A. González Izquierdo

TEMA 10: Trastornos hemodinánimocos: Embolia. Infarto. Shock.

Enero de 2007. Revisado Enero de 2008.

108  Embolia. - Deniciones.  Tipos de embolias.  Dependiendo del trayecto.  Dependiendo de su constitución.  Embolia gaseosa.  Embolia del líquido amniótico.  Isquemia e infarto. - Causas de la isquemia.  Factores de severidad de lesión por isquemia.  Circulación colateral.  Evolución en el tiempo de la isquemia.  Evolución del infarto.  Shock (Choque) - Deniciones.  Alteraciones multiorgánicas.  Tipos de shock.  Hipovolémico.  Cardiogénico.  Séptico.  Neurogénico.  Analáctico. La supervivencia de las células depende del aporte sanguíneo adecuado a los tejidos, a través de un sistema circulatorio permeable, y del equilibrio hidroelectrolítico entre ellas y su entorno. Las alteraciones del aporte sanguíneo o del equilibrio de los líquidos dan lugar a algunos trastornos frecuentes en la práctica médica entre los que se encuentran la embolia, isquemia e infarto y shock, objetos de este trabajo.

EMBOLIA Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa desprendida, capaz de obstruir un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar distante de su punto de origen. Embolia es el proceso clinicopatológico consecuente a la aparición de un émbolo. Casi todos los émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado, de ahí el término habitualmente empleado de tromboembolismo. Inevitablemente, el émbolo se aloja en los vasos de menos calibre y los ocluye, con la consiguiente obstrucción vascular parcial o completa. El destino nal de todos los émbolos es la red arterial pulmonar, la red arterial del circuito mayor de la circulación y las ramas intrahepáticas de la vena porta (sistema porta). Con frecuencia, los émbolos sirven de vehículo para la propagación de un proceso patológico, como infecciones o tumores, en este último se conoce con el nombre de metástasis. La importancia clínico-patológica de la embolia depende del tamaño del émbolo, del lugar de origen, del destino, de su naturaleza, del grado de obstrucción vascular que produzca y de la velocidad de instauración.

Tipos de embolia: 1.- Dependiendo del trayecto:  Embolia directa o anterógrada : el émbolo sigue el camino de la circulación sanguínea. Ocurre cuando desde las venas del círculo mayor o a partir del corazón derecho, los émbolos llegan por las arterias pulmonares al pulmón, se conoce con el nombre de embolia pulmonar. Los émbolos que penetran o se forman en el corazón izquierdo o en las arterias del círculo mayor producen embolias en las ramas terminales del bazo, riñones, cerebro o extremidades inferiores.

109  Embolia retrógrada : tiene lugar en las venas de las cavidades torácica y abdominal, cuando por mecanismos de hiperpresión, como ocurre cuando tosemos o al contraer la prensa abdominal, cambia la dirección de la corriente sanguínea.  Embolia paradójica/cruzada : ocurre como consecuencia de un émbolo que sigue un camino anormal, desde el sistema venoso al arterial, a través de una comunicación derecha izquierda, por el agujero de Botal (interauricular), por una comunicación interventricular o una malformación arteriovenosa pulmonar. Por ello un émbolo entra en corazón derecho y produce una embolia en la red arterial del círculo mayor. Para que se produzca, las presiones de las cavidades derechas tienen que superar a las de cavidades izquierdas. Este tipo de embolia es poco frecuente.

