TOXOPLASMOSIS UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA DEPARTAMENTO DE SALUD PÚBLICA CURSO: EPIDEMIOLOGÍA INDICE INTRODUCCIÓN 3 I. HISTORIA DE LA TOXOPLASMOSIS 4 II. HISTORIA NATURAL 4 a. Agente causal 5 b. Reservorios 6 c. Ciclo evolutivo 6,7 d. Puerta de Salida 7 e. Modo de Transmisión 7 f. Puerta de Entrada 7 g. Susceptibilidad del huésped 7,8 III. TOXOPLASMOSIS EN HUMANOS 8 Transmisión 9 Sintomatología 9,11 Diagnostico 11,13 Tratamiento de la Toxoplasmosis Cerebral En humanos (infección aguda) 13,14 Profilaxis en embarazadas 14 Medidas de control y erradicación 14,17 IV. TOXOPLASMOSIS EN ANIMALES 18

1

Signología 19,20 Diagnostico 20 Pruebas de laboratorio 20,21 V. EPIDEMIOLOGIA 22,23 Distribución mundial 23 Prevalencia 23,25 VI. MANIFESTACIÓN DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA..26−57 VII. BIBLIOGRAFÍA 58,59 VIII. ANEXOS 60,90 Significado de claves 91,92 Introducción La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoario intracelular obligado.(1) La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos (enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). (1) El parásito se presenta bajo tres formas diferentes: trofozoíto (antes taquizoíto), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huéspedes definitivos. (1) El ciclo vital del Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato, o miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión, es en esta fase de la enfermedad en donde el Medico Veterinario juega un papel importante para educar a la población sobre las formas de prevención y control de la enfermedad.(1) Por debajo de 4 grados 0C, o por encima de 37, no se produce la esporulación y los ooquistes no son infecciosos. (1) TOXOPLASMOSIS • HISTORIA DE TOXOPLASMOSIS Descubierta en 1908 por Nicolle y Manceaux en Túnez, en frotes de bazo y otros órganos de un pequeño roedor: Ctenodactilus gundi, el mismo año, Splendore, en Brasil, lo encontró en conejos. El primer caso de toxoplasmosis humana fue comunicado en 1923, por Janki, en Praga, en un niño de un año, hidrocefálico y con coriorenitis. En 1937, Wolf y Cowen, en los Estados Unidos, en un niño de un mes de edad encontraron 2

hidrocefalia interna, crisis convulsiva y coriorenitis bilateral, a la autopsia se identificó el parásito en el cerebro. En 1970, Frenkel en Estados Unidos y Hutchinson en Inglaterra establecieron que el gato es el hospedero definitivo.(2) En 1958, Gibson y Coleman en Memphis (Estados Unidos), en sueros que le envió el INCAP hallaron 90% de positivos a la reacción de Sabin y Feldman en las muestras procedentes de Escuintla y el 50% de positivo a la misma prueba en sujetos de la ciudad capital. En 1960, Aguilar encontró casos positivos a intradermorreacción en pacientes referidos por oftalmólogos. En 1962, Restrepo y Tejada V. publican el estudio de los siete primeros casos de toxoplasmósis congénita. (2) • Historia Natural • Agente Causal Toxoplasma gondii Taxonomía y biología: Filum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Subclase: Coccidia Género: Toxoplasma Reproducción: Intracelular(2) • Reservorio ESPECIES Acinonyx jubatos (Guepardo) Felis bengalensis (Gato de Bengala) Felis concolor (Puma) Felis euptilurus (Leopardo de Amur) Felis iriomotensis (Gato iriomota) Felis lybica (Gato montés africano) Felis pardales (Ocelote) Felis silvestres (Gato montés) Felis yagouaroundi (Jaguarondí) Lynx lynx (Lince común) Lynx rufus (Lince rojo) Oncifelis geoffroyi (Gato de Geoffroy) 3

Pantera leo (León) Pantera onca (Jaguar) Pantera pardus (Leopardo) Pantera tigres (Tigre) c. Ciclo evolutivo El ciclo de vida del parasito Toxoplasma gondii es sumamente complejo, caracterizado por al menos tres etapas distintas que pueden causar infecciones. Se sabe, desde hace relativamente poco, que aunque todos los mamíferos son susceptibles a una infección toxoplasmosis (incluyendo vacas, y por esto la recomendación de no comer carne cruda), los felinos son los únicos mamíferos que pueden llevar el parasito de la T. gondii en su sistema intestinal y por esta razón, "servir de distribuidor" del parasito en el medio ambiente cuando este defeca. (2) Toxoplasma gondii es liberado de sus huéspedes definitivos, los felinos particularmente el gato doméstico), en las materias fecales en forma de ooquiste, después de realizar su sporogonia en el epitelio intestinal. En las materias fecales, los ooquistes, que contienen dos esporoquistes, maduran y se vuelven infectantes, pudiendo permanecer viables en el suelo entre 12 y 18 meses, de acuerdo con las condiciones ambientales.(3) El gato enfermo elimina alrededor de un millón de ooquistes durante cerca de 15 días y, si no muere, desde ese momento aparentemente desarrollará inmunidad concomitante.(3) Este es el rol especial que juega el gato domestico en el ciclo de vida del T. gondii. Por que ningún otro mamífero puede llevar el parasito de la T. Gondii vivo en el intestino y distribuirlo de esta manera, se le considera al gato como "agente primario en el ciclo de vida del parasito." Pero el decir que el gato es un "agente primario" es más un tecnicismo científico que una caracterización de cual quiera de los dos seres involucrados (gato y parásito). (2) De hecho decir que el gato es el agente primario es un simple término o punto de referencia científico: donde no hay gatos, todavía hay mamiferos que son huéspedes del T. gondii y por tanto siegue existiendo la posibilidad de infección en otros mamíferos. En tanto, es un completo error considerar al gato domestico como causa única o principal de las infecciones de toxoplasmosis. (2) La forma en que el gato o cualquier otro mamífero se contamina con el parásito de la toxoplasmosis, es mediante la ingesta de los músculos, es decir la carne, de otro mamífero ya infectado. EL gato es carnívoro y es mucho más propenso que por ejemplo un perro, contraer el parásito. (2) En el ciclo de vida de este parásito, una forma del parásito habita en los tejidos musculares de los mamíferos. Cualquier animal mamífero que ingiera carnes infectadas quedará a su vez "infectado" hasta crear sus propios anticuerpos. El gato tiende a infectarsecuando mata y muerde a mamíferos ya contaminados como ratones o ratas o dado caso entre en contacto con las heces infectadas de algún otro gato infectado. Es aquí cuando el gato infectado se convierte en portador provisional del parásito en sus intestinos y puede distribuir el parásito al defecar. (2) Pero el gato, como cualquier otro mamífero y al igual que los seres humanos, comienza un proceso de crear anticuerpos y una vez los crea, no solo queda inmune (aproximadamente por unos 5 años) pero al crear anticuerpos el mismo felino deja de ser portador intestinal del parásito y por tanto deja de ser "distribuidor" e igualmente ya no puede ser distribuidor del 4

parásito por los próximos 5 a 6 años, tiempo durante el cual es protegido por su anticuerpos y solo presenta el parásito, de presentarlo todavía, habitando sus músculos.(2) • Puerta de Salida ♦ Digestiva: heces de gato y saliva del humano.(2) ♦ Vertical: in útero(2) • Modo de Transmisión • Transmisión Directa Inmediata: ♦ Intrauterina (2) ♦ Por besos (4) • Transmisión Indirecta: ♦ Oral, alimentos contaminados (carnes, verduras, agua, huevos, leche, etc.) con heces de roedores, aves o algún otro animal pequeño contaminado con heces de gato que contienen el ooquiste o con quistes tisulares.(2)(3) ♦ Sustratos: agua contaminada con orina. (2) • Puerta de Entrada ♦ Digestiva: oral (heces, orina). (2) ♦ Intrauterina dando origen a la toxoplasmosis congénita.(2) ♦ Transfusiones sanguíneas. (2) ♦ Transplante de organos.(2) • Susceptibilidad del huésped • Inmunocompetentes: Forma asintomática (80 a 90%) Toxoplasmosis ganglionar. Toxoplasmosis ocular • Representa 3 a 10% de todas las uveítis • Representa 10 a 60% de las uveítis posteriores • Alto grado de recurrencia (13 a 39%)(2) Otras • Inmunocomprometidos: Reactivaciones Siempre formas graves Toxoplasmosis cerebral más frecuente Toxoplasmosis pulmonar(2) 5

