SISTEMA

NERVIOSO.

ALTERACIONES

DE

LOS

PARES

CRANEALES

Introducción El recuento anatomofisiológico y la exploración de los pares craneales se expuso en el tomo 1, Capítulo 15, que es aconsejable revisar antes del estudio de este capítulo. A continuación haremos un análisis particular de las alteraciones de los pares craneales, en el mismo orden utilizado para su exploración. - Nervio olfatorio: I par. - Nervio óptico: II par. - Nervios motor ocular común, patético (troclear) y motor ocular externo (abducens): III, IV y VI pares. - Nervio trigémino: V par. - Nervio facial: VII par. - Nervio estatoacústico: VIII par. - Nervios glosofaríngeo, neumogástrico (vago) y accesorio: IX, X y XI pares. - Nervio hipogloso: XII par.

NERVIO OLFATORIO: IPAR Semiografía

1. Primeramente excluiremos las afecciones nasales, causa común de disminución o pérdida del olfato. En estos casos puede ser bilateral (más frecuente) o unilateral. 2. Las lesiones intracraneales casi nunca producen alteraciones del olfato a menos que las cintillas olfatorias estén afectadas y en este caso la lesión produce anosmia unilateral. 3. Anosmia bilateral. Afección de las fosas nasales. 4. Anosmia unilateral. Lesión de la cintilla olfatoria. 5. Hiposmia. Grado menor del sentido del olfato. 6. Parosmia. Confusión de los olores; indica lesión de la corteza cerebral. 7. Alucinaciones olfatorias. Percepción de los olores sin que exista estímulo externo oloroso; indica lesión de la corteza cerebral. Semiodiagnóstico

1. Anosmia. Tumores del lóbulo frontal (cara inferior) como meningiomas; fracturas de la base del cráneo. 2. Parosmia. Histeria, psicosis, lesiones del lóbulo temporal. 3. Alucinaciones olfatorias. Lesiones del lóbulo temporal (hipocampo); crisis parciales o focales de origen epiléptico (crisis uncinadas).

NERVIO ÓPTICO: II PAR

Semiografía

Como la exploración del nervio óptico y su semiografía ya fueron estudiadas en la Sección I del tomo 1, aquí

haremos solo un recordatorio de sus cinco aspectos semiográficos y su significación clínica: 1. Agudeza visual. Recuerde que para determinarla se usa la tabla de Snellen. Si el enfermo no alcanza a leer ninguna línea de la escala, se le muestran los dedos de la mano y se le pide que los cuente; si puede hacerlo se dice que tiene visión cuenta dedos. Si no puede contar los dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene visión de bultos. Si ni siquiera puede ver borrosamente los dedos, debe llevarse a un cuarto oscuro y, con un aparato apropiado, proyectar un haz de luz sobre la pupila; si el enfermo no lo percibe se dice que tiene amaurosis, anopsia o ceguera.

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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA

SECCIÓN II

La disminución de la agudeza visual puede deberse a: a) Errores de refracción. b) Opacidad de los medios transparentes del ojo. c) Lesiones de la retina. d) Lesiones de las vías ópticas.

2. Perimetría y campimetría. La campimetría consiste en precisar el campo visual, será explicada en detalle en la asignatura Oftalmología, pero es de importancia conocer las alteraciones que este campo puede tener, a fin de interpretar el informe que el oftalmólogo remite al médico no especializado que ha solicitado su determinación en un paciente. 3. En la figura 15.7 del tomo 1, que ilustra la integración de la vía óptica, vemos que cada campo visual está dividido en dos porciones: una interna más próxima a la nariz y que por eso se llama porción nasal o campo nasal; y una externa, que por estar más próxima a la región temporal se llama porción temporal o campo temporal. Pero es conveniente fijarse en que la porción temporal del campo visual corresponde a laporción nasal de la retina, y que la porción nasal del campo visual corresponde a la porción temporal de la retina. Si recordamos lo que dijimos en el Capítulo 15, del referido tomo, acerca del entrecruzamiento a nivel del quiasma óptico de las fibras procedentes de las porciones nasales de cada retina, podremos fácilmente comprender que: a) La lesión total de un nervio óptico producirá anopsia, amaurosis o ceguera del ojo a que corresponde ese nervio. b) La lesión total de una cintilla óptica producirá la pérdida de la visión de la porción nasal del campo visual del ojo del mismo lado y la pérdida de la visión de la porción temporal del campo visual del ojo del lado opuesto. La pérdida de la visión de la mitad de un campo visual se conoce con el nombre de hemianopsia. Cuando las mitades que han perdido la visión en cada ojo, son las dos derechas o las dos izquierdas, es decir, cuando la porción del campo visual en que se ha perdido la visión es la nasal de un ojo y la temporal del otro, se dice que la hemianopsia es homónima. c) Cuando las porciones del campo visual en que se ha perdido la visión son izquierdas en un lado y derechas en el otro, como ocurriría en un caso en que hubiera pérdida de la visión en la porción temporal del campo visual de cada uno de los ojos, se dice que la hemianopsia es heterónima. Así se comprende que una lesión que asiente en el quiasma óptico en su porción anterior, en el ángulo que forman los dos nervios ópticos, al introducirse en el quiasma (como ocurre en

