Toxiinfecciones bacterianas II: Botulismo. Otras toxiinfecciones bacterianas. Toxiinfecciones virales y parasitarias.

Diplomatura Di l t d de N Nutrición t i ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 g Prof: Dr. JJavier Egea [email protected]

Botulismo La palabra botulismo procede del latín botulus = salsa Clostridium botulinum , bacilo Gram (+), anaerobio estricto y formador de esporas resistentes ((121°C durante 15 min), ) móvil y T° opt: p 25°-35° Sobrevive en el suelo y sedimento marítimo por la producción de esporas que germinan en determinadas condiciones (medio anaeróbico, Ph < 4.5, bajo contenido de sal y azúcar). ) La espora p ppuede resistir hasta 120ºC. Neurotoxina botulínica: veneno más poderoso que existe: LD50 para ratones es de 1 y 5 ng/kg. La muerte de una persona de 70 kg, 0,05-0,1 ug vía intravenosa; 0,8-0,9 ug inhalada y 70 ug ingestión. 7 serotipos de toxina botulínica (A-G). Humanos: A, B, E y F. Tipos toxigénicos

Vehículos mas frecuentes

A

Hortalizas frutas, Hortalizas, frutas carne y pescado enlatados en casa

B

Carnes adobadas, especialmente productos derivados de la carne de cerdo

C (alfa)

Vegetacion en putrefaccion de cienagas alcalinas, i invertebrados. t b d

C (beta)

Alimentos toxicos, higado de cerdo, carroña.

D

Carroña

E

Productos marinos y productos derivados de la pesca.

F

Productos carnicos

G

tierra

TOXINA BOTULÍNICA

Metaloproteinasa hidrosoluble compuesta por 2 cadenas polipeptídicas termolábiles (10 min a 100 ºC) y sensibles al cloro

Pretoxina : 150 kDa Cadena ligera: 50 kDa

Toxina madura

Cadena pesada: 100 kDa - Unión específica a gangliósidos de la membrana plasmática del terminal nervioso colinérgico presináptico

Mecanismo Toxina botulínica

Intoxicación alimentaria

Ingesta de alimento  contaminado

Llegada de la  bacteria al tracto  intestinal

Esporulación y  liberación de la  toxina

Flaccidez muscular,  paro respiratorio o  cardiaco 

Llega a las  terminaciones  , p nerviosas, impide el  paso de acetil colina

Absorción de la  toxina, llega al  torrente sanguíneo

Epidemiología El botulismo se clasifica actualmente en cinco formas clínicas según el mecanismo patogénico: 1. Por ingestión de la toxina o forma clásica: ingesta de alimentos de elaboración casera, sobre todo vegetales, pescados y frutas. (Toxinas A,B, C y F) 2. herida:

frecuente (adicción a drogas por vía I.V.). (Toxina C)

3. Infantil o intestinal: lactantes menores de 1 año (95% son menores de 6 meses) por ingestión de la tierra del suelo y miel. (Toxinas A y B). 4. Inadvertida o Iatrogénica: toxina inyectada para el tratamiento de enfermedades neurológicas o fines cosméticos (muy infrecuente). 5. Bioterrorismo: arma bacteriológica (botulismo inhalatorio).

Tratamiento A. Medidas de soporte: 1. Sostén ventilatorio y estacional. 2. Sondas nasogástricas. 3. Aspiración de secreciones. 4. Estimulación a la succión y deglución. g 5. Asistencia respiratoria mecánica.

B Antibióticos: No se deben utilizar en el botulismo infantil ya que la lisis de las  B. No se deben utilizar en el botulismo infantil ya que la lisis de las bacterias a nivel intraluminal podría aumentar los niveles de toxina en sangre.

C Inmunización: Terapia a través de 2 antitoxinas: C. -Suero equino. q -Suero humano.

Inmunización

Inmunoglobulina Humana botulínica  • Neutralizante toxina  A y B • Efecto adverso posible:  ‐ Enrojecimiento facial transitorio. Enrojecimiento facial transitorio • Ventajas: » Menor  tiempo de hospitalización. M ti d h it li ió » Reducción de costes.

Prevención • El El aspecto más importante es la manipulación y preparación  aspecto más importante es la manipulación y preparación de alimentos. • LLos medios de control focalizan en la inhibición del  di d t l f li l i hibi ió d l crecimiento bacteriano y de la producción de toxina. • Envases dañados o abombados (gas) no consumir. • No se desarrolla inmunidad, aun en la enfermedad severa,  puede repetirse.

Otras toxiinfecciones bacterianas.

Diplomatura Di l t d de N Nutrición t i ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 g Prof: Dr. JJavier Egea [email protected]

Disentería bacilar • •

Producida por Shigella, se divide en 4 subgrupos (A-D). Responsable del 5 5-10% 10% de las diarreas diarreas.