Toxoplasmosis diseminadas Otras(2) • Embarazadas: Infección congénita: Asintomática al nacimiento Infección toxoplásmica subclínica 90% de los casos Sintomática al nacimiento 10% de los casos(2) Clasificación: a. Toxoplasmosis con síntomas neurológicos b. Toxoplasmosis generalizada severa c. Toxoplasmosis leve con síntomas mínimos de infección prenatal. (2) La prevención se centra en aquellos pacientes de estos colectivos que no presentan anticuerpos específicos IgG frente a Toxoplasma.(2) III. TOXOPLASMOSIS EN HUMANOS En la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los ooquistes. Estos pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda.(1) En el informe realizado por el Center for Studies of Sensory Impairment − Aging and Metabolism − Cessian, 1992 y publicado en el 2004 por el European Journal of Epidemiology, ciento cincuenta muestras de sangre recogidas de los cordones umbilicales de un número equivalente de recién nacidos fue analizado para la evidencia serológica de la toxoplasmosis congénita basada en la detección de IgG y de IgM. Seis recién nacidos presentaron evidencia serológica del toxoplasmosis congénito (IgM > 1:5, < 80 IU/ml), lo cuál representa una incidencia de 10.9 por 1000 nacimientos vivos. (4) Durante el embarazo cuatro de las madres de estos seis recién nacidos eran asintomáticas, mientras que las otras dos madres presentaron muestras y síntomas no específicos. Los seis recién nacidos no presentaron muestras positivas del Toxoplasmosis agudo en el nacimiento. Tres falsos positivos fueron identificados, todos secundarios a la presencia de un factor reumatoide (RF) y/o antinuclear (ANF). Y en uno de ellos la diagnosis de la sífilis congénita fue confirmada. El porcentaje de las mujeres que mostraron positivo el suero para los anticuerpos de IgG aumentó con edad, con 55.8% de la prueba embarazada de las mujeres suero−negativa, por lo tanto llevando el riesgo del Toxoplasmosis adquirido en los embarazos futuros.(3) Transmisión

6

En las publicaciones encontradas se menciona que se ha podido determinar que en países con baja prevalencia de Toxoplasma gondii como por ejemplo Estados Unidos, la infección se da generalmente en el adulto, por la ingesta de carne cruda o mal cocida, pero en países centroamericanos como Guatemala y Costa Rica, la alta prevalencia del parásito se atribuye a la ingesta de ooquistes, especialmente en la infancia.(5) Sintomatología En el ser humano, la infección normalmente es asintomática y autolimitante, pero puede generar fiebre, dolor muscular, linfoadenopatía transitoria y dolor de garganta (signos comunes a muchas afecciones, incluso resfríos simples). En individuos positivos al virus SIDA, pueden reactivarse los ooquistes y aparecer meningoencefalitis, endocarditis, retinocoroiditis, hepatopatía y nefropatía, todas de gravedad en los individuos inmunocomprometidos. Al contraer inmunidad, embarazos posteriores no serán de riesgo.(2) La Toxoplasmosis Congénita ocurre casi siempre cuando la madre ha llegado a la edad adulta sin haber tenido contacto previo con el parásito, con una serología negativa a anticuerpos contra Toxoplasma gondii, y que por descuido de sus hábitos de vida, entre otras causas, se infecta por primera vez durante el embarazo, transfiriendo la infección a su hijo. También se ha hablado de esta entidad en madres que contraen la infección pocas semanas antes de la concepción, 6−8 semanas, (Toxoplasmosis reciente), aunque este hecho es poco frecuente. (3,4)

Las lesiones que ocurren en el 1er. trimestre de la gestación (10−24 semanas) son más graves (con muerte fetal, aborto o mortinato, hasta afecciones con enfermedad ocular o del sistema nervioso central en bebes sanos en otros aspectos o enfermedad reactivante crónica que se desarrollará desde la infancia a la adultez) que las ocasionadas en el 2do. y 3er. trimestres. No obstante la posibilidad de traspaso placentario durante el 1er. trimestre es muy baja, en contraste con el 3ro., cuando los taquizoitos pueden atravesar la barrera placentaria con mayor facilidad. (2,3) El riesgo de infección fetal es menor del 1% si el estado inicial de la infección materna ocurre antes de la concepción. Se estima que la tasa de transmisión al feto es del 15 % si la infección materna es adquirida durante el 1er. trimestre, 30 % durante el 2do. y 60 % durante el 3ro. La transmisión de la infección al feto a partir de una mujer con infección crónica es muy poco probable, sin embargo el estado del sistema inmune vuelve a ser determinante y la enfermedad puede ocurrir en mujeres con disturbios inmunológicos, como mujeres con SIDA, Linfoma de Hodgkin o Lupus Eritematoso Sistémico.(4) Desde el punto de vista clínico en la mujer embarazada, en más del 90 % de los casos cursa de forma asintomática. Si se presentan manifestaciones, las mismas son inespecíficas y pueden aparecer: adenopatías, fatiga, poca fiebre o ninguna, cefalea, mialgias, odinofagia, entre otras. (4)

En el recién nacido el cuadro puede clasificarse en menos grave y más grave; así en el de menor gravedad puede nacer asintomático en más del 90 % de los casos y posteriormente puede desarrollar coriorretinitis, sordera, retardo del desarrollo psicomotor o mental. La coriorrenitis es usualmente la secuela tardía de una infección adquirida en el útero, aunque también ocurre por una infección aguda adquirida en individuos inmunocompetentes y como resultado de una infección aguda adquirida o la rectivación de una infección latente en individuos inmunocomprometidos. La mayoría de los autores concuerdan en que las lesiones bilaterales son de origen congénito y las unilaterales de origen adquirido.En el cuadro de mayor gravedad pueden presentarse: abortos, lesiones del SNC como hidrocefalia, microcefalia, meningoencefalitis, calcificaciones cerebrales y cuadros de sepsis generalizada al nacimiento (íctero, eruspciones, anemia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia), además de microftalmía, anoftalmía y cataratas. (3,7) 7

En un articulo mencionado por la Revista Medica Electrónica en este año se afirma que el 40 % de los niños cuyas madres se infectan en el embarazo pueden desarrollar la infección. (4) En el caso de Costa Rica, realizaron un estudio en el cual determinaron que el contacto entre el gato y el hombre, además del contacto con el suelo, es de gran importancia en la alta seropositividad, probablemente debido a la ingesta de ooquistes. Por otro lado, en este país la prevalencia de anticuerpos contra T. gondii en ganado porcino y bovino es de 26% y 12,4%, respectivamente. Además en estudios realizados posteriormente, se determinó que existe de un 10 a un 505 de positividad en distintos cortes cárnicos de bovinos. Prueba directa de este sistema de trasmisión es un estudio en que se determinó una seropositividad de 85,7% entre personas que ingerían carne habitualmente pero no tenían contacto con gatos, mientras que existía un 73% de positividad entre personas que tenían contacto frecuente con gatos pero no acostumbraban ingerir carnes. Estos resultados se confirman lo mencionado en el Curso de Enfermedades de Felinos realizado en la Universidad de San Carlos de Guatemala (Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Septiembre de 2006) acerca de una investigación en México por la UNAM en la relación entre gente infectada con toxoplasmosis con y sin gatos indica que no hay diferencia significativa por lo que se asume que el riesgo de la enfermedad es igual en gente con y sin gatos. (5,15) En Costa Rica e estudiaron 38 muestras de cortes cárnicos de cerdo (obtenidas de carnicerias)en busca de Toxoplasma gondii las que se dieron a ingerir a ratones inmunosuprimidos con acetato de cortisona. Tres cepas fueron aisladas de tales productos lo que establece una positividad del 8%.(5) Diagnóstico Los toxoplasmas pueden evidenciarse por métodos directos 1 e indirectos 2 : 1. El diagnóstico directo se logra mediante examen microscópico inmediato (A) o con inoculaciones diagnosticas (B). 1.A El examen microscópico inmediato resulta de utilidad en las formas agudas o subagudas. Los productos sometidos a examen son la sangre, sedimento del líquido cefalorraquídeo y punciones de médula ósea, bazo o glándulas diversas. A partir de la sangre se hará una extensión y una preparación en gota, mientras que de las demás sustancias sólo se harán extensiones, tiñendo luego con el giemsa. Con la solución giemsa se colorea de rojo el núcleo, bastante grande y visible, próximo al polo redondo del toxoplasma; el protoplasma se tiñe de azul; en el polo opuesto se advierte la presencia de una sustancia coloreada de rojo, denominada por algunos autores corpúsculo paranuclear. Con hematoxicilina férrica se logra teñir el nucleolo. (1) 1.B lnoculaciones diagnosticas: Los productos mencionados se esterilizan e inoculan por vía intraperitoneal o intracraneal en el ratón blanco o en la cobaya. La inoculación intraperitoneal es la más adecuada para el fin que se persigue, pues los toxoplasmas se reproducen en el líquido ascítico a gran velocidad. Una parte de los animales inoculados se sacrifican a los 5−6 días y al cabo de 3−4 semanas, procediendo en todos a abrir la cavidad abdominal. El liquido ascítico producido se someterá a examen. Si no se formó nada, se repetirán las inoculaciones. (1) Los animales inoculados intraeranealmente se sacrificarán a los 5−6 días o a las 3−4 semanas, utilizando sus cerebros para nuevas inoculaciones intraperitoneales e intracraneales. Los productos de la inoculación intraperitoneal serán estudiados como antes se indicó; en cuanto al cerebro de los animales con inoculación intracraneal, pueden ser objeto de estudio histológico en los que se investigue la presencia de los toxoplasmas. (1)