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una compresión de este por un tumor hipofisario) producirá una hemianopsia bitemporal y, por consiguiente, heterónima. d) Las lesiones de los labios de la cisura calcarina darán alteraciones de la mitad superior o inferior del campo visual, lo mismo que las compresiones uniformes de la parte superior o inferior del quiasma; ya sabemos que el labio superior de la cisura calcarina recibe los impulsos normales correspondientes a la mitad superior de la retina, y el labio inferior los correspondientes a la mitad inferior de la retina. Teniendo en cuenta las fibras que componen cada cintilla óptica, podemos comprender que al labio superior de la cisura calcarina de cada lado, llegan los impulsos visuales procedentes del cuadrante temporal superior de la retina de ese mismo lado y los del cuadrante nasal superior de la retina del lado opuesto; iguales consideraciones podemos establecer con respecto al labio inferior de dicha cisura. Lesiones de los labios de la cisura calcarina podrán, pues, producir efectos en cuadrantes de los campos visuales (las llamadas cuadrantanopsias), que también se producen por lesión de las radiaciones ópticas. 4. Visión de los colores. El estudio de sus alteraciones es competencia del especialista. 5. Examen del fondo de ojo. El fondo de ojo puede ser normal o presentar: atrofia de la papila, en cuyo caso el disco se observa de color blanco o gris perla, según sea primaria o secundaria; edema de la papila, hinchazón del nervio óptico con hiperemia y borramiento de sus bordes y elevación. Es un signo fundamental de la hipertensión endocraneana. Semiodiagnóstico Lesiones del aparato visual

1. Neuritis: a) Retrobulbar (afecta al nervio o a la vía óptica). Puede ser de tipo axial, periférica y difusa. La causa más común es la esclerosis múltiple. b) Óptica o bulbar. Comprende varias formas de retinitis, como ejemplos: simple, albuminúrica, sifilítica, diabética, hemorrágica y hereditaria. 2. Edema de la papila. De ordinario es síntoma de aumento de la presión intracraneal a causa de tumores del cerebro, abscesos, hemorragias, hipertensión y otras muchas causas. 3. Atrofia óptica: a) Primaria o simple, como en la tabes y en la esclerosis múltiple; o también, en forma hereditaria.

CAPÍTULO 52

b) Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la presión intracraneal. 4. Opacidades del cristalino. Cicatrices de la córnea y alteraciones retinianas ateroscleróticas. Defectos visuales

1. Escotomas, son los puntos ciegos anormales en el campo visual: a) Escotoma central. Pérdida de la visión macular debida a neuritis axial. b) Otros escotomas consecutivos a lesiones diseminadas como en las hemorragias y en el glaucoma. 2. Ambliopía, es el defecto de la agudeza visual, o sea, la disminución de la visión. 3. Amaurosis, es la ceguera completa, que puede ser congénita o adquirida. 4. Defectos del campo visual, ya han sido estudiados; se diagnostican mediante la campimetría. 5. Otros trastornos: a) Hemeralopía. Ceguera diurna; la máxima visión se produce con luz tenue (síndrome de fatiga). b) Nictalopía. Ceguera nocturna, asociada a veces con un déficit de vitamina A. c) Cegueras para el color. Tipos adquirida y congénita; esta última se trasmite con carácter recesivo, relacionado a veces con el sexo. Entre ellas tenemos: ceguera total para el color o acromatopsia y cegueras parciales: monocromatismo o capacidad para reconocer solamente uno de los tres colores básicos y dicromatismo o aptitud para conocer solo dos de los tres colores básicos. d) Ceguera verbal: agnosia óptica o imposibilidad para distinguir los objetos vistos. Se debe a lesiones de la circunvolución angular. e) Ceguera psíquica. Se observa con cierta frecuencia. Experimentalmente se ha comprobado que los monos que han sufrido la extirpación bilateral de los lóbulos temporales, no pueden reconocer los objetos vistos.

NERVIOSMOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO (TROCLEAR) Y MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS): III, IV Y VI PARES

Como hicimos con la exploración de estos tres pares craneales, estudiaremos conjuntamente sus alteraciones. Semiografía y semiodiagnóstico

La inspección de la facies permite darnos cuenta si un ojo está cerrado por la caída del párpado superior de ese lado (ptosis palpebral), lo que será índice de parálisis del músculo elevador del párpado superior, inervado por el III par (ver fig. 15.12, en el tomo 1). Recibe el nombre de oftalmoplejía (del griego opthalmós: ojo; plegée: golpe) la parálisis que interesa los músculos del ojo, ya sean algunos o la totalidad de los

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES

mismos. Según el sitio en que se localizan las causas que las producen, las oftalmoplejías se clasifican en nucleares, supranucleares e infranucleares. Debe señalarse que la miastenia grave, el bocio exoftálmico y las inflamaciones o tumores orbitarios pueden restringir los movimientos oculares y simular oftalmoplejías de origen neurológico. Oftalmoplejías nucleares

En estos casos la lesión se encuentra en el núcleo del par afectado, en el tallo cerebral. En la oftalmoplejía nuclear progresiva, afección rara, puede producirse una parálisis de ambos lados, simétrica, que comienza por una ptosis palpebral bilateral y termina en una oftalmoplejía total. En la poliencefalitis hemorrágica superior de Wernicke, afección que se observa más a menudo en alcohólicos crónicos, pueden presentarse oftalmoplejías nucleares asociadas a otras manifestaciones (delirio, desorientación en tiempo y espacio, vértigos, cefalea y somnolencia). Los pequeños infartos del tallo cerebral pueden producir también parálisis nucleares, las que, en el caso del III par, pueden ser parciales o totales. Oftalmoplejías infranucleares

En este caso se trata de lesiones que afectan aisladamente a los nervios oculomotores por debajo de su núcleo real de origen, lesiones que pueden actuar en la raíz o en el trayecto por la base del cráneo; generalmente se trata de una parálisis total. Si se trata de la parálisis del III par, además de la ptosis palpebral debida a la parálisis del elevador del párpado, cuando abrimos el ojo se comprueba que el globo ocular está desviado hacia fuera, tironeado por el recto externo, y la imposibilidad de realizar los movimientos del ojo hacia arriba, abajo y adentro; existe también dilatación pupilar y faltan los reflejos a la luz (fotomotor) y a la acomodación en ese ojo. Las causas más frecuentes son: aneurismas del círculo arterial del cerebro o polígono de Willys y tumores cerebrales que originan hernia del uncus a través de la tienda del cerebelo. En la parálisis del IV par o troclear, el ojo se encuentra más arriba de lo normal y desviado hacia dentro; el enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera y le aparece diplopía al mirar en esta dirección. Por esto le es particularmente trabajoso descender una escalera, al no poder mirar hacia abajo; además, inclina habitualmente la cabeza hacia delante y hacia el hombro del lado sano. Si hay parálisis del VI par o abducens, el ojo se desvía hacia dentro (estrabismo interno convergente) y no puede ser llevado hacia fuera, apareciendo la diplopía cuando el enfermo intenta mirar en esta dirección.

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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA

SECCIÓN II

Las causas más frecuentes son: diabetes mellitus (polineuropatía), hipertensión endocraneana de cualquier causa (constituyendo un falso signo de localización), meningoencefalitis de la base del cráneo y lesiones del hueso temporal (síndrome de la punta del peñasco, conocido como síndrome de Gradenigo). Oftalmoplejías supranucleares

En este tipo de oftalmoplejía la parálisis no afecta nunca a un solo músculo ocular o a un solo ojo. Por el contrario, se afectan los movimientos asociados o sinérgicos de ambos ojos. Por esta razón no se produce ni estrabismo, ni diplopía y quedan abolidos los movimientos de los ojos en ciertas direcciones, pero se mantienen en otras, por ejemplo: imposibilidad de mirar hacia la derecha o hacia la izquierda, pero posibilidad de realizar la convergencia ocular. Las oftalmoplejías supranucleares unilaterales vuelven a la normalidad rápidamente, lo que se atribuye a la bilateralidad de la inervación supranuclear. Una lesión que dañe los centros corticales para la mirada conjugada o que interrumpa sus conexiones con el tallo cerebral, produce una parálisis conjugada de la mirada hacia el lado opuesto (el enfermo mira la lesión). Como se ha dicho, la recuperación es generalmente rápida. Por el contrario, cuando la lesión es en el tallo cerebral (puente) y la misma es destructiva, el enfermo mira hacia el lado opuesto a la lesión. Estas parálisis persisten más tiempo que las corticales y tienden a ser permanentes. En algunos casos la lesión supranuclear se caracteriza por una parálisis vertical de la mirada (el enfermo no

puede elevar ambos ojos) denominándose síndrome de Porinaud. Es causada más frecuentemente por tumores de la glándula pineal que lesionan la calota peduncular. Semiografía y semiodiagnóstico especial de la porción intrínseca del III par Alteraciones morfológicas pupilares

