TEMA 3 Sistema cardiovascular 3.1 Funciones y mecanismos de control del sistema cardiovascular En el sistema cardiovascular es importante mantener el equilibrio del flujo en función de las necesidades, por eso hace ajustes para que la perfusión sea la necesaria. Transporta nutrientes y oxígeno y retira CO2 y catabolitos. Se encarga de mantener la temperatura corporal estable transportando calor por convección. Se crea un equilibrio entre producción y deshecho de calor. Mecanismos de control: Sensores barorreceptores y quimiorreceptores. Barorreceptores: Tenemos los carotideos y los situados en el callado de la aórtica que son los aórticos, nos dicen a que presión está saliendo la sangre del corazón. Los carotideos analizan la presión en la sangre que fluye hasta el cerebro. Quimiorreceptores miden el CO2, el O2 Además hay centros nerviosos encargados en conexión a nivel de porción reticular sobretodo, también glándulas hormonales, componentes y mecanismos tisulares y finalmente están los efectores. %Regulación local Siempre se impone esta, es decir, si a nivel general el sistema está bajo una vasoconstricción pero a nivel local se necesita un aumento del flujo sanguíneo, los factores que regulan el flujo en esa zona se imponen. Se produce por mecanismos de autorregulación, miógeno que hace referencia a la respuesta de un vaso sanguíneo, la musculatura lisa del vaso se estira y se produce una contracción refleja, por tanto vuelve a tener el flujo controlado. Autorregulación dependiente de flujo: Cuando hay un aumento del flujo en un vaso, hace que el endotelio vascular libere factores vasodilatadores y por tanto el vaso se adapta al incremento de flujo. Esta regulación local depende de factores de la pared del vaso (endotelios) tanto por vasodilatación (liberación de NO) o bien por necesidades metabólicas, cuando en un tejido hay un aumento del metabolismo, no solo hay una mayor necesidad de nutrientes y oxígeno, sino también una mayor producción de catabolitos y CO2, esto hace que sea necesario un aumento del flujo sanguíneo en ese tejido y hay una respuesta que se conoce por Hiperemia Funcional (un aumento de flujo hacia ese tejido) Hiperemia reactiva: Se produce a consecuencia de la oclusión por el motivo que sea de algún vaso en un tejido. El vaso se ocluye no pasa a través y en un momento determinado se rompe esa oclusión, el trombo, entonces se produce una Hiperemia Reactiva que es que a través de ese vaso aumenta mucho el flujo para retirar los catabolitos que se han acumulado durante el tiempo que el tejido no ha sido infiltrado por ese vaso. Factores de Hiperemia Reactiva: Aumento de la concentración de protones (H+) en el tejido no infiltrado que aumenta la captación del Ca por la musculatura lisa del vaso y da lugar a vasodilatación. Otro factor es el descenso de la presión parcial de oxígeno en el tejido debido a la oclusión del vaso que estimula la síntesis por parte del endotelio de NO que es un potente vasodilatador. 1

La adenosina estimula la captación de AMPc que también da vasodilatación. Si baja la presión parcial de oxígeno aumenta la síntesis de óxido nítrico que da vasodilatación. El aumento de la concentración de potasio da hiperpolarización de la musculatura lisa y por tanto vasodilatación. Son cuatro mecanismos que explican lo que pasa en un tejido donde se ha interrumpido el riego sanguíneo. Muchos dan una inhibición simpática local y por tanto vasodilatación. Regulación del aporte de oxígeno en los tejidos: −Cuando hay un aumento de la actividad tisular se incrementa la tasa metabólica que da una vasodilatación arteriolar esto provoca por un lado un incremento del flujo en la zona, cuando se da la dilatación arteriolar se dan mecanismos de autorregulación dependiente del flujo y por otro lado se da una disminución de la presión transmural que inhibe la autorregulación miógena de forma que en global obtenemos una vasodilatación que nos da un aumento en el aporte de oxígeno. Se produce una sinergia. −Cuando se da un aumento de la presión arterial, hay un aumento de la presión transmural y un aumento de flujo. El aumento de presión transmural estimula la autorregulación miógena a través de la cual se da una vasoconstricción. El aumento de flujo estimula la autorregulación dependiente de flujo que da vasodilatación, de forma que el aumento de presión arteriolar da efectos antagónicos de manera que el flujo se mantiene. Además de estos mecanismos hay mecanismos de acción global que son: neurogénicos, hormonales, renales, sistema renina angiotensina, catecolaminas, factor natriurético (en las aurículas, cuando hayan aumento del flujo y en vasodilatación), adrenomedulina (vasodilatador) Para saber si hay una disfunción cardiovascular miramos si hay una alteración de la presión arterial. Mecanismos que regulan la presión arterial: −Péptido natriurético auricular: Da más excreción renal que disminuye el volumen entre células de forma que desciende la presión. −Mecanorreceptores: actúan sobre el sistema circulatorio y el corazón dando una inhibición del simpático y por tanto vasodilatación y descenso de la resistencia periférica, desciende el gasto cardíaco y se da una estimulación del parasimpático que nos da una vasodilatación, y en el corazón, por el nervio vago se hace descender la frecuencia cardiaca y baja la fuerza contráctil. Esto da un menor gasto cardíaco. −Mecanismo renal: Se pone en marcha a largo plazo, es el más eficaz y puede actuar mucho tiempo pero si la acción persiste por el sistema renina−angiotensina−aldosterona. Las aurículas tienen una pared muscular delgada respecto a los ventrículos. Están separadas entre si por un tabique muscular excepto por su parte central que es de naturaleza fibrosa que se cierra en el nacimiento, pero en ciertas personas no se cierra y recibe el nombre de fosa oval. No suele dar lugar a patologías porque no hay mezcla de sangre porque la presión en el lado izquierdo del corazón siempre es superior a la del derecho y aunque esté abierta la fosa esto funciona como si fuese una válvula. La aurícula derecha es cóncava, recibe sangre venosa por la vena cava y de ahí pasa la sangre al ventrículo 2

derecho que la manda al pulmón por la arteria pulmonar. Los ventrículos tienen la pared muscular más gruesa que las aurículas y el izquierdo más que el derecho (el izquierdo: 7−8mm, el derecho: 3−4mm). Esto es así porque ha de vencer una resistencia mayor del circuito al que manda sangre. En el ventrículo derecho encontramos dos cavidades en diferente plano. La más anterior es de donde sale la arteria pulmonar y por tanto una de estas cavidades se cierra por la válvula semilunar pulmonar. La otra cavidad está en un plano posterior y en donde se encuentra la válvula tricúspide que es la aurículoventricular. Estas dos válvulas por tanto no están al mismo nivel, están es diferentes planos. El hecho de estar en dos planos distintos en el ventrículo derecho hace que cuando se de una cardiopatía tenga que ser muy extensa. En el ventrículo izquierdo, la válvula auriculoventricular es la mitral (tiene únicamente dos valvas) que se encuentra al mismo nivel que la semilunar aórtica, de forma que por una cardiopatía pueden estar afectadas las dos. (Semilunar aórtica y semilunar izquierda y derecha están en el mismo plano) Las semilunares pulmonar y aórtica no se insertan en anillos fibrosos como las auriculoventriculares, sino que se insertan en las paredes y concretamente en tres dilataciones de la pared que son los senos valsava. Las auriculoventriculares si que ese insertan en anillos fibrosos, A partir de los senos de valsava se originan las arterias coronarias que son las que irrigan al corazón. El corazón está rodeado por el pericardio que está formado por dos láminas serosas, la interna o pericardio visceral y la externa o pericardio parietal, entre las dos hay un espacio que es la cavidad pericárdica que tiene un líquido que permite el deslizamiento del corazón con muy bajo rozamiento. 3.2 Alteraciones del ritmo cardiaco: arritmias, características generales y clasificación. Además de musculatura y válvulas, en el corazón hay tres zonas autoexcitables, que presentan automatismo, que son: Nodo sino auricular: situado en el punto en que entra la vena cava Nodo auriculoventricular: se encuentra entre aurículas y ventrículos. Haz de His que desciende hacia los ventrículos y está formado por las células de Purkinje. La actividad contráctil rítmica del corazón se origina por señales activadoras, potenciales de acción que se generan en estos marcapasos. Las células de los nodos sinoauricular y auriculoventricular tienen potenciales típicos de marcapasos, mientras que las células miocárdicas, aurículares y ventriculares, así como las del sistema de His los tienen típicos de no marcapasos, pero las de His excepcionalmente pueden actuar como marcapasos. En reposo las células no marcapasos presentan una polaridad negativa (−80, −90 mV). Este potencial está 3

