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EL SISTEMA CARDIOVASCULAR https://webs.um.es/clara/miwiki/ IV- REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA PRESIÓN ARTERIAL. 1- Regulación del gasto cardíaco. 2- Regulación Nerviosa Central Cardiovascular. 3- Regulación de la Presión Arterial. Baroreflejo. 4- Integración de la regulación de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia. 1- Regulación del gasto cardíaco. Repaso de las páginas 8-9 del Tema 3. El gasto cardíaco (GC) es el flujo total de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo que circula por nuestro organismo. El GC está determinado por el volumen de sangre bombeado por el ventrículo en cada latido (volumen sistólico (VS) o volumen latido) que en condiciones normales es de unos 70 mL, y por el número de latidos por minuto o frecuencia cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. Al volumen de sangre eyectado por el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar) en cada minuto se le llama gasto cardiaco o volumen minuto. En resumen: GC (mL/min) = VS (70 mL/lat) x FC (75 lat/min) = 70 x 75 = 5250 mL/min El flujo de sangre total que circula por nuestro organismo también depende del gradiente de presión entre la parte izquierda y derecha del corazón y de la resistencia que oponen los vasos a su paso. El responsable de generar la presión en el sistema circulatorio es el corazón. La sangre sale del corazón izquierdo (aorta) a una presión arterial media (PAM) aproximada de unos 100 mmHg y llega al corazón derecho (venas cavas) a una presión media de unos 0 mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el organismo entero se denomina resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular sistémica (RVS). Por tanto: GC (mL/min) = PAM / RVS. Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros, prácticamente todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar en cada minuto. Regulación del gasto cardíaco. Como comentamos en el tema anterior, todas las células del organismo deben recibir una determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida. Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxígeno del organismo aumentan o disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. Así, en condiciones de reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas. ¿Cómo se regula o ajusta el GC a los cambios? Modificando los factores de los que depende: VS, FC, PAM y RVS. GC (mL/min) = VS (mL/lat) x FC ( lat/min)

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Factores que afectan al Gasto Cardiaco:

GASTO CARDÍACO

VOLUMEN SISTÓLICO

FRECUENCIA CARDÍACA (cronotropismo) 60-100 Lat/min

PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD (retorno (inotropismo) venoso)

Ley de Starling del corazón




SNA

SIMPÁTICO

Control reflejo Otros Factores

PARASIMPATICO

Factores intrínsecos (del propio corazón): Afectan sobre todo al volumen sistólico (VS).

La precarga, es el llenado ventricular o estiramiento del ventrículo antes de que se contraiga. Ley de Frank-Starling del corazón: cuanto mayor es el llenado del corazón al final de la diástole (en el eje de abscisas), mayor será la fuerza de contracción y el volumen sistólico (VS; en ordenadas). La situación se asemeja al estiramiento de una goma elástica, cuanto más se estira, con más fuerza golpea cuando se suelta. Una mayor precarga “estira” más las fibras musculares cardíacas y esto aumenta la fuerza de contracción.

La ley de Frank-Starling del corazón nivela el GC de los ventrículos derecho (VD) e izquierdo (VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistémica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea una cantidad de sangre mayor que el VD, el volumen de sangre (retorno venoso) que llegará en el siguiente latido al VD será mayor. Esto aumentará el volumen telediastólico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD, contrayéndose con más fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrículos. La precarga o llenado ventricular, depende del retorno venoso y de la duración de la diástole. Es decir, el aumento de estos dos factores aumentaría el volumen telediastólico y por la ley de Frank-Starling el VS sería mayor. Y viceversa, un descenso del retorno venoso (hemorragia) y de la duración de la diástole (taquicardia) disminuirían la precarga y por tanto el VS.

