Leptospirosis / Hantavirus/ TB

Daniela Paciel 06 de mayo 2016

Enfermedad nueva: de reciente aparición, ya sea su agente, extensión o gravedad. Enfermedad emergente: conocidas en cuanto a sus agentes pero que recientemente adquirieron carácter epidémico o mayor gravedad o extensión a regiones donde no existían Enfermedad reemergente: controlada, en franco descenso o prácticamente erradicada que reaparece en proporciones epidémicas constituyendo una amenaza sanitaria. Reaparición de una enfermedad conocida cuya incidencia ha aumentado en las últimas 2 décadas

http://www.who.int/zoonoses/emerging_zoonoses/en/

Factores favorecedores: Factores microbianos: >Componente de la ecología global, alterada por cambios tecnológicos, sociales, económicos, ambientales, geográficos. >Diversidad, variabilidad, adaptabilidad (mutación, recombinación, “catástrofe del error”), número infinito Factores antropogénicos: >Cambios demográficos ( < de 1 siglo: < 2000 a >6000 millones de seres humanos) >Globalización – Viajes. >Agricultura: Invasión por el hombre de hábitat de otras especies >Cambios climáticos >Tecnología: nuevas tecnologías en la producción de alimentos >Deterioro sistemas sanitarios, pobreza >Uso y abuso de antimicrobianos > Inmunodepresión

En general la importancia de una enfermedad re/emergente está dada por: Importancia clínica

Cambio climático

Pauta Cultural

Interés militar

•Nuevos patógenos (e.g. Influenza aviaria (H5N1), influenza pandémica (H1N1), SARS, Nipah, Ebola) • Reaparición de patógenos conocidos con potencial epidémico (dengue, sarampión, fiebre amarilla, chikungunya, cólera, tuberculosis, meningitis, shigelosis) • “Riesgo biológico" asociados a la liberación intencional u accidental de patógenos (viruela, SARS, Ebola, ántrax, tularemia)

Enfermedades emergentes y reemergente Bacterianas

Parásitos

MDR/PDR/XDR Legionella pneumophila Bartonella henselae Borrelia burgdorferi Escherichia coli 0157:H7 Ehrlichia chafeensis Helicobacter pylori Tuberculosis – MDR Mycobacterias

Babesia sp. Balamuthia sp. Ciclospora cayetanensis Cryptosporidium parvum Enterocytozoon bieneusi Encephalitozoon hellem Encephalitozoon intestinalis Isospora belli

Hongos Cryptococcus neoformans Histoplasma capsullatum Pneumocystis jirovecii Aspergillus Mucormicosis

Virosis emergentes/reemergentes •

Ebola Virus Disease

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Encefalitis Equina del Este Encefalitis Equina del Oeste Dengue Fiebre Amarilla Fiebre hemorrágica Argentina(Junin) Chikungunya Fiebre hemorragica Boliviana(Machupo) Virus Saint Louis Virus del Nilo Oeste Hantavirus Encefalitis Equina Venezolana Fiebre hemorrágica Venezolana (Guanarito) VIH HTLV I y II Hepatitis C HHV6 Hantavirus Picobirnavirus Virus Sabia Influenza Tuberculosis

La aparición de nuevos virus y síndromes, cambios en los patrones epidemiológicos, ausencia de vacunas para virus huérfanos, creciente resistencia antiviral y amenazas de bioterrorismos: factores que conforman el escenario para la emergencia y reemergencia de virus con potencial epidémico y pandémico. Por ello, las enfermedades virales representan un gran reto para la Salud Pública.

Enfermedades víricas emergentes: reservorios animales • 3/4 de los virus emergentes durante los dos últimos decenios han sido zoonóticos (transmitido de una fuente de animal silvestre) • La mayoría de estos virus han venido de o los murciélagos , los roedores o las aves y cerdos—para otros, los anfitriones todavía no se han determinado • A veces a través de vectores (ejm: Arbovirus) • No minimizarse la importancia de las enfermedades de animales silvestre y la función del animal silvestre en la aparición de enfermedades

HANTA

Importancia de Hantavirus >Enfermedad emergente >Creciente número de casos >Bioterrorismo >Clínica rápidamente evolutiva. >Enfermedad grave. >Difícil diagnóstico >Tratamiento, profilaxis, vacuna?