determinado por el gradiente de concentración de potasio a través de la membrana. La actividad celular da un movimiento iónico de uno a otro lado de la membrana dando despolarización transitoria o potencial de acción. En las células marcapasos, la despolarización se da espontáneamente durante la diástole, mientras que las no marcapasos necesitan un estímulo para que se de el potencial de acción. Producción del impulso: Los tres son autoexcitables y por tanto capaces de iniciar el impulso, pero el que lo inicia siempre es el sino auricular y llega al auriculovantricular antes de que este se autoexcite y de aquí va al Haz de His y se extiende desde la zona central a la periferia y sube de nuevo por la periferia del ventrículo. Si el sino auricular falla se instaura el ritmo más bajo del auriculoventricular y si se bloquea el paso de excitación de aurículas a ventrículos se activa el tercero que es más lento y hace que ambas zonas cardíacas latan de modo independiente. El lado izquierdo de His está ramificado desde su origen, en el lado derecho se forma por una sola rama hasta el vértice ventricular y luego se ramifica. Si hay patologías en la conducción del ventrículo derecho no tiene prácticamente relevancia, si afecta al izquierdo es importante porque al estar muy ramificado afecta a una zona muy grande y se da un bloqueo de la información en una zona mayor. Por otra parte como las válvulas auriculoventriculares están muy próximas y en el mismo plano que el inicio del Haz de His, una patología que afecte a las válvulas puede tener como resultado un bloqueo de la conducción a través del Haz de His. Desde el nodo sino auricular, la excitación cardiaca va a las aurículas y de ahí a ventrículos y cuando llega al vértice sube por las paredes del ventrículo. La velocidad de desplazamiento del nodo sinoauricular al ventrículo es más rápida y de ahí al Haz de his es más lenta. La velocidad depende de la magnitud de la entrada iónica, por tanto de la velocidad de despolarización diastólica. Esta diferencia de velocidad es importante para que se produzca de manera rítmica una contracción primero de las aurículas y luego de los ventrículos. La frecuencia con la que se despolarizan las células marcapasos se determina por: −Potencial máximo alcanzado durante la diástole −Valor del potencial umbral −La pendiente de la despolarización diastólica lenta. −La duración del periodo de repolarización La alteración de cualquiera de estos factores modifica la frecuencia de generación de potenciales en el marcapasos y por tanto la frecuencia cardíaca. Refractariedad: el periodo refractario de las células excitables cardíacas es el periodo necesario para alcanzar los −40mVol que es el potencial de la célula excitable, se explica por el tiempo que tardan los canales de sodio en reactivarse. El periodo refractario cardíaco es:

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Absoluto: Momento en que la célula no puede ser excitable. Relativo: Ya hay cierta repolarización, por tanto un potencial de acción supraumbral (de intensidad superior a la normal) conseguirá excitar a las células que darán una respuesta más débil de la que daría habiendo pasado el periodo refractario. En este los potenciales de acción aparecen de forma menos abrupta y con menos amplitud y duración que los normales. Que exista periodo refractario permite que la progresión del estímulo excitable (impulso) se produzca siguiendo un orden concreto y que lo haga con una ritmicidad, evita la reexcitación e impide que la excitación altere la alternancia contracción/relajación. El corazón es un sincitio, por tanto una vez dado el impulso, este se propaga a todo el tejido sin detrimento, la excitación de cualquier punto de las aurículas o ventrículos se expande hasta activar todas las células. Si hay necrosis, estas células no reciben el impulso y las de alrededor reciben el impulso en menor intensidad. Fenómeno de reentrada: en lugar de seguir el impulso eléctrico, el camino normal, al llegar a la zona afectada se detiene y por la excitación de las demás células, este impulso rectifica el camino y no sigue el normal y da una alteración en el cardiograma, son característicos en las fibrilaciones (pérdida de la dirección y sentido correcto del impulso). Circulación coronaria: Las arterias coronarias surgen de los senos de valsava de la aorta, es donde se insertan las valvas de la válvula semilunar aórtica. De ahí también surgen las dos arterias coronarias, es importante que la válvula semilunar aórtica esté en buen estado porque sino se vería alterada la circulación sistémica y la coronaria. Cuando la sangre sale del ventrículo izquierdo sale con un flujo muy turbulento, la turbulencia dada en la zona semilunar aórtica permite la entrada de sangre en el sistema coronario. Pasada esta zona el flujo tiene que pasar a ser laminar. Las arterias coronarias son izquierda o anterior y derecha o posterior. Posterior o derecha: Se bifurca dando lugar a la descendente posterior y la media posterior. La media va por la aurícula derecha y la descendente desciende por la zona auriculoventricular y se ramifica. Anterior: Se divide en su origen dando la arteria circunfleja que va a la zona auriculoventricular izquierda y anterior y la descendente anterior que irriga el tabique interventricular anterior. De estas arterias coronarias salen todas las arteriolas que irrigan desde el pericardio al endocardio. No todo el mundo tiene bifurcaciones y divisiones en el mismo punto. La zona cardiaca es metabólicamente muy activa, por tanto tiene que estar muy capilarizada y difusa. La sangre se recoge por el sistema venoso que drena en el seno venoso cardiaco que se abre la aurícula derecha. Cuando se da la sístole todo el sistema sanguíneo coronario se contrae, se colapsa hasta un 70% en la diástole se recupera el flujo, por tanto no hay anoxia. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca se acorta tanto el periodo de diástole que no da tiempo a irrigar toda la 5