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La contractilidad o INOTROPISMO, es la fuerza de contracción de las fibras musculares ventriculares a una determinada precarga. Las sustancias que aumentan la contractilidad reciben el nombre de agentes inotrópicos positivos (ino = fuerza), mientras que aquéllas que la reducen reciben el nombre de agentes inotrópicos negativos. Los agentes inotrópicos positivos suelen favorecer la entrada de 2+ Ca al interior de las fibras miocárdicas durante el potencial de acción, como el SN simpático. Ejemplos: las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), el fármaco digital y otros, como la 2+ cafeína y la teofilina. Los fármacos bloqueantes de los canales del Ca tienen, por tanto, un efecto inotrópico negativo. Ejemplos: fármacos antiarrítmicos, algunos anestésicos, y el alcohol. La postcarga, es la presión que debe superarse antes de que pueda iniciarse la eyección de sangre por los ventrículos o la resistencia a la salida de sangre. La expulsión de sangre del corazón comienza cuando la presión en el ventrículo derecho supera la presión diastólica en la arteria pulmonar (unos 8 mmHg) y la presión en el ventrículo izquierdo se eleva por encima de la presión diastólica en la aorta (unos 80 mmHg). En este momento, la presión en los ventrículos hace que se abran las válvulas semilunares. Cuando la postcarga aumenta, por ejemplo cuando la presión sanguínea está elevada (hipertensión arterial), el volumen sistólico disminuye, y la cantidad de sangre que queda en los ventrículos al final de la sístole es mayor. Resumen: Fijándonos en la fórmula GC = VS x FC, y según lo que hemos visto, el aumento de la precarga y de la contractilidad aumentan el VS y, por tanto, el GC. El aumento de la postcarga disminuye el VS y, por tanto, el GC.


Factores extrínsecos (externos al corazón): Afectan sobre todo a la frecuencia cardiaca (FC).

Sistema nervioso autónomo (SNA). El factor más importante que regula la FC es el SNA a través de sus terminaciones nerviosas, simpáticas y parasimpáticas en el corazón. Las hormonas liberadas por la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son importantes pero más lentas. El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del bulbo raquídeo. Los componentes de esta respuesta refleja son: Los estímulos proceden de diferentes receptores periféricos: del sistema cardiovascular, pulmonar, locomotor…etc.; o de centros superiores del SNC (estrés, rabia, relajación,…). Los receptores detectan los cambios y las vías aferentes los transmiten al centro cardiovascular. Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vías eferentes simpáticas o parasimpáticas hacia los órganos efectores, en este caso el corazón.

Regulación Nerviosa Central Cardiovascular AFERENCIAS DE CENTROS SUPERIORES - Corteza cerebral - Sistema límbico - Hipotálamo AFERENCIAS DE RECEPTORES: - Propiorreceptores - Quimiorreceptores (O2, CO2) - Barorreceptores

EFERENCIAS PARASIMPÁTICAS Nervio vago CENTRO CARDIOVASCULAR (Bulbo raquídeo)

EFERENCIAS SIMPÁTICAS Nervios cardíacos aceleradores Nervios vasomotores simpáticos

AV node

Ventrículo

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Respuestas que produce un aumento de la actividad simpática o parasimpática en el corazón. Aumento de la actividad simpática

Aumento de Aumento de la fuerza de la descarga del nódulo sinusal contracción ventricular

Aumento de la frecuencia cardiaca

Aumento del volumen sistólico

Aumento del gasto cardíaco

Aumento de la actividad parasimpática

Disminución de la fuerza de contracción auricular Disminución de la descarga del nódulo sinusal Disminución de la frecuencia cardiaca

Disminución de la precarga Disminución del volumen sistólico

Disminución del gasto cardíaco

A Ambos sistemas, simpático y parasimpático, afectan la descarga de los marcapasos sinusal y aurículo-ventricular, pero el SN simpático afecta al músculo ventricular y el parasimpático al auricular. Según esto, ambos afectan a la FC pero, sólo el SN simpático afecta de forma significativa a la contractilidad ventricular y, por tanto, al VS. El SN simpático actúa sobre los receptores betadrenérgicos (β1) del miocardio y el SN parasimpático sobre los receptores muscarínicos (M2). +

(Tema 2: Página 20). El SN simpático (SNS) aumenta la permeabilidad al Na (que entraría más a la célula y la haría más positiva, facilitando la despolarización) inclinando la pendiente de despolarización 2+ espontánea, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Además, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca lo + que aumenta la fuerza de contracción del corazón. El SNPS aumenta la permeabilidad al K (que saldría de la célula y la haría más negativa, retrasando la despolarización) aplanando la pendiente de despolarización espontánea, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una estimulación máxima.

