con síncope, pero será analizado en otro apartado de este capítulo. En lo respiratorio buscar elementos de insuficiencia respiratoria (TEP). A nivel neurológico examen completo en vistas a descartar diagnósticos diferenciales. ESTRATIFICACIóN DEL RIESGO El primer escalón en la estratificación de riesgo de muerte del paciente con síncope, surge de la historia y del examen físico, junto con ECG y eventualmente otros estudios. El síncope cardiovascular es el que tiene mayor riesgo de episodios cardiovasculares mayores o muerte súbita. La hipotensión ortostática se asocia a riesgo de muerte debido a la severidad de las comorbilidades. El síncope no cardiovascular se considera una entidad benigna. En cuanto a la recurrencia del síncope, un tercio de los pacientes la presentan a los 3 años y el número de episodios es el predictor más importante de recurrencia. Morbilidad asociada: accidentes transito, fracturas, laceraciones, lesión de tejidos blandos. Impacto en calidad de vida, muchas veces aunque de etiologías benignas, su frecuencia afecta considerablemente la calidad de vida. Existen distintos scores para toma de decisiones basados en la estratificación de riesgo: a lo que nos referiremos más adelante. DIAGNóSTICOS DIFERENCIALES CON OTRAS PéRDIDAS DE CONOCIMIENTO De causa neurológica (2-6% si se excluye la epilepsia):

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AVE del sector posterior, migraña del sistema vértebrobasilar, robo de la subclavia, neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo. Causa psiquiátrica (1-7% de pérdidas de conocimiento, en síncope incierto 24%). Causas metabólicas: hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia. Debe quedar claro que, aunque se consideren en los libros de texto diagnóstico diferencial, claramente no lo son, ya que por su presentación clínica no constituyen un síncope por definición, por lo que no parece lógico integrarlos al planteo como diagnóstico diferencial de síncope. Esto debería surgir del adecuado interrogatorio y examen físico. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4.

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El síncope y el electrocardiograma Dr. Sebastián Massaferro Residente de Cardiología. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo. Dr. Pablo Asadurián Profesor Adjunto de Clínica Médica. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo. El electrocardiograma (ECG) constituye un pilar fundamental en el diagnóstico del síncope. Junto a la historia clínica, su adecuada interpretación son las únicas armas que contamos en la emergencia para tomar la decisión de ingreso o no de un paciente. El síncope secundario a enfermedad cardiovascular es la segunda causa más frecuente. Dentro de este grupo se destacan los de causa arrítmica, que corresponden al 20% aproximadamente del total de episodios sincopales (1).

Clasificación del síncope cardiovascular La arritmia es la causa primaria Bradicardia: – Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome de bradicardia/taquicardia) – Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular – Disfunción de un dispositivo implantable Taquicardia: – Supraventricular – Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructural o a canalopatía) Bradicardia y taquiarritmias inducidas por fármacos. Enfermedad estructural Cardíaca: valvulopatía, infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía hipertrófica, masas cardíacas (mixoma auricular, tumores, etc.), enfermedad pericárdica/taponamiento, anomalías congénitas de las arterias coronarias, disfunción valvular prostética. Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar. Casi todos los pacientes con síncope tienen ECG normal, lo cual aleja la posibilidad de que sea de origen arrítmico y se asocia a buen pronóstico sobre todo en pacientes jóvenes (1) El primer ECG permite realizar diagnóstico sólo en el 5% de los casos y en otro 5% permite obtener orientación diagnóstica de probabilidad de causa arrítmica del síncope. (3) Toda anomalía del ECG inicial debe de ser considerada un elemento de sospecha de etiología arrítmica del síncope, y obliga a estudiar con mayor detalle al enfermo. Las arritmias son las causas más frecuentes de síncope cardíaco. Producen deterioro hemodinámico, con una disminución crítica del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo cerebral. No obstante, a menudo el síncope tiene múltiples factores contribuyentes, como la frecuencia cardiaca, el tipo de arritmia (Supraventricular o ventricular), la función ventricular izquierda y la adecuación de la compensación vascular (4). Los elementos clínicos que sugieren causa cardiovascular: – Presencia de cardiopatía estructural. – Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o canalopatía – Durante el esfuerzo, o en posición supina – Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope (2). Siempre investigar la ingesta de fármacos con efecto cardiovascular, ya que en una mayoría de las veces pueden generar bradiarritmia como causa desencadenante de síncope (Ej: digital, betabloqueantes, calcioantagonistas, etc.). El ECG de un paciente con síncope puede mostrar: - ECG normal - ECG con la arritmia generadora del síncope - ECG patológico que sugiere causa arrítmica del síncope. Dentro de este último grupo se destacan los ECG con secuela de infarto que sugieren posible presencia de una TVMS, una preexitación, el ECG de Brugada, el ECG de la displasia del VD y los trastornos del intervalo QT. Las arritmias desencadenantes pueden ser: - Bradiarritmias y bloqueos - Taquiarritmias. - Disfunción de marcapasos Por amplia mayoría la taquiarritmia que produce con más