masa muscular. Si no se compensa se producirá isquemia. −Anoxia: Falta de oxígeno que puede producirse o no por una falta de irrigación. −Isquemia: Falta de irrigación (por tanto comporta una anoxia) La isquemia implica muerte celular no programada y por tanto necrosis. %Electrocardiograma: Los potenciales de acción que se generan en el cuerpo dan diferencias de potencial en diferentes zonas con diferencias iónicas que como están en un cuerpo conductor llegan a la superficie de forma que poniendo electrodos podemos registrar las diferencias de potencial. Se ponen los electrodos en diferentes partes del cuerpo y se conectan a un electrocardiógrafo que amplifica las diferencias de potencial eléctrico en las distintas zonas y las dibuja. Para que se midan todas las diferencias de potencial de la masa cardiaca, se han de colocar 12 electrodos que se corresponden con 12 derivaciones de las cuales unas son unipolares y otras bipolares. Unipolares: Pueden situarse en extremidades y tórax, consisten en un electrodo explorador situado en el cuerpo y otro en el electrocardiógrafo. Bipolares: Los dos polos están en el cuerpo de la persona. Einthoven estableció como se colocaban estos electrodos para que reflejaran las diferencias de potencial. Triángulo de Einthoven, implica un electrodo negativo en la muñeca derecha uno positivo en la izquierda y uno positivo en la pierna izquierda actuando la pierna derecha como toma de tierra, estas son las derivaciones unipolares: 1: del brazo derecho al izquierdo 2: del brazo derecho a la pierna izquierda 3: del brazo izquierdo a la pierna izquierda A estas derivaciones hay que añadirles las derivaciones bipolares de las extremidades. También en el brazo derecho, izquierdo y en la pierna izquierda. Y las derivaciones precardinales que son 6 y siguen el esternón y las costillas. La diferencia de potencial es mayor cuando se inicia el impulso, a medida que el impulso vaya descendiendo la diferencia será menor. Como la excitación va de aurícula a ventrículo podemos seguir el curso del impulso si tenemos electrodos en zonas distantes. Es importante tener las 12 desviaciones porque así se puede ver la transmisión del impulso desde todas las perspectivas del corazón. Cada ciclo cardíaco produce tres ondas. P: despolarización de la aurícula 6

Complejo QRS: Despolarización de los ventrículos T: Repolarización de los ventrículos La repolarización de las aurículas queda oculta por la intensidad del complejo QRS. Se llega a un máximo en P y se vuelve a la línea base, se da una refractariedad y se da la despolarización del ventrículo El electrocardiograma se hace sobre papel milimetrado porque es importante calcular el tiempo. Se corre a 25 mm por segundo y cada cuadro se corresponde con 0,04 segundos, por tanto cada división mayor corresponde a un tiempo de 0,2 segundos. Se mira donde empieza el QRS y donde acaba el T para ver cuanto se tarda en repolarizar los ventrículos y si lo hace de una manera constante. Si no está produciendo despolarización a partir del sino auricular, sino a partir de las otras zonas autoexcitables nos dará un QRS con la onda P incluida. %Taquicardias Podemos clasificar las arritmias según la frecuencia cardíaca y el orígen del ritmo en: −Activas o taquicardias −Pasivas o bradirritmias. Otro criterio de clasificación de la arritmia es donde se está produciendo el problema que causa arritmia: −Taquicardias auriculares −Taquicardias ventriculares Taquicardia sinusal: Dentro de las auriculares se da con alteración del nódulo sinusal, hay un aumento del ritmo que afecta más a las aurículas por el pulso del nódulo sinusal que toma una frecuencia superior a 100 latidos por minuto Se debe a un aumento del automatismo como consecuencia del incremento del automatismo como consecuencia del incremento del tono simpático o de la disminución vagal. Alteraciones del automatismo (factores en el impulso cardíaco): arritmia SNA actúa sobre el nódulo sinusal dando una arritmia fisiológica (en caso de ejercicio) o no fisiológica. Otro de los factores es la concentración de determinados iones como K, Ca, Na. Alteraciones de Na no tienen importancia en el automatismo porque está bien regulado. Por el contrario, alteraciones en el K extracelular nos produce una hiperkalemia o hipokalemia que afectan a la velocidad de despolarización del impulso, la hiperkalemia da un descenso de la velocidad de despolarización, la hipokalemia da un aumento de la velocidad de despolatización. Tanto la hipercalcemia como la hipocalcemia nos producen un descenso en la despolarización.

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Otro factor que afecta a la formación del impulso en la situación normal son efectos mecánicos que afecten al grado de estiramiento de las fibras, es decir, a la capacidad cardíaca para el llenado de las aurículas. Y finalmente fármacos y drogas como la cocaína que afectan al nódulo sinusal. Propagación de propagación: Son igual o más frecuentes y se producen cuando ocurre que: −Cuando el área hacia la que va a pasar el impulso nervioso se encuentra en periodo refractario. −Cuando el potencial de membrana basal es demasiado bajo para que el impulso se lugar al potencial de acción. −El impulso es demasiado leve como para llegar al potencial de acción. −Cuando hay una zona que no es excitable, por ejemplo una cicatriz cardíaca, necrosis, fibrosis. En estos casos hablamos de bloqueo de la propagación (conducción), y si se produce los bloqueos, los más frecuentes se dan a consecuencia de infartos, fibras reumáticas o por la degeneración del tejido conductor. Por la edad, por fármacos o por el consumo de drogas. Podemos clasificar los bloqueos en diferentes grados, en tres: −1er grado: Hay un descenso muy ligero en la velocidad de conducción del impulso a nivel del nódulo auriculo ventricular. Esto da lugar a un intervalo PR en el electrocardiograma, se da una distancia más larga que representa el retraso en el auriculoventricular. El ciclo cardíaco se desarrolla normalmente y no implica alteración del ciclo cardíaco aunque la distancia PR es más larga de lo normal. −Bloqueo de 2º grado: Ausencia de conducción de impulso de aurícula a ventrículo con prolongación de los intervalos PR. Periodos largos PR. En este caso hay prolongación en la despolarización de la aurícula, no hay paso del impulso al ventrículo. (Hay dos sístoles auriculares por cada sístole ventricular) −3º grado: no se conducen los impulsos al ventrículo, hay repolarización después del ciclo, no hay despolarización auriculo ventricular. Empieza en ciclo normal, hay una onda P y no pasa a los ventrículos con retraso, cuando hay repolarización de los ventrículos, se solapa con la despolarización de los ventrículos. El problema es que estos bloqueos dan lugar a actividad fascicular. El impulso no pasa por el haz de His Los dos mecanismos que pueden alterar la conducción del impulso son: Bloqueos dependientes de desaceleración que se dan a causa de bradicardias. Conducción en detrimento que se da cuando las propiedades de la fibra cambian a lo largo de su longitud, de manera que el potencial de acción va perdiendo su eficacia como estímulo de la fibra vecina. La reentrada: El bloqueo de la conducción en diferentes puntos, en una conducción del impulso normal. Explica la mayoría de taquirritmias y es responsable de la mayoría de casos de flutter y fibrilación auricular. 8