Señalemos las más frecuentes (fig. 52.1): Discoria. Alteración de la forma circular normal de la pupila. Pupila excéntrica o ectópica. Generalmente carece de valor como diagnóstico neurológico; puede ser secuela de un trauma o una iritis. Anisocoria. Consiste en la desigualdad de tamaño entre las dos pupilas. Es un signo de gran valor en el diagnóstico de la enfermedad vascular cerebral (comas apoplécticos), aunque puede ser congénita y sin ningún valor diagnóstico en algunas personas. Se debe preguntar siempre si se han usado midriáticos (atropina u otros). Miosis. Es la disminución del tamaño de la pupila por debajo de 2 mm. La miosis bilateral se observa en la tabes dorsal, en ciertas intoxicaciones (alcohol, morfina, hidrato de cloral, etc.) y en la mayoría de los comas, y refleja una menor actividad cerebral. En los casos de traumatismos craneales revela hemorragia del puente con posible inundación del IV ventrículo (Alojouanine). Midriasis. Es el aumento del tamaño de la pupila por encima de 5 mm. La midriasis bilateral se observa por la acción de algunas drogas o tóxicos (cocaína, benzol, alcohol metílico, atropina, etc.); en la encefalopatía hipertensiva y traumatismos craneales, en los cuales es intensa y fija, comporta un pronóstico desesperado, pues es un signo de lesión cerebral grave, sobre todo si no se conservan los reflejos pupilares. Alteraciones de los reflejos pupilares

Hippus pupilar evidente. Es la exageración de los leves movimientos de contracción y dilatación que presenta la pupila, espontáneos o cuando se explora el reflejo fotomotor. El hippus respiratorio se observa en sujetos con sistemas neurovegetativos lábiles y el hippus circulatorio (contracción pupilar con la sístole y dilatación con la diástole) se ha observado en la insuficiencia aórtica (signo de Landolfi). El hippus provocado puede verse en la pupila miotónica, esclerosis múltiple, corea de Sydenham y sífilis cerebral.

Fig. 52.1 Alteraciones pupilares más frecuentes.

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SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES

Bradicoria. Es el reflejo fotomotor perezoso, o sea, la contracción muy lenta de la pupila bajo el estímulo de la luz; se observa en la tabes y en las afecciones oculares. Ausencia del reflejo fotomotor. Es la ausencia de contracción de la pupila bajo el estímulo de la luz; se ve en la atrofia del nervio óptico y en la parálisis total del III par conjuntamente con ausencia del reflejo a la acomodación.

luminoso y se producirá el reflejo consensual en el ojo cuyo nervio óptico está lesionado. Si el nervio motor ocular común de un ojo está lesionado, no podrá contraerse la pupila aunque se estimule con la luz el otro ojo, y este perciba la luz. Fig. 52.2 Signo de Argyll-Robertson: a, pupilas mióticas; b, ausencia de reflejo a la luz; c, conservación del reflejo a la acomodación.

Ausencia del reflejo fotomotor y conservación del reflejo a la acomodación. Signo de Argyll-Robertson (fig. 52.2). En este caso no hay respuesta pupilar al estímulo de la luz; sin embargo, hay contracción de la pupila cuando se explora la acomodación a la distancia. Es un signo muy importante en la neurosífilis. La pupila casi siempre está miótica. Ausencia del reflejo consensual. Se observa bilateralmente cuando hay abolición del reflejo fotomotor en ambos ojos. Unilateralmente depende de lesiones del nervio óptico o del motor ocular común. Si el nervio óptico de un ojo está afectado no podrá percibir la luz y por consecuencia no podrá haber reflejo consensual en el lado sano, pero si dirigimos la luz sobre el ojo sano este percibirá el estímulo

5 PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA

SECCIÓN II

NERVIO TRIGÉMINO: VPAR Semiografía y semiodiagnóstico

Alteraciones más comunes: 1. Dolor muy intenso, uno de los más intensos que se conoce, a lo largo de las ramas sensitivas del nervio. Se denomina neuralgia del trigémino. 2. Anestesia disociada de una parte de los territorios (ya descritos) cuya sensibilidad es conducida por las ramas del trigémino al neuroeje. Esta anestesia disociada (véase más adelante disociación de la sensibilidad) consiste, en este caso, en la pérdida de las sensibilidades térmica y dolorosa conservándose la sensibilidad táctil. 3. Parestesias en alguno de los territorios inervados por el V par. 4. Herpes zoster o zona de una o varias ramas del trigémino. Muy doloroso. 5. Abolición de los reflejos mandibulares, estornutatorio, palpebral, conjuntival y corneal. 6. Audición defectuosa debida a parálisis del tensor timpánico.