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frecuencia síncopes es la TV, y de las bradiarritmias se destaca el síndrome del nodo enfermo y los BAV.(8) Bradiarritmias y bloqueos En la siguiente lista se enumeran las principales arritmias que generan cuadros sincopales: - bradicardia sinusal extrema - síndrome de seno enfermo - síndrome braditaquicardia. - Bloqueo sinoauricular - bloqueo bifascicular - bloqueo trifasicular - BAV 2º Mobitz II - BAV 2º 2:1 o de alto grado - BAV completo El síndrome del seno enfermo corresponde a una serie de alteraciones que incluyen a la bradicardia sinusal espontánea, parada (Figura 1) o bloqueo sinusal (Figura 3), paroxismos de taquicardia auricular regulares o irregulares y de periodos de frecuencias auriculares o ventriculares lentas (síndrome bradi-taqui) (Figura 4).

Fig. 1. Paro sinusal.

Los bloqueos/paros sinoauriculares se reconocen por la ausencia de una onda p en el ECG. Si la duración del intervalo sin P es múltiplo del intervalo P-P basal corresponde a un bloqueo sinoauricular, de lo contrario, corresponde a una pausa sinoauricular (Figura 1). Dentro de los bloqueos sinoauriculares hay 4 tipos pero sólo los de 2º grado son identificables en el ECG de superficie (6).

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(BAV) adquirido (bloqueo Mobitz II, “bloqueo avanzado” y BAV completo) están relacionadas de forma más estrecha con el síncope. En estos casos, el ritmo cardíaco puede volverse dependiente de los marcapasos de escape (a menudo lentos 25-40 cpm, no fiables) (2). El síncope ocurre porque la pausa antes de que esos marcapasos empiecen a disparar es larga. La bradicardia también prolonga la repolarización y predispone a taquicardia ventricular polimórfica, especialmente de tipo torsades de pointes (2). (No todo síncope en el contexto de un ritmo lento es por bradicardia). Bloqueos auriculoventriculares Haremos referencia a aquellos que pueden desencadenar un síncope. El BAV 2º Mobitz II se caracteriza por presentar ausencia del QRS luego de una onda P bloqueada, en donde el intervalo R-R que rodea a la P bloqueada en múltiplo del R-R basal (Figura 3) (7). El BAV 2º 2:1 es aquel en donde una P se conduce y la otra no, reiterándose permanentemente este secuencia (Figura 4). Los BAV de alto grado son aquellos en donde más de una P consecutiva no se conduce (Figura 5). La característica del BAV completo es la independencia entre el ritmo auricular y el ventricular sin relación alguna en la secuencia P-QRS. Por lo general se presentan más ondas P que QRS, teniendo cada uno de ellos un ritmo regular a la frecuencia característica de su origen. El BAV completo en pacientes con fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia de onda P y la presencia de un ritmo regular, más o menos lento, según el sitio del escape. Los bloqueos bifasiculares (Figura 6) y trifasciculares (Figura 7) son aquellos en donde se combinan de distinta manera los bloqueos completos de rama, más los hemibloqueos (anterior y posterior) y, en los casos del trifasicular, se agrega el BAV 1º. Su diferenciación es importante, dado que tienen distinto valor pronóstico y terapéutico, ya que el bloqueo trifasicular tiene frecuente progresión al BAV completo (8).

Fig. 3. BAV 2º. Fig. 2. Síndrome bradicardia-taquicardia.

En la disfunción sinusal intrínseca, el nodo sinoauricular está dañado, debido a un automatismo anormal o a anomalías en la conducción sinoauricular. En esta situación, el síncope se produce por las pausas prolongadas causadas por el paro sinusal o el bloqueo sinoauricular y el fallo de los mecanismos de escape. Estas pausas se presentan frecuentemente al final de episodios de taquiarritmia auricular (síndrome de taquicardia-bradicardia). Las formas más graves de bloqueo auriculoventricular

Fig. 4. BAV 2º tipo 2:1.

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- -

Fig. 5. BAV 2º de alto grado (3:1).