Todas las fibras que hay alrededor son excitables, cuando el impulso llegue al punto final pasarán a fibras que se reexcitarán ahora dando una anormalidad del impulso. El fenómeno de reentrada al hecho de que se produzca un bloqueo, las células miocardios de alrededor del bloqueo no reciben el impulso eléctrico en la secuencia adecuada, como no entra en periodo refractario podrán ser excitadas de manera retrógrada cuando el impulso ya tendría que desaparecer de la masa. Es decir, si hay un grupo de fibras no activo durante la onda inicial de despolarización porque tienen un bloqueo unidireccional y se mantienen excitables antes de que el impulso se haya extinguido ¡, éste les puede llegar por via retrógrada y despolarizarlas. Una vez despolarizadas pueden reexcitar áreas vecinas que hayan superado el periodo refractario. Cuando la reentrada es en las aurículas se produce posiblemente una recirculación del impulso y se entra en un bucle que puede dar lugar con contracciones, sístoles auriculares contínuas que no van seguidas de sístoles ventriculares. La reentrada se da por un bloqueo de propagación del impulso que da que las fibras que se excitan de manera retrógrada lo hagan por falta de periodo refractario. Se pasa del impulso del ventrículo derecho al izquierdo de forma ascendente, esto nos da dos ondas R una de despolarización del ventrículo derecho y otra del izquierdo. El impulso puede pasar al ventrículo izquierdo desde el derecho por dos bloqueos en el Haz de His dando dos ondas R distintas al caso anterior. Cuando el bloqueo se da en el ventrículo izquierdo hay modificación del eje eléctrico hacia el derecho, no al revés. La reentrada puede darse por: −Patologías anatómicas que afecten a una zona como una cicatriz −Alteraciones en la función relacionada con las células cuando les llega el impulso eléctrico, cuando la célula no tiene un potencial de membrana adecuado para responder al impulso cardíaco. Clasificación de Arritmias: −Taquiarritmias o taquicardias: Aumento de frecuencia cardíaca por encima de 120 pulsaciones por minuto en reposo. −Bradiarritmia: Menos de 60 pulsaciones por minuto en reposo. (Doopler: Ecografía cardíaca donde se ve el paso de la sangre por el corazón viendo el tamaño del corazón y el volumen que tiene y el rozamiento que produce la sangre) Si las pocas pulsaciones se dan por un corazón de tamaño grande no pasa nada, pero si no, se considera alteración. Taquiarritmias: 9

Taquicardia sinusal: Por un aumento del automatismo del nodo sinoauricular. Da como consecuencia extrasístoles que es que se dan más sístoles de lo normal y pueden ser supraventriculares (auriculares) o ventriculares. Taquicardia supraventricular: Se da en el sistema de conducción de la aurícula al ventrículo dando una Taquicaredia paroxística sino ventricular que afecta a la reentrada en la aurícula. Taquicardia ventricular Bradicardias: Bradicardia sinusal: Afecta el automatismo nodo sinoauricular. Bloqueo sinoauricular: Bloqueo de la conducción Bloqueo auriculo ventricular: Bloqueo de la conducción. Fibrilación: Implica la aparición de un diente de sierra en el cardiograma debido a que la aurícula se contrae varias veces en cada sístole. (Electrocardiograma auricular, presenta QRS, el ventricular no) Flutter: Da un diente se sierra más acusado, el flutter auricular llevará a una fibrilación auricular. Se da muchas sístoles auriculares por cada sístole ventricular. En la fibrilación ventricular, hay diente de sierra con temblores, no acaba de tener una sístole completa, y se va teniendo varias contracciones hasta que expulsa la sangre. Se da retroalimentación positiva que agrava la patología. 3.3 Insuficiencia cardiaca: concepto, causas de insuficiencia cardiaca y clasificación. Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca. El sistema circulatorio se adapta a las necesidades del tejido, cuando hay problema de llegada de sangre es una insuficiencia circulatoria que es la falta de capacidad de adaptarse del sistema circulatorio. Si se debe a un fallo en la bomba se trata de una insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca da insuficiencia circulatoria pero no al revés. Insuficiencia cardíaca: Factores que regulan la cantidad de sangre que el ventrículo expulsa: −Precarga −Postcarga −Frecuencia cardíaca −Sinergia de contracción −Integridad del tabique interventricular

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−Competencia valvular. Precarga: Capacidad del corazón para adaptarse al volumen que le llega, la fuerza que distiende la musculatura cardíaca y marca el alargamiento de la fibra. Por la ley de Fran−Starlin sabemos que el alargamiento de la fibra está relacionado con su acortamiento posterior. Es la capacidad del corazón de adaptarse a los diferentes volúmenes. Se relaciona con la distensibilidad. Hay tres mecanismos que pueden alterar la precarga: −Sobrecarga de volumen −Reestricción al llenado ventricular −Disminución del tiempo de llenado ventricular Postcarga: Fuerza que tiene que hacer el músculo cardíaco para vencer la resistencia pulmonar y sistemática. Marca el volumen de eyección del ventrículo. Si hay problemas de resistencia periférica (hipertensión) altera al miocardio y puede producirse anoxia cardíaca. La insuficiencia cardíaca no es una patología en si misma, sino que es la consecuencia de varias patologías que alteran la precarga y la postcarga dando insuficiencia cardiaca. La reserva cardíaca es la relación entre gasto cardíaco máximo que puede llegar a alcanzarse en una situación límite de aumento de la demanda (gasto cardíaco máximo) dividido entre el gasto cardíaco basal. Suele estar entre los valores 2 y 3, en atletas de élite puede llegar a 6, en personas con insuficiencia cardíaca es mínimo o nulo, no pueden adaptar el corazóna situaciones de necesidad. Las manifestaciones de insuficiencia cardíaca aparecen en algunas personas solo en situación de esfuerzo y en algunos también en reposo. En la mayoría de los casos se relacionan con tres tipos de patologías: −Relación con el aumento de presión en cualquier ventrículo, por ejemplo alteraciones en la competencia valvular o la hipertensión, tanto sistémica como pulmonar. −Las que implican un aumento de volumen en uno u otro ventrículo. −Alteraciones de la unión auriculo ventricular por tóxicos, drogas o fármacos. Cuando se da una insuficiencia cardíaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos para compensarla que van desde el más simple que es una descarga del simpático a los sistemas renina−angiotensina−aldosteona−vasopresina y la alteración de la secreción del péptido natriurético auricular. Si hay insuficiencia se da un descenso de volumen de eyección que da una bajada de la presión arterial que se detecta por los barorreceptores esto hace que haya una estimulación por el simpático que aumente el tono venoso y por tanto la presión venosa que implica un aumento del retorno venoso y por tanto el volumen que entra reestableciendose el equilibrio. 11

En el sistema renina−angiotensina−aldosteona−vasopresina, se hace que el riñón retenga líquidos y aumente el volumen de sangre que aumenta la presión arterial pudiendo restablecerla, pero al actuar sobre la postcarga puede ser contraproducente sobre la resistencia periférica. El problema más grave es que este incremento de la presión venosa puede afectar al pulmón porque hay un mayor retorno venoso que hace que entre más sangre a la circulación pulmonar. Ese incremento de volumen de sangre desde el ventrículo derecho tendrá repercusiones como la aparición de edemas que es el pulmón encharcado, que se da por la aparición de líquido extracelular. Compensación de la insuficiencia cardíaca Los mecanismos compensadores se dividen en: %Intrínsecos o centrales que son: Aumento de frecuencia cardiaca por estimulación simpática Aumento de volumen cardiaco Hipertrofia %Mecanismos periféricos que son: Sistema renina−angiotensina−aldosterona Catecolaminas Aumento de la frecuencia cardiaca: Compensa la insuficiencia cardiaca aumentando los latidos por minuto. Aumento del volumen cardiaco: En la insuficiencia no se bombea tanta sangre pero al corazón sigue llegando el mismo volumen de sange por tanto se incrementa el volumen del ventrículo por ese incremento de sangre que llega. Es un intento de adaptarse al incremento de volumen, al principio es eficaz pero llega un momento que la dilatación no se acompaña por la fuerza de contracción y resulta ineficaz. Hipertrofia: Al aumentar la masa del ventrículo, aumenta la contractibilidad ventricular, se da en sobrecarga de presión como de volumen e implica participación de factores neurohormonales que favorecen el incremento de masa muscular en el ventrículo. A corto plazo es una adaptación pero a largo plazo implica un aumento de gasto cardíaco que puede dar lugar a isquemia (falta de riego) miocárdica. Mecanismos periféricos dan la redistribución de volumen de líquido para mantener los órganos vitales (cerebro y corazón) con riego, se regulan por el simpático y el sistema renina angiotensina aldosterona. Producen: −Aumento de la extracción de oxígeno tisular −Incremento del metabolismo anaeróbico Hay mecanismos que combinan los centrales con los periféricos, son mecanismos mixtos de compensación en los que interviene el simpático a través de la estimulación de síntesis y liberación de catecolaminas por el sistema renal y el sistema renina angiotensina aldosterona vasopresina que incrementa la retención salina y aumenta el volumen sanguíneo.