8

Igualmente pueden cultivarse en otros animales, huevos embrionados o cultivos tisulares. (1) 2. Las pruebas serológicas son métodos indirectos que se basan en la detección de los anticuerpos específicos que se forman como reacción de defensa en los pacientes infectados. Se aplican tanto a animales como a personas y en seres humanos la detección exacta de toxoplasmosis aguda reciente es particularmente importante en tres grupos que podemos denominar grupos de riesgo: • Quienes padecen enfermedades debilitantes, con riesgo de infecciones oportunistas. • Personas con linfadenopatía (que debe distinguirse de alteración linfoproliferativas más serias). • Mujeres embarazadas. La confirmación de una infección reciente en la actualidad se apoya en la interpretación del modelo serológico cambiante, asociado con la parasitemia. También puede ser necesario el aislamiento del toxoplasma de los tejidos infectados y su identificación en muestras de biopsias. (1) Durante muchos años, la detección de una infección aguda se ha apoyado en la interpretación de títulos séricos de anticuerpos únicos o apareados por la: • Hemoaglutinación directa • Elisa (IgG o IgM) • Anticuerpos fluorescentes IgM Tratamiento de la toxoplasmosis cerebral humanos (infección aguda) El régimen de elección consiste en PMT (100−200 mg de dosis inicial, después 50−100 mg/día) + ácido folínico 10 mg/día + sulfadiazina o trisulfapirimidina 4−8 g/día por vía oral mantenido durante al menos 6 semanas. Estos fármacos actúan sólo sobre los trofozoitos pero no sobre los quistes por lo que se produce una tasa alta de recurrencias. El ácido folínico se incluye en el régimen debido a la toxicidad hematológica de los fármacos. En caso de edema cerebral se asocian esteroides, aunque su uso puede dificultar el diagnóstico de las masas cerebrales.(1) En los pacientes intolerantes a la sulfadiazina ésta se sustituye por clindamicina a dosis de 900−1200 mg administrados por vía intravenosa cada 6 horas ó 300−450 mg por vía oral cada 6 horas, y manteniendo también el régimen durante al menos 6 semanas. (1) En ambas combinaciones los efectos secundarios son importantes y en muchos pacientes es imposible completar las 6−8 semanas de tratamiento. (1) Otros posibles regímenes mantienen la PMT y el ácido folínico, a los que añaden bien azitromicina, claritromicina o atovacuone. Como terapia de rescate se utiliza azitromicina a dosis de al menos 2 tomas orales de 900 mg el primer día, luego 1200 mg/día durante 6 semanas, y posteriormente 600 mg/día (los pacientes de menos de 50kg de peso reciben la mitad de las dosis); por vía intravenosa se utilizan dos dosis de 500mg el primer día, luego 500mg/día durante 9 semanas, y finalmente el régimen oral. (1) Tratamientos experimentales: In vitro' o en modelos animales existe un amplio grupo de fármacos, y/o sus asociaciones, que potencialmente pueden ser útiles en el tratamiento de la toxoplasmosis cerebral en el paciente VIH+: azitromicina, claritromicina, trimetrexato, doxiciclina, atovacuona. (1) Profilaxis en embarazadas Puede administrarse cotrimoxazol como terapia profiláctica para la toxoplasmosis cerebral del mismo modo 9

que en el caso de la profilaxis anti−NPC.(1) Sin embargo, dada la reducida incidencia de la toxoplasmosis cerebral durante el embarazo y los posibles riesgos asociados al tratamiento con PMT, la quimioprofilaxis con regímenes que contengan PMT pueden ser diferidos hasta después de la gestación. (1) En el caso de la profilaxis secundaria, deberán considerarse los beneficios de la terapia crónica de mantenimiento de por vida pero también la posible teratogenicidad de la PMT (la mayoría de especialistas prefieren no suspender el tratamiento, dada la alta probabilidad de una rápida recurrencia en caso de suspenderlo). (1) Se desconoce si los pacientes ya infectados por Toxoplasma presentan riesgo de reinfección por lo que es recomendable que sigan las medidas anteriormente descritas. (1) Medidas de Control y Erradicación de la toxoplasmosis: La mayoria de las personas se preocupa por tener un gato y contagiarse con toxoplasmosis, generalmente los médicos de humanos saben poco de la toxoplasmosis, aunque si saben del daño de la enfermedad en humanos pero no del ciclo biológico, y se le hecha la culpa al gato, por lo que se elimina al gato. (1) Teóricamente, la eliminación del consumo humano de carnes, huevos, leches y verduras contaminadas por toxoplasmas sería suficiente, junto con el mantenimiento de los animales (especialmente gatos) de forma higiénica. (1) En la práctica, sin embargo, no deja de ser una utopía por la enorme dificultad del diagnóstico en los animales portadores, la gran mayoría de ellos asintomáticos. (1) La educación ganadera, en especial a cabreros, pastores y ordeñadores es un primer paso, haciéndoles ver el peligro potencial de tener en sus explotaciones gatos no controlados sanitariamente, procurando unas construcciones, manejo y alimentación de los animales adecuados, sobre todo en el momento del parto y del ordeño, y de forma particular en las reproductoras que han abortado. (1) Igualmente importante es la educación sanitaria en los mataderos, industrias de elaboración de productos cárnicos, salas de despiece, carnicerías, etc., para poner sobre aviso a los matarifes, carniceros, triperos y manipuladores de productos cárnicos, en general, el riesgo sanitario que su actividad comporta para ellos mismos y para los consumidores, siendo fundamental la vigilancia de la higiene de los productos, operarios, locales y utensilios empleados.(2) Lo mismo se puede señalar referente a locales de restauración, comedores escolares y otras cocinas colectivas (cuarteles, sanatorios, etc.) donde se protegerán los alimentos y e impedirá la entrada de cualquier animal mamífero, especialmente gatos e insectos (mallas mosquiteros). (2) El veterinario, al igual que cualquier otro responsable sanitario, juega un destacado papel, tanto en las campañas de información, como en las de reporte sanitario. En su papel de inspector sanitario como veterinario responsable del reconocimiento de las carnes es de lamentar que la Toxoplasmosis no presente en los animales de abasto ningún cuadro lesional patognomónico; no obstante, siempre que en el reconocimiento en vivo o posmortem se sospechara la enfermedad, se podría recurrir a la comprobación del pH de la carne o del rigor mortis a las 24 horas siguientes al sacrificio, ya que sería manifestación de trastorno metabólico, e incluso realizar investigación bacteriológico, pues al disminuirse la resistencia se pueden encontrar gérmenes patógenos como salmonelas. (2) En cualquier caso se dará el veredicto de carnes no aptas (decomiso) si la canal presenta signos de septicemia 10

y si no, se decidirá en consecuencia tras el resultado de las investigaciones complementarias. (2) Para abordar con éxito una buena estrategia de prevención contra la Toxoplasmosis hay que recordar a los apartados de biología, resistencia, epidemiología y contagio. (2) En el cerdo, los quistes sobreviven infectantes más de 7 meses en el encéfalo y entre 3−4 meses en el corazón y músculos esqueléticos, al igual que los quistes en los bóvidos. Así pues, en la porcinocultura actual, con sacrificio para el consumo de animales jóvenes, puede considerarse que la infestación persiste a lo largo de toda la vida económica del cerdo. Igual ocurre con el conejo y pollo, por citar tan sólo las tres especies carniceras de mayor consumo. (2) La simple refrigeración de la carne conserva viable a los parásitos y la congelación profunda (−20º C) tan sólo lo inactiva al cabo de varias semanas. Afortunadamente, las temperaturas de cocción o fritura los mata, al igual que las técnicas de conservación de las carnes mediante salado, adobado, ahumado, etc., siempre que se llegue al curado completo. (2) La rutina de cambiarse las ropas, lavarse las manos y usar utensilios limpios y desinfectados son costumbres higiénicas que impiden el contagio. (2) Con respecto a las precauciones especiales de los dueños de gatos se citan: • No alimentar a los gastos con carnes crudas, alimentarlos con carnes cocinadas al menos a 66' C, o darles comida comercial (enlatada o pienso). • Evitar que cacen ratones o pájaros (evitar salida, castrar. • Limpiar a diario las camas con agua hirviendo o calor seco o utilizarlos de tipo desechable. Cambiar a diario las cajas de arena. Evitar el contacto con el suelo y arena que estén contaminados con heces de gato. • Las heces de gato deberán ser quemadas o eliminadas por el inodoro. • Lavarse las manos después de manipular gatos o sus excrementos o utilizar guantes de goma. • Eliminar pulgas, cucarachas y otros animales coprófagos que pueden actuar como vectores del Toxoplasma. Todas las medidas profilácticos expuestas deben ser cuidadosamente seguidas por las madres primerizas (mujeres) seronegativas, ya que la infestación congénita se transmite al feto cuando la madre padece infestación aguda con parasitemia antes de que haya presencia de anticuerpos.(2) IV. TOXOPLASMOSIS EN ANIMALES Signología Los síntomas, según la especie afectada, podemos describirlos como sigue: Cerdos Aborto, parto prematuro o cerditos débiles que no sobreviven. Signos respiratorios (tos y disnea), fiebre ligera a verdadera hipertermia de 40 a 41,6' C, anorexia, apatía, temblores, debilidad, tambaleo, cianosis, flujo ocular, diarrea, incoordinación motora y otros signos encefalíticos. Orquitis, nefritis, neumonía, vértigos, tumefacción testicular, mortalidad en lechones. (7) Vacas Fiebre, disnea, tos, flujo nasal, inapetencia, rechinamiento de dientes, dorso hundido, decúbito permanente, 11