7. Trastornos tróficos y secretorios. Sequedad nasal, ulceraciones de la cara, caída de los dientes. 8. Trismo. Contracturatónicarnuy tuerte de los músculos de la masticación, sobre todo de los maseteros, con imposibilidad de abrir la boca. Se observa en el tétanos, la rabia y en la intoxicación por la estricnina, principalmente. 9. Parálisis de los músculos masticadores de un lado, con desviación del mandibular hacia el lado afecto. 10. Alteraciones alternas de la sensibilidad. Para comprenderlas tenemos que tener presente que las lesiones de la médula oblongada o parte inferior del puente que afectan las vías de la sensibilidad de los miembros y del tronco (haces espinotalámicos) que ya se han cruzado en la línea media y que también afectan a los núcleos espinal y principal del trigémino, cuyas fibras aún no se han cruzado en la línea media, producirán una pérdida de la sensibilidad del lado de la cara igual a la de aquel en que asienta la lesión en el

neuroeje y una pérdida de la sensibilidad de la mitad del tronco y de los miembros del lado opuesto igual a la de aquel en que asienta la lesión en el neuroeje. A esto se le llama hemianestesia alterna. La anestesia que se produce es de tipo disociada como la que describimos arriba. La anestesia alterna es uno de los integrantes del síndrome de Wallenberg, o reblandecimiento lateral de la médula oblongada, por trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior.

motora corticonuclear) donde tienen su origen las fibras del mismo. En este caso la parálisis del facial es de tipo inferior, ya que no se afectan los músculos frontal, superficial y orbicular de los párpados. A la parálisis del facial se une (en el mismo lado del facial paralizado) una hemiplejía o monoplejía, pues la lesión afecta a todas las fibras del haz corticonuclear antes de cruzarse. El gusto y la salivación no están afectados. Fig. 52.3 Diferencia entre parálisis facial central y periférica: a, parálisis facial periférica: el ojo permanece abierto (lagoftalmía) por estar lesionado el facial superior en la parálisis; b, parálisis facial central: la oclusión del ojo es posible por no estar lesionado el facial superior.

NERVIO FACIAL: VIIPAR Semiografía y semiodiagnóstico

Desde el punto de vista semiológico la parálisis facial puede ser central o periférica (fig. 52.3).

Este tipo de parálisis se llama también supranuclear. Es producida más frecuentemente por tumores y accidentes vasculares encefálicos. Parálisis facial periférica

Parálisis facial central

Es aquella en que la causa que la produce se encuentra entre el núcleo motor del facial y la zona de la circunvolución frontal ascendente o giro precentral (zona

Puede ser del tipo nuclear o infranuclear según el lugar donde asiente la lesión.

6 Parálisis nuclear del facial Se observa una parálisis de todos los músculos de la cara del mismo lado que aquel en que se encuentra la lesión. Además, habrá una hemiplejía del lado opuesto a aquel en que se produce la lesión. Puede también estar paralizado el VI par, en el mismo lado de la lesión. Ejemplo: una lesión en el lado derecho de la calota del puente anular, dañará el núcleo del VII par y quizás el VI del mismo lado derecho, y como las fibras que salen de ellos ya se han cruzado, la parálisis de la cara será en el lado derecho y en el músculo abducens del ojo del lado derecho; pero que la vía corticonuclear (a esa altura) aún no se ha cruzado, la lesión dañará allí las fibras que estaban destinadas a las extremidades del lado izquierdo. Así se produce un tipo particular de hemiplejía, que se llama hemiplejía alterna. Parálisis infranuclear del facial Llamada también parálisis total del facial, parálisis tipo Bell o parálisis del tipo superior e inferior. La facies y demás caracteres dependerán del sitio en que se produzca la lesión: 1. Lesión a la salida o más allá del agujero estilomastoideo. La parálisis afecta a todo el lado de la cara donde asiente la lesión que la produce. La frente del lado paralizado se muestra lisa, sin arrugas, contrastando con el lado sano. La ceja del lado paralizado se observa con una caída, más baja que la del lado sano, con imposibilidad de elevarla voluntariamente o fruncir el ceño de ese lado. El ojo de ese lado más abierto que el del lado sano, por parálisis

del orbicular de los párpados, lo que se conoce con el nombre de lagoftalmía o lagoftalmos. Si se pretende cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba y afuera (signo de Charles Bell). El enfermo no puede ocluir completamente el ojo enfermo. Hay epífora (lagrimeo) y parálisis del músculo de Horner, si el ojo no se protege. La mejilla del lado paralizado es fláccida y se proyecta en la espiración más marcadamente que la del lado sano. La comisura labial está ligeramente desviada hacia el lado sano. Hay dificultad para la deglución por acumularse los alimentos entre las mejillas y las encías y por la misma razón hay saliveo o babeo. El paciente no puede silbar. La parálisis es de tipo fláccido (véase "Motilidad" en el capítulo anterior). 2. Lesión en el canal del nervio facial o acueducto de Falopio que daña la cuerda del tímpano, es decir, por encima de la cuerda del tímpano, pero dentro del acueducto. Tendrá todos los signos señalados, más la pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y reducida salivación del lado paralizado. 3. Lesión en el canal del nervio facial o acueducto de Falopio, más allá de la emergencia de la rama que inerva el músculo del estribo. Todos los síntomas señalados en 1 y 2, más hiperacusia (audición exagerada y dolo-rosa). 4. Lesión en el canal del nervio facial o acueducto de Falopio, aun más alta, a nivel del ganglio geniculado. Todo lo señalado en 1, 2 y 3, más dolor dentro y detrás del oído. Cuando se acompaña de vesículas situadas en el conducto externo y en el pabellón de la oreja,