Otros factores: Hormonas, iones, ejercicio, temperatura, sexo, edad, etc. Hormonas La adrenalina y noradrenalina (procedentes de la médula suprarrenal) aumentan la FC y la contractilidad. Las hormonas tiroideas también aumentan la FC y la contractilidad por diferentes mecanismos. Iones + + Cambios en la concentración plasmática de Na y K afectan la función cardiaca. Un exceso de + estos iones disminuye la FC y la contractilidad miocárdica y viceversa. El exceso de K disminuye la generación y propagación de los potenciales de acción disminuyendo la FC. El + 2+ exceso extracelular de Na bloquea además la entrada de Ca en la fase de meseta del potencial de acción miocárdico y disminuye la contractilidad. El ejercicio físico Se produce una activación del SN simpático desde diferentes aferencias o estímulos. Antes incluso de comenzar, estamos “nerviosos” y la FC aumenta por estímulos procedentes del SNC. Al iniciar la actividad física, las aferencias propioceptivas son las principales responsables del aumento de la FC. Durante la actividad física otros estímulos procedentes de los quimiorreceptores y barorreceptores se encargarán de regular la FC y la presión arterial con el fin de adecuar el GC a las necesidades que vayan surgiendo dependiendo de las características del ejercicio que realicemos. Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) para aportar O2 y eliminar CO2, que junto al efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstricción resultante, aumentan el retorno venoso, el llenado ventricular y la precarga.

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Al mismo tiempo, la activación simpática y el aumento de las catecolaminas circulantes incrementan la contractilidad miocárdica y el VS, evitando el descenso del VS producido como consecuencia de la taquicardia (el aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado del ventrículo y el volumen telediastólico, se despolariza de nuevo antes de volver al reposo y no se han terminado de llenar los ventrículos). El incremento del GC resultante del aumento de la precarga, la contractilidad y la FC, eleva sólo de forma moderada la presión arterial, porque este efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura con el consiguiente descenso de las resistencias vasculares periféricas. PAM = GC / RVS. Otros factores: -

-

Los bebés tienen una FC alta que disminuye con la edad. Las mujeres suelen tener FC mayores que los varones. En ambos sexos, la realización de ejercicio físico de forma habitual tiende a disminuir la FC en reposo. El aumento de temperatura corporal que ocurre durante la fiebre o el ejercicio, aumenta la FC, por aumento de la permeabilidad de la membrana los iones, al contrario de lo que ocurre con la disminución de temperatura. Un descenso en la concentración sanguínea de O2 (hipoxia), un aumento CO2 (hipercapnia) y un descenso del pH (acidosis) disminuyen la FC por un efecto reflejo de los quimiorreceptores sobre el centro vagal del bulbo raquídeo. Este descenso se compensa por el aumento de la FC debido al aumento de la frecuencia respiratoria que producen estos mismos estímulos.

Recuerda que: La FC normal en reposo, es de aproximadamente 75 lat / min porque predomina el efecto del SN parasimpático. El nódulo sinoauricular sin este control impondría una frecuencia de 100 lat / min. Con una estimulación parasimpática máxima, el corazón puede latir a una frecuencia de 20 a 30 lat / min o incluso detenerse momentáneamente. Con una estimulación simpática máxima el corazón puede alcanzar hasta 200-220 lat / min.

2- Regulación Nerviosa Central Cardiovascular. Como hemos visto, el Sistema Nervioso Autónomo o SNA (sistema nervioso simpático y parasimpático) es el encargado de controlar casi por completo al sistema cardiovascular o cardiocirculatorio. El mecanismo nervioso a través del SNA es el mecanismo más importante de regulación del gasto cardiaco y de la presión arterial. Esta regulación la hace a través de reflejos y en respuesta a estímulos generados en el sistema cardiovascular, músculoesquelético, respiratorio y/o en respuesta a estímulos generados en el SNC (estrés, rabia, relajación). Los centros de regulación de estos reflejos se encuentran en el bulbo raquídeo y la protuberancia. La respuesta del SN es rápida aunque poco duradera. Para conseguir una respuesta mantenida se requiere de la acción de las hormonas. Esta respuesta mantenida es iniciada por el propio SNA. 3- Regulación de la Presión Arterial (PA). La PA es directamente proporcional al GC ya que la sangre sale por las arterias debido a la fuerza que genera la contracción de los ventrículos. Según vimos el GC = PAM / RVS. Entonces, PAM (mmHg) = GC x RVS, con lo cual las dos fuerzas fisiológicas que determinan la PA son el GC y la resistencia vascular al flujo de sangre (resistencias vasculares sistémicas). Por tanto, los mecanismos que regulan el GC también regulan la PA y viceversa.