BAV 3ª

Taquicardia reentrante nodal AV (TRNAV) Taquicardia reentrante AV (TRAV) ortodrómica o antidrómica. La fibrilación auricular se caracteriza por la despolarización desorganizada del músculo auricular con ausencia de contracción de la misma. En el ECG se identifica como ausencia de onda P, línea de base irregular y respuesta ventricular también irregular. Cuando existe una vía accesoria de conducción auriculoventricular que evita el retraso de la conducción generado por el nodo AV, la despolarización auricular se conduce rápidamente hacia un ventrículo generando un latido de fusión. Dado a las características de conducción de dichas vías con periodos refractarios cortos y velocidad de conducción rápida, estas son capaces de conducir un gran número de impulsos por segundo. Esto permite que cuando ocurre una taquicardia paroxística supraventricular, y en especial una fibrilación auricular, ésta se conduzca a gran velocidad hacia los ventrículos generando frecuencias ventriculares extremadamente altas. Esto genera gran repercusión hemodinámica llegando a desencadenar un síncope. De forma típica esto ocurre en los casos de FA donde se genera una taquicardia de complejos anchos, irregular tanto en su ritmo, duración del QRS así como del voltaje del mismo (FA preexcitada), un cuadro de extrema gravedad que requiere tratamiento inmediato (Figura 10).

Fig 6. Bloqueo bifascicular (BCRD+HBAI).

Fig. 10. FA Preexcitada.

Taquiarritmias

El síndrome de WPW corresponde a la presencia de taquiarritmias como consecuencia de la presencia de una vía accesoria. Las características del ECG son: 1) intervalo PR corto menor a 120 ms, 2) trastornos del ST-T con dirección opuesta al vector del QRS, 3) la presencia de onda delta. Esta patología puede generar TRAV o TSV preexcitada.

Las TV las que con mayor frecuencia desencadenan el síncope. El síncope o casi-síncope tiene lugar en el inicio de la taquicardia paroxística, antes de que se desarrolle la compensación vascular (4). En general, la conciencia se recupera antes de que termine la taquicardia. Si el estado hemodinámico es malo y permanece, se mantiene la inconsciencia. La recuperación en estos casos no es espontánea y ya no se considera síncope, sino que pasa a ser parada cardiaca. De las TSV se destacan las siguientes: - FA - FA Preexitada - Flutter - Síndrome de Wolff-Parkinson-Withe

El flutter auricular corresponde a una macrorreentrada que se genera sobre un circuito fijo en las auriculas, el cual se presenta en el ECG como un ritmo que puede ser tanto re-

Fig. 7. Bloqueo trifasicular (BCRD+HBAI+BAV1º).

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gular como irregular donde el QRS es fino y la línea de base presenta ondas F a una frecuencia promedio de 300 cpm. Cuando la conducción ventricular es muy rápida (2:1 o 1:1) es cuando aparece la sintomatología presincopal o sincopal. (Figura 11a -b).

Fig. 12. TRAV.

Fig. 11a. Flutter auricular.

Fig. 13. TRAV Ortodrómica.

FIG 11b. Flutter auricular.

La TRNAV corresponde a una micro reentrada a nivel del nodo AV que genera una taquicardia de complejo fino, aproximadamente a 150 cpm, donde en la gran mayoría no se identifica la onda P o si esta presenta está muy cerca del QRS (a menos de 80 ms antes o después) generando la típica imagen de pseudo r´ en V1 o pseudo S en cara inferior. La TRAV (Figura 12) corresponde a una macro reentrada que utiliza como circuito tanto las auriculas como los ventrículos conjuntamente con una vía accesoria auriculoventricular para cerrar el circuito. Dependiendo en qué sentido utilice el sistema de conducción especifico corresponderá a una taquicardia de complejo fino (ortodrómica) (Figura 13) o a una taquicardia de complejo ancho (antidrómica). Con respecto a esta última el principal problema que se presenta es el diagnóstico diferencial con la TV.

Como característica del ECG se destaca la presencia de onda P negativa en cara inferior, retrógradas y separada del QRS a una distancia por lo menos mayor a 80 ms (RP a 500 mseg siempre debe considerarse largo. Las formas adquiridas son causadas en su gran mayoría por fármacos como los macrólidos, antiácidos, antisicóticos, etc, también puede desarrollarse por disionias, entre otros. Como característica distintiva la torsades de pointes se inicia por el característico fenómeno de ciclo larga-ciclo corto, como se ve en la figura donde el ritmo de base es una bradicardia sinusal con QT largo (ciclo largo) donde se interpone una extrasístole (ciclo corto) desencadenando la taquicardia polimórfica (Figura 23) (1).

Fig. 16. Paciente joven con QT largo que luego presenta un episodio sincopal y palpitaciones.

