Taquicardias  supraventriculares   CURSO  DE  POSGRADO  DE  MEDICINA  INTENSIVA   SEMESTRE  CARDIOVASCULAR    

Dra  Cecilia  Villarino          Dra  Antonella  Gómez   Abril,  2015.    

ARRITMIAS  EN  EL  PACIENTE   CRITICO   •  MOTIVO  DE  INGRESO   •  COMPLICACION  DE  ENFERMEDAD   PRECIPITANTE   •  TERAPEUTICA,  TRANSTORNOS   HIDROELECTROLITICOS,  ENDROCRINOS  Y   ACIDO  BASE   •  EXPRESION  DE  DOMS  

ARRITMIAS   •  DEFINICIÓN  Cualquier  ritmo  diferente  al  sinusal.   •  TAQUICARDIA  ritmo  en  reposo  mayor  de  100  cpm  en  el   adulto.   •  CLASIFICACIÓN     •  FRECUENCIA                                                    LENTAS  bradicardias                                                    RÁPIDAS  taquicardias   •  SITIO  DE  ORIGEN                                                  VENTRICULARES                                                  SUPRAVENTRICULARES      

TSV   Se  definen  por  su  origen                tejido  cardiaco   localizado  por  encima  del  ventrículo  (  nodo   sinusal,  aurículas,  nodo  A-­‐V  o  tronco  del  haz   de  His).      

ECG:    complejos  QRS  estrechos  (  menores  de  

120  ms)    a  no  ser  que  este  presente   simultáneamente  un  trastorno  en  la  conducción   intraventricular  o    una  pre-­‐excitación  

TAQUICARDIAS   COMPLEJO  FINO          QRS<  120  ms         REGULARES  

T.  SINUSAL   FLUTTER  AURICULAR   T.  REENTRADA  NODAL   T.  ORTODROMICA   T.  AURICULAR  

COMPLEJO  ANCHO                QRS  >120  ms     IRREGULARES  

FIBRILACION  AURICULAR   FLUTTER  AURICULAR   T.  AURICULAR   OTRAS    

REQUIEREN  NAV  PARA   MANTENIMIENTO  

REQUIEREN  TEJIDO  AURICULAR  PARA  INICIO   Y  MANTENIMIENTO  DE  LA  ARRITMIA  

TPSV   TRN       T  ORTODRÓMICA  

REVIERTE     MSC   ADENOSINA  

TAQUICARDIA  AURICULAR   FA     FLUTTER  

NO  REVIERTE     MSC   ADENOSINA  

TAQUICARDIAS  REGULARES  DE   COMPLEJOS  FINOS   TAQUICARDIA  SINUSAL     >100   Factores  extracardiacos   ¨La  peor  de  las  taquicardias¨   TS.  Inapropiada    

Taquicardias  paroxisbcas     supraventriculares  

•  Las  taquicardias  de  la  unión  AV  se  subdividen  en   dos  bpos:     •  aquellas  en  que  la  única  estructura  de  la  unión   AV  necesaria  radica  en  el  propio  nodo  AV   (taquicardia  reentrante  nodal)     •  aquellas  en  que  una  vía  accesoria  que  conecta   aurículas  y  ventrículos  al  margen  del  nodo  AV   parbcipa  como  parte  necesaria  de  un  mecanismo   reentrante  (taquicardias  con  parbcipación  de  vía   accesoria).  

INCIDENCIA   •  se  presentan  en  cualquier  etapa  de  la  vida  y   afectan  principalmente  a  adultos  jóvenes.   •  La  edad  de  aparición  de  los  síntomas  suele  ser   menor  en  pacientes  con  taquicardia  mediada  por   vía  accesoria   •  taquicardia  reentrante  nodal,  mayor  incidencia   ocurre  en  la  cuarta  década  de  la  vida   •  son  mas  frecuentes  la  taquicardia  reentrante   nodal  en  mujeres  y  la  taquicardia  con   parbcipación  de  vía  accesoria  en  varones   J.  Almendral  et  al  /  Rev  Esp  Cardiol.  2012;65(5):456–469  

SINTOMAS   •  Asintomábcas   •  Palpitaciones,  disnea,  dolor  precordial  signos   de  insuficiencia  cardiaca   •  Ansiedad,  taquicardia  que  cede  con  maniobra   de  valsalva   •  Todo  va  a  depender  de  :    Tipo  de  TSV,   frecuencia  cardiaca,  periodicidad  y  duración   de  las  crisis,  presencia  de  cardiopama   estructural  

SINTOMAS   Son  capaces  de  generar  taquimiocardiopama   dilatación  y  disfunción  ventricular  izquierda   secundaria  a  una  frecuencia  ventricular  elevada  y   mantenida.     Este  bpo  de  miocardiopama  puede  ser  reversible  una   vez  logrado  el  control  de  la  frecuencia  ventricular,  por   lo  que  su  diagnósbco  es  muchas  veces  retrospecbvo.    