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constituye el síndrome de Ramsay-Hunt o del ganglio geniculado de etiología viral (herpes zoster). 5. Lesión en el conducto auditivo interno. Todo lo señalado en 1, 2, 3 y 4 más sordera o disminución de la audición del lado afecto, ya que dentro de este conducto se encuentra también el VIII par. 6. Lesión entre la entrada (orificio endocraneal) del conducto auditivo interno y la emergencia del facial en el puente (lesión en su trayecto intracraneal). Todo lo señalado en 1, 2, 3, 4 y 5, más síntomas pertenecientes a otros nervios vecinos como el V par y a veces VI, XI y XII pares. Este es el sitio donde se presentan los tumores del ángulo pontocerebeloso, originados por un neurinoma del acústico. La causa más frecuente de la parálisis facial periférica es la llamada parálisis a frigore, supuestamente causada por virus. Otras causas pueden ser los procesos inflamatorios intrapetrosos, los tumores de parótida y las secciones traumáticas o quirúrgicas del nervio. Alteraciones semiográficas de la porción sensorial

Muchas veces antes del examen el enfermo nos informa que "no paladea" lo que ingiere; que lo que come o bebe le sabe igual. Otros enfermos se quejan de paladear un sabor soso. Las principales alteraciones encontradas son: 1. Ageusia. Pérdida del sentido del gusto. 2. Hipogeusia. Disminución del sentido del gusto. 3. Parageusia. Confusión o perversión de los sabores. Las alteraciones correspondientes a la porción sensitiva han sido estudiadas conjuntamente con las de la porción motora. NERVIOESTATOACÚSTICO: VIIIPAR

NERVIO COCLEAR Semiografía y semiodiagnóstico

Las alteraciones de la audición de origen neurológico son las siguientes: 1. Zumbido de oídos (tinnitus). Puede tener subjetivamente diverso tono o carácter, y su intensidad ser constante o variable. Se produce por lesiones del oído medio (otosclerosis), del laberinto o del nervio coclear. Cuando se trata de lesiones de este último nervio, siempre precede a la hipoacusia o a la sordera. Es tan constante en las lesiones que afectan al nervio coclear que puede decirse que si un paciente no tiene o no ha tenido tinnitus, no debe tener una sordera producida por lesión del VIII par. En estos casos, el zumbido de oídos se acompaña a menudo de síntomas relacionados con las estructuras vecinas (nervio vestibular, VII par, tallo, cerebelo). La causa más frecuente son los neurinomas del VIII par.

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES

2. Hipoacusia o sordera. La producida por lesiones del nervio coclear (sordera perceptiva o nerviosa) se caracteriza por: a) Ser precedida por tinnitus. b) Disminución o pérdida de la audición conducida a través de los huesos del cráneo. c) Pérdida parcial de sonidos agudos. La sordera parcial por alteraciones de la conducción (producida por lesiones del oído medio) se caracteriza, por el contrario, por intensificación y prolongación de la audición ósea y pérdida parcial de la percepción de sonidos graves. La hipoacusia o sordera puede ser también producida por lesiones del tallo cerebral (rara) y, más raramente todavía, por lesiones de la corteza cerebral. En estos casos, si la lesión es unilateral, la hipoacusia es transitoria, y es definitiva, solamente en los casos de lesiones corticales bilaterales. Aun en este tipo de lesión, como se señaló, el paciente pudiera ser capaz de oír ruidos y percibir diferencias de tono (representación en estructuras subcorticales). 3. Paracusia (del griego,pará: al lado de; akozucin: oír). Es mejor la audición en medio de ruidos que en el silencio (generalmente por lesiones del oído medio). NERVIO O RAMA VESTIBULAR Semiogénesis y semiografía