depresión, temblores de la cabeza y cuello, ataxia, irritabilidad y otros síntomas del sistema nervioso central. Mortalidad en terneros. (7) Ovejas Aborto, retención de secundinas, fetos muertos o debilitados. Síntomas del sistema respiratorio y del sistema nervioso central. Mortalidad en corderos. (7) Cabras Reabsorciones embrionarias y pseudoesterilidad, abortos, mortinalidad, síntomas respiratorios y nerviosos. Mortalidad en cabritos. (7) Caballos Cuadro de parasitémia con fiebre y depresión general, debilidad muscular, problemas respiratorios y digestivos principalmente. (7) Cobayas, liebre y conejos Pelaje erizado, anorexia, agotamiento, diarrrea y parálisis de las extremidades, apatias, se dejan coger con facilidad. Mortalidad. (7) Visones y chinchillas Respiración dificultosa, secreción nasal purulenta, excrementos fecales duros y pequeños, equilibrio alterado, tendencia a rodar y otras alteraciones del sistema nervioso. Mortalidad en cachorros. (7) Aves Sopor, apatía, separación de la piara, debilidad, trastornos del equilibrio, contractura espasmódica, calambres y tambaleas, encefalitis, gastroenteritis (adelgazamiento y diarrea), miocarditis, coriorretinitis y mortalidad. (7) Como puede fácilmente deducirse, la importancia económica en las especies ganaderas es enorme, ya que concretamente los brotes de aborto por Toxoplasmosis llegan a afectar al 100 por 100 de las reproductoras de una explotación. (7) Perro y gato Por la importancia que tiene por su carácter de animal de compañía, la describiremos detalladamente. (7) Nacimientos prematuros, crías defectuosas con taras congénitas y débiles o abortos. Fiebre, cansancio, adenopatías, bronconeumonía, gastroenteritis, encefalitis, mielítis, parésias (principalmente en patas traseras), miocionias rítmicas, nistagmo, afecciones intraoculares con glaucoma secundario, esplenomegalia, hepatomegalia y muerte alta en cachorros. (7) En su presentación encefalítica pueden mostrar cambios en el comportamiento, demencia, irritabilidad, marcha compulsiva y/o en círculos; pueden presentar convulsiones, ataxia generalizada y tremores de la cabeza o parésia de los miembros pélvicos o también de los torácicos. La demencia y otras alteraciones de la conducta, y la ataxia, los tremores y las convulsiones se asocian con lesiones en el telencéfalo y diencéfalo; la parésia de los miembros posteriores o la parálisis de los cuatro miembros se debe a una polirradiculoneuritis, y 12

dicha parésis puede ser espástica si las lesiones afectan en primer lugar a la sustancia blanca de la médula espinal o fláccida si está dañada la sustancia gris o las raíces nerviosas ventrales. La marcha rígida, la inflamación y el dolor muscular puede producirla una polimiositis. (7) Otras manifestaciones frecuentes suelen ser las oftálmicas (iritis y coriorretimitis) y las derivadas de la gastroenteritis o y neumonía o bronconeumonía, puesta en evidencia por disfunción respiratoria y tos principalmente. En los gatos se aprecia una tos leve y no productiva, Los signos radiográficos están restringidos a los de una enfermedad intersticial leve, pudiendo presentar una imagen radiográfica de áreas de radiopacidad pulmonar aumentada, regularmente difusas, como parches o pelusas, descritos en el gato como "copos de nieve", o bien como infiltrados pulmonares más difusas sin ese aspecto particular. (7) Diagnóstico El diagnóstico clínico es imposible, debido a que muchas otras enfermedades cursan de forma parecida. (7) En el caso de los animales las lesiones posmortem y la histología es de gran ayuda; pero es la identificación microscópica, bien de forma directa, bien tras su cultivo en ratones, conejos, ratas, cobayas, hámster, huevos embrionarios o cultivos tisulares, o la positividad de las diferentes pruebas de laboratorio, las que permiten el diagnóstico etiológico, serológico o de certeza. (7) Resultados post mortem: • Neumonía • Hidrotorax • Ascitis • Ulcera intestinal • Necrosis en el higado, bazo y riñones • Tumefacción de los nodulos linfaticos • Multiples lesiones granulomatosas en cerebro(12) Diagnostico diferencial en gatos: • Peritonitis infecciosa felina • Leucopenia viral felina • Sida felino Pruebas de laboratorio para la Toxoplasmosis felina La vigilancia serológica de los gatos no determina si está eliminando ooquistes. Durante esta fase, los títulos de anticuerpos convencionales por lo general son bajos o están ausentes. A medida que la diseminación va aumentando, los títulos comienzan a subir en correlación con el desarrollo de los quistes tisulares. Los gatos parecen desarrollar anticuerpos a toxoplasmosis más lentamente que otras especies. Algunos pueden no desarrollar títulos significativos después de varias semanas de la diseminación de ooquistes. Por consiguiente, aun el gato mascota con signos clínicos evidentes de toxoplasmosis aguda, que está diseminando ooquistes activamente, probablemente sea seronegativo en la primera presentación. (7) La demostración de una infección toxoplásmica aguda reciente depende de la demostración de la seroconversión: primero aumento del título al cuádruple, durante un período de 3 semanas o de la identificación de ooquistes fecales. Los sueros agudos y convalecientes deben ser remitidos al mismo laboratorio y procesados paralelamente, usando la misma prueba. La futura disponibilidad comercial de títulos de IGM−IFA felina ayudará en gran medida a la detección de la infección reciente. (7)

13

Los gatos seropositivos sanos son, en realidad, mascotas más seguras debido a que el recrudecimiento de la diseminación de ooquistes es inusual, y cuando ocurre, generalmente, está asociada con una breve deposición de pequeño número. La detección de una infección aguda por medio de la observación de ooquistes fecales está plagada de dificultades debido a que la mayoría de los gatos con infecciones primarias son asintomáticos, la diseminación es transitoria y la identificación de los ooquistes es técnicamente difícil. (7) Tratamiento El tratamiento en los carnívoros, perro y gato, sólo se hace cuando se ha confirmado fehacientemente la enfermedad clínica. Se hará con sulfadiazina combinada con piremetamina. Estas drogas actúan sinérgicamente para inhibir la biosíntesis del ácido folínico necesario para el Toxoplasma. La sulfadiazina se administra oralmente a 100 mg/kg., distribuidos en 4 dosis diarias. La piremetamina oralmente a 1 mg/kg/día. Este tratamiento se aplicará durante 1 ó 2 semanas. (7) Los inconvenientes del tratamiento son: • La frecuencia de administración suele ser prohibitiva para muchos dueños. • La piremetamina no es palatable y es potencialmente tóxica para los gatos. • La piremetamina sólo se obtiene en tabletas de 25 mg., que no se puede dividir con exactitud. (7) Estas dificultades de tratamiento a gatos con toxoplasmosis y el riesgo potencial para los que los manipulan justifica el asesoramiento exhaustivo a los dueños antes de iniciar el tratamiento en esta especie, no así en el perro. (7) El tratamiento en las demás especies animales no lo contemplamos, ya que no hay ninguna estrategia terapéutica que se haya podido comprobar realmente eficaz, por lo que se debe considerar la prevención con el uso de medidas correctoras de manejo e higiene general, no obstante, son aplicables los anticoccidiósicos (sulfamidas, amprolio, derivados de la guanidina, etc.). (7) V. EPIDEMIOLOGÍA El toxoplasmosis es una de las zoonosis más comunes por todo el mundo. Podemos asumir fácilmente que una proporción extensa de seres humanos está infectada, pero la mayoría de infecciones del T. gondii es asintomática o induce los síntomas transitorios y suaves caracterizados por el limfadenopatia. El predominio de la toxoplasmosis, en hecho, no se correlaciona a los casos clínicos, que se confinan a las cohortes particulares de individuos en el alto riesgo. Los factores de riesgo particulares son caracterizados por el immunosuppression y el embarazo(13). En el cerdo, los quistes sobreviven infectantes más de 7 meses en el encéfalo y entre 3−4 meses en el corazón y músculos esqueléticos, al igual que los quistes en los bóvidos. Así pues, en la porcinocultura actual, con sacrificio para el consumo de animales jóvenes, puede considerarse que la infestación persiste a lo largo de toda la vida económica del cerdo. Igual ocurre con el conejo y pollo, por citar tan sólo las tres especies carniceras de mayor consumo. Como se menciona la simple refrigeración de la carne conserva viable a los parásitos y la congelación profunda (−20º C) tan sólo lo inactiva al cabo de varias semanas. Afortunadamente, las temperaturas de cocción o fritura los mata, al igual que las técnicas de conservación de las carnes mediante salado, adobado, ahumado, etc., siempre que se llegue al curado completo.(2) Por otro lado otros autores indican que por debajo de 4 grados 0C, o por encima de 37, no se produce la esporulación y los ooquistes no son infecciosos. (1)