TRN   •  SUSTRATO  ANATÓMICO   Taquicardia  regular  de  complejos  angostos     Onda  P  esta  mebda  o  deformando  el  QRS     Originada  en  el  nodo  AV     La  taquicardia  cede  bloqueando  el  circuito  NAV     Si  no  asienta  sobre  cardiopama  estructural  es  una  arritmia  benigna.     Es  la  taquicardia  supraventricular  más  frecuente.        

•  Sustrato  anatómico:  En  todos  los  sujetos  normales  existen  a  nivel   del  nodo  AV  dos  vías  de  conducción:  una  vía  rápida  y  una  vía  lenta.   Normalmente  el  impulso  baja  simultáneamente  por  ambas,  pero  el   que  baja  por  la  vía  lenta  se  exbngue  al  llegar  a  un  tejido  ya   refractario.  En  algunas  ocasiones,  si  las  caracterísbcas  de   conducción  de  las  vías  lo  permiten,  al  aparecer  una  extrasístole  sv,   se  produce  un  circuito  de  reentrada,  en  donde  el  impulso  baja  por   la  vía  nodal  lenta  y  sube  por  la  rápida.  De  esta  manera  se  genera   una  taquicardia  muy  rápida,  donde  la  acbvación  del  ventrículo  y   luego  la  aurícula  se  realizan  de  forma  casi  simultánea.     •  Extra  esmmulo  auricular  bloquea    la  vía  beta,  este  puede  ir  por  la  vía   alfa:    produciendo  un  intervalo  PR  prolongado  en  el   electrocardiograma.  

TRN   •  Reconocimiento  ECG   Onda  P  esta  incluida  en  QRS,  o   posterior.   P  retrograda  deforma  el  QRS   mostrando  seudo  R,  seudo  S,    No  estan  presentes  en  RS.     La  relación  QRS  –  P  es  1:1.    La  distancia  entre  el  inicio  del   QRS  y  el  pico  de  la  P  (intervalo   RP)  no  supera  los  90  mseg.    

TRN  

TRN  

•  Durante  ritmo  sinusal  el  impulso  viaja  por  ambas  vías,  pero   llega  antes  al  haz  de  His  a  través  de  la  vía  rápida.  Un  extra   esmmulo  auricular  producido  durante  la  ventana  de  bempo   en  que  la  vía  rápida  se  encuentra  en  periodo  refractario  va   a  ser  conducido  exclusivamente  por  la  vía  lenta  (ya  que   esta  bene  un  periodo  refractario  más  corto),  lo  que  se   traduce  en  una  prolongación  del  intervalo  PR.  Si  mientras   baja  el  impulso  por  la  vía  lenta  se  recupera  la  excitabilidad   de  la  vía  rápida  en  senbdo  inverso,  el  impulso  conducido   por  la  vía  rápida  acbvará  la  aurícula,  produciendo  un  labdo   denominado  «eco».  Si  este  mecanismo  se  manbene  de   manera  repebbva,  bajando  por  la  vía  lenta  y  subiendo  por   la  rápida,  se  origina  una  taquicardia  reentrante  nodal   sostenida  

TRN   •  TRATAMIENTO   •  bloqueo  del  nodo  AV.   Masaje  del  seno   carobdeo  eficacia   20%   Repercusión  hemodinámica,  o   las  drogas  han  sido  inefecbvas,   cardioversión  eléctrica   sincronizada  200  J   El  tratamiento  definibvo  para   prevenir  recurrencias  es  la   ablación  de  la  vía  lenta  nodal   mediante  radiofrecuencia.    

la  administración  de   adenosina  (sin  duda   la  más  efecbva),   eficacia  >80%.   verapamil,  beta   bloqueantes,  dilbazem,   amiodarona.  2da  linea  

Rev  Esp  Cardiol  Vol.  54,  Núm.  3,  Marzo  2001;   307-­‐367  

•  El  masaje  del  seno  caromdeo  se  realiza   manteniendo  una  ligera  presión  a  nivel  de  los   senos  caromdeos  durante  5-­‐10  s.  Esta   contraindicado  si  el  paciente  bene   antecedentes  de  enfermedad  caromdea  o  ictus   y  si  se  auscultan  soplos  a  dicho  nivel.  

