TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LAS RAMAS VISCERALES DE LA AORTA

3/2/2014 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LAS RAMAS VISCERALES DE LA AORTA - Escuela de Medicina TRATAMIENTO  QUIRURGICO  DE  LA 

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TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LAS RAMAS VISCERALES DE LA AORTA - Escuela de Medicina

TRATAMIENTO  QUIRURGICO  DE  LA  ENFERMEDAD  OCLUSIVA  DE  LAS RAMAS VISCERALES DE LA AORTA Drs. Francisco Valdés E. y Albrecht Krämer Sch.  Departamento  de  Enfermedades  Cardiovasculares.  Facultad  de  Medicina  y  Hospital  Clínico.  Pontificia  Universidad Católica de Chile. EN: Rojas Villegas. ENFERMEDADES DEL CORAZON Y DE LOS GRANDES VASOS. EDITORIAL  MEDITERRANEO,  3ª Edición, 1999

INTRODUCCION Las ramas viscerales de la aorta (tronco celíaco, arterias mesentéricas superior e inferior y arterias renales) pueden ser  afectadas  por  los  mismos  procesos  patólogicos  que  el  resto  del  sistema  arterial:  ateroesclerosis,  displasias fibrosas,  arteritis,  embólias,  disección  etc.  Ocasionalmente,  algunas  patologías  menos  frecuentes  como  la periarteritis  nodosa,  la  enfermedad  de  Behcet  o  la  tromboangeitis  obliterante  pueden  comprometer  los  vasos viscerales. Las lesiones vasculares en este territorio son de predominio oclusivo, pero también pueden presentar la formación  de  aneurismas  de  diversa  naturaleza  (ateroesclerosis,  displasias,  micóticos  etc).  Las  manifestaciones clínicas dependen  de  la  patología  causal,  del  tiempo  de  evolución  y  de  los  vasos  comprometidos.  Aún  cuando  la existencia de la enfermedad vascular visceral y su repercusión clínica es conocida desde el siglo 19, recién durante la década del 50 se inició el tratamiento quirúrgico dirigido a corregir sus efectos. El desarrollo del diagnóstico por imágenes,  de  técnicas  para  la  exploración  funcional  del  territorio  esplácnico  y  renal,  y  el  notable  avance  en  la cirugía  contemporánea  permiten  ofrecer  tratamiento  efectivo  a  patologías  hasta  hace  poco  sólo  susceptibles  de manejo paliativo.

ENFERMEDAD RENOVASCULAR La  enfermedad  renovascular  es  el  compromiso  oclusivo  del  sistema  arterial  del  riñón,  el  que  puede  ser  focal  o difuso, de predominio generalmente extrarenal. La enfermedad renovascular puede ser aislada o  ser  parte  de  un proceso generalizado; en casos avanzados produce una alteración de la perfusión renal que determina trastornos funcionales, los que inicialmente cursan en forma asintomática y posteriormente se manifiestan por el desarrollo de  hipertensión  arterial  secundaria  (hipertensión  renovascular).  En  estado  más  avanzado,  la  Enfermedad renovascular puede llevar gradualmente a la atrofia renal y ser causa de insuficiencia renal (nefropatía isquémica), en especial si afecta ambos riñones o a un riñón único. Las causas más frecuentes de Enfermedad renovascular en nuestro medio han sido mencionadas en el capítulo *, destacando las displasias fibrosas y la arteritis de Takayasu en la población más joven, y la aterosclerosis a partir de la 4a década de vida.