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Mecanismos de regulación de la presión arterial Nerviosos: actúan de forma inmediata (segundos) • Reflejo de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.




Hormonales: producen cambios en el tono vasomotor (actúan en minutos - horas). Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos. • Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). • Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).




Hormonales: producen cambios en el volumen plasmático (actúan en horas - días). • Actúan sobre el metabolismo hidrosalino: el riñón y el centro de la sed. - Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). - Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). - Neurohipófisis: Hormona antidiurética o Vasopresina (ADH). - Aurículas: Hormona, factor o péptido natriurética atrial (FNA, PNA).




Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación). Actúa continuamente.

Todos estos mecanismos participan y no son independientes, sino que influyen unos en los otros. Además, las hormonas tienen acciones diferentes según el sistema donde actúen, por ejemplo, el SRAA produce cambios en el tono vasomotor y también en el volumen plasmático.




Mecanismos nerviosos. El mecanismo más importante de control de la PAM es el reflejo de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.

Barorreflejo Centro cardiovascular del troncoencéfalo

Aferencias

Eferencias

Barorreceptores carotídeo y aórtico

S. N. Parasimpático (Nervio vago) S.N. Simpático Nervios cardíacos aceleradores Nervios vasomotores simpáticos

Nódulo Sinusal

Aurículas Nódulo A-V

Ventrículos

Es un reflejo que se inicia en los receptores que se encuentran en el arco aórtico y seno carotideo (bifurcación de las arterias carótidas). Modificaciones de la PAM son detectadas por esos mecanorreceptores o barorreceptores que envían aferencias al SNC (al centro cardiovascular en el bulbo raquídeo) para informarle de cambios en la PAM. Desde este centro cardiovascular salen vías eferentes a través de las ramas simpática y parasimpática del SNA que llegan a los correspondientes efectores. Responde a cambios rápidos en la presión sanguínea y permite una corrección inmediata de la PA (principio del feedback negativo).

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Regulación del flujo sanguíneo general




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Componentes: - Estímulo: Cambios de presión sobre la pared arterial. - Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcación de la arteria carótida común en carótida interna y externa (seno carotideo). Sensores a nivel de aorta ascendente y arco aórtico. - Vías Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofaríngeo (par craneal IX) y del aórtico por el nervio vago (par craneal X). - Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raquídeo. - Vías Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpáticos y parasimpáticos. - Órganos efectores: Corazón, vasos sanguíneos, riñón (liberación de renina), médula adrenal (catecolaminas) e hipófisis posterior (vasopresina). S.N. Simpático (nervios cardíacos aceleradores, nervios vasomotores simpáticos) envía eferencias al nódulo sinusal (sino-auricular), nódulo aurículo-ventricular y cardiomiocitos de las aurículas y los ventrículos. Además, existen eferencias del SNS a las células cromafines de la medula adrenal y a los vasos sanguíneos (excepto capilares y vénulas) de todo el organismo excepto vasos sanguíneos de la cabeza, glándulas, vísceras y genitales, inervados por fibras parasimpáticas. S. N. Parasimpático (nervio vago, señales inhibidoras) envía eferencias al nódulo sinusal (sino-auricular), nódulo aurículo-ventricular, músculo auricular con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de His, fibras de Purkinje o músculo ventricular.

Respuesta del Barorreceptor a diferentes presiones arteriales Los barorreceptores no son estrictamente sensores de presión, son mecanorreceptores sensibles al estiramiento o la distensión vascular ocasionada por cambios en la presión sanguínea.