TRN   ADENOSINA   el  paciente  debe  estar  monitorizado   se  coloca  una  gruesa  vía  venosa  en  pliegue  de  codo   No  requiere  sedación.     rubicundez,  mareo,  sensación  de  que  “se  paraliza  el   corazón”.     •  Es  contraindicación  para  su  uso  el  antecedente  de   broncoespasmo  severo.   •  •  •  •  • 

TRN   •  6  mg  (1  amp)  en  un  bolo  muy  rápido  (menos   de  2  seg)  y  se  lava  la  vía  con  suero  fisiológico  a   chorro.   •   Si  no  se  obbene  la  respuesta  deseada,  se   puede  repebr  un  segundo  bolo  de  12  mg.   hasta  2  veces  más.    

Taquicardia  ortodrómica   •  Arritmia  supraventricular  que  involucra   aurículas  y  ventrículos.  Vía  accesoria.   •  Menos  frecuente  que  la  reentrada  nodal.   •  En  general  benigna  si  no  se  presenta  con   cardiopama  estructural.     •  Se  presenta  en  el  contexto  de  un  sustrato  que   puede  desencadenar  arritmias  más  graves.  

Taquicardia  ortodrómica   •  Sustrato  anatómico    

Para  que  se  produzca  la   taquicardia  por  reentrada,   la  vía  debe  tener   conducción  retrógrada   (ventrículo  auricular)       Si  la  vía  conduce  en  senbdo   anterógrado  (de  aurícula  a  ventrículo)   en  forma  permanente,  en  ritmo   sinusal  se  observará  la  mpica  imagen   de  preexcitación  con  onda  delta.    

Si  la  vía  conduce  únicamente   en  forma  retrógrada,  no   observaremos  preexcitación  en   ritmo  sinusal  (vía  accesoria   oculta).    

síndrome  de   preexcitación  /  Wolf   Parkinson  White   Preexcitación  intermitente  

Pre-­‐exitación  

Taquicardia  ortódrómica  

RP>  90  ms  

•  Los  pacientes  con  vías  accesorias  AV  capaces   de  conducir  anterógradamente  pueden  morir   de  forma  súbita  durante  el  curso  de   taquiarritmias  auriculares    

SWPW   •  El  síndrome  de  Wolff  Parkinson  White  (WPW)   es  una  anormalidad  cardiaca  congénita   •  Haz  anómalo  (haz  de  Kent)  que  saltea  el   sistema  normal  de  conducción  uniendo   directamente  aurículas  y  ventrículos.     •  Se  trata  de  un  síndrome  de  preexcitación  

SWPW   El  diagnósbco  de  preexcitación  se   basa  en  el  reconocimiento  de   la  tríada  de  intervalo  PR  corto,   onda  delta  y  complejo  QRS  ancho  

Se  aplica  la   denominación  de   síndrome  de  WPW  a  los   pacientes  con   preexcitación  en  el   electrocardiograma  y   taquicardia  paroxísbca.      

Alteraciones   secundarias  de  la   repolarización  con  una   onda  T  y  segmento  ST   generalmente  de   polaridad  inversa  a  los   vectores  principales  de   la  onda  delta  y  QRS.      

El  SWPW  no  es  una  enfermedad   absolutamente  benigna.  En  un  escaso   porcentaje  de  casos,  predispone  a  la  fibrilación   auricular,  y  de  estos  un  porcentaje  aún  menor,   si  la  vía  es  capaz  de  conducir  muy  rápidamente   en  forma  anterógrada,  puede  desencadenar   fibrilación  ventricular.   Algunas  vías  no  benen  buena  capacidad  de  conducción   anterógrada  y  se  bloquean  ante  frecuencias  elevadas,   por  lo  que  a  veces  aparece  y  a  veces  no.  (preexcitación   intermitente).      

SWPW   •  Cuando  tenemos  una  FA  que  conduce  por  via   accesoria,  preexitada,  en  estas  situaciones,  los   fármacos  frenadores  de  la  conducción  nodal   están  formalmente  contraindicados.     •  Esto  puede  desencadenar  FV.   •  CVE  o  amiodarona  que  frena  el  NAV  y  la  via   accesoria.  

Taquicardia  ortodromica   •  Reconocimiento  ECG     tampoco  existe  una  onda  P  precediendo  al  QRS.   P  retrógrada       circuito  es  más  largo  la  onda  P  está  claramente  separada  del   QRS,  con  un  intervalo  RP  mayor  a  90  mseg.      

Taquicardia  ortodrómica.  Obsérvese  en  v1  y  v2  la  onda  P  retrógrada     como  una  deflexión  posibva  inserta  en  la  onda  T.    

Taquicardia  ortodrómica   •  TRATAMIENTO   •  Lograr  un  bloqueo  completo  del  nodo  AV.     •  Adenosina,  beta  bloqueantes,  Ca   antagonistas  amiodarona.   •  Cardioverbr  en  forma  sincronizada  con  200  J.   •  Ablación  de  la  vía  accesoria  por  métodos   electrofisiológicos.   En  una  taquicardia  de  complejos  angostos  no  existe  peligro  de  que   al  bloquear  el  nodo  AV  los  impulsos  pasen  al  ventrículo  por  la  vía   accesoria,  porque  como  recordamos  el  circuito  ubliza  para  bajar  al   ventrículo  la  vía  normal  y  la  accesoria  para  subir  a  la  aurícula.    