2.- Dependiendo de su constitución:  Embolia sólida : es la más frecuente, en particular el émbolo trombótico, proveniente de un trombo. La embolia trombótica puede ser: masiva, representada por un gran émbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo cabalgante); con trombos de pequeño tamaño, que ocluyen ramas de pequeño calibre y condicionan hemorragias, hipertensión pulmonar e infarto pulmonar; y, por último, se pueden dar numerosas masas embólicas trombóticas. a) Tromboembolia pulmonar: su origen está en los miembros inferiores y en el corazón derecho. El recorrido del émbolo es: venas profundas de los miembros inferiores, vasos venosos de mayor calibre, cava inferior, corazón derecho, hasta la circulación arterial pulmonar. b) Tromboembolia sistémica: se localiza principalmente en cerebro, riñón, bazo y extremidades inferiores. Su origen está en el ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio, en la aurícula izquierda de corazones con cardiopatía reumática y en arterias con lesiones de arteriosclerosis complicada. La brilación auricular aumenta el riesgo de embolia. Otros émbolos sólidos relativamente frecuentes son el de médula ósea, el de material ateromatoso y el de tejido tumoral. La embolia de médula ósea se produce en pacientes con fracturas en que fragmentos de este tejido penetran en venas desgarradas. La embolia ateromatosa puede ser espontánea a partir de una placa de ateroma ulcerada, o iatrogénica, por trituración de una placa al pinzar la aorta durante una operación. La embolia de tejido tumoral se puede observar en la diseminación hematógena de algunos tumores, entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de células renales. De menor importancia son las microembolias con impactación en capilares: embolia de megacariocitos, de células hepáticas en traumatismos del hígado, de sinciciotrofoblasto en el tercer trimestre del embarazo y de material extraño introducido en eboclisis.  Embolia líquida : a este tipo de embolia pertenecen la embolia grasa y la embolia de líquido amniótico. a) Embolia grasa: la embolia grasa supone una obstrucción de los vasos por partículas grasas circulantes. Se produce tras fracturas de hueso largo (con una médula ósea rica en grasa), tras masajes cardiacos prolongados, tras la liberación de depósitos grasos titulares por pancreatitis agudas, osteomielitis, etc. La grasa se desprende de la médula ósea o del tejido adiposo lesionado y penetra en la circulación debido a una rotura de los sinusoides vasculares de la médula ósea o de las vénulas. En la mayoría de los casos, la embolia grasa es clínicamente asintomática. Sin embargo, los casos graves cursan con un síndrome de embolia grasa, que se maniesta de 1 a 3 días después de la lesión con insuciencia respiratoria, cambios mentales, trombocitopenia y petequias diseminadas.

110 La patogenia de este síndrome probablemente supone tanto una obstrucción mecánica como una lesión química. Al mismo tiempo que los microémbolos de grasa neutra producen oclusión de la microvascularización pulmonar o cerebral, los ácidos grasos liberados de los glóbulos grasos provocan lesión tóxica local del endotelio. b) Embolia de líquido amniótico: se trata de una complicación grave, pero infrecuente, del parto y del período postparto inmediato (1 de cada 50.000 partos). Ocurre por la penetración de líquido amniótico o de tejido fetal en la circulación materna a causa de un desgarro en las membranas placentarias o a través de una rotura de las venas uterinas. El líquido amniótico contiene escamas epiteliales, lanugo, meconio, grasa, tromboplastina tisular y sustancias vasoactivas, como prostaciclina y tromboxano. Las prostaglandinas causan una vasoconstricción pulmonar y alteran la contractibilidad cardiaca y la tromboplastina contribuye al desarrollo del cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID). Clínicamente, se maniesta por hemorragias, cianosis, disnea, edema pulmonar, vértigo, obnubilación, convulsiones, coma y muerte. Si se sobrevive, suele quedar como secuela una insuciencia renal por necrosis cortical.  Embolia gaseosa : la presencia de burbujas de gas en el árbol vascular puede obstruir el ujo sanguíneo, y causar una lesión isquémica distal, casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas trombóticas. Existen dos tipos básicos de embolismo gaseoso: arterial y venoso. El embolismo venoso se produce al entrar aire en las venas del círculo mayor cercanas al corazón después de traumatismos, al penetrar aire por las venas uterinas durante el parto, en cirugía torácica o en el neumotórax, donde la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar durante la inspiración, al disminuir la presión venosa. Se produce también en operaciones neuroquirúrgicas, durante cirugías laparoscópicas, en la inserción o retirada de catéter venoso central estando el paciente sentado (debe estar en Trendelenburg: tumbado con los pies más altos). La entrada de 100-150 cc de aire es suciente para causar la muerte. El aire penetra hasta el ventrículo derecho, donde forma una espuma con la sangre, que colapsa el corazón e impide la entrada y salida de sangre al ventrículo. Así, se produce un grave colapso cardiovascular pudiéndose dar también una oclusión embólica de las arterias cerebrales. El embolismo arterial se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica. Se trata de embolia por descompresión (nitrógeno), que ocurre en los buzos o en los vuelos a gran altura. Se conoce también como barotrauma. En condiciones de alta presión, aumenta la concentración en la sangre, grasa y líquidos del organismo de O2, CO2 y nitrógeno. Al producirse una descompresión rápida y pasar de una presión alta a una situación de baja presión (al ascender del fondo del mar o al iniciar la ascensión de los vuelos aéreos en cabinas no presurizadas), se liberan estos gases. El O2 y el CO2 se absorben rápidamente, sin embargo no ocurre lo mismo con el nitrógeno, que al ser soluble en la grasa se acumula en el tejido celular subcutáneo y en la mielina del cerebro. Las burbujas de N pueden formar masas espumosas de la misma manera que el aire, migrando distalemente y pudiendo producir obstrucción arterial cerebral o coronaria. El N puede, también, precipitar la cascada de la coagulación. El cuadro clínico de la embolia por descompresión despende de los tejidos donde se acumula el gas, causando dolor muscular, trastornos mentales con desorientación temporoespacial, disnea, dolor óseo por infartos y alteraciones cardiacas como palpitaciones, extrasístoles e infartos de miocardio. Este embolismo arterial puede darse también en cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.