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Catecolaminas: Produce una vasoconstricción generalizada excepto en el corazón que tiene menos receptores beta adrenergicos y tiene una regulación local muy importante de vasodilatadores locales y por tanto no tiene el mismo efecto ante catecolaminas que en el resto del cuerpo. Renina angiotensina aldosterona: El angiotensinógeno II es un potente vasoconstrictor general, va a mantener la presión arterial. El probema más grave de este sistema es que no hay un problema de pérdida de sangre sino de bajada de presión sanguínea, de forma que el agua retenida en el riñón irá a sangre por tanto aumentará el volumen sanguíneo que favorecerá la aparición de edemas. La insuficiencia cardíaca se clasifica en aguda y crónica Aguda: Se presenta de una forma rápida más o menos intensa de minutos a horas y generalmente se produce a consecuencia de una complicación mecánica. Crónica: Tiene un desarrollo progresivo, aparecen síntomas de forma progresiva. Según el ventrículo afectado hablamos de insuficiencia cardiaca izquierda o derecha: Izquierda: da disnea, falta de aire o congestión pulmonar. Derecha: Lo síntomas corresponden a disfunciones periféricas asociadas a problemas sistémicos como puede ser un aumento de la presión en la yugular, hepatomegalia y aparición de edemas. Son más frecuentes las izquierdas que las derechas de forma que la aparición y desarrollo de la disnea suele coincidir con aparición y desarrollo de insuficiencia cardiaca. −Disnea de esfuerzo −Disnea en reposo −Ortopnea: Insuficiencia de aire cuando se está estirado. 3.4 Cardiopatía isquémica Cardiopatía isquémica: Falta de riego sanguíneo adecuado en el corazón, la importancia de esta enfermedad radica en que es una de las principales causas de muerte en el mundo occidental. Se produce por alguna alteración o disfunción en la circulación coronaria. La circulación coronaria es máxima en la diástole porque en la sístole se da un colapso coronario dado por la presión que ejerce la musculatura sobre el sistema coronario. En un momento determinado en reposo o en esfuerzo, el aporte de sangre al corazón es insuficiente. El corazón requiere más sangre cuando mayor es la frecuencia cardíaca, cuando mayor es la contractibilidad porque hay un mayor retorno venoso y cuando se da estrés en el flujo coronario, esta situación significa un cambio en el flujo que afecta a las paredes en los vasos coronarios. Se tienen que poner en marcha mecanismos que compensen la falta de oxígeno que son aumento de flujo coronario, y de la capacidad del miocardio para extraer oxígeno. 13

Una máxima distensión de los capolares de la circulación coronaria de manera que durante la diástole llegue sangre a todas las zonas de la musculatura. Puede ocurrir que haya una zona donde no llegue suficiente sangre, esto suele coincidir con la presencia de una placa de ateroma que da la obstrucción de uno de los vasos de la circulación coronaria dando arterioesclerosis. Arterioesclerosis: En las arterias hay tres capas de dentro a afuera: endotelio, íntima, media y adventicia. Ateroma: Reacción inflamatoria vascular al depósito de sustancias en la íntima de la pared. Normalmente LDL que atraviesas el endotelio vascular y cuando entran en la íntima se oxidan y/o se glicoxilan si hay hiperglucemia. Es un proceso que empieza en la infancia. Se activa el sistema inmunitario local (monolitos macrófagos), pero quedan retenidos en la íntima formando lo que se llama la estría grasa. Esta estría grasa se constituye por monolitos macrófagos, y la grasa LDL formando las células espumosas que son células muy vacuoladas que solo tienen grasa. Las células musculares de la pared del vaso aumentan su división y se movilizan y pasan a la íntima con lo que el espacio no solo se ocupa por estría grasa sino que también hay células musculares. Poco a poco se va produciendo necrosis y las células muertas por necrosis se sustituyen por fibrina y quedan retenidos ademas leucocitos y hematíes en la zona dando lugar a una placa de ateroma (células musculares, monolitos macrófagos formando células espumosas, leucocitos, plaquetas, hematíe) La placa de ateroma invade el paso de sangre que roza constantemente la placa de ateroma y mantiene la reacción de inflamación que sostiene la placa de ateroma. Si el flujo de sangre es muy intenso puede llegar a romper parte de la placa de ateroma y desprenderla formando trombos. Como la pared del vaso se haya bajo un efecto de cizalla por la circulación se da un debilitamiento de la pared que puede dar lugar a una aneurisma (suele darse en la aorta) es una rotura del vaso. Es un proceso muy progresivo que se inicia en la infancia. Se suele dar en zonas de bifurcación donde hay un cambio de flujo laminar a turbulento en pocos segundos. Puede que se calcifique la placa de ateroma. La cardiopatia isquémica se da por la formación de un ateroma en la circulación coronaria. Es más frecuente en las arterias coronarias que en los capilares por que las arterias tienen el flujo más turbulento. Esta alteración de la circulación coronaria se manifiesta por la angina de pecho que es la forma leve y por el infarto de miocardio. Cuando se deposita en las paredes según donde se encuentra la placa de ateroma diferenciamos: −Excéntrica: en las paredes −Concéntrica: La placa se deposita alrededor de la luz, el flujo de sangre entra