Cronología de Hantavirosis • 1951 - Soldados en Corea: FHSR • 1978: agente etiológico Hantavirus • 1993 - EEUU: síndrome pulmonar por hanta • 1995 - Primeros casos en Chile, Paraguay y Argentina • 1997 - Primeros casos detectados en Uruguay

Dos grupos de hantavirus, dos presentaciones clínicas diferentes: del viejo mundo predominantes en Asia y Europa vs del nuevo mundo predominantes en América

HANTAVIRUS: • Uno de los 5 géneros principales de la familia Bunyaviridae (familia que comprende más de 200 virus que afectan a animales via ciclos artrópodos-vertebrados). • No tienen vector artrópodo. • Reservorio: roedor silvestre (infección crónica con viremia persistente y asintomática) • El roedor elimina el virus a través de la orina, saliva y excretas. • Roedores género y posiblemente especie especifica (“coevolución”) • Distribución global. Donald C. Vinh, John M. Embil.Hantavirus Pulmonary Syndrome: A Concise Clinical Review. Southern Medical Journal. 2009; 102(2): 620-625. Stollenwerk N et al. Bench-to-bedside review: Rare and common viral infections in the intensive care unit – linking pathophysiology to clinicalv presentation.Review. Critical Care 2008;12:219

HANTAVIRUS: • Clasificados en base a su origen filogenético: > Viejo mundo: Hantaan (HTN), Puumala (PUU), Seoul,(SEO) Prospect Hill (PH), Dobrava >Nuevo mundo: Four Corners (FC) (Virus sin Nombre, o Convict Creek o Muerto Canyon), New York, Bayou, Andes,Lechiguanas, Orán, Hu39694, Choclo, Laguna Negra, Río Marmoré, Araquara, Castelo do Sonhos, Juquitiba • Estos virus causan dos tipos principales de síndromes que se relacionan con su filogenética: >FHSR: ateraciones hematológicas y renales de intensidad variable según brotes y virus involucrados, mortalidad entre 1 - 15% >Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH) . Donald C. Vinh, John M. Embil.Hantavirus Pulmonary Syndrome: A Concise Clinical Review. Southern Medical Journal. 2009; 102(2): 620-625. Stollenwerk N et al. Bench-to-bedside review: Rare and common viral infections in the intensive care unit – linking pathophysiology to clinicalv presentation.Review. Critical Care 2008;12:219

Hantavirus en Uruguay Desde 1997 a 2007 87 casos en 10 años : 75% sexo masculino 63% menores de 40 años Mortalidad : 28,7% Al sur del Río Negro Área suburbana y rural 50% Otoño y Primavera Factores de Riesgo : 74% Ruralidad Ingresar o limpiar habitaciones cerradas. Limpiar graneros, desmalezar, mover leña. • Contacto con roedores • • • • • • • •

Lacuesta G et al. API 2007.

Mecanismos de Transmisión • Sin vector artrópodo • Respirar pequeñas gotas contaminadas con saliva, orina o excremento de ratón infectado. • Tener contacto directo con excrementos o secreciones de ratones infectados (por ejemplo, tocar ratones con las manos descubiertas; contacto directo de heridas con estos productos, etc). • Tocar cualquier objeto donde haya sido depositado el virus (herramientas, utensilios, muebles, ropa) y luego al llevarse la mano a la nariz, ojos o boca. • Al ser mordido por un ratón. • Ingerir alimentos o agua contaminados con orina, heces o saliva de ratones infectados. • Contacto persona- persona.

An unusual hantavirus outbreak in southern Argentina: person-to-person transmission? Hantavirus Pulmonary Syndrome Study Group for Patagonia.

.