14

Por tanto, será difícil el contagio digestivo si la carne y productos cárnicos, huevos y leches se consumen correctamente tratados por el calor u otros medios, así como las frutas y verduras que deben ser lavadas y desinfectadas antes de su ingestión.(2) Clasificada dentro del la lista C de la OIE para el mes de octubre de 2006, no se han reportado casos en humanos del 2002 a la fecha (Guatemala no aparece en el listado de OIE para el año 2001) lo que resulta sorprendente pues según una entrevista realizada en el Laboratorio de Serologia del Hospital Roosvelt son tantos los casos que resultan positivos a Toxoplasmosis, en su mayoría positivos a IgG, que al acumularse, por no ser tabulados, los archivos literalmente son tirados a la basura lo que representa una importante perdida de información que solo contribuye a mantener las pocas o nulas líneas de control que puedan haber en el país.(11) Han sido descritas zonas endémicas y dos grandes epidemias de Toxoplasmosis provocadas por la contaminación de agua potable. En la Columbia Británica (Canadá), de cien personas entre los seis y ochenta y tres años, diecinueve tuvieron retinitis y cincuenta y una linfadenopatía. Los demás presentaron, bien síntomas inespecíficos o bien fueron asintomáticos. La fuente estaba en un reservorio de agua municipal no filtrada que había adquirido un aspecto turbio como consecuencia de un exceso de lluvias. (2) En Santa Isabel do Ivaí en Brasil, ocurrió una epidemia en diciembre de 2001. Más de 600 personas se presentaron con síntomas de fiebre, dolores musculares, astenia, ganglios, lesiones cutáneas y amigdalitis. La fuente de infección fue un reservorio de agua que abastecía la ciudad, donde se pudo aislar al Toxoplasma gondii. Al igual que en el caso de Canadá, esto ocurrió después de un período de lluvias intensas. De los 561 pacientes seguidos por más de dos años, el 13,2% tuvieron manifestaciones oculares: un 6,8% lesiones de retinitis típicas de toxoplasmosis y el resto de los pacientes (36/561) lesiones blanquecinas retinales evanescentes, vasculitis, uveítis anterior y vitreítis. (2) Las encuestas serológicas efectuadas en diferentes países, indican un rango de infección de 40 a 50% en individuos adultos entre los 30 y los 40 años de edad. (11) La infección con T. gondii se encuentra ampliamente distribuida en Latinoamérica, con anticuerpos anti T. gondii detectables hasta en 65% en la población. Se han descrito elevadas prevalencias en países como: Chile, Brasil, Ecuador, Panamá, Costa Rica, México, Cuba y Venezuela. (11) Distribución mundial La toxoplasmosis es una enfermedad de amplia distribución mundial y a nivel de Centroamérica existen informes de prevalencia de anticuerpos contra el agente que varían de 50 a 90%. (5) La distribución geográfica de esta parasitosis, aunque cosmopolita, difiere de acuerdo con las variaciones climatológicas, culturales y la presencia o no del gato doméstico. (4) La forma congenita en humanos de EEUU se ve en 6 de cada 8500 nacidos, de estos el 70% nacen normales, el 20% tiene afecciones leves y un 10% desarrolla afecciones severas. La forma adquirida se observo en 75% de la población evaluada pues esta presentaba anticuerpos y la mayoria era asintomático.(15) Prevalencia Existe una amplia variación de la prevalencia de serología positiva en diferentes animales de acuerdo a las regiones estudiadas. Una muestra en Brasil mostró que tenían serología positiva para toxoplasmosis el 29% de las cabras, el 19% de las ovejas, y el 1% del ganado vacuno, mientras que un trabajo similar realizado en otra región como Vietnam mostraba que el 10% del ganado vacuno era positivo. Otra muestra realizada en Serbia encontró un 87% del ganado vacuno positivo, un 85% de ovejas y sólo un 15% en cerdos. (1)

15

También ha sido demostrada la presencia de Toxoplasma gondii en carne lista para ser consumida. La utilización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha dado resultados positivos para T. gondii en el 1,5% de las muestras en un estudio y en el 38% de las muestras en otra serie. Además de la carne de diferentes animales, las frutas y verduras pueden actuar como vectores para llevar el parásito hasta el hombre y provocar el contagio de la enfermedad. (1) Los ooquistes presentes en el suelo, pueden también ser inhalados y está descrita una epidemia de Toxoplasmosis en un establo donde se presume, de acuerdo a estudios realizados por el Center for Disease Control (CDC), que fue producida por inhalación de ooquistes, donde 37 personas adquirieron la enfermedad en forma aguda, de las cuales una sola (2,7%) desarrolló Toxoplasmosis ocular en un período de seguimiento de cuatro años. Mil millones de personas se encuentran infectadas con el parásito. (1) VI. MANIFESTACIÓN DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA 2005−2006GRÁFICA NO.1 MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS EN HUMANOS DE TOXOPLASMOSIS, GUATEMALA AÑOS 2005 Y 2006 Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos, Laboratorio multidisciplinario USAC, SIGSA GRÁFICA NO.2 MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS EN HUMANOS DE TOXOPLASMOSIS, GUATEMALA AÑO 2005 Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos, Laboratorio multidisciplinario USAC, SIGSA GRÁFICA NO.3 MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS EN HUMANOS DE TOXOPLASMOSIS, GUATEMALA AÑO 2006 Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos, Laboratorio multidisciplinario USAC, SIGSA GRÁFICA NO.4 COMPARACIÓN MENSUAL EN LOS CASOS TOTALES REPORTADOS DE TOXOPLASMOSIS AÑOS 2005−2006 Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos. GRÁFICA NO.5 MANIFESTACIÓN MENSUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA AÑO 2006 Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.6 COMPARACIÓN DE CASOS MENSUALES DE TOXOPLASMOSIS REPORTADOS, AÑO 2006 Fuente: Hospital nacional San Juan de Dios, Pro−ciegos.

16

GRÁFICA NO.7 MANIFESTACIÓN MENSUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2006 PREVALENCIA POR DEPARTAMENTOS Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.8 MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2006 PREVALENCIA POR SEXO GRÁFICA NO.9 Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.10 MANIFESTACIÓN ANUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2006 PREVALENCIA ETÁREA GRÁFICA NO.11 Fuente: Pro−ciegos y Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.12 COMPARACIÓN DE CASOS REPORTADOS EN LAS DIFERENTES INSTITUCIONES AÑOS 2005−2006 Fuente: San Juan de Dios, Pro−ciegos, SIGSA, Laboratorio multidisciplinario USAC MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA (SIGSA 2002−2005) GRÁFICA NO.13 Manifestación Anual de Toxoplasmosis en Guatemala (2001−2005) FUENTE: SIGSA MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS

17

DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA (PRO−CIEGOS 2005−2006)GRÁFICA NO. 14 Manifestación de Toxoplasmosis durante el año 2006 (Comité de pro−ciegos y sordos de Guatemala) GRÁFICA NO.15 FUENTE: Cómite Pro−ciegos y sordos de Guatemala GRÁFICA NO.16 Manifestación de Toxoplasmosis durante el año 2006 (Comité de pro−ciegos y sordos de Guatemala) GRÁFICA NO.17 FUENTE: Cómite Pro−ciegos y sordos de Guatemala GRÁFICA NO.18 Manifestación de Toxoplasmosis durante el año 2006 (Comité de pro−ciegos y sordos de Guatemala) Prevalencia en los departamentos de Guatemala GRÁFICA NO.19 FUENTE: Comité Pro−ciegos y sordos de Guatemala MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA (Laboratorio multidisciplinario USAC 2000−2006) GRÁFICA NO.20 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Laboratorio multidisciplinario USAC GRÁFICA NO.21 Fuente: Laboratorio multidisciplinario USAC En esta grafica se muestra el comportamiento de las inmunoglobulinas de formación reciente (IgM) o permanentes (IgG). Para apreciar la importancia de la grafica anterior es necesario primero entender que en la Infección por Toxoplasma las primeras inmunoglobulinas secretadas son IgM, seguidas de IgA e IgE, detectadas durante la fase aguda de la enfermedad. Las IgG aparecen rápidamente y perduran. Las IgM son secretadas desde la 18

primera semana de la infección y alcanza el título máximo al mes. La IgG se eleva a partir de los 12 a 14 días con un máximo a los dos o tres meses, lo que nos ayuda a tener una idea de la cantidad de personas que recien estan infectadas y las personas que ya estuvieron expuestas y generaron inmunidad.(4) MANIFESTACIÓN DE CASOS REPORTADOS DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA (San Juan de Dios 2005−2006) GRÁFICA NO.22 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2005 Prevalencia en los Departamentos GRÁFICA NO.23 FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.24 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2005 Prevalencia por sexo GRÁFICA NO. 25 FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.26 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2005 Prevalencia por grupos etáreos GRÁFICA NO.27 FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.28 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2005 Prevalencia de casos FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios

19

GRÁFICA NO.29 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2006 Prevalencia por Departamentos GRÁFICA NO.30 FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.31 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2006 Prevalencia por sexo GRÁFICA NO.32 FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.33 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2006 Prevalencia por grupos etáreos GRÁFICA NO.34 FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios GRÁFICA NO.35 Manifestación anual de Toxoplasmosis en Guatemala en el Hospital Nacional San Juan de Dios en el año 2006 Prevalencia de casos FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios CASOS DE TOXOPLASMOSIS A NIVEL MUNDIAL Personas infectadas por Toxoplasma gondii mundialmente (2001) FUENTE: OMS Formas en las que se presenta toxoplasma gondii en personas infectadas por VIH mundialmente hablando 2001 FUENTE: OMS 20