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rodeando totalmente la luz del vaso. En una de las zonas tenemos un coagulo: trombo. La evolución de la placa, además de células espumosas (monolitos líquidos) se acumulan hematíes, plaquetas: trombo y empieza a calcificarse dando un trombo rígido. Alteraciones que causan isquemia miocárdica son electricas y metabólicas consecuencia de que no se retiran no los productos ni los iones H determina el metabolismo cardiaco bajando el pH. Por otra parte se enlentece la síntesis de ATP, Como no hay oxígeno no se produce beta oxidación y los ácidos grasos triglicéridos se acumulan. El metabolismo en un principio pasa a ser anaeróbico de forma que aumenta el lactato y el NADH. A nivel metabólico la isquemia (aumenta el catabolismo, baja el pH, bajan las reservas de glicógeno y bajan las reservas) la contracción muscular se ve afectada y como se ve afectada la contracción (sístole) también afecta a la dilatación (diástole) cardíaca. Electricas: Baja el potencial de reposo de la membrana de los miocitos y se alarga la duración del potencial de acción. Pero si el periodo en que se interrumpe el flujo es corto, el periodo refractario, si se reestablece, como las células pueden estar en ese periodo refractario no se afecta a la estructura cardiaca. Pero si se ve a nivel electrico (electrocardiograma) hay un periodo de despolarización y repolarización ventricular (QT) largo: isquemia en algún punto del músculo cardíaco. Manifestaciones clínicas de la isquemia: más grave cuanto más dura, cuanto más área de afección más grave. Cuando se produce una isquemia hay un descenso de flujo sanguíneo coronario, se altera la capacidad contráctil por tanto se altera la relajación de la musculatura y se ve afectado el llenado del ventrículo y se produce una bajada de la reserva cardíaca que puede manifestarse con esfuerzo y reposo. Y esa es la diferencia de la isquemia. Angina de pecho: Cuando se produce interrupción del flujo coronario durante 5−10mm en una zona estamos en una situación reversible sin poder dar necrosis es la angina de pecho, se manifiesta por un dolor intenso en el tórax y dispnea. Puede ser que simplemente se manifieste por un malestar, por eso muchas veces no se detecta. La angina de pecho se la puede clasificar de dos formas, angina estable e inestable. −Estable: relacionada directamente con el esfuerzo. −Inestable: es impredecible, hay una cierta predisposición a sufrir angina en cualquier situación. Si la isquemia dura 10−20 minutos hay alteraciones mecánicas, estructurales que se pueden recuperar al cabo de unos dias sin que haya un efecto sobre la musculatura cardíaca. A partir de 20 minutos hay cambios estructurales: necrosis isquémica que implica que en la zona donde hay interrupción del riego sanguineo, hay necrosis, repuesta inflamatoria, intento de reparación (procesos fibróticos) y la zona isquémica necrótica se presenta en forma de cicatriz y esta no tiene las propiedades electricas por lo tanto zona que no puede contraerse ni distendirse. 15

Ej.: Ventrículo izquierdo: cuando se llena el ventrículo en esa zona va a sufrir un rozamiento por la sangre que puede dar una aneurisma: rotura. Hay una serie de mecanismos compensadores de la musculatura cardiaca a la necrosis como la dilatación de la zona en primer lugar, como se ha producido un adelgazamiento en el punto isquémico de la cicatriz, no hay tanta masa celular. La musculatura que la rodea se hipertrofia para compensar gracias a esto dará lugar a disfunción ventricular y hay insuficiencia cardiaca crónica. Necrosis isquémica: infarto de miocardio No necrosis: Angina Casi siempre la necrosis afecta al ventrículo izquierdo, si el area afectada es inferior al 8% se produce alteración en la diástole. Si es aproximadamente de un 15% del ventrículo se reduce la eyección ventricular y además se produce una sobrecarga de la presión y el volumen. Si afecta aproximadamente al 25% provoca insuficiencia cardiaca. Si el area afectada es aproximadamente el 40% se produce un shock cardiogénico. Shock: Imposibilidad del sistema cardiaco para prefundir los tejidos Síncope: desvanecimiento por falta de riego sanguíneo al cerebro por diversas causas. 3.5.−Valvulopatías: estenosis mitral y aórtica. Insuficiencia mitral y aórtica. Valvulopatía: Alteración que afecta a loas válvulas cardiacas, tienen dos consecuencias: −Estenosis: Apertura insuficiente −Insuficiencia: Cierre insuficiente de las válvulas. Corazón izquierdo Las valvulopatias dan lugar a variaciones importantes de las presiones de las cavidades auriculares y ventriculares. Se manifiestan en síntomas, los más frecuentes son de dolor en el tórax, dispnea y síncope. Los signos más frecuentes de una valvulopatía son: −Soplos que son ruidos extras (soplo inocente) que se produce por cambio de flujo que pasa de laminar a turbulento. −Alteraciones de la musculatura cardiaca −Aumento de tamaño cardiaco: hipertrofia cardiaca que compensan Estenosis mitral: La válvula mitral deja un espacio de 5cm cuadrados a 1,5 cm cuadrados de abertura. 16

Dificultad para el llenado del ventrículo de manera que cuando hay sístole auricular hay dificultad de llenado ventricular, como consecuencia hay un llenado insuficiente del ventrículo, como la aurícula no se vacía totalmente aumenta la presión en la aurícula izquierda, afecta en sus paredes y al pulmón, porque es a donde llega la vena pulmonar y la llegada de sangre desde el pulmón es gracias a un gradiente de presión. La presión no es tan baja como debería y no toda la sangre del pulmón llega a entrar en la aurícula formando hipertensión pulmonar. A los pulmones llega la sangre desde el ventrículo derecho venciendo una resistencia baja, si ha habido hipertensión pulmonar, el ventrículo derecho tendrá que hacer más fuerza para vencer la resistencia aumentada que hay en el pulmón y entonces se atrofia. Esta hipertrófia del ventrículo derecho puede producir insuficiencia tricúspide: alteraciones en el llenado de la aurícula derecha por tanto respuesta venosa sistémica que es hipertensión venosa. Insuficiencia mitral: Cierre asincrónico de las valvas de forma que no cierran totalmente y al darse la contracción ventricular vuelve sangre a la aurícula. Todas las valvulopatías excepto las pulmonares que son congénitas se deben a patologías como fiebres reumáticas que son poco frecuentes y que actúa dando una inflamación en el endocardio de forma que las valvas se engrosan y puede afectar a la abertura dando estenosis o afectar a la inserción de la valva dando insuficiencia. Estenosis aórtica: Si la valvulopatía afecta a la aorta dando estenosis, la válvula abierta es de luz reducida y el cierre so que es completo. Como la abertura en la aorta no es suficiente, el ventrículo izquierdo no consigue vaciarse completamente de forma que hay un aumento de presión sistólica del ventrículo. Se compensa con hipertrofia muscular ventricular que a la larga deja poco espacio para que se llene el ventrículo durante la sístole auricular y por tanto se ve afectada la circulación pulmonar dando hipertensión pulmonar. Este incremento de masa muscular en el ventrículo izquierdo hace que aumente la demanda de oxígeno en esta zona y aumentan las probabilidades de sufrir un infarto porque trabaja como si estuviese en condición de esfuerzo constante. Insuficiencia aórtica (cierre deficiente de la válvula aórtica) tiene como consecuencia la regurgitación de sangre de la aorta hacia el ventrículo izquierdo en diástole de forma que el ventrículo izquierdo tiene una sobrecarga de volumen que da hipertrofia del ventrículo y una cierta distensión en unas primeras fases de la insuficiencia aórtica veremos alteraciones de la presión diastólica y la sistólica no se ve alterada. A lo largo también será afectada la presión sistólica. Corazón derecho Tenemos insuficiencia (cierre incompleto) de tricúspide y estenosis (engrosamiento de valva. Estenosis de tricúspide: El ventrículo derecho no se llena con cada sístole auricular. La principal causa son las fiebres reumáticas que engrosan la zona de inserción de las valvas. Si es grave se resiente el ventrículo derecho que no le llega suficiente sangre. Insuficiencia tricúspide puede tener origen orgánico o funcional. −Orgánico: Lesión de la válvula que da la inflamación y se da dilatación que impide el cierre completo de la válvula. −Funcional: Se asocia a endocitosis suele aparecer en asociación al consumo de 17