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ISQUEMIA E INFARTO Isquemia es el suministro inadecuado y/o insuciente de sangre a un tejido. Como consecuencia de la isquemia se produce una disminución de llegada de O2 a los tejidos. Si la hipoxia es mantenida en el tiempo se puede llegar a la anoxia. Los tejidos no reciben la nutrición necesaria y hay un defecto en la eliminación de los productos de desecho. Infarto es una zona de necrosis isquémica en un tejido u órgano, producida por la oclusión de su irrigación arterial o de su drenaje venoso.

Causas de la isquemia Podemos encontrar dos tipos de causas:

1. Funcionales Se producen espasmos, contracciones bruscas de la musculatura vascular, causados principalmente por temperaturas bajas, nicotina, fármacos y el Síndrome de Reynaud. Este último factor supone una predisposición a sufrir crisis de espasmos vasculares, las manos se quedan frías, los sujetos pierden el tacto, etc.

2. Orgánicas 1. Intrínsecas: Entre ellas se encuentran los acontecimientos trombóticos o embólicos, casi todos como consecuencia de una oclusión arterial, la arteriosclerosis, arteritis y shock. 2. Extrínsecas: Debidas a ligaduras quirúrgicas, retorcimiento de los vasos (en la torsión testicular, ovárica o intestinal), la compresión extrínseca de una vaso (tumores, quistes, abscesos) así como por la rotura traumática del riego sanguíneo.

Factores de severidad de lesión por isquemia La aparición, desarrollo y gravedad de la lesión dependen de diversos factores, como son: el estado de la sangre, el estado del sistema cardio-circulatorio, el tipo de riego arterial de la zona afectada, la velocidad y extensión con que se desarrolla la obstrucción, y de la resistencia del tejido afectado a la isquemia. a) Inuencia del estado general del sistema circulatorio : un buen estado cardíaco permite una buena fracción de eyección, con la consiguiente llegada de ujo adecuado a los distintos territorios del organismo. La posibilidad de aparición de un infarto está relacionada con la capacidad de transporte de O2 por la sangre, por ello suponen un mayor riesgo aquellas personas que padecen de anemia, diabetes, hipertensión arterial, insuciencia cardiaca congestiva, etc. b) Naturaleza del aporte vascular : la disponibilidad de un riego sanguíneo alternativo (circulación colateral) es un factor de gran importancia en la determinación de si la oclusión de un vaso causará daño. Por ejemplo, los pulmones tienen un riego sanguíneo arterial dual, pulmonar y bronquial; así, la obstrucción de una arteriola pulmonar pequeña no produce infarto. De forma similar, el hígado, con su circulación dual de la arteria hepática y de la vena porta, es relativamente insensible al infarto. Por el contrario, las circulaciones renal y esplénica son terminales arteriales, y la obstrucción de tales vasos generalmente produce infarto. c) Velocidad y tamaño de la oclusión : la obstrucción rápida de un vaso casi siempre va seguida de la aparición de un infarto. La obstrucción lenta, sin embargo, como ocurre en la arteriosclerosis, permite la adaptación de los tejidos a la isquemia relativa o gradual, a la vez que da tiempo para desarrollar vías de perfusión alternativas, que retrasarán la aparición del infarto. Cuanto más extenso es un trombo, más importante es la isquemia y mayor es el infarto. d) Sensibilidad del tejido a la isquemia : la vulnerabilidad del tejido a la hipoxia inuye en la probabilidad de infarto. Las neuronas sufren un daño

112 irreversible cuando quedan privadas del riego sanguíneo durante tan sólo de 3 a 4 minutos. Las células miocárdicas, aunque algo más resistentes que las neuronas, también son bastante sensibles y mueren tras 20-40 minutos de la isquemia. Por el contrario, el tejido conjuntivo, músculo y huesos permanecen viables incluso tras varias horas de isquemia.