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El Síncope en la Emergencia Dra. Gimena dos Santos Residente de Clínica Médica. Facultad de Medicina, UdelaR. Montevideo. Dra. Valeria Vales Residente de Clínica Médica. Facultad de Medicina, UdelaR. Montevideo. Dr. Pablo Asadurián Profesor Adjunto de Clínica Médica. Facultad de Medicina, UdelaR. Montevideo. En la urgencia, la evaluación inicial de un paciente con PTC debe estar dirigida a responder 3 preguntas clave: ¿es un síncope?, ¿cuál es su etiología?, ¿existe riesgo elevado de eventos cardiovasculares o muerte? 1. Para definir el evento como síncope debemos pensar: ¿la pérdida de conocimiento fue completa, con pérdida del tono postural? ¿fue transitoria, de inicio brusco y breve duración? ¿el paciente se recuperó sin secuelas? Si todas las respuestas son afirmativas la probabilidad de síncope es alta. De lo contrario se deben excluir otras causas de PTC. 2. Una vez catalogado el evento como sincopal se buscará identificar su etiología. El síncope reflejo es el más frecuente y su diagnóstico surge de la historia clínica en la mayoría de los casos. Cuando se sospecha hipotensión ortostática podemos recurrir a las pruebas de bipedestación activa, realizando determinación manual intermitente con esfigmomanómetro de la presión arterial en decúbito supino y bipedestación, al minuto y 3 minutos. Especialmente debemos jerarquizar esta maniobra sencilla, que debe realizarse de rutina en el paciente con síncope, (salvo que la causa sea clara), insistiendo en el grupo de pacientes añosos, diabéticos, alcohólicos, parkinsonianos, en quienes esta entidad es frecuente. El síncope arrítmico es el más frecuente dentro de los síncopes de origen cardiovascular. Éste se diagnostica por ECG cuando hay: - bradicardia sinusal persistente menor a 40 latidos minuto en la vigilia o bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales mayores a 3 segundos - bloqueo aurículoventricular de segundo grado Mobitz II o tercer grado - bloqueo alternante de rama derecha e izquierda - taquicardia ventricular o supraventricular paroxística rápida - episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo o corto - mal funcionamiento del marcapasos con pausas cardíacas. Las formas más graves de bloqueo aurículoventricular (2º grado Mobitz II y 3er grado) están más estrechamente relacionadas con el síncope. La bradicardia prolonga la repolarización y alarga el QT, predisponiendo a la taquicardia ventricular polimorfa, específicamente tipo torsades de pointes. Cuando nos enfrentamos a un paciente con los bloqueos referidos se descartarán factores precipitantes como disionías, insuficiencia renal, fármacos cardiodepresores e isquemia. Una vez descartados los anteriores, el implante de marcapasos definitivo es el tratamiento del síncope asociado a BAV sintomático y debe coordinarse su colocación desde la emergencia. (5)

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El síncope asociado a torsade de pointes es frecuente. Dentro de las causas adquiridas se encuentran las drogas que alargan el QT como antiarrítmicos (amiodarona), vasodilatadores, psicotropos (haloperidol, clorpromazina), antimicrobianos (claritromicina) y antihistamínicos no sedantes. Otras causas son las disionías como hipocalcemia, hipomagnesemia e hipopotasemia. El tratamiento consiste en retirar el fármaco sospechoso y corregir disionías. Tabla I. Estratificación de riesgo. Guía de de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol 2009; 62 (12):1466. e1 - e52.

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características inespecíficas o de origen vasovagal sin antecedentes relevantes y sin hallazgos patológicos al examen físico y con ECG normal, deben darse de alta desde el servicio de urgencias(7). En suma, la historia clínica exhaustiva, el examen físico dirigido y ECG son pilares fundamentales en el diagnóstico de síncope y su eventual tratamiento. En la urgencia el objetivo será identificar causas graves de síncope, en particular bloqueo de alto grado y taquicardia ventricular, a fin de disminuir la incidencia de muerte súbita mediante tratamiento adecuado. BIBLIOGRAFÍA

Criterios de riesgo elevado a corto plazo que requieren hospitalización rápida o evaluación intensiva Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (insuficiencia cardíaca, FEVI baja o infarto de miocardio previo) Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino. Palpitaciones en el momento del síncope. Historia familiar de muerte cardíaca súbita. Taquicardia ventricular no sostenida. Bloqueo bifascicular anterior (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías intraventriculares de la conducción con duración del QRS ≥ 120 ms. Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico. Complejos QRS preexitados. Intervalo QT prolongado o corto. Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada). Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha. Comorbilidades importantes Anemia grave. Desequilibrios electrolíticos.

1.

ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; lpm latidos por minuto.

La nueva definición de síncope, tiene gran utilidad práctica, dado que sirve para diferenciar entre síncope y otros trastornos con pérdida transitoria de conciencia (epilepsia, trastornos metabólicos, intoxicación, AIT, cataplexia, caídas, seudosícope psicógeno).