Aspectos Fisiopatológicos La  disminución  de  la  irrigación  del  riñón  determinada  por  la  estenosis  progresiva  de  su  arteria,  activa  los mecanismos hipertensógenos  descritos  por  Goldblatt  en  1934  y  conocido  hoy  como  el  eje  Renina-AngiotensinaAldosterona, ya descritos en detalle en el capítulo �. Cuando la Enfermedad renovascular es unilateral, el aumento de la secresión de renina por el aparato yuxtaglomerular del riñón afectado genera un aumento secundario de la presión arterial sistémica, que restablece la presión de perfusión "ideal" para el riñón isquémico. Como mecanismo compensatorio  se  produce  supresión  de  la  secreción  de  renina  y  un  aumento  de  la  natriuresis  en  el  riñón  sano contralateral.  Sin  embargo,  cuando  la  enfermedad  renovascular  es  bilateral  o  afecta  un  riñón  único,  dichos mecanismos no son operantes, generándose hipertensión arterial tanto por el efecto vasoconstrictor dependiente del eje renina-angiotensina, como por la expansión del volumen circulante dependiente de una mayor reabsorción de sodio por hiperaldosteronismo secundario. La obliteración progresiva de la arteria renal puede alcanzar un punto http://medicina.uc.cl/index.php?view=article&catid=621%3Apublicaciones&id=1682%3Acirugia-vascular-tratamiento-quirurgico-de-la-enfermedad-oclusiva-d…

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crítico que supera la capacidad de compensación natural a través del desarrollo de colaterales y de los mecanismos de autoregulación hipertensógenos, con atrofia renal progresiva. Si la obstrucción arterial se instala en forma rápida sin dar tiempo al desarrollo de colaterales, como ocurre en las embolías, se produce un daño irreversible por infarto del riñón. La  enfermedad  renovascular  es  un  fenómeno  evolutivo.  Se  ha  demostrado  tanto  con  ultrasonido  como angiográficamente  que  las  estenosis  renales  por  ateroma  progresan  gradualmente  de  severidad,  alcanzando  la oclusión total en un tercio de los casos; en la mitad de los pacientes esto ocurre antes de 2 años. En un tercio de las  lesiones  de  naturaleza  fibrosa  también  ocurre  progresión  (1,2).  Las  lesiones  vasculares  de  naturaleza inflamatoria como la arteritis de Takayasu también son evolutivas, pudiendo llevar a la falla renal crónica.