Emerg Infect Dis. 1997 Apr-Jun;3(2):171-4

NUEVA EVIDENCIA EPIDEMIOLOGICA Y MOLECULAR A FAVOR DE LA TRANSMISION INTERHUMANA PARA EL LINAJE SOUTH DEL HANTAVIRUS ANDES DIEGO M. PINNA1, VALERIA P. MARTINEZ2, CARLA M. BELLOMO2, CLAUDIA LÓPEZ3, PAULA PADULA2

1Servicio de Clínica Médica, Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata; 2Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas, A.N.L.I.S., Dr. Carlos G. Malbrán, Buenos Aires; 3 Area Epidemiología, Subsecretaría de Salud de la Provincia del Neuquén MEDICINA (Buenos Aires) 2004; 64: 43-46

Antecedente epidemiológico: • Vivir o trabajar en zonas rurales, con presencia de ratón colilargo. • Ir de excursión o paseo a las mismas zonas. • Ser trabajador agrícola, forestal o de aserradero. • Ingresar a recintos que han permanecido cerrados. • Limpiar graneros o bodegas. • Desmalezar, talar árboles, mover leña. • Estar expuesto o en contacto con roedores silvestres. • Introducirse en matorrales densos como zarzamoras, espino, rosa mosqueta, quila, coligues. • Dormir a la intemperie, o acampar en zonas silvestres. • Recoger, oler o comer frutos silvestres sin lavar.

Población en riesgo • Trabajadores agrícolas y forestales. • Trabajadores que viven en campamentos en áreas silvestres (vialidad, minería, etc.). • Personas que realizan actividades de limpieza en el campo. • Estudiantes de establecimientos rurales o suburbanos. • Excursionistas que acampan en áreas con evidencia de roedores u ocupan cabañas que han permanecido cerradas o refugios naturales. • Población de sectores rurales donde habita el reservorio.

Enfermedad por hantavirus >Zoonosis de distribución mundial, producida por distintos serotipos virales que poseen reservorios específicos en varias especies de roedores. >Enfermedad zoonótica emergente viral aguda grave, que se presenta con fiebre, mialgias intensas, astenia, cefalea y en ocasiones un cuadro gastroentérico, evolucionando (en algunos casos) rápidamente a una fase cardiopulmonar con distress respiratorio y severas alteraciones hemodinámicas. >De la paraclínica se destaca: leucocitosis, plaquetopenia y aumento de LDH y transaminas. www.msp.gub.uy/andocasociado.aspx?4188,18867

Presentación clínica Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) Principalmente en Europa y Asia, característicamente falla renal, hemorragia y shock. >Hantavirus del Viejo Mundo, Río Hantaan, Corea 1951. China, Rusia , Bélgica, Holanda, Francia... Síndrome pulmonar por hantavirus (SHP) Principalmente en América, carcaterizado por el rápido inicio de edema pulmonar luego de prodromos similares a la gripe. >Hantavirus en el Nuevo Mundo, Four Corners, U.S.A. 1993.

Zeier M, Handermann M, Bahr U, et al. New ecological aspects of hantavirus infection: a change of a paradigm and a challenge of prevention—a review. Virus Genes. 2005;30:157–180. Fakhrai N et al. Puumala Virus Infection Radiologic Findings. J Thorac Imaging 2011;26:W51–W53)

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) • • • • • • •

Los síntomas suelen aparecer dentro de 1 a 2 semanas después de la exposición. Raro hasta 8 semanas Instalación brusca cefalea, dorsalgia, dolor abdominal, fiebre, escalofríos, náuseas y visión borrosa. Hiperemia conjuntival, rubicundez, exantema. Hipotensión, shock, síndrome de fuga capilar (o hiperpermeabilidad) e insuficiencia renal aguda. Gravedad varía dependiendo del virus que causa la infección. Los virus Hantaan y Dobrava suele causar síntomas graves, mientras que las infecciones por virus de Seúl, Saaremaa, y Puumala suelen ser más moderados. La recuperación puede tomar semanas o meses.

Peters CJ, Simpson GL, Levy H. Spectrum of Hantavirus Infection: Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. Annual Review of Medicine 1999;50:531-45 .

Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH) • 1993 se registró en el suroeste de los Estados Unidos • fiebre, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria con trombocitopenia y leucocitosis . Severos: acidosis láctica, shock y muerte. • considerada como la principal forma clínica de presentación de las infecciones por hantavirus en América, notificándose casos en EE.UU., Canadá, Panamá, Brasil, Paraguay, Bolivia, Chile, Uruguay y Argentina Mertz G, Vial P. Emergencia el síndrome cardiopulmonar por hantavirus en las Américas. Rev Chil Infect 2000; 17(3): 181-5.