LA PREVALENCIA DE ANTICUERPOS AUMENTA EN RELACIÓN A LA EDAD Gatos infectados por toxoplasmosis en el mundo (2001) FUENTE: OMS VII. BIBLIOGRAFÍA • CRUZ ROJA BIZKAIA. QUE ES LA TOXOPLASMOSIS? (online) 1999. España. (citado 20 de Octubre de 2006). Disponible en la World Wide Web: http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihtoxo.htm#v5 • TROJOVSKY, ÁLEX. TENSIOMETRO VIRTUAL. (online) 2006. (citado 22 de Agosto de 2006). Disponible en la World Wide Web: http://www.encolombia.com/medicina/materialdeconsulta/Tensiometro−Supl4−1.htm • SOSA, R. & SOSA, J. Toxoplasmosis Congénita. Aspectos a tener en cuenta. (online) 2006. Cuba. Revista Médica Electrónica. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS JUAN GUITERAS GENER. (citado 20 de Octubre de 2006). Disponible en la World Wide Web: http://www.cpimtz.sld.cu/revista%20medica/ano%202006/vol3%202006/tema12.htm • DE RAMÍREZ, I. & SINIBLDI, J. INCIDENCE OF CONGENITAL TOXOPLASMOSIS IN LIVE GUATEMALA. (online) November 08, July 1992. Vol. 8, (citado 22 de octubre de 2006) p. 516−520. Disponible en la World Wide Web: http://www.springerlink.com/content/r7rh4350l739163p/ • CHAVES, A., REYES, LILIANA y CHINCHILLA, MISAEL. AISLAMIENTO DE Toxoplasma gondii EN CARNE DE CERDO. CONFIRMACION DE UNA HIPOTESIS. . Parasitol. día. (online). jul. 1998, vol.22, no.3−4 (citado 24 Octubre 2006), p.111−113. Disponible en la World Wide Web: . ISSN 0716−0720. • INSTITTUTO NACIONAL DE ESTADÍSTICA DE GUATEMALA. XI CENSO NACIONAL DE POBLACIÓN Y VI DE HABITACIÓN 2002 y PROYECCIÓN 2000−2050. (online) 2002. (citado 24 de Octubre de 2006), Disponible en la World Wide Web: http://www.ine.gob.gt/content/censopob.htm • GATTI, R. TOXOPLASMOSIS. (online) 2000. (citado 22 de Agosto de 2006), Disponible en la World Wide Web: http://www.aamefe.org/toxoplasmosis.html#top • VELASCO, O. SEROEPIDEMIOLOGIA DE LA TOXOPLASMOSIS EN MÉXICO. (online). Marz−abri. 1992, vol.34 No. 2 (citado 22 de ago de 2006), Disponible en la World Wide Web: http://www.insp.mx/salud/34/342−11s.html • SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA. TOXOPLASMOSIS OCULAR. Rev Española. (online) octub. 2003. No. 10 (citado25 de Agosto de 2006. Disponible en la World Wide Web: http://www.oftalmo.com/seo/2003/10oct03/04.htm • OIE. TOXOPLASMOSIS, SITUACIÓN ZOOSANITARIA PLURIANUAL. (online) 2006. (citado 25 de Agosto de 2006). Dr que dio la charla en la u el mejicano...Disponible en la World Wide Web: http://www.oie.int/hs2/sit_mald_freq_pl.asp?c_cont=6&c_mald=138 • HERENDA, D. MANUAL ON MEAT INSPECTION FOR DEVELOPING COUNTRIES 2000. (online) (citado 24 de octubre de 2006), Disponible en la World Wide Web: http://www.fao.org/docrep/003/t0756e/T0756E05.htm#ch4 • FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS. Toxoplasmosis. Rev. HIV INFECTIONS AND ZOONOSES. (online). 2004. (citado el 23 de Octube 2006) Disponible en la World Wide Web: http://www.fao.org/docrep/007/y5516e/y5516e06.htm • GONZALEZ NUNEZ, Ida, DIAZ JIDY, Manuel y PEREZ AVILA, Jorge. Coriorretinitis por Toxoplasma en niños. Rev Cubana Med Trop. (online). mayo−ago. 1999, vol.51, no.2 (citado 23 Octubre 2006), p.138−142. Disponible en la World Wide Web: . ISSN 0375−0760. • MARIN, H. TOXOPLASMOSIS. Curso de medicina de gatos. Universidad de San Carlos de Guatemala. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 7 des sep. 2006 21

• MOLINA, E. CASOS DE TOXOPLASMOSIS POSITIVOS A IgG e IgM. (entrevista personal) Laboratorio Multidisciplinario USAC. Jueves 5 de Octubre de 2006 de 11:00 a 12:00 horas. • WRONGDIAGNOSI. Statistics by Country for Toxoplasmosis. (online) 2004. (citado el 29 de Octubre de 2006) Disponible en la World Wide Web:http://www.wrongdiagnosis.com/t/toxoplasmosis/stats−country.htm VIII. ANEXOS TABLAS TABLA NO.1 MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2005 2005

Laboratorio SAN JUAN DE DIOS PRO−CIEGOS SIGSA CUM

Casos 40 35 4 217

FUENTE: San Juan de Dios, Pro−Ciegos, SIGSA, CUM TABLA NO.2 TOTAL DE CASOS REPORTADOS DEL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS EN EL AÑO 2005 POR GRUPO ETÁREO 2005

EDAD DE 0−12 AÑOS DE 13−25 AÑOS DE 26−40 AÑOS DE 40 AÑOS EN ADELANTE TOTAL

2 3 11 9 25

FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios TABLA NO.3 TOTAL DE CASOS REPORTADOS DEL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS EN EL AÑO 2005 POR SEXO SEXO FEMENINO MASCULINO TOTAL

9 16 25

FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios 22

TABLA NO.4 MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL AÑO 2006 2006 SAN JUAN DE DIOS PRO−CIEGOS SIGSA CUM

25 130 3 234

FUENTE: Hospital Nacional San Juan de Dios TABLA NO.5 MANIFESTACIÓN ANUAL DET TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL 2006 (CASOS REPORTADOS EN PRO−CIEGOS) TOTAL DE CASOS DE TOXOPLASMOSIS EN EL AÑO 2006 ENERO 2 FEBRERO 28 MARZO 18 ABRIL 24 MAYO 25 JUNIO 26 JULIO 16 AGOSTO 15 FUENTE: PRO−CIEGOSTABLA NO.6 MANIFESTACIÓN MENSUAL DE CASOS DE TOXOPLAMOSIS REPORTADOS EN EL HOSPITAL NACIONA SAN JUAN DE DIOS Y PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006

ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO

SAN JUAN 2 5 3 6 5 1 1 2

PRO−CIEGOS 2 28 18 24 25 26 16 15

FUENTE: PRO−CIEGOS Y SAN JUAN DE DIOS TABLA NO.7 COMPARACIÓN DE CASOS REPORTADOS DE TOXOPLASMOSIS EN EL HOSPITAL SAN JUAN DE 23

DIOS DEL LOS MESES DE ENERO−FEBRERO DEL AÑO 2005 Y 2006

ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO

2005 6 1 4 4 2 5 2 5

2006 2 5 3 6 5 1 1 2

FUENTE: SAN JUAN DE DIOS TABLA NO.8 TOTAL DE CASOS REPORTADOS DE PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006 POR GRUPO ETÁREO EDAD DE 0−12 AÑOS DE 13−25 AÑOS DE 26−40 AÑOS DE 40 AÑOS EN ADELANTE TOTAL

3 50 46 31 130

FUENTE: SAN JUAN DE DIOS Y PRO−CIEGOS TABLA NO.9 TOTAL DE CASOS REPORTADOS DE PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006 POR SEXO SEXO FEMENINO MASCULINO

68 62 130

FUENTE: PRO−CIEGOS TABLA NO.10 TOTAL DE CASOS REPORTADOS DE PRO−CIEGOS EN EL AÑO 2006 POR DEPARTAMENTOS ALTA VERAPAZ GUATEMALA

2 94 24

TOTONICAPAN CHIQUIMULA ESCUINTLA SAN JUAN SAC. IZABAL QUETZALTENANGO QUICHÉ SAN MARCOS SANTA ROSA SOLOLA SUCHITEPEQUEZ TOTAL

1 1 2 8 2 2 6 5 3 3 1 130

FUENTE: PRO−CIEGOS TABLA NO.11 MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA EN EL LABORATORIO MULTIDISCIPLINARIO USAC FUENTE: LABORATORIO MULTIDISCIPLINARIO USAC TABLA NO.12 MANIFESTACIÓN ANUAL DE TOXOPLASMOSIS EN GUATEMALA (2001−2005)

B 58.9 Toxoplasmosis, n B 58.9 Toxoplasmosis, n B 58.9 Toxoplasmosis, n P 37.1 Toxoplasmosis co P 37.1 Toxoplasmosis co B 58.9 Toxoplasmosis, n