Taquicardia  auricular   •  Taquicardia  originada  en  algún  sibo  de  la   aurícula  disbnto  del  nodo  sinusal.  

•  es  más  probable  que  se  asocie  a  algun  bpo  de   cardiopama  estructural  

Taquicardia  auricular   •  Sustrato  anatómico     •  zona  de  la  aurícula  con  excitabilidad   aumentada  aún  mayor  que  la  del  nodo  sinusal   (foco  ectópico)       •  cuando  por  algún  mobvo  el  nodo  sinusal  bene   su  automabsmo  deprimido     •  cicatrices  de  cirugía  auricular     •  intoxicación  digitálica    

Taquicardia  auricular   •  Línea  de  base  bien  definida   •  Ondas  P  muy  rápidas  (de  150  a  250  lpm)  muy  similares   a  la  P  sinusal  o  ser  muy  diferentes   •  Dependiendo  de  la  frecuencia  cardíaca,  la  conducción   puede  ser  1:1  o  presentar  bloqueo  AV  matemábco   como  ocurre  en  el  flu{er  auricular   •  La  respuesta  al  MSC  es  el  aumento  del  grado  de   bloqueo,  sin  lograr  la  reversión  de  la  arritmia.     •  La  posibilidad  de  disociar  las  aurículas  de  los   ventrículos  (existen  más  ondas  P  que  complejos  QRS)   es  diagnósbca  del  origen  auricular  de  la  taquicardia   (TCF  con  mas  P  que  QRS:  Dg  TA).  

•  Nota:  El  nodo  auriculoventricular  no  permite  el   pasaje  de  frecuencias  auriculares  muy  elevadas  al   ventrículo,  ya  que  una  de  sus  funciones  es  de   proteger  al  mismo  ante  FC  muy  elevadas.  Cuando   esto  sucede,  el  nodo  AV  bloquea  el  pasaje  de   parte  de  esos  impulsos  (bloqueo  AV  fisiológico).   Cuando  el  nodo  AV  no  deja  pasar  parte  de  los   esmmulos  auriculares  que  llegan  al  mismo  con   frecuencias  normales,  el  bloqueo  es  patológico.  

Taquicardia  auricular   •  Tratamiento     •  drogas  que  depriman  la  excitabilidad  auricular.  Se   ublizan  amiodarona,  flecainida,  propafenona  o   beta  bloqueantes.   •  En  pacientes  bajo  tratamiento  con  digitálicos,  es   obligatorio  descartar  la  intoxicación  por  el   fármaco,  ya  que  es  una  causa  común  de   taquicardia  auricular   •  tratamiento  definibvo  localizando  y  ablacionando   el  foco  ectópico  mediante  estudio   electrofisiológico.  

FLUTTER  AURICULAR   •  TAQUICARDIA  AURICULAR  (MACROREENTRADA)   •  Situaciones  que  originan  sobrecarga  en  la  AD.  Hipoxia.   Esbmulantes  cardíacos.  Hiperbroidismo.  Puede   desarrollarse  sobre  cicatrices  quirúrgicas  en  la  aurícula.   •  FRECUENCIAS    AURICULARES  300-­‐250  

•  Taquicardia  regular  de  complejos  angostos  de  150  pm   es,  hasta  demostración  de  lo  contrario  un  flu)er   auricular.  

FLUTTER  

acbvidad  auricular  rápida  a   300  pm,  “dientes  de  sierra”.    

FLUTTER   •  Tratamiento:  El  flu{er  auricular  es  en  general   poco  sensible  a  la  acción  de  drogas   anbarrítmicas.  Su  tratamiento  es  esencialmente   eléctrico.   •  Si  presenta  repercusión  hemodinámica,  efectuar   cardioversión  eléctrica  de  urgencia   •  Si  no  presenta  RHD,    la  estrategia  será  control  de   frecuencia  y  anbcoagulación  crónica.   •  tratamiento  definibvo  :  ablación  del  istmo  cavo   tricuspídeo    

IDENTIFICA  ACTIVIDAD   AURICULAR?   SI  

NO  

QUE  RELACION  TIENE  CON  QRS?   1:1  

FR>250   FLUTTER  

DONDE  ESTA  LA  ONDA  P   RP>PR  

RP90  ms  

 2:1(BAV  II  ESPONTANEO  O  PROVOCADO)  

P  EN  QRS  

RP<  90  ms  

T.  ORTODROMICA  

FR