drogas, sobretodo heroína. En insuficiencia en la contracción sistólica hay reflujo del ventrículo a la aurícula derecha. Se ve afectado el llenado de la aurícula derecha por tanto afecta a la circulación sistémica dando hipertensión en la circulación sistémica. Se da un aumento de presión y de volumen en la aurícula derecha. Valvulopatías pulmonares suelen ser de origen congénito. 3.6 Insuficiencia circulatoria Insuficiencia circulatoria: incapacidad del sistema para regar todos los tejidos. Hay afectación al cerebro y al corazón y lesión celular asociada. Puede ser periférica o central, la central afecta al corazón y la periférica no. Se asocia a una situación de hipotensión arterial que se puede producir por un descenso de volumen circulante o por un descenso de la resistencia periférica por una vasodilatación o bien por la combinación de ambos. Se puede clasificar en: Esencial que es la constitutiva que se da por una resistencia periférica disminuida por una elevada elasticidad del sistema, por tanto no es patológica y protege de hipertensión y esclerosis. Crónica está asociada a patología y es patológica, se da por: −Enfermedad de Addison: cursa con un descenso de mineralocorticoides por tanto hay un descenso de la absorción de Na que da una baja reabsorción de agua y por tanto hay pérdida de volumen circulante. −Hipotiroidismo: Cursa con descenso del gasto cardiaco −Insuficiencia cardiaca que tiene como consecuencia la caída del gasto cardiaco. %Shock: En insuficiencia circulatoria se da un Shock o choque que se origina por: −Disminución de la capacidad d ebombeo del corazón da un Shock cardiogénico −Pérdida de volumen que da un shock hipovolémico −Obstrucción dando un shock obstructivo −Alteración en la distribución del volumen líquido dando un shock distributivo. Los casos más frecuentes de shock son: −La caída del gasto cardíaco que se da en el infarto

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−Las pérdidas de sangre por hemorragia o por pérdida de líquido en patologías con diarreas y vómitos constantes asociados. −Choque dado por una sepsis: Da vasodilatación y vasoconstricción a la vez en diferentes puntos dando una alteración de la distribución del flujo sanguíneo. Esta mala distribución del volumen sanguíneo afecta al volumen cardíaco y acaba produciendo un fallo cardiaco. Shock circulatorio: Vasodilatación redistribución sanguínea descenso del retorno venosos descenso de volumen de llenado cardiaco descenso de gasto cardiaco perfusión tisular. Shock hipovolémico: Descenso del volumen sanguíneo descenso del retorno venoso descenso de volumen de llenado cardiaco descenso de gasto cardiaco perfusión tisular. En el choque de origen cardiogénico hay un descenso en la contractibilidad cardiaca que da un descenso de volumen cardiaco que produce una congestión pulmonar. Hablamos de choque cuando hay lesión celular por retención de líquidos, rotura de mitocondrias y lisosomas y rotura de membrana celular. Hay mecanismos de adaptación al choque circulatorio que permite diferenciar tres estadios según la adaptación del organismo al choque: −Mecanismo de choque compensado −Mecanismo de choque descompensado −Mecanismo de choque irreversible Mecanismo de choque compensado: Aparentemente no hay síntomas que permitan determinar que hay choque circulatorio. Los mecanismos de retroalimentación normales del sistema simpático, redistribución de volumen líquido, sistema renina angiotensina aldosterona son suficientes para compensar la caída de gasto cardiaco de volumen circulatorio, el descenso de las resistencias periféricas. Mecanismo de choque descompensado: Estos mecanismos de compensación empiezan a fallar y baja el flujo sanguíneo coronario y cerebral poniéndose en marcha mecanismos de retroalimentación positiva que agravando más el estado de shock, de forma que se da una menor contracción cardíaca, hay menos flujo cardiaco que puede dar isquemia, se dará una disfunción sistólica y a continuación diastólica. Al final se da una caida del gasto cardíaco y un agravamiento de la situación de insuficiencia circulatoria. Mecanismo de choque irreversible: No se puede hacer nada para revertir la situación de shock. %Síncope: Pérdida momentánea de consciencia dada por una caída del flujo sanguíneo cerebral. En el electrocardiograma el síncope frecuentemente va asociado a una bradicardia, pero no siempre. Las causas pueden agruparse en cinco grandes grupos: Síncope reflejo o neuromediado: Se da en situaciones de estrés emocional, miedo, dolor muy intenso de maniobras de valsava, micción, defecación, tos fuerte.

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Se asocia al síndrome vaso vagal, el vago interviene en inervación cardiaca y de vasos y si se da una muy intensa se puede dar un incremento del ritmo cardiaco y asociado un descenso del riego cerebral. Maniobras de valsava son frecuentes en personas mayores, el estrés emocional, dolor, etc, se asocian a personas jóvenes. Hay factores que predisponen al síncope reflejo: Calor, hipotensión constitutiva, consciencia, donación, posición erguida prolongada. Suele acompañarse de sudor frío (estimulación del simpático, hay un intento de compensación para dar vasoconstricción y mantener la presión). Hipotensión ortostática o postural: Incapacidad del sistema de barorreceptores de las carótidas para hacer frente a la caída del flujo sanguíneo que se da al ponernos de pie. No suele acompañarse de sudoración. Es más frecuente en personas con hipotensión constitutiva. Arritmias: Tanto taquicardias como bradicardias. Esfermedades cardíacas o pulmonares: sobretodo valulopatías. Factores psicoemotivos: Crisis de pánico, angústia que se acompañan de hiperventilación, depresión, migrañas etc. %Hipertensión arterial Es de las enfermedades más frecuentes en la población occidental. Es un incremento de los valores de presión diastólica, sistólica o de ambas. Patología relacionada con: Factores ambientales: Edad: En hombres aumenta la presión primero la diastólica a partir de 40 − 45 años, le sigue la sistólica; en mujeres se da a los 50 − 65 años (los estrógenos protegen contra los problemas cardíacos) Peso: Que aumenta la presión arterial, el sobrepeso se asocia generalmente a diabetes de tipo II (hiperinsulinemia) y todo ello forma un síndrome. Ingesta de sal: El descenso de ingesta de sal mejora las condiciones de presión arterial. El aumento de Calcio aumenta la vasoconstricción por la musculatura lisa vascular dando hipertensión arterial. Alcohol: en principio es vasodilatador, pero luego es un fuerte vasoconstrictor. Café: No se ha demostrado tampoco efecto directo pero el consumo bajo mejora. Un incremento de actividad física mejora todo el sistema cardiovascular y la hipertensión vascular. Factores psicosociales: Estrés, ansiedad que dan descargas del simpático que da un aumento de la 20