SPH: presentación clínica Mas frecuente

Frecuente

Otros

fiebre

cefaleas

disnea

mialgias

náuseas

vértigos

chuchos

vómitos

dorsalgia

dolor abdominal

dolor precordial

diarrea

sudoración

tos malestar

SPH: presentación clínica • • • •

Prodromo febril 3 a 5 días. Tos y taquipnea luego de 7 días. Inicio de fase cardiopulmonar. Rápida progresión de la enfermedad requiriendo A.R.M.

• Insuficiencia Renal

15% (USA) 50% (ROU)

Progresión clínica

Planteo diagnóstico Antecedentes epidemiológicos: brote, procedencia, ocupación Presentación Clínica Hallazgos paraclínicos

Exámenes Complementarios. • • • • •

HEMOGRAMA: Aumento del Hto.>50% Aumento de GB con desviación a la izq. Linfocitos atípicos > 50% (S.periférica ) Plaquetas < 100.000

Exámenes Complementarios II • Alteración del T. Protrombina y del KPTT • Aumento de: CPK, LDH, Amilasa y Transaminasas. • No aumento de la bilirrubina • Aumento de Azoemia y Creatinemia • Proteinuria

Diagnóstico microbiológico • • • •

ELISA microcaptura en sandwich IgM IgG Test confirmatorio Western Blot Técnica molecular PCR

Diagnóstico diferencial • • • • • • • • •

Neumonía - Sepsis Leptospirosis (plaquetopenia) Fiebre Q Micosis profunda ( Histoplasmosis) Dengue Neumocistosis ( inmunodeprimido) Citomegalovirus ( inmunodeprimido) EAP cardiogénico Vasculitis

Mal pronóstico • • • •

Acidosis metabólica Aumento del Lactato sérico. Alteración del T. Protrombina y KPTT. Shock al inicio del cuadro.

Tratamiento

• • • • • •

Sostén de funciones, diagnóstico precoz Internación temprana en CTI Monitorización Antibioticoterápia empírica Sostén hemodinámico Sostén ventilatorio

Leptospirosis

Leptospirosis: • Zoonosis de distribución global • Microorganismo: espiroquetas del género Leptospira. • Infección humana por contacto directo con la orina o tejidos infectados o por exposición indirecta en el suelo húmedo o agua. • 2 especies con significancia patógena: L.interrogans L.biflexa. Más de 250 serovares patogénicos, agrupados en 23 serogrupos. Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065

Leptospirosis: Enfermedad reemergente en el Cono Sur Regiones tropicales, más frecuente rural. Distribución estacional (lluvia y alta temp.) Predomina en el hombre, pico de incidencia en la 4ª década Reservorio: roedores salvajes, perros, ganado Hombre: huésped terminal. Persona a persona es sumamente rara (sexual, transplacentaria, lactancia) • Riesgo: zonas endémicas; enfermedad profesional o vinculada a actividades recreativas • Aerosoles inhalados: microorganismos directamente a los pulmones.

• • • • • •

Schelotto F, et al. A ten-year follow-up of human leptospirosis in Uruguay: an unresolved health problem. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo 2012 March-April; 54(2):69-75..

Manifestaciones clínicas: • Asintomática. • Sintomática: > Enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos). Flu-like. >Síndrome de Weil (5 a 10 % de casos) enfermedad grave, potencialmente fatal, fallo renal, hepático, neumonitis y diátesis hemorrágica. • Clásicamente bifásica, clínicamente monofásica. • Incubación: 5 a 14 días, promedio 10 días. Bharti AR et al. Peru-United States Leptospirosis Consortium. Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance. Lancet Infect Dis 2003; 3:757–71.

Manifestaciones clínicas: .