R es p u e sta d e l B aro rrec e p to r aó rtic o a d iferen te s p res io n e s F recuencia de los potenciales de acción

Presión Arterial M edia

100 m m H g

El reflejo barorreceptor es un reflejo de retroalimentación negativa que 50 m m H g produce ajustes momento a momento, latido a latido y su capacidad de compensación disminuye si es sometido a una presión sostenida. Es un reflejo 200 m m H g rápido ya que se activa entre los 10 y los 30 segundos de recibir el estímulo, y es muy sensible, ya que pequeñas variaciones de presión lo activan. Su actividad es mayor en situaciones de hipotensión y puede mostrar cierto grado de adaptación o desensibilización ante la hipertensión sostenida. La distensión de los barorreceptores a una PAM normal (100mmHg) produce la apertura de canales iónicos que desencadenan potenciales de acción (representados por líneas verticales) a una frecuencia determinada (normal) y envían de esta forma la información al SNC. La frecuencia de estimulación está relacionada con la intensidad del estímulo (estrés mecánico) sufrido por la estructura receptora. Una reducción de la presión sanguínea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de los impulsos nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta señal elimina la influencia inhibitoria parasimpática sobre el centro cardiovascular y aumenta la actividad simpática eferente, produciendo una vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocárdicas, y restablecimiento de la presión arterial. La secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) potencia y mantiene más esta respuesta. El aumento de la presión arterial (PAM = 200 mmHg) induce un aumento de los impulsos nerviosos aferentes, que viajan hasta el centro cardiovascular y allí inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes (efecto depresor). La consecuencia es una reducción del tono vasoconstrictor simpático, una disminución del tono simpático al corazón y una disminución del tono simpático a los vasos venosos de capacitancia, todo lo que traerá una tendencia a la reducción de la presión arterial. Además, habrá estimulación parasimpática concomitante que causará por vía vagal, bradicardia y mayor cardiodepresión.

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Mecanismos hormonales: regulan la presión arterial a medio y largo plazo. Son más lentos y tardíos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actúan sobre: - El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos. - El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmático. . Aumentando o disminuyendo la excreción o eliminación renal de agua y sodio. . Aumentando o disminuyendo la ingesta de líquidos (mecanismo de la sed). Hormonas: - Médula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores (aumentan la RVS) y en el riñón disminuyen la eliminación de sodio y agua (disminuyen el volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocárdica. El efecto de estas catecolaminas es mínimo en comparación con el de la NA de las terminaciones nerviosas. - Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminación renal de sodio y agua actuando en diferentes segmentos de los túbulos renales, disminuyendo el volumen de orina. - Neurohipófisis : Vasopresina (hormona antidiurética, HAD, ADH). Es vasoconstrictora sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el riñón produce retención de agua actuando en el túbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina). - Aurículas: Hormona natriurética atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurículas en respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el riñón aumenta la excreción de sodio y agua (aumenta el volumen de orina).


El SRAA es uno de los principales sistemas reguladores de la homeostasis cardiovascular. La renina, enzima sintetizada en la arteriola aferente renal, actúa sobre el angiotensinógeno, (proteína circulante producida por el hígado), para generar angiotensina I. Esta será convertida a angiotensina II por el enzima convertidor de angiotensina (ECA), que se localiza sobre todo en el endotelio vascular del pulmón y menos en el plasma, el riñón, etc. La angiotensina II es la principal hormona efectora del sistema. Todas estas sustancias están presentes en el plasma y/o en los diferentes tejidos donde ejercen su acción. Las principales acciones del SRAA las lleva a cabo la angiotensina II generada. La angiotensina II es uno de los vasoconstrictores más potentes que existen actuando sobre los receptores AT1 de angiotensina.

EC (extracelular). FML (fibras musculares lisas).

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Aplicación clínica: Como antihipertensivos se usan los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (conocidos como IECAs: captopril, enalapril, lisinopril,…) y los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina (conocidos como ARAs: losartan, candesartan,…). Ambos bloquean los efectos de la angiotensina II y, por tanto, reducen la presión arterial. También se usan como antihipertensivos, fármacos bloqueantes del SNS que bloquean los efectos del SN simpático y los diuréticos que actúan en el riñón aumentando la excreción de sodio y agua.




Regulación del flujo sanguíneo local (autorregulación). Actúa continuamente.