Circulación colateral Existen diversos tipos de riego arterial: a) Riego arterial doble : existe en el hígado y pulmón. En el hígado, como ya sabemos, por medio de la arteria hepática y la vena porta. Los infartos sólo tienen lugar cuando existe una hipertensión portal, que supera la tensión de la arteria hepática. El pulmón se halla prefundido por la arteria pulmonar y las arterias bronquiales, lo que hace que sólo se produzcan infartos en aquellos casos en los que existe alguna otra alteración crónica pulmonar, y/o cardiaca o circulatoria. b) Sistemas arteriales paralelos : ocurre en las extremidades superiores y en el cerebro. En ambos casos existen comunicantes entre los dos sistemas. Estas comunicantes suelen ser insucientes para suplir totalmente la obstrucción de una de las arterias principales (radio-cubital, polígono de Willis). c) Riego único con pocas anastomosis : se encuentra en corazón, bazo y riñones. La obstrucción de una arteria condiciona en todos los casos la aparición de infarto. d) Riego único con múltiples anastomosis : en estómago e intestino. Se produciría una menor tendencia a infarto.

Isquemia e infarto. Evolución en el tiempo Podemos diferenciar varias fases evolutivas, en función del tiempo transcurrido desde que se produce la oclusión vascular: 1a fase: caracterizada por la ausencia de alteraciones morfológicas. 2a fase: en ella las alteraciones morfológicas son visibles. Microscópicamente, a las 12-24 horas hay ya necrosis celular, con picnosis nuclear y eosinolia citoplasmática. A las 24 horas aparecen neutrólos en la periferia. Entre las 36-78 horas se da la aparición de macrófagos que se cargan de hemosiderina y grasas (membranas celulares). 3a fase, de reblandecimiento: a los 7 días la zona infartada se hace blanda por liberación de restos celulares, especialmente enzimas lisosomales, inltración de leucocitos polinucleares neutrólos y necrosis. 4a fase, de reacción inamatoria: la liberación de restos celulares, especialmente enzimas lisosomales, provoca una reacción inamatoria del borde del infarto con congestión, inltración de polinucleares neutrólos, macrófagos y presencia de células en apoptosis. 5a fase, de granulación: a partir de la periferia, el infarto comienza a organizarse, hasta formar una cicatriz con pigmentación residual periférica y frecuentemente calcicación distróca, dependiendo del tamaño y del tejido en que ha tenido lugar. Al mes comienza la reparación, formándose una cicatriz, que se completa al año de aparecer el infarto. Las bras que no se han necrosado se hipertroan.

* Evolución del infarto 1. 2. 3. 4.

Desaparición : si son pequeños. Quisticación : el infarto se quistica, reabsorbiéndose el tejido. Calcicación distróca : se depositan sales de calcio. Supuración : - Émbolo infectado. - Infección del tejido vecino.

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SHOCK Deniciones El shock es una situación de profunda alteración hemodinámica y metabólica, que se caracteriza por la insuciencia del sistema circulatorio para mantener un riego sanguíneo apropiado a la microcirculación, con la consiguiente perfusión insuciente de los órganos vitales. Se trata de una circunstancia frecuente y grave, en la que la irrigación de los tejidos y la liberación de oxígeno caen por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas normales, y también se produce un fallo en la eliminación adecuada de los metabolitos. El shock implica una hipoperfusión de los tejidos por una reducción del volumen sanguíneo o del gasto cardíaco, esto es, disminuye el volumen de eyección por lo que el corazón no bombea tanta sangre. También puede deberse a una redistribución de la sangre, produciéndose una vasodilatación periférica difusa (en el shock séptico, pacientes politraumatizados): si aumenta el vaso, el contenido se reparte y por tanto disminuye el volumen de sangre adecuado, puesto que ésta se tiene que repartir. El shock es un trastorno progresivo, que, si no se corrige, conduce a la muerte. Salvo cuando la lesión es masiva y rápidamente mortal, el shock tiende a evolucionar en tres fases generales.  Una fase no progresiva inicial, en la que se activan mecanismos compensadores reejos y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.  Una fase progresiva, en la que se produce hipoperfusión hística y comienzo de un desequilibrio circulatorio y metabólico.  Una fase irreversible, que se establece cuando las lesiones celulares e hísticas del organismo son tan graves que, incluso aunque se corrijan con efectos hemodinámicos, la supervivencia es imposible. Entre los síntomas generales que presenta el paciente se encuentran la hipotensión, pulso rápido y débil, taquipnea y una piel pálida, húmeda, fría y cianótica. Sin embargo, en el shock séptico la piel puede estar caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica.