En el contexto de una Taquicardia Ventricular monomorfa como causa de Síncope, el tratamiento de elección debe ser la cardioversión eléctrica, previo adecuada sedación (Clase 1 C). Frente a esta situación en paciente ya estable, se puede intentar realizar carga de amiodarona 300 mg en 100 SF en 10-15 min. (2aC). La lidocaína debe reservarse solo para pacientes en el contexto de infarto y con una evidencia menor que la amiodarona. (6) 3. Cuando el diagnóstico etiológico es incierto luego de la valoración inicial se debe determinar el riesgo de presentar eventos cardiovasculares mayores o muerte súbita, que nos obligan a hospitalizar al paciente (Tabla I). Requieren ingreso hospitalario todos los pacientes con síncope con criterios de alto riesgo, síncope recidivante y los de origen cardiológico. Los pacientes con síncope único, de

2.

3. 4.

5. 6.

7.

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Algoritmo de manejo de síncope Dr. Andrés Marino Residente de Cardiología. Hospital Maciel. Facultad de Medicina, UdelaR. Montevideo. Dr. Pablo Asadurián Profesor Adjunto de Clínica Médica. Facultad de Medicina, UdelaR. Montevideo.

La historia clínica, el examen físico, la toma de PA en supino/bipedestación y el ECG son las principales herramientas para diagnosticar la etiología del síncope, logrando llegar a diagnóstico en la mitad de los casos. De la historia clínica son relevantes la franja etaria, factores predisponentes y precipitantes, la posición y la actividad desarrollada previamente al síncope, así como fenómenos antes, durante y posteriores. El examen físico puede orientar a cardiopatía estructural, trastornos neurológicos, desórdenes metabólicos entre otros. El ECG es una herramienta fundamental, ya que descarta enfermedades graves en la conducción o isquemia miocárdica.

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Pérdida de conocimiento Transitoria, rápida, de corta duración y recuperación espontánea

No traumática Síncope

Epilepsia

Psicógena

TEC

Otras

Cuadro sincopal Evaluación inicial: historia clínica, examen físico, registro de PA de pie y en supino, ECG Sospecha de síncope neuromediado

Sospecha de hipotensión orostática

Probable síncope arrítmico

Jóvenes Ancianos

Otros trastornos (epilepsia, patología psiquiátrica)

Elementos de riesgo arrítmico inmediato

Mesa Masaje del Examen Ecocardiografía Prueba Monitorización Examen basculante seno carotídeo neurológico de esfuerzo ECG neurológico

Evaluación psiquiátrica

Holter Registro de eventos, Grabadora implantable Ausencia de diagnóstico claro y cardiopatía estructural Estudio electrofisiológico Fig. 1.