vasoconstricción. Diabetes e hiperinsulinemia: Aumenta la hipertensiñon arterial, da insuficiencia renal asociada. Hay un gran nivel de glucosa en sangre que ha de reabsorver el túbulo proximal dando una hiperfunción que puede llegar a dar necrosis. Como en el riñón es donde se regula la tensión a largo plazo, si hay déficit de neuronas se pierde la capacidad de regulación de la tensión arterial, se da una retroalimentación positiva. Otros nutrientes: El aumento en la ingesta de lípidos aumenta el riesgo de formación de placas de ateroma dando como consecuencia el aumento de presión arterial. La presión arterial resulta de la relación directa entre el gasto cardíaco y la resistencia periférica, por tanto lo que influye en estos se verá afectado por la presión arterial. No se sabe porque una presión llega un momento que se cronifica. Factores que afectan a la precarga: Un incremento de volumen da un aumento de la precarga y por tanto hipertensión. Puede deberse a: −Un consumo elevado de Na −Altraciones en la excreción de sodio −Alteraciones en la excreción de volumen líquido por déficit de hormona antidiurética o aldosterona −Una ingesta excesiva de líquido Alteración del factor natriurético principalmente el producido a nivel del sistema nervioso central (el que se da en el hipotálamo por cambios de volumen) Hiperactividad autónoma: descarga constante del simpático. Factores que actúan sobre la resistencia periférica Hiperactividad del simpático por hipertensión. Sistema renina angiotensina (el angiotensinógeno II es vasoconstrictor) Factores hormonales: Exceso de hormona vasoconstrictora como catecolaminas, renina angiotensina o péptido natriurético hipotalámico. Factores locales asociados a alteraciones estructurales en el endotelio de los vasos. Modifican la capacidad del endotelio para liberar vasodilatadores o vasoconstrictores. Ortos factores: Alteraciones iónicas que implican alteraciones en el transporte de iones a través de los vasos. Se han hallado en hipertensos constitutivos y podrían explicar la hipertensión adquirida. La autorregulación del sistema renal es eficiente para cambios puntuales de presión arterial pero no para cambios crónicos ya que se aumenta la angiotensina II que da una potente vasoconstricción y actúa sobre:

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−La corteza suprarrenal estimulando la secreción de aldosterona −Riñón dando vasoconstricción y en el túbulo renal dando reabsorción de agua y sodio −Intestino, dando vasoconstricción y una reabsorción de agua y sodio −Sistema nervioso central provocando sed Esto mantiene y aumenta el líquido extracelular −Sistema nervioso central dando un incrementando la secreción de vasopresina y desencadenando la descarga simpática. −Sistema nervioso periférico desencadenando la descarga simpática −Médula adrenal dando un incremento de catecolaminas. −Músculo liso vascular dando una vasoconstricción, hiperplasia e hipotrofia. Esto aumenta las resistencias periféricas −Corazón afectando a la contractibilidad y dando hipertrofia Esto provoca un aumento del gasto cardíaco La tensión sistólica alta, el colesterol y el tabaquismo incrementan el riesgo de sufrir hipertensión arterial. La presión arterial normal se encuentra con un asistólica por debajo de 130 y una diastólica por debajo de 85. Repercusiones de la hipertensión arterial Cardíacas: Implican hipertrofia del ventrículo izquierdo que llevará a insuficiencia cardiaca y que llevará asociadas arritmias cardiacas. Sobre los vasos coronarios da lesiones que aumentan la probabilidad de patología isquémica y por tanto insuficiencia coronaria. Arterias: Favorece la formación de placas de ateroma y da lesiones endoteliales. Circulación cerebral: Incrementa el riesgo de accidentes vasculares cerebrales Si se da una obstrucción en un vaso del cerebro, si es de diámetro pequeño no tiene efectos apreciables porque es focal y suele ser asintomático, si es un vaso de diámetro medio se da un infarto cerebral por isquemia de la zona, si se rompe un vaso intracraneal se da un derrame cerebral. Vasos renales: Pérdida de los glomérulos y lleva a insuficiencia renal En los grandes vasos, favorece la arteriosclerosis, sobretodo en bifurcaciones y las aneurismas. Suele dar gangrena insquémica en las extremidades inferiores, sobretodo en asociación a diabetes. Isquemia arterial: Interrupción de cualquier punto en el árbol arterial del flujo sanguíneo debido a un embolo 22

o trombo que viene de otra zona. Cuando llega a un punto en que hay un descenso de calibre de vasos, como una bifurcación, se instala y tapona. Tres hechos consecuentes: −Vasoespasmo: Reflejo miotáctico de la pared del vaso que se produce cuando a consecuencia de la erosión del endotelio, en arterias jóvenes ese aumento de la presión da lugar al reflejo miocárdico, por tanto se da vasoconstricción momentanea del vaso lo cual agudiza la situación de isquemia. En el caso de las personas mayores, las arterias son más rígidas, el reflejo e3s menos importante porque es menos potente. −Tromboempolismo secundario: Como baja el flujo, baja la velocidad de la zona lo que aumenta las probabilidades de que se forme un nuevo trombo secundario debido a agregación plaquetaria que viajará en los dos sentidos agravando la causa principal. −Lesión endotelial: cuando ese trombo queda en el endotelio impidiendo su nutrición se da necrosis endotelial, citoquininas y respuesta inflamatoria de forma que es más acusada la isquemia en esa zona porque se agranda el trombo. Isquemia arterial aguda: : Cuando se produce la placa de ateroma queda sin irrigación esa zona y se da una isquemia arterial crónica. Las crónicas están asociadas a aldopatias degenerativas porque son muy progresivas. Patología venosa: Más frecuente es la que se produce por pérdida de distensibilidad y de las válvulas venosas. Una de las bombas más importantes porque la sangre llega al corazón es la contracicón muscular de las piernas yentonces gracias a las válvulas se hace que la sngre llegue al corazón por las venas. Varices: Se debe a una pérdida de la distensibilidad de las venas y por la degradación de las válvulas que no podrán cerrarse de modo correcto. Se dan más en las extremidades inferiores, se forman por una inversión del flujo sanguíneo desde las venas safenas que son superficiales, normalmente de ahí va a las perforantes, a las profundas y al corazón. Se produce cuando desciende la distensión y se degradan las válvulas, no sigue el camino correcto, sino que se acumula en las superficiales, por tanto se inflan y no mandan la sangre ni a las perforantes, ni a profundas y entonces aparecen las varices. La gravedad depende de la zona y del tamaño. Falsa señal de flujo sanguíneo ycuando se acumula se da un agregado de plaquetas que da coagulos y también pueden desgarrarse y dar derrame, pueden ser dolorosas o no. Se producen asociadas a problemas de circulación y sobretodo en personas que están muhco tiempo de pie y sin moverse. COR pulmonae: Patología cardíaca derivada de un problema pulmonar, cuando hay hipertensión pulmonar aumenta mucho la resistencia del pulmón al paso dfe sangre, el ventrículo derecho se hipertrófia. La resistencia se vence aumentando la frecuencia del ventrículo. Por tanto las patologías cardíacas y respiratorias que impliquen un ahipertensión pulmonar pueden derivar a cor pulmonae: Patología crónica. Enfermedades del pericardio: membrana que cubre el corazón. Hay un espacio y encontramos pericardio 23

parietal. −Pericarditis aguda: Se produce a consecuencia de virus, infecciones que afectan al pericardio y que dan lugar a inflamación del pericardio y dificulta al llenado cardíaco. El 50% de los casos derivan en derrame pericárdico. −Derrame pericárdico: Cuando en la cavidad pericárdica, entre las c¡dos láminas haymás de 50ml de líquido que puede ser hemático, seroso El 45% de los derrames dan lugar a taponamiento cardíaco. −Taponamiento cardíaco: Se va dificultando la diástole aún más que antes. Finalmente se puede llegar a la pericarditis constrictiva, su característica es uqe solo hay dificultades del llenado diastólico al final de la diástole.

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