Alteraciones multiorgánicas Dado que el shock tiene como característica una insuciencia multiorgánica, las lesiones celulares pueden surgir en cualquier tejido, si bien son especialmente evidentes en el cerebro, el corazón, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y el aparato digestivo.  Corazón : puede experimentar una necrosis por coagulación focal o diseminada así como es posible que se produzca una hemorragia subendocárdica y necrosis de los haces contráctiles. Clínicamente podría producirse un infarto.  Cerebro : se afecta fundamentalmente la sustancia gris. Se observan hemorragias microscópicas, trombos y focos de necrosis isquémicos. Puede ocasionar encefalopatía isquémica, apatía mental, confusión, estupor, intranquilidad.  Pulmón : una vez ha comenzado el shock grave y prolongado, la lesión de la pared alveolar puede dar lugar a shock pulmonar, que es una causa de síndrome de dicultad respiratoria aguda. Entre los cambios que se producirían está el edema intersticial, necrosis endotelial y de las células epiteliales alveolares, y formación de microtrombos intravasculares y de membranas hialinas que tapizan la supercie alveolar. Se ve sobre todo dañado cuando se produce un shock tipo séptico.  Riñón : presenta una marcada lesión isquémica tubular (necrosis tubular aguda). El órgano aumenta de tamaño y presenta un aspecto edematoso y congestionado, aunque la corteza puede ser pálida. La oliguria, la anuria y los trastornos electrolíticos constituyen una parte importante del cuadro clínico.

114  Hígado : se produce una congestión precoz, esteatosis hepática (acumulación de grasa intracelular) y necrosis centrolobulillar. Todo ello da lugar a una insuciencia hepática.  Glándulas suprarrenales : se observa una deplección lipídica cortical, hemorragias, trombosis, y necrosis de la corteza, con la aparición de una insuciencia aguda suprarrenal y un aumento de la secreción de hormonas como los glucocorticoides y de neurotransmisores como las catecolaminas.  Aparato digestivo : pueden aparecer hemorragias y necrosis mucosas focales, lo que se conoce como enteropatía hemorrágica. La práctica totalidad de estas alteraciones hísticas, excepto la pérdida de neuronas por ejemplo, podrán normalizarse si el paciente sobrevive. Sin embargo, casi todas las personas con cambios irreversibles debidos a un shock grave fallecen antes que los tejidos tengan oportunidad de recuperarse.

Tipos de shock  Hipovolémico : es consecuencia de una reducción intensa del volumen de sangre o de plasma, causada por la pérdida de líquidos del compartimiento vascular. Es decir, no hay sangre suciente que lleve oxígeno a los tejidos. La hemorragia, la pérdida de líquido por quemaduras extensas, la diarrea, la formación excesiva de orina, la sudoración profusa, y los traumatismos son mecanismos importantes en la pérdida de líquido, los cuales pueden dar lugar a un shock hipovolémico. Las pérdidas sanguíneas deben ser superiores al 15% del volumen circulante para que el shock tenga manifestaciones clínicas.  Cardiogénico : está causado por un fallo de la bomba miocárdica, que puede deberse a una lesión intrínseca de miocardio (infarto), miocarditis, arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) u obstrucción del ujo de salida (embolia pulmonar).  Séptico : se origina por una infección microbiana sistémica. Se asocia casi siempre a infecciones por bacilos gramnegativos productores de endotoxina (shock endotóxico). También puede ocurrir con infecciones micóticas y por grampositivos como el estalococo, clostridium, etc.  Neurogénico : puede aparecer tras una lesión aguda del cerebro o de la médula espinal, que altera el control nervioso del tono vasomotor, lo que da lugar a una vasodilatación periférica masiva. La redistribución posterior de sangre en la periferia, con o sin aumento de la permeabilidad vascular, reduce el volumen circulante ecaz de sangre o plasma. También puede producirse por consumo de drogas, toxinas, etc.  Analáctico : se produce como consecuencia de una reacción sistémica de hipersensibilidad de tipo I, que da lugar a vasodilatación generalizada y a un aumento de la permeabilidad vascular. Sus consecuencias, que comparte con el shock neurogénico, son una hipoperfusión hística y anoxia celular.

Bibliography [1] Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina. E. Rubin. Editor McGraw-Hill Interamericana. 4a Edición. 2006. ISBN: 8448145623. Págs. 267-285. [2] Patología estructural y funcional. Kumar, Abbas, Fasuto. Ed. Elservier. 7a Edición. 2005 ISBN 84-8174-841-2. Págs. 137-145. [3] Patología Humana. Kumar, Contran, Robbins Ed. Elservier. 7a Edicion. 2004 ISBN 84-8174-666-5. Págs. 95-102. [4] Lecciones de Anatomía Patológica General para estudiantes de Medicina y Odontología. Ortuño Pacheco, G., Martínez Díaz, F. 2005. ISBN: 8484254437. [5] http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_045.html