Todos los tejidos necesitan un aporte de O2 y nutrientes de la sangre acorde a sus necesidades metabólicas. Los lechos capilares pueden regular el aporte de sangre que les llega variando el diámetro de sus vasos mediante mecanismos locales, y se denomina autorregulación. Los mecanismos locales que se producen son: - Miogénicos: Mantienen un flujo constante a pesar de variaciones en la presión arterial. Un aumento de la presión produce un estiramiento de las paredes de las arteriolas y como respuesta una vasoconstricción refleja para reducir el flujo de sangre y adecuarlo a sus necesidades permitiendo el intercambio capilar. Y al contrario, un descenso de presión produce una vasodilatación refleja y un aumento de flujo local. - Metabólicos: Ajustan el flujo de sangre a las necesidades metabólicas de ese tejido. Los tejidos que tienen una mayor actividad metabólica en un determinado momento (ejercicio, digestión,…) necesitan un mayor aporte de nutrientes. Las sustancias acumuladas + consecuencia de la mayor actividad metabólica: CO2, H , adenosina (derivada del ATP), ácido + láctico y el K , y la propia disminución del O2, tienen un efecto vasodilatador que aumenta el flujo sanguíneo a esas regiones del organismo. - Hormonas locales vasoactivas. Tienen un efecto directo sobre el músculo liso vascular o sobre la liberación de otras sustancias locales. - Óxido nítrico (NO): Se libera desde el endotelio cuando la acetilcolina, ATP, endotelina, o histamina se unen a las células del endotelio y activan a la sintasa de óxido nítrico endotelial (eNOS). El NO difunde hacia el músculo liso cercano y lo relaja. El NO es uno de los vasodilatadores más potentes que se conocen y una de las sustancias más importantes que existen en la regulación del tono vasomotor ya que contrarresta el exceso de vasoconstrictores. De hecho, un descenso de NO ha sido implicado en el desarrollo de hipertensión arterial, y un exceso de NO en enfermedades que se caracterizan por hipotensión arterial. Además, los compuestos (nitratos: nitroglicerina) utilizados en el tratamiento de la angina de pecho y en la disfunción eréctil liberan NO. - Endotelina: Produce vasoconstricción cuando se une a las células musculares lisas. - Eicosanoides: Prostaglandinas (PGI2 y PGE2, son vasodilatadores) y tromboxanos (TXA2, es vasoconstrictor). - Bradiquinina: Vasodilatadora. - Serotonina: Vasoconstrictora. - Adrenalina: vasoconstricción (vasodilatación en los vasos del músculo esquelético). - Nerviosos. Tono vasomotor (Tema 3: página 4). El SN simpático y parasimpático. Existe un balance entre todas las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras para que el tono de los vasos sea el adecuado en cada momento. Cuando no sea necesario el flujo de sangre a un tejido predominará el efecto vasoconstrictor y cuando se requiera un mayor aporte de sangre predominarán las sustancias vasodilatadoras. Muchas sustancias tienen efecto vasodilatador cuando actúan en el endotelio pero vasoconstrictor si actúan sobre el músculo liso. El resultado final será un balance entre ambos efectos, de ahí la importancia del buen funcionamiento endotelial, alterado en la arteriosclerosis, HTA, diabetes, etc.. Diferencias entre la regulación del flujo sanguíneo general y el regional: - La regulación del flujo sanguíneo general trata de asegurar el aporte a los órganos vitales. En él predominan los mecanismos de control que redistribuyen el gasto cardiaco o flujo sanguíneo total desde otras regiones o tejidos hacia estos órganos vitales si así lo requieren, para que su flujo sanguíneo local no falle.

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- La regulación del flujo sanguíneo local trata de proveer el aporte a un tejido determinado y está regulado por los mecanismos de control intrínsecos de ese tejido. Estos dos mecanismos no actúan por separado sino que actúan buscando un balance para dirigir el flujo hacia aquellas zonas donde los requerimientos sean mayores en cada momento y sin comprometer el aporte a ningún tejido. Ejemplos: Cuando hay una hemorragia severa, predomina la regulación del flujo sanguíneo general que produce una vasoconstricción de arterias y venas de la piel (está fría y pálida) y de los órganos abdominales y una redistribución del flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón. Durante el ejercicio ocurre algo parecido, pero en este caso gran parte del flujo sanguíneo se redirige hacia los músculos y el corazón que son los que tienen mayores necesidades metabólicas. En la figura de abajo se representa un resumen de los diferentes mecanismos miogénicos, metabólicos, hormonales locales y sistémicos y nerviosos que afectan al músculo liso vascular y que modifican el diámetro de los vasos sanguíneos (tono vascular).