1. Vértigo. La palabra vértigo procede del latín vertere, que quiere decir girar. El vértigo se caracteriza por una sensación angustiosa de desplazamiento y rotación. Solo serán admitidas como vértigo las sensaciones francas y definidamente giratorias, bien si el paciente refiere que las cosas giran a su alrededor (vértigo objetivo) o si es él, el que gira (vértigo subjetivo). Otros tipos de inestabilidad, mal definidas, como el vahído y el desmayo, no deben ser admitidos como vértigo. Otro tipo de vértigo menos frecuente incluye la sensación de hundirse o de desplazarse violenta y súbitamente en el espacio. El vértigo puede presentarse aislado o acompañado de manifestaciones vagales (componente vegetativo): palidez, sudación, vómitos, diarreas, bradicardia y sensación de angustia, las cuales, junto al vértigo, resultan particularmente desagradables para el paciente. 2. Nistagmo. Es un movimiento rítmico de los globos oculares con una fase lenta y una fase rápida en sentido contrario a la anterior, y que es la que se recoge para señalar su dirección: horizontal (a la derecha o a la izquierda), vertical (hacia arriba o hacia abajo) y rotatorio o mixto. El nistagmo parece representar un trastorno del complejo sistema que mantiene a los ojos en constante relación con el medio. Incluye las retinas, el vestíbulo del oído interno, las vías vestibulares, el cerebelo y las conexiones con los pares oculomo-tores; todo ello controlado y modulado por la corteza cerebral.

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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA

SECCIÓN II

3. Alteraciones del equilibrio. Se expresan por las alteraciones de la marcha, la prueba de desviación del índice de Barany positiva y el signo de Romberg, también positivo. El signo de Romberg se presenta en el síndrome vestibular y en el síndrome del cordón posterior de la médula. Se explica admitiendo que para mantener el equilibrio, el hombre dispone de tres fuentes de información: la visión, el laberinto y las vías vestibulares, y la sensibilidad profunda. El equilibrio se mantiene si dos de estos canales de información están indemnes. Como se dijo en el estudio de la ataxia (Capítulo 51), durante la maniobra de Romberg, el enfermo debe cerrar los ojos. Esto elimina una de las tres fuentes, por lo que, si existe una patología vestibular o una lesión del cordón posterior (por donde se conduce la sensibilidad profunda) el paciente no podrá mantenerse en equilibrio. Semiodiagnóstico

1. Vértigo. Casi siempre es de origen laberíntico (vértigo periférico). Se acompaña de manifestaciones vagales con alguna frecuencia. Es un síntoma por el cual se consulta a menudo. Sus causas son variadas; a veces ocurre solo con los cambios de posición de la cabeza (vértigo benigno de posición) y se observa en: laberintitis aguda (proceso benigno de posible origen viral), síndrome de Meniere y toxicidad por estreptomicina, kanamicina o gentamicina. El vértigo de origen central es raro, y se produce en algunos tipos de crisis epilépticas poco frecuentes, en crisis de isquemia del territorio vertebrobasilar o en hemorragias cerebelosas o esclerosis múltiples. Debe señalarse que el vértigo aislado no es expresión de isquemia cerebral. Este vértigo no se acompaña de las manifestaciones vagales descritas. 2. Nistagmo. Puede ser de tres tipos: a) Nistagmo de origen ocular. Puede ser fisiológico, cuando hay un movimiento continuo ante los ojos, por ejemplo, cuando se mira por la ventanilla de un tren en marcha. El nistagmo ocular patológico se produce cuando existe un defecto visual importante desde el nacimiento, ya que la fijación macular de la visión y la habilidad para mantenerla se desarrolla en los primeros meses de vida. Obedece a lesiones craneales, catarata congénita, albinismo. El nistagmo ocular es rápido y pendular, sin fase rápida y lenta, más a menudo horizontal y persiste toda la vida. b) Nistagmo de origen vestibular. Casi siempre es horizontal o giratorio. Puede obedecer a múltiples procesos que fueron señalados al referirnos al vértigo de origen vestibular laberíntico. Se asocia a menudo con el vértigo, el cual predomina. Nunca puede ser vertical. El nistagmo vertical es siempre central (neurológico). c) Nistagmo originado en el sistema nervioso central. Se produce casi siempre por lesiones que afectan la

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región del cuarto ventrículo y más raramente en afecciones cerebelosas. Puede ser: horizontal, vertical, rotatorio o incluso ser diferente en ambos ojos. Casi nunca se asocia a vértigo. Se presenta en la esclerosis múltiple, en las enfermedades que afectan las porciones centrales del cerebelo, en la isquemia cerebral transitoria del territorio vertebrobasilar; en la toxicidad por difenilhidantoína y carbamazepina, etcétera.