Síncope cardiovascular Elementos que hacen sospechar causa cardiovascular del síncope: cardiopatía estructural; historia familiar de muerte cardiaca súbita o canalopatía; aparición durante el esfuerzo; síncope en supino; inicio brusco de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope; hallazgos ECG que indican síncope arrítmico ( Bloqueo bifascicular; otras anomalías de la conducción intraventricular; BAV de segundo grado Mobitz II; Bradicardia sinusal inadecuada asintomática < 50 lpm); bloqueo sinoauricular o pausa sinusal ≥ 3 s en ausencia de medicaciones; TVNS; complejos QRS preexcitados; Intervalos QT largos o cortos; repolarización precoz; síndrome de Brugada; displasia arritmogénica ventricular derecha; secuela de IAM o alteraciones isquémicas. Riesgo a corto y mediano plazo Cuando se plantea la consulta en emergencias lo primero a determinar es el riesgo asociado con el síncope, para estimar el riesgo de eventos graves a corto plazo (7 días) es útil la “San Francisco syncope rule”: la presencia de ECG anómalo, Insuficiencia cardíaca, dificultad respiratoria, hematocrito 3 s y/o una caída de la presión arterial > 50 mmHg. Determinación de PA en supino/bipedestación Si se sospecha hipotensión ortostática es conveniente la determinación de PA en decúbito supino y bipedestación activa durante 3 min, es diagnóstica cuando hay una caída sintomática de la presión arterial sistólica ≥ 20 mmHg o de la diastólica ≥ 10 mmHg, o cuando la presión arterial sistólica sea < 90 mmHg. Prueba de la mesa basculante La prueba de la mesa basculante está indicada en el caso de un episodio sincopal único de causa desconocida en un entorno de alto riesgo (riesgo de lesiones físicas o implicaciones laborales), o en episodios recurrentes sin cardiopatía orgánica o, si existe cardiopatía orgánica pero no puede ser la causa del síncope. Está indicado realizarla si tiene valor clínico para demostrar susceptibilidad al síncope reflejo en el paciente (Clase I) o para discriminar entre síncope reflejo o causado por HO (IIa). Otras finalidades aunque la indicación no es tan clara son: para diferenciar entre síncope y epilepsia, caídas frecuentes o enfermedad siquiátrica. La prueba es diagnóstica de síncope reflejo cuando se logra la inducción del reflejo hipotensión/bradicardia con reproducción del síncope o diagnóstico de hipotensión ortostática cuando se produce hipotensión progresiva (con o sin síntomas). Si se induce el reflejo hipotensión/bradicardia la prueba puede considerarse diagnóstica de síncope reflejo aun sin reproducción del síncope. En pacientes con cardiopatía estructural, se ha de excluir las arritmias u otras causas cardiovasculares de síncope. Monitorización electrocardiográfica La monitorización ECG está indicada en pacientes con hallazgos clínicos o electrocardiográficos que indiquen síncope arrítmico, puede requerirse en forma inmediata al ingreso, si existen características de riesgo en el cuadro clínico que indiquen la posibilidad de arritmias potencialmente fatales como ya fue expuesto previamente. El uso de Holter de 24 hs está recomendado en pacientes que tienen síncopes o presíncopes con una frecuencia alta (≥ 1 por semana). Para el estudio precoz de síncope de etiología incierta, con una frecuencia baja de episodios sincopales ( 3 s o cuando se detecta una TV o TSV paroxística prolongada rápida. La ausencia de arritmias durante el síncope excluye un síncope arrítmico. Estudio electrofisiológico El EEF es una herramienta de valor sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural, en los que la tasa de hallazgos es mucho más alta. Está indicado cuando existe sospecha de síncope arrítmico (cardiopatía isquémica, bradicardia, TV, bloqueo) pero no pudo documentarse de manera efectiva o cuando en cardiopatía isquémica no existe una indicación clara para implante de cardiodesfibrilador. Indicaciones menos precisas son: canalopatías, miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmogénica de VD, ocupaciones de alto riesgo. El EEF desencadenó TV en el 20% de paciente con cardiopatía estructural, contra un 1% en pac sin cardiopatía. El significado de una arritmia debe evaluarse en el contexto clínico del paciente, y en el número de extraestímulos necesarios para desencadenar la arritmia. En cuanto a las bradiarritmias importa un tiempo de conducción HV mayor de 100 mseg, y un tiempo de recuperación del nodo sinusal prolongado. Por otro lado, un síncope recurrente, sin TEC, con ECG normal, Holter normal y FEVI mayor de 40%, predice un EEF negativo. Electrocardiograma con promediación de señales Permite la detección de potenciales tardíos que ocurren al final del QRS, pero es un estudio sensible y poco específico, no tiene valor en pacientes con bloqueos de rama. Muchos de los pacientes que serían candidatos a ECG promediación de señales también serán candidatos a EEF. Ecocardiografía Está indicada solamente cuando se sospecha cardiopatía estructural, es diagnóstica cuando informa estenosis aórtica severa, trombos, tumores, tamponamiento pericárdico, disección aórtica, entre otros. Prueba de esfuerzo La indicación sería principalmente síncope de esfuerzo, es diagnóstica cuando el síncope se reproduce durante o inmediatamente después del ejercicio con alteraciones ECG o hipotensión. La aparición de BAV completo o Mobitz II son diagnósticos aun sin síncope. Bibliografía 1.

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Tratamiento del Síncope Dr. Gabriel Pintos Residente de Cardiología. Facultad de Medicina, UdelaR. Montevideo. Dr. Pablo Asadurián Profesor Adjunto de Clínica Médica. Facultad de Medicina. UdelaR. Montevideo El síncope es una entidad clínica cuyo tratamiento puede ir desde medidas sencillas como la educación hasta el implante de un cardiodesfibrilador. Los objetivos del tratamiento son prolongar la sobrevida, limitar lesiones físicas y prevenir recurrencias. El esquema global de tratamiento está basado en la estratificación del riesgo y la identificación de los mecanismos específicos involucrados 1. Tratamiento del síncope reflejo y la intolerancia ortostática: El síncope reflejo o neuromediado incluye al síncope vasovagal, situacional y síndrome del seno carotídeo; la intolerancia ortostática se refiere a la disfunción autonómica con hipotensión ortostática. Medidas generales La piedra angular del tratamiento no farmacológico es la información acerca de la naturaleza benigna del trastorno 1. Educación para reconocer y evitar posibles desencadenantes (lugares hacinados, calurosos, deshidratación), síntomas prodrómicos, y realizar maniobras para interrumpir el episodio suelen ser suficientes. En casos de síncopes muy frecuentes, sin pródromos, que exponen al paciente a riesgo