• •

Ocupan el intestino y deben ser ingeridos. Común en niños de áreas endémicas.

•

Shigella penetra en la mucosa de IG y provoca hipersecreción, inflamación, ulceraciones; en los casos + graves afectan a todo el colon e íleon terminal. Todo ello produce una diarrea muy líquida, con fiebre abdominal, náuseas, vómitos, si no se trata a los 3 días aparecen sangre en las heces con pus y moco. Gran Nº de deposiciones perdida de peso y deshidratación.

•

Se han aislado 3 toxinas, enterotóxica, neurotóxica y citotóxica.

•

Los síntomas remiten a las 2 semanas semanas, ttos y profilaxis similar a Salmonella. Salmonella

Campylobacter Tres especies C. sputorum, C. fecalis y C. fetus (fetus, jejuni). Numerosos reservorios (leche cruda, carne de pollo y cerdo, hamburguesas crudas). Producen diarrea acuosa y a veces sanguinolenta, con fiebre alta dolor abdominal y de cabeza alta, cabeza, náuseas y vómitos vómitos. Suele afectar a niños de 1-5 años.

Escherichia coli Habita normalmente en el sistema GI Producen dos enterotoxinas (TS y TL). Es uno de los principales microorganismos que producen diarrea acuosas, frecuentes en recién nacidos. Acompañadas de  náuseas, vómitos, fiebre. Es autolimitante (remite en 1‐2 días).

– Grupo A: enteropatógenas (diarreas infantiles) – Grupo B: Grupo B: entotoxigénicas (diarreas infantiles y diarrea del viajero) (diarreas infantiles y diarrea del viajero) – Grupo C: entroinvasivas, invaden cel musculares y provocan su  muerte (similar a la disentería) muerte (similar a la disentería)

Toxiinfecciones parasitarias y virales

Diplomatura Di l t d de N Nutrición t i ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 g Prof: Dr. JJavier Egea [email protected]

Toxiinfecciones alimentarias parasitarias Anisakis A i ki simplex i l (anisakiosis) Ascaris lumbricoides (ascaridiosis) Cryptosporidium parvum (criptosporidiosis) Entamoeba histolytica (disentería amebiana)

V i bl Variable

12 d-8 sem

1-12 d

2-4 sem

D l abdominal, Dolor bd i l náuseas, á vómitos ó it

P Pescado d y cefalópodos f ló d poco cocinados o crudos

Dolor abdominal, obstrucción, a veces neumonitis

Frutas o vegetales crudos en contacto con suelo

Diarrea, a veces fiebre, náuseas y vómitos

Alimentos mal manipulados, agua de suministro

Fiebre, escalofríos, disentería, a veces absceso Alimentos mal manipulados hepático

Giardia lamblia (giardiosis)

5-25 d

Diarrea con heces pastosas y malolientes, retortijones

Alimentos mal manipulados

Trichinella spiralis ( i i (triquinosis) i )

8-15 d

Dolores musculares, entumecimiento de párpados, á d fi fiebre, b a veces ffatal t l

Carne cruda de cerdo o de animales carnívoros í

Toxoplasma gondii (toxoplasmosis)

10-23 d

Síndrome mononucleósico, infección congénita Carne cruda o mal cocinada, leche no higienizada

Taenia saginata (teniasis de la vaca)

10-14 sem

Malestar digestivo, eliminación de anillos por las Carne vacuna cruda o poco cocinada heces

Taenia solium (teniasis del cerdo)

8 sem-10 a

Malestar intestinal, eliminación de anillos, cisticercosis i i i

Diphyllobrothrium latum (teniasis de los peces)

3-6 sem

Carne de cerdo cruda o poco cocinada. i d

A veces malestar difuso, déficit de vitamina B12 Pescado de agua dulce crudo o poco cocinadao

Toxiinfecciones alimentarias víricas Norovirus (gastroenteritis vírica)

Rotavirus (gastroenteritis viral)

Virus hepatitis A (hepatitis A)

Vómitos, náuseas, Alimentos marinos, diarrea, a veces febrícula, ensaladas, mialgias cefalea mialgias, sandwiches

1-3 d

Diarrea en niños de corta Alimentos crudos y edad mal manipulados

15-50 d Fiebre, debilidad y malestar general, náuseas ictericia náuseas,

Alimentos marinos, ensaladas, sandwiches

Toxiinfecciones bacterianas II: Botulismo. Otras toxiinfecciones bacterianas. Toxiinfecciones virales y parasitarias.

Diplomatura Di l t d de N Nutrición t i ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 g Prof: Dr. JJavier Egea [email protected]