NERVIOS GLOSOFARÍNGEO, NEUMOGÁSTRICO (VAGO) Y ACCESORIO: IX, X Y XI PARES

NERVIO GLOSOFARÍNGEO: IX PAR Semiografía

1. Exploración del gusto en el tercio posterior de la lengua. Cuando se realiza esta exploración aplicando corriente galvánica de 0,25 ó 0,50 mA (miliampere) en la lengua y no se produce percepción de sabor ácido (ageusia), ello es muy sugestivo de lesión del IX par. 2. Reflejo faríngeo. Las lesiones del IX par se caracterizan por pérdida del reflejo faríngeo, ya que este par craneal ofrece la vía centrípeta (sensitiva) para el mismo; pero solo es significativa cuando la arreflexia es unilateral, ya que normalmente no es rara la ausencia bilateral de este reflejo. 3. Reflejo del seno carotídeo. Realmente se utiliza como método terapéutico y no diagnóstico. 4. Fenómeno de Vernet. La contracción de la pared posterior de la faringe, cuando el paciente dice "a" no ocurre, si el IX par está lesionado. Semiodiagnóstico

La parálisis aislada del IX par es rara. Se asocia con la del X par en procesos que afectan la base del cráneo (fracturas, neoplasias) y con otros pares craneales en forma bilateral en el síndrome pseudobulbar. La neuralgia del IX par constituye una de las pocas afecciones de este nervio en forma individual. Los pacientes experimentan dolores lancinantes en la pared lateral de la faringe y la región amigdalina que se irradian a la trompa de Eustaquio o tuba auditiva, al tímpano y al conducto auditivo externo. NERVIO NEUMOGÁSTRICO (VAGO): X PAR Semiografía y semiodiagnóstico

1. Parálisis del velo del paladar. Ya se ha descrito la unilateral. La bilateral implica una parálisis bilateral del vago, que es rápidamente mortal. 2. Alteraciones de la voz. Pueden ser:

CAPÍTULO 52

a) Afonía. Es la pérdida de la voz por parálisis de las cuerdas vocales o histeria. b) Voz bitonal. Se caracteriza por el espontáneo cambio de tono de la voz mientras se habla; se pasa ininterrumpidamente de un tono grave a uno agudo y viceversa. Generalmente es debida a parálisis o paresia de una cuerda vocal. c) Parálisis de una cuerda vocal. Se observa al laringoscopio que una de las cuerdas vocales carece de movimiento. Es una de las causas de voz bitonal. Puede ser producida por lesión nuclear o periférica del nervio vago del mismo lado, casi siempre por problemas vasculares tumorales o tóxicos. En estos casos, a la parálisis de la cuerda vocal se añadirán los síntomas dependientes de la interrupción de las vías sensitivas: anestesia de la faringe del lado afecto y del mismo lado de la laringe en el caso de parálisis periférica y pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura del lado opuesto de la lesión, además de lo anterior, en el caso de la parálisis de asiento nuclear. 3. Reflejo oculocardiaco. Ya se ha explicado en párrafos anteriores. NERVIO ACCESORIO: XI PAR Semiografía y semiodiagnóstico

Las parálisis ocasionadas por la lesión del XI par pueden ser: 1. Unilateral. Debida a lesiones periféricas. Se manifiesta por: a) Imposibilidad de rotación de la cabeza hacia el lado sano. b) Atrofia del esternocleidomastoideo, con: Reacción de degeneración. Imposibilidad de elevar el hombro en el lado enfermo. Hombro caído en el lado afectado. Desplazamiento de la escápula hacia abajo. Depresión del contorno del hombro por atrofia del trapecio. 2. Bilateral. Por lesión nuclear o periférica: a) Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o en la elevación del mentón (esternocleidomastoideo).

SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES

b) Caída de la cabeza hacia delante: hombros cuadrados por atrofia del trapecio. 3. Central. Produce limitaciones del movimiento similares, pero no ocasiona atrofia muscular ni reacción de degeneración. Los músculos están espásticos y, si la lesión es unilateral, puede haber tortícolis. NERVIO HIPOGLOSO MAYOR: XII PAR

Semiografía

1. Trofismo y fasciculaciones. Cuando hay atrofia de un lado, el lado paralizado parece más deprimido en sentido vertical, más aplanado que el normal. Cuando hay atrofia de la mitad de la lengua, el lado atrofiado que corresponde al mismo lado de la lesión del nervio presenta los caracteres descritos. Pueden haber fasciculaciones. 2. Posición central o desviada de la lengua. El lado hacia el que se desvía la punta es el lado en que asienta la lesión. Recuerde descartar las falsas desviaciones, cuando hay parálisis facial o cuando faltan piezas dentarias. 3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua, buscando su disminución. Semiodiagnóstico

Las parálisis centrales (supranucleares) del XII par prácticamente no producen alteraciones clínicas, excepto la desviación de la punta de la lengua hacia el lado paralizado (parálisis lingual contralateral). Las nucleares ocasionan además atrofia de la lengua del lado afecto, con fasciculaciones. Se observan en hemorragia bulbar, tumores, esclerosis múltiple, poliomielitis, etcétera. Las periféricas dan lugar a parálisis homolateral de la lengua y atrofia de ese lado. Al sacar la lengua se desvía hacia el lado de la lesión por la acción del geniogloso del lado opuesto. Se ve en las fracturas de la base del cráneo, en las luxaciones cervicales superiores y en las intoxicaciones por alcohol, arsénico, plomo (saturnismo), etcétera.

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