2002 0 0 0 0 0 0 0

2003 0 0 0 1 0 0 1

2004 40 1 1 0 0 0 42

2005 0 1 1 0 1 1 4

2006 0 0 3 0 0 0 3

Total 40 2 5 1 1 1

FUENTE: SIGSA TABLA NO.13

Año 2005 Año 2006

Prevalencia (Casos en 1millon) 3 12

TABLA NO.14

25

Prevalencia (Casos en 1millon) Año 2005 Año 2006

Casos en 10 mil 0.03 0.12

TABLA NO.15 Extrapolación del índice del predominio del Toxoplasmosis a los países y a las regiones.(16) Extrapolated Population Estimated Prevalence Used Toxoplasmosis in North America (Extrapolated Statistics) USA 64,776,924 293,655,4051 Canada 7,170,854 32,507,8742 Mexico 23,152,850 104,959,5942 Toxoplasmosis in Central America (Extrapolated Statistics) Belize 60,208 272,9452 Guatemala 3,150,131 14,280,5962 Nicaragua 1,182,299 5,359,7592 Toxoplasmosis in Caribbean (Extrapolated Statistics) Puerto Rico 859,844 3,897,9602 Toxoplasmosis in South America (Extrapolated Statistics) Brazil 40,610,537 184,101,1092 Chile 3,490,578 15,823,9572 Colombia 9,333,258 42,310,7752 Paraguay 1,365,742 6,191,3682 Peru 6,075,949 27,544,3052 Venezuela 5,518,541 25,017,3872 Toxoplasmosis in Northern Europe (Extrapolated Statistics) Denmark 1,194,130 5,413,3922 Finland 1,150,259 5,214,5122 Iceland 64,845 293,9662 Sweden 1,982,294 8,986,4002 Toxoplasmosis in Western Europe (Extrapolated Statistics) Britain (United Kingdom) 13,295,008 60,270,708 for UK2 Belgium 2,282,707 10,348,2762 France 13,328,869 60,424,2132 Ireland 875,637 3,969,5582 Luxembourg 102,063 462,6902 Monaco 7,118 32,2702 Netherlands (Holland) 3,599,602 16,318,1992 United Kingdom 13,295,008 60,270,7082 Wales 643,676 2,918,0002 Toxoplasmosis in Central Europe (Extrapolated Statistics) Austria 1,803,256 8,174,7622 Country/Region

26

Czech Republic 274,892 1,0246,1782 Germany 18,181,898 82,424,6092 Hungary 2,213,023 10,032,3752 Liechtenstein 7,375 33,4362 Poland 8,520,517 38,626,3492 Slovakia 1,196,375 5,423,5672 Slovenia 443,707 2,011,473 2 Switzerland 1,643,573 7,450,8672 Toxoplasmosis in Eastern Europe (Extrapolated Statistics) Belarus 2,274,379 10,310,5202 Estonia 295,955 1,341,6642 Latvia 508,743 2,306,3062 Lithuania 795,860 3,607,8992 Russia 31,758,982 143,974,0592 Ukraine 10,529,134 47,732,0792 Toxoplasmosis in the Southwestern Europe (Extrapolated Statistics) Azerbaijan 1,735,673 7,868,3852 Georgia 1,035,417 4,693,8922 Portugal 2,321,502 10,524,1452 Spain 8,885,465 40,280,7802 Toxoplasmosis in Southern Europe (Extrapolated Statistics) Greece 2,348,719 10,647,5292 Italy 12,806,795 58,057,4772 Toxoplasmosis in the Southeastern Europe (Extrapolated Statistics) Albania 781,942 3,544,8082 Bosnia and Herzegovina 89,913 407,6082 Bulgaria 1,658,376 7,517,9732 Croatia 991,956 4,496,8692 Macedonia 450,018 2,040,0852 Romania 4,931,371 22,355,5512 Serbia and Montenegro 2,388,066 10,825,9002 Toxoplasmosis in Northern Asia (Extrapolated Statistics) Mongolia 606,907 2,751,3142 Toxoplasmosis in Central Asia (Extrapolated Statistics) Kazakhstan 3,340,522 15,143,7042 Tajikistan 1,546,666 7,011,556 2 Uzbekistan 5,825,826 26,410,4162 Toxoplasmosis in Eastern Asia (Extrapolated Statistics) China 286,510,493 1,298,847,6242 Hong Kong s.a.r. 1,512,159 6,855,1252 Japan 28,088,161 127,333,0022 Macau s.a.r. 98,224 445,2862 North Korea 5,006,812 22,697,5532 27

South Korea 10,639,799 48,233,7602 Taiwan 5,018,346 22,749,8382 Toxoplasmosis in Southwestern Asia (Extrapolated Statistics) Turkey 15,197,187 68,893,9182 Toxoplasmosis in Southern Asia (Extrapolated Statistics) Afghanistan 6,289,781 28,513,6772 Bangladesh 31,178,044 141,340,4762 Bhutan 482,110 2,185,5692 India 234,942,036 1,065,070,6072 Pakistan 35,116,837 159,196,3362 Sri Lanka 4,390,845 19,905,1652 Toxoplasmosis in Southeastern Asia (Extrapolated Statistics) East Timor 224,834 1,019,2522 Indonesia 52,599,913 238,452,9522 Laos 1,338,555 6,068,1172 Malaysia 5,188,782 23,522,4822 Philippines 19,023,902 86,241,6972 Singapore 960,417 4,353,8932 Thailand 14,308,570 64,865,5232 Vietnam 18,234,440 82,662,8002 Toxoplasmosis in the Middle East (Extrapolated Statistics) Gaza strip 292,277 1,324,9912 Iran 14,890,412 67,503,2052 Iraq 5,597,358 25,374,6912 Israel 1,367,428 6,199,0082 Jordan 1,237,765 5,611,2022 Kuwait 497,988 2,257,5492 Lebanon 833,209 3,777,2182 Saudi Arabia 5,690,280 25,795,9382 Syria 3,974,310 18,016,8742 United Arab Emirates 556,745 2,523,9152 West Bank 509,824 2,311,2042 Yemen 4,417,249 20,024,8672 Toxoplasmosis in Northern Africa (Extrapolated Statistics) Egypt 16,790,606 76,117,4212 Libya 1,242,261 5,631,5852 Sudan 8,635,623 39,148,1622 Toxoplasmosis in Western Africa (Extrapolated Statistics) Congo Brazzaville 661,332 2,998,0402 Ghana 4,578,756 20,757,0322 Liberia 747,934 3,390,6352 Niger 2,506,000 11,360,5382 Nigeria 3,915,519 12,5750,3562 28

Senegal 2,393,855 10,852,1472 Sierra leone 1,297,916 5,883,8892 Toxoplasmosis in Central Africa (Extrapolated Statistics) Central African Republic 825,547 3,742,4822 Chad 2,104,090 9,538,5442 Congo kinshasa 12,864,050 58,317,0302 Rwanda 1,817,354 8,238,6732 Toxoplasmosis in Eastern Africa (Extrapolated Statistics) Ethiopia 15,736,007 71,336,5712 Kenya 7,275,464 32,982,1092 Somalia 1,831,897 8,304,6012 Tanzania 7,956,793 36,070,7992 Uganda 5,821,380 26,390,2582 Toxoplasmosis in Southern Africa (Extrapolated Statistics) Angola 2,421,739 10,978,5522 Botswana 361,595 1,639,2312 South Africa 9,804,809 44,448,4702 Swaziland 257,920 1,169,2412 Zambia 2,432,137 11,025,6902 Zimbabwe 809,969 1,2671,8602 Toxoplasmosis in Oceania (Extrapolated Statistics) Australia 4,392,605 19,913,1442 New Zealand 880,989 3,993,8172 Papua New Guinea 1,195,649 5,420,2802 TABLA NO.16 Prevalencia de población no diagnosticada con Toxoplasmosis.(16) Extrapolated Population Estimated Country/Region Undiagnosed Used Prevalence Toxoplasmosis in North America (Extrapolated Statistics) USA 64,776,924 293,655,4051 Canada 7,170,854 32,507,8742 Mexico 23,152,850 104,959,5942 Toxoplasmosis in Central America (Extrapolated Statistics) Belize 60,208 272,9452 Guatemala 3,150,131 14,280,5962 Nicaragua 1,182,299 5,359,7592 Toxoplasmosis in Caribbean (Extrapolated Statistics) Puerto Rico 859,844 3,897,9602 Toxoplasmosis in South America (Extrapolated Statistics) Brazil 40,610,537 184,101,1092 29

Chile 3,490,578 15,823,9572 Colombia 9,333,258 42,310,7752 Paraguay 1,365,742 6,191,3682 Peru 6,075,949 27,544,3052 Venezuela 5,518,541 25,017,3872 Toxoplasmosis in Northern Europe (Extrapolated Statistics) Denmark 1,194,130 5,413,3922 Finland 1,150,259 5,214,5122 Iceland 64,845 293,9662 Sweden 1,982,294 8,986,4002 Toxoplasmosis in Western Europe (Extrapolated Statistics) Britain (United 13,295,008 60,270,708 for UK2 Kingdom) Belgium 2,282,707 10,348,2762 France 13,328,869 60,424,2132 Ireland 875,637 3,969,5582 Luxembourg 102,063 462,6902 Monaco 7,118 32,2702 Netherlands (Holland) 3,599,602 16,318,1992 United Kingdom 13,295,008 60,270,7082 Wales 643,676 2,918,0002 Toxoplasmosis in Central Europe (Extrapolated Statistics) Austria 1,803,256 8,174,7622 Czech Republic 274,892 1,0246,1782 Germany 18,181,898 82,424,6092 Hungary 2,213,023 10,032,3752 Liechtenstein 7,375 33,4362 Poland 8,520,517 38,626,3492 Slovakia 1,196,375 5,423,5672 Slovenia 443,707 2,011,473 2 Switzerland 1,643,573 7,450,8672 Toxoplasmosis in Eastern Europe (Extrapolated Statistics) Belarus 2,274,379 10,310,5202 Estonia 295,955 1,341,6642 Latvia 508,743 2,306,3062 Lithuania 795,860 3,607,8992 Russia 31,758,982 143,974,0592 Ukraine 10,529,134 47,732,0792 Toxoplasmosis in the Southwestern Europe (Extrapolated Statistics) Azerbaijan 1,735,673 7,868,3852 Portugal 2,321,502 10,524,1452 Spain 8,885,465 40,280,7802 Georgia 1,035,417 4,693,8922 30