Vasoconstricción

Vasodilatación

Aplicación clínica: Clasificación general de las drogas según su acción fundamental y directa en el sistema cardiovascular. 1- Inotrópicos: Aumentan la contractilidad miocárdica. Son estimulantes del SNS o tienen acciones similares sobre las células del sistema de conducción o la fibra miocárdica. (Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol). 2- Antiarrítmicos: Actúan sobre la arritmia cardiaca modificando las propiedades eléctricas del corazón. En general disminuyen la velocidad de conducción. Algunos son anestésicos. (Quinidina, Procainamida, Lidocaína, Amiodarona, Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol). 3- Antianginosos: Son compuestos que liberan óxido nítrico y producen una vasodilatación intensa y rápida. (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide). 4- Antihipertensivos: Diuréticos: disminuyen la volemia y actúan sobre los túbulos renales. Vasodilatadores: antagonistas del SNS (Propanolol), bloqueantes del Calcio (Nifedipina, Verapamil). Ambos: IECAs (captopril, enalapril,…) y ARAs (losartan, candesartan,...)

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4- Integración de la regulación de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia. Animación Respuestas CV a la hemorragia http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/respuestacvhemorragia/respuestaCVhemorragia.html

PAM GASTO CARDÍACO

VOLUMEN SISTÓLICO

RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

FRECUENCIA CARDÍACA

RADIO VASOS

CONTRACTILIDAD VASOCONSTRICCIÓN RETORNO VENOSO

+ SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

BOMBAS MUSCULAR Y RESPIRATORIA

VOLUMEN SANGUÍNEO

+ BARORREFLEJO RETENCIÓN RENAL DE AGUA Y SODIO

- FNA

Redistribución del flujo sanguíneo

INGESTA AGUA (SED)

+ SRAA + ADH

PAM

+ SNS

La pérdida de sangre o cualquier otro líquido en cantidades suficientes produce una disminución del volumen de sangre circulante (volemia) y se reduce el retorno venoso y el llenado cardíaco, causando una reducción del volumen telediastólico con el consiguiente descenso del volumen sistólico, del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial (PAM). Afortunadamente existen una serie de mecanismos compensadores que actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales. En primer lugar, se activa el sistema nervioso simpático (SNS). Esto es consecuencia del BAROREFLEJO. La disminución de la PAM es detectada por los barorreceptores en los senos carotideos y el arco aórtico, que envían señales al centro cardiovascular produciendo un aumento del tono simpático y una reducción del vagal. Esto provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio. La descarga simpática también produce venoconstricción generalizada y proporciona una redistribución de la sangre procedente de reservorios tales como la vasculatura cutáneas y de los órganos abdominales, aumentando el retorno venoso. Estas respuestas cardiovasculares tienden a restituir la presión arterial a su nivel normal. El SNS también provoca una vasoconstricción arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia periférica total que minimiza la caída de la tensión arterial. La vasoconstricción es más intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estriado, renal y esplácnico (órganos abdominales), y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria que recibe un porcentaje mayor del gasto cardíaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. Además, el aumento de la actividad simpática eleva la síntesis y liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, reforzando los efectos anteriores. En niveles extremadamente bajos de PAM existe estimulación de los quimiorreceptores periféricos debido a la anoxia (descenso de oxígeno) del tejido, consecutiva al flujo de sangre local inadecuado, lo que refuerza la vasoconstricción periférica existente y tiende a elevar la PAM. En un individuo sano el mecanismo simpático puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta del 10 % del volumen intravascular, pero no con un déficit de un 15-25 %. De forma más lenta y tardía se ponen en marcha otros mecanismos hormonales y la respuesta renal. El descenso de PA y la activación del SNS estimulan la síntesis y liberación de vasopresina (ADH) en el hipotálamo, y del sistema SRAA. Además de sus acciones vasomotoras sobre venas y arteriolas (vasoconstricción venosa y arteriolar), estos sistemas hormonales favorecen la conservación de líquidos y electrolitos por sus acciones en el riñón (retención de sodio y agua) y en el centro de la sed (lo activan para aumentar la ingesta de agua). Esto ayuda a mantener el volumen sanguíneo intravascular o volemia. La síntesis de FNA está inhibida por el descenso en la volemia y así también se favorece la acción de las hormonas que aumentan la retención de sodio y agua.

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