de traumatismos o que se produce durante actividades de riesgo; pueden ser necesarias medidas adicionales. Síncope reflejo Las maniobras de contrapresión de las piernas (cruzar las piernas) o de los brazos (entrelazar las manos y tensar los brazos) provocarían un aumento de la presión arterial que permite evitar o en el peor de los casos retrasar la perdida de conocimiento3. Entrenamiento en basculación, el cual consiste en mantener durante periodos progresivamente mas largos posturas verticales; podrían reducir el número de episodios en pacientes con síntomas vasovagales desencadenados por posturas ortostáticas prolongadas 4-5. En cuanto al tratamiento farmacológico, múltiples drogas han sido utilizadas con resultados dispares. Uno de los mecanismos involucrados en el síncope reflejo es la incapacidad para alcanzar una vasoconstricción adecuada a nivel periférico por lo que se han propuesto alfaagonistas como la etilefrina y la midodrina. Esta última ha mostrado resultados positivos en un pequeño estudio con pacientes pediátricos 6. Debe ser utilizada con precaución en varones añosos y no se recomienda su uso crónico para episodios poco frecuentes. El papel de la estimulación cardíaca en el tratamiento del síncope reflejo es reducido; y estaría limitado a pacientes con bradicardias severas o asistolías prolongadas espontáneas documentadas, con correlación sintomática7. Para el caso en particular del Síndrome del seno carotídeo, la estimulación se propone como el tratamiento de elección siempre y cuando haya bradicardia documentada especialmente para las formas predominantemente cardioinhibitorias1. Hipotensión ortostática y síndromes de intolerancia ortostática: Educación sobre la naturaleza de esta entidad es básica. La expansión del volumen extracelular es un objetivo importante, si no hay hipertensión arterial se debe recomendar la ingesta suficiente de agua (de 2.000 a 3.000 cc diarios), y de 10 gramos diarios de sal. Se deben aconsejar medidas de

Tratamiento del síncope Evaluación diagnóstica

Reflejo e intolerancia ortostática

Impredecible o alta frecuencia

Predecible o baja frecuencia

Considerar tratamiento específico o tratamiento tardío (guiado por los resultados del ECG)

Suele ser suficiente educar, tranquilizar, evitar los desencadenantes

Fig. 2.

De causa desconocida y riesgo elevado de MCS

Cardíaco

Arritmias cardíacas

Estructural (cardíaco o cardiopulmonar)

P. ej. enfermedad arterial coronaria, MCD, MCHO, MCAVD, canalopatías

Tratamiento específico de la arritmia causal

Tratamiento de la enfermedad subyacente

Considerar DCI según las guías vigentes de DCI

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contrapresión cuando existen síntomas prodrómicos. La midodrina entre 5 y 20 mg tres veces al día ha demostrado aquí ser bastante útil 8-9. Otra droga útil en este caso es la fludrocortisona en dosis de 0.1 a 0.3 mg día, por su efecto mineralocorticoide que estimula la retención hidrosalina. Síncope cardíaco Esquemáticamente se dividen en aquellos de causa primariamente arrítmica y el secundario a cardiopatía estructural o enfermedad cardiovascular. Arritmias como causa primaria El mecanismo del síncope aquí es multifactorial, está involucrada la frecuencia cardiaca, la función ventricular y la respuesta vascular compensadora. Síncope por ritmos lentos Disfunción del nodo sinusal Aquí el tratamiento es el implante de marcapasos, tanto cuando el síncope es consecuencia de bradicardia sinusal o parada sinusal y/o cuando existe un tiempo de recuperación prolongado del nodo sinusal. También es indicación CLASE I, para la enfermedad del nodo sinusal y síncope con pausas asintomáticas ≥ 3 segundos 1. Se recomienda la estimulación auricular con mínima estimulación ventricular (siempre que la conducción infranodal sea normal). El implante de marcapasos disminuye los síntomas sin impacto significativo en la sobrevida. Además esta descripto hasta un 20 % de recurrencias a largo plazo debido a la frecuente asociación de mecanismo vasodepresor reflejo. Trastornos de la conducción aurículoventricular e intraventricular Síncope asociado a bloqueo aurículoventricular completo, de alto grado o segundo grado MOBITZ II, tiene indicación de implante de marcapasos 1. Se debe considerar la estimulación biventricular cuando el paciente asocia además insuficiencia cardiaca, FEVI disminuida y complejo QRS ancho; pues en esta condición la estimulación aislada del ventrículo derecho puede desarrollar mayor asincronía ventricular agravando incluso la insuficiencia cardíaca. En pacientes con síncope y bloqueo completo de rama izquierda está indicado la realización de estudio electrofisiológico el cual de ser positivo habilitaría la colocación de marcapasos definitivo (CLASE I) 1. Síncope por ritmos rápidos Taquicardias supraventriculares: Las taquicardias por reentrada nodal, AV y el flutter asociados a síncope deben ser ablacionados (CLASE I) 1. Taquicardias ventriculares: Para el caso de las taquicardias ventriculares sintomática en sujetos sin alteraciones cardíacas estructurales se debe considerar el tratamiento farmacológico o la ablación con catéter en pacientes rebeldes al tratamiento farmacológico o con intolerancia al mismo 2. Los desfibriladores implantables están indicados en pacientes con síncope y FEVI disminuida y en taquicardias o fibrilación ventricular sin causas susceptibles de corrección 2. Síncope secundario a cardiopatía estructural La mera presencia de cardiopatía no implica que el trastorno tenga relación con la cardiopatía subyacente. Algunos