Manifestaciones clínicas: Fase aguda o septicémica (bacteriémica): -Fiebre alta, cefaleas, rigidez, escalofríos, mialgias, dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, diarrea, tos y faringitis. -Hemorragia conjuntival -Duración 5-7 días. -Laboratorio: inespecífico, sugestivo de infección bacteriana. -Diagnóstico: se pueden recuperar Leptospiras de sangre y LCR y luego de 5-7 días de la orina. -Mortalidad rara en esta fase; en formas leves recuperación total.

Manifestaciones clínicas: • Segunda fase o inmune (leptospirúrica): - 4 a 30 días, desde la desaparición de las Lepstospiras en sangre y LCR coincide con aparición de Ac IgM. - Manifestaciones de fase aguda ± ictericia, insuficiencia renal, arritmias cardíacas, adenopatías, hepatomegalia. - Altos niveles de CPK - Monoartritis migratorias y poliartritis - Neurológico: meningitis asépticas, encefalitis, mielitis, parálisis de nervios craneanos, neuritis periférica, convulsiones . - Ocular: congestión conjuntival, hemorragias, iritis, iridociclitis, coriorretinitis, coroiditis. - Odinofagia y tos seca o con expectoración y esputo hemoptoico son frecuentes - Petequias y sufusiones hemorrágicas de piel, así como petequias en el paladar, son frecuentes

Enfermedad de Weil: -

Forma grave, con alta tasa de mortalidad (5-40%) Severa disfunción hepática, ictericia signo predominante, rubínica, a predominio de Br directa. Disfunción renal, alteraciones hemodinámicas. Cardíaco: puede existir miocarditis, arritmias cardíacas, trastornos de conducción. Pulmonar: neumonitis intersticial hemorrágica. Hemorragias frecuentes (petequias, equímosis, hemorragias pulmonares y digestivas) Laboratorio: aumento de las bilirrubinas sin franco aumento de las enzimas hepáticas, aumento en las cifras de azoemia y creatininemia, leucocitosis, trombocitopenia; tiempo de protrombina alargado, que responde a vit K.

A.E. Forbes et al. Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM. 2012 Jul 27

Diagnóstico: - Cultivos:

> HC y LCR: primeros 10 días de la enfermedad > Orina: 2ª y 3er semana de la enfermedad. Sensibilidad 40%, incubación prolongada, ATB previos disminuyen rendimiento. PCR: sensible, permite diagnóstico precoz, pero no estandarizado. Serología: Ac + recién luego de 5 -10 dias, elevados por meses o años. Muy precoz: falsos negativos Títulos altos de IgM, seroconversión (de negativo a 1/100) o el incremento de títulos de anticuerpos x4 se considera confirmatorio de infección aguda por Leptospira. ELISA: S: 90% y E 94% (no diferencia entre serogrupos, y la sensibilidad es menor para algunos de estos) -

Forbes A.E., et al.Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM Advance Access published July 27, 2012

Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

• El resultado serológico de una muestra aislada, debe ser analizado en conjunto con el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos de exposición para su adecuada interpretación, además de confirmada por método de referencia: > MAT (Prueba de aglutinación microscópica), de referencia por especificidad y sensibilidad, específico de serogrupo, detecta IgM e IgG a partir del 7-10 día. Otros: >Hemaglutinación indirecta: más rápida pero no diferencia IgM e IgG y sensibilidad varía según serogrupo. >EIA permite detectar IgM más precozmente pero su sensibilidad no supera el 70%. Forbes A.E., et al.Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM Advance Access published July 27, 2012 Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

Pilares en el tratamiento • Antimicrobianos • Sostén de funciones

Tratamiento: Controversia por uso de antimicrobianos • • • • •

Discutible impacto en reducir duración de la enfermedad. Sin embargo estudios no ICA evidencian reducción de la mortalidad con tratamiento antibiótico. Formas leves: Doxiciclina (100 mg c/12hs), Amoxicilina (500 mg c/6hs) o penicilina oral por 7 días. Formas graves: Penicilina G iv (1,5 MU c/6hs) o Ampicilina iv. (0,5-1 g c/6hs). No diferencia entre Ceftriaxona (1g/día) vs Penicilina. Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065 Brett-Major DM, Coldren R. Antibiotics for leptospirosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.:CD008264. DOI: 10.1002/14651858.CD008264.pub2..