Toxoplasmosis in the Southern Europe (Extrapolated Statistics) Italy 12,806,795 58,057,4772 Greece 2,348,719 10,647,5292 Toxoplasmosis in the Southeastern Europe (Extrapolated Statistics) Albania 781,942 3,544,8082 Bosnia and Herzegovina 89,913 407,6082 Bulgaria 1,658,376 7,517,9732 Croatia 991,956 4,496,8692 Macedonia 450,018 2,040,0852 Romania 4,931,371 22,355,5512 Serbia and Montenegro 2,388,066 10,825,9002 Toxoplasmosis in Northern Asia (Extrapolated Statistics) Mongolia 606,907 2,751,3142 Toxoplasmosis in Central Asia (Extrapolated Statistics) Kazakhstan 3,340,522 15,143,7042 Tajikistan 1,546,666 7,011,556 2 Uzbekistan 5,825,826 26,410,4162 Toxoplasmosis in Eastern Asia (Extrapolated Statistics) China 286,510,493 1,298,847,6242 Hong Kong s.a.r. 1,512,159 6,855,1252 Japan 28,088,161 127,333,0022 Macau s.a.r. 98,224 445,2862 North Korea 5,006,812 22,697,5532 South Korea 10,639,799 48,233,7602 Taiwan 5,018,346 22,749,8382 Toxoplasmosis in Southwestern Asia (Extrapolated Statistics) Turkey 15,197,187 68,893,9182 Toxoplasmosis in Southern Asia (Extrapolated Statistics) Afghanistan 6,289,781 28,513,6772 Bangladesh 31,178,044 141,340,4762 Bhutan 482,110 2,185,5692 India 234,942,036 1,065,070,6072 Pakistan 35,116,837 159,196,3362 Sri Lanka 4,390,845 19,905,1652 Toxoplasmosis in Southeastern Asia (Extrapolated Statistics) East Timor 224,834 1,019,2522 Indonesia 52,599,913 238,452,9522 Laos 1,338,555 6,068,1172 Malaysia 5,188,782 23,522,4822 Philippines 19,023,902 86,241,6972 Singapore 960,417 4,353,8932 Thailand 14,308,570 64,865,5232 Vietnam 18,234,440 82,662,8002 31

Toxoplasmosis in the Middle East (Extrapolated Statistics) Gaza strip 292,277 1,324,9912 Iran 14,890,412 67,503,2052 Iraq 5,597,358 25,374,6912 Israel 1,367,428 6,199,0082 Jordan 1,237,765 5,611,2022 Kuwait 497,988 2,257,5492 Lebanon 833,209 3,777,2182 Saudi Arabia 5,690,280 25,795,9382 Syria 3,974,310 18,016,8742 United Arab Emirates 556,745 2,523,9152 West Bank 509,824 2,311,2042 Yemen 4,417,249 20,024,8672 Toxoplasmosis in Northern Africa (Extrapolated Statistics) Egypt 16,790,606 76,117,4212 Libya 1,242,261 5,631,5852 Sudan 8,635,623 39,148,1622 Toxoplasmosis in Western Africa (Extrapolated Statistics) Congo Brazzaville 661,332 2,998,0402 Ghana 4,578,756 20,757,0322 Liberia 747,934 3,390,6352 Niger 2,506,000 11,360,5382 Nigeria 3,915,519 12,5750,3562 Senegal 2,393,855 10,852,1472 Sierra leone 1,297,916 5,883,8892 Toxoplasmosis in Central Africa (Extrapolated Statistics) Central African Republic 825,547 3,742,4822 Chad 2,104,090 9,538,5442 Congo kinshasa 12,864,050 58,317,0302 Rwanda 1,817,354 8,238,6732 Toxoplasmosis in Eastern Africa (Extrapolated Statistics) Ethiopia 15,736,007 71,336,5712 Kenya 7,275,464 32,982,1092 Somalia 1,831,897 8,304,6012 Tanzania 7,956,793 36,070,7992 Uganda 5,821,380 26,390,2582 Toxoplasmosis in Southern Africa (Extrapolated Statistics) Angola 2,421,739 10,978,5522 Botswana 361,595 1,639,2312 South Africa 9,804,809 44,448,4702 Swaziland 257,920 1,169,2412 Zambia 2,432,137 11,025,6902 Zimbabwe 809,969 1,2671,8602 32

Toxoplasmosis in Oceania (Extrapolated Statistics) Australia 4,392,605 19,913,1442 New Zealand 880,989 3,993,8172 Papua New Guinea 1,195,649 5,420,2802 FIGURAS: Figura 1, Evolución del protozoario, huéspedes intermediarios e ingreso al humano de alto riesgo. Fuente: Trojovsky, Álex.(2)

Figura 2, Contagio del hospedero definitivo, fases de evolucion del protozoo en el intestino, hospederos de transporte, hospederos intermediarios. Fuente: FAO(11) Figura 3, transmisión congénita de la Toxoplasmosis según periodo de gestación. Fuente: Trojovsky, Álex(2) Figura 4, Distribución mundial de la Toxoplasmosis. En este mapa podemos observar que la distribución es casi en todo el mundo, únicamente vemos que no hay toxoplasmosis en Groenlandia. Fuente OIE. CUADROS: Cuadro 1, Casos reportados a la OIE de casos de Toxoplasmosis en humanos (2001−2004) País Guatemala (2002) Guatemala (2003) Guatemala (2004)

Número de casos humanos −− −− −−

Fuente: OIE Cuadro 2, Situación zoosanitaria plurianual de Toxoplasmosis en el mundo1. Fuente: OIE, 2006

33

El cuadro anterior muestra que en Guatemala en los ultimos años unicamente se ha reportado Toxoplasmosis en los años 2000 y 2004 lo que contrasta con los datos registrados en el presente estudio en done se presentan casos cinco años atrás. Cuadro 3, Situación zoosanitaria plurianual de Toxoplasmosis en el mundo 2. Fuente: OIE, 2006 En el cuadro 3 se observan los pobres reportes de los países de la región. Cuadro 4, Numero de casos de humanos al 2006. País/Territorio Guatemala

Número de casos humanos 0

Nota −−−

Fuente: OIE, 2006. El cuadro 4 muestra la errónea situación actual de la Toxoplasmosis en Guatemala según la OIE. Cuadro 5, Casos reportados a la OIE de Toxoplasmosis (2002−2004) Año

País

Ocurrencia

2002 2003 2004

Guatemala Guatemala Guatemala

−−− −−− +

Numero de: Especie

Canino

2

2

Brotes

Casos

Muertes

2

Fuente: OIE, Diagnóstico patológico por necropsia. El cuadro 5 muestra los reportes de dos casos de Toxoplasmosis en caninos en el año 2004 los cuales fueron diagnosticados luego de la necropsia. Cuadro 6, Reportes de casos a la OIE de Toxoplasmosis en animales a nivel mundial Fuente: OIE (REPORTE PARA GUATEMALA BYRON GIL) OIE, Handistatus II, Prototipo Claves utilizadas en Handistatus II Grupo animal Api abejas ovi ovinos Avi aves pis peces Bov bovinos sui suidos Buf búfalos *** todas las especies susceptibles Can perros no se dispone información 34

Cap caprinos Cer cervidos Cml camélidos Cru crustáceos Aqu equinos Fau animales salvajes Fel gatos Lep conejos/liebres Mol moluscos o/c ovinos/caprinos Frecuencia de la enfermedad 0000 enfermedad nunca señalada − enfermedad no señalada (se desconoce la fecha del ultimo foco (mes/año) fecha en la que la enfermedad se señalo por última vez en años anteriores ¿ Sospecha de la enfermedad sin confirmación + Presencia señalada o conocida +? Hallazgos serológicos y/o aislamiento del agente etiológico, sin manifestaciones clínicas de la enfermedad () Enfermedad limitada a determinadas zonas no se dispone de información Medidas de control Cn control de vectores invertebrados Cr control de reservorios en la fauna salvaje M seguimiento epidemiológico (monitoreo) Qf cuarentena (y otras precauciones) en la frontera Qi restricción de los desplazamientos en el interior del pais S sacrificio sanitario

35

Sp sacrificio sanitario parcial Su vigilancia epidemiológica Te rastreo V vacunación Vp vacunación prohibida Z zonificación * declaración obligatoria Datos cualitativos y cuantitativos +.. Enfermedad presente, numero de focos desconocido no se dispone de información K mil M millón # Total incompleto 2 OIE

36