Arch Med Interna 2010; XXXII(Supl 1)

de estos pacientes pueden tener síncope reflejo, pero en otros como los que tienen cicatriz de infarto o estenosis aórtica severa la cardiopatía puede estar implicada en el síncope. El tratamiento depende aquí de la cardiopatía asociada. En pacientes con síncope secundario a estenosis aórtica, a mixoma auricular el tratamiento es quirúrgico de su cardiopatía de base. En pacientes con síncope y enfermedad aguda, ya sea infarto, tromboembolismo pulmonar o taponamiento cardíaco el tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad de fondo. En la miocardiopatia hipertrófica suele ser necesario el implante de un cardiodesfibrilador. En el caso del síncope asociado a isquemia miocárdica el tratamiento es farmacológico o la revascularización miocárdica cuando esté indicada. Existen otras causas menos frecuentes de síncope asociado a cardiopatía estructural como hipertensión pulmonar primaria, cardiopatía restrictivas, obstrucciones del tracto de entrada del ventrículo izquierdo, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho y cortocircuitos de izquierda a derecha donde las posibilidades terapéuticas aun de la enfermedad de base son limitadas. Síncope de causa desconocida en pacientes con alto riesgo de muerte súbita Cuando existe alto riesgo de muerte súbita se debe realizar el tratamiento específico que sea necesario aun cuando el mecanismo del síncope sea incierto, aquí el objetivo es disminuir la mortalidad. Miocardiopatia dilatada y cardiopatía isquémica en fase dilatada El riesgo de muerte en pacientes con enfermedad arterial coronaria por enfermedad ateromatosa obstructiva y FEVI disminuida está aumentada. La evaluación de isquemia y su revascularización deben ser implementadas siempre que sea posible; a pesar de lo cual la evaluación de la arritmia (estudio electrofisiológico) sigue siendo necesaria; dado que el sustrato para una arritmia ventricular maligna puede continuar luego de la revascularización 1. En la cardiopatía isquémica con disfunción sistólica, en la miocardiopatía dilatada clase funcional ≥ II y FEVI ≤ 30% tienen indicación de implante de cardiodesfibrilador (CLASE I A) en prevención primaria 2. La evidencia acerca de la significación terapéutica del síncope de causa desconocida en pacientes con cardiopatía isquémica dilatada o miocardiopatia dilatada es escasa. El estudio AVID (Antiarrhytmics Versus Implantable Defibrillators) ha demostrado mejoría en la sobrevida de aquellos pacientes que recibieron un DCI 1. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, FEVI severamente disminuida y que además tienen síncope tienen mayor mortalidad en relación a quienes no lo tienen. Miocardiopatia hipertrófica El síncope de causa desconocida es el principal factor de riesgo de la muerte súbita en pacientes con miocardiopatía hipertrofica. Otros factores de riesgo son la historia familiar de muerte súbita, la presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas frecuentes, hipertrofia septal mayor de 30 mm, la hipotensión durante el ejercicio, y marcadores genéticos, determinan riesgo adicional de muerte súbita. Estudios observacionales han demostrado que se benefician de DCI, la recomendación es II A 2. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho Un tercio de los pacientes con esta entidad presentan

Semana Médica del Hospital Maciel 2010

síncope. Los pacientes jóvenes o con alguna de las siguientes características: disfunción extensa del ventrículo derecho, compromiso del ventrículo izquierdo, TV polimorfa, potenciales tardíos, ondas epsilon, historia familiar de muerte súbita tienen indicación de DCI (CLASE IIa C) 2. Pacientes con enfermedades eléctricas primarias El síncope en pacientes con canalopatías implica un pronóstico ominoso, sin embargo el mecanismo es heterogéneo, por ello tiene menos peso que el paro cardíaco documentado. Cuando no se pueda excluir la taquicardia ventricular como causa del síncope se debe considerar seriamente el implante de DCI. Para los pacientes con síndrome de QT largo (sobre todo LQTS2 y LQTS3) con episodios cardíacos antes de los 18 años, intervalo QT muy prolongado, sexo femenino la recomendación para un DCI 10 asociado a betabloqueantes es IIa nivel de evidencia B 1. En el síndrome de Brugada tipo I y síncope la recomendación es también IIa nivel de evidencia B para la colocación de DCI 1. No hay suficiente evidencia para emitir recomendaciones en pacientes con síndrome de QT corto y síncope.

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