Tratamiento: • Ensayo controlado con penicilina intravenosa demostró una reducción de la duración de la fiebre, alteración de la función renal, la hospitalización y leptospiruria en fase tardía, en ptes con leptospirosis grave. • Estudio Pencilina vs Ceftriaxona: tratamiento de 7 días de 1 g de Ceftriaxona iv es tan eficaz en leptospirosis grave como penicilina iv, teniendo como ventaja sobre esta la frecuencia de administración y la mayor actividad antimicrobiana útil cuando no se a confirmado diagnóstico. Por lo tanto, prefiere Ceftriaxona iv como antibiótico de elección para el tratamiento de leptospirosis severa. Watt G, Padre LP, Tuazon ML, et al. Placebo-controlled trial of intravenous penicillin for severe and late leptospirosis. Lancet 1988; 1(8583):433–5 Panaphut T, et al.Ceftriazone vs. Penicillin for Leptospirosis. CID (2003) 36 (12): 1507-1513.

Tratamiento: Sostén de funciones • Medidas de sostén para disfunciones en las formas graves. • La afectación renal es por lo general reversible.

Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065 Brett-Major DM, Coldren R. Antibiotics for leptospirosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.:CD008264. DOI: 10.1002/14651858.CD008264.pub2..

Pronóstico: • La mayoría de los pacientes con Leptospirosis se recupera por completo. • Mortalidad mayor en ptes ancianos y con enfermedad de Weil (mortalidad 5-20%). • Mal pronóstico: oliguria, afectación pulmonar, inestabilidad hemodinámica, trombocitopenia, insuficiencia renal, y hemorragia alveolar.

Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

Prevención: - Control de roedores. - Vacunación de animales domésticos específicas de serovar (evitan infección pero no estado de portador). - Medidas de protección para trabajadores expuestos. - Vacunas: bien toleradas, respuesta inmune específica en 78% de casos, sin estudios de eficacia a largo plazo. Dificultades: protección poco duradera por lo que necesita refuerzos y variedad de serovares. - Quimioprofilaxis: Doxiciclina oral 200 mg una vez por semana se ha utilizado con éxito en viajeros a zonas endémicas. Haake DA, Levett PN. Leptospirosis in Humans. Current topics in microbiology and immunology. 2015;387:65-97. doi:10.1007/978-3-662-45059-8_5. Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065 Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

Tuberculosis en UCI • La incidencia de tuberculosis ha aumentado en los últimos años dada la elevada prevalencia de individuos inmunodeprimidos. • Habitualmente se manifiesta con clínica pulmonar larvada y progresiva, aunque en ocasiones tiene una evolución fulminante.

MATERIALES Y MÉTODOS: Estudio descriptivo con recolección de datos prospectiva en base a HC electrónica en pacientes ingresados a la UCI del Hospital Español. POBLACIÓN: Pacientes ingresados con diagnóstico de TBC activa o que se realizó el diagnóstico durante la internación en UCI, en el período de 1/1/2010 al 31/12/2013. Ingresaron 2968 pacientes, 50 cumplieron criterios de ingreso.. http://www.umi-he.com.uy/pages/abstractsencongresos

RESULTADOS: Son pacientes jóvenes, predominan hombres sobre mujeres. Las comorbilidades más frecuentes son tabaquismo ydrogadicción. Los pacientes con HIV son 14%. El 66% requirió ARM. El 40% de los pacientes fallecieron en la UCI. Mayor porcentaje de ARM en los fallecidos. Se asocio con mayor mortalidad: SDRA, IRA y disfunción hemodinámica en los primeros 4 días. Los pacientes con TBC son más jóvenes, el porcentaje de pacientes con necesidad de ARM es mayor, también la estadía es mayor. La mortalidad de los pacientes con TBC es mayor que la población general aún comparando solo los que requirieron ARM. CONCLUSIONES: Los pacientes con TBC activa son una población joven con alta tasa de necesidad de ARM, estadía y mortalidad. Las DOMS que se relacionaron con mortalidad fueron: SDRA, IRA y disfunción hemodinámica

Hagan G, Nathani N: Clinical review: Tuberculosis on the intensive care unit. Critical Care 2013, 17:240