Estudio Diagnóstico La  enfermedad  renovascular  no  tiene  cuadro  clínico  propio,  sin  embargo  hay  elementos  clínicos  que  orientan  al diagnóstico tanto en el paciente hipertenso (tabla 1) como en el paciente con falla renal (tabla 2). Ante la sospecha clínica, el estudio sigue el algoritmo esquematizado en la fig 1. En el pasado se utilizó la pielografía de eliminación minutada en la búsqueda de signos indirectos de Enfermedad renovascular. El diagnóstico se basaba en la asimetría renal: disminución del tamaño, retardo en la aparición del contraste y aumento en su concentración por el riñón afectado. Sin embargo,  el  30%  de  los  pacientes  presenta lesiones arteriales bilaterales, lo que disminuye la sensibilidad diagnóstica de la pielografía y aumenta la frecuencia de falsos negativos (> 20%) (3) por lo que a nuestro juicio, dicho estudio sólo tiene interés histórico. La cintigrafía renal simple tiene un rendimiento similar a la pielografía por las mismas razones, sin embargo, la administración de bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina, aumenta la especificidad y sensibilidad de éste examen, el que no sólo entrega información anatómica en forma indirecta, sino también aporta información sobre el estado funcional, al "desenmascarar" lesiones que el renograma isotópico tradicional no  detecta  (4).  Este  método  se  ha convertido en el método de elección para la evaluación no invasiva de estos pacientes (5). El ultrasonido ha alcanzado un nivel de desarrollo que lo ha convertido en la técnica estándar en la evaluación no invasiva de la enfermedad carotídea extracraneana mediante la tecnologogía Duplex. Sin embargo, el estudio de los vasos renales presenta mayor dificultad, derivada de la localización profunda en el abdomen y el trayecto tortuoso de  dichas  arterias.  En  manos  expertas,  el  Duplex  permite  discriminar  entre  lesiones  60%  y  la  oclusión total. (6) La  resonancia  nuclear  magnética  permite  la  obtención  de  imágenes  de  los  vasos  viscerales  y  su  manipulación computacional, sin el uso de contraste, incluyendo la reconstrucción tridimensional (7). Es muy posible que con el tiempo ésta técnica reemplace a la angiografía convencional. La angiografía es aún indispensable para el diagnóstico definitivo  y  una  adecuada  planificación  terapéutica  en  los pacientes  portadores  de  Enfermedad  renovascular.  La  angiografía  por  sustracción  digital  permite  obtener información anatómica con menor cantidad de contraste potencialmente nefrotóxico, lo que facilita su aplicación en pacientes  con  marcado  deterioro  de  la  función  renal.  La  imágen  angiográfica  de  cada  tipo  de  lesión  vascular  es característica. La estenosis por ateroesclerosis se localiza de preferencia en el ostium o tercio proximal de la arteria (75%  de  los  casos)  siendo  por  lo  general  un  ateroma  que  se  inicia  en  la  pared  aórtica  propiamente  tal  (fig  2A). Menos del 5% de las lesiones ateromatosas se localizan en el hilio renal. De las enfermedades fibrosas (fibroplasia intimal, displasia fibromuscular de la capa media, hiperplasia medial y fibroplasia subadventicial), la más frecuente es la displasia fibromuscular de la túnica media, cuyo aspecto "arrosariado" es típico, se localiza en el tercio medio del  tronco  de  la  arteria  renal  y  rara  vez  se  extiende  al  hilio  (fig  2B).  Tanto  la  ateroesclerosis  como  la  displasia fibromuscular  pueden  ser  causa  de  aneurisma  de  la  arteria  renal.  La  arteritis  de  Takayasu  tiene  un  aspecto angiográfico característico, al que nos referimos en el capítulo�. http://medicina.uc.cl/index.php?view=article&catid=621%3Apublicaciones&id=1682%3Acirugia-vascular-tratamiento-quirurgico-de-la-enfermedad-oclusiva-d…

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Desde el punto de vista hemodinámico sólo tienen relevancia aquellas lesiones que reducen el lumen vascular en más del 75%, ya que lesiones menores generan baja resistencia y por lo tanto no reducen el flujo arterial en forma significativa. En estenosis inferiores al 75%, la medición de la actividad de renina en sangre de cada vena  renal, comparada  con  la  actividad  de  renina  en  la  vena  cava  infra-renal,  permite  establecer  la  existencia  o  no  de repercusión funcional de la lesion sospechosa. El estudio es positivo y se habla de "lateralización" cuando uno de los riñónes  presenta  un  índice  de  actividad  >  a  0.48  respecto  del  nivel  medido  en  la  vena  cava  infrarenal.  La determinación  de  renina  plasmática  no  parece  justificado  en  lesiones  >75%,  las  que  constituyen  una  amenaza para la viabilidad del riñón comprometido y que su ameritan corrección per se. Sin embargo, la determinación de la actividad  de  renina  objetiva  la  importancia  funcional  de  lesiones  menores,  y  su  positividad  se  asocia  a  mejores resultados alejados de las intervenciones terapéuticas (8).

Intervenciones Terapéuticas y Selección de Pacientes. Dado  el  rol  etiopatogénico  que  tiene  la  estenosis  renal  sobre  la  presión  arterial  sistémica  y  la  función  del  riñón afectado, el tratamiento debe estar dirigido a eliminar la lesión causal más que sólo a corregir sus efectos, y por lo tanto  consiste  en  la  revascularización  ya  sea  mediante  técnicas  endovasculares  (capítulo  �)  o  mediante procedimientos quirúrgicos. El  tratamiento  farmacológico  contemporáneo  es  altamente  efectivo  en  el  manejo  de  la  hipertensión  arterial,  sin embargo el  reducir  la  presión  de  perfusión  y  no  corregir  el  factor  anatómico  desencadenante,  oculta  el  deterioro funcional  del  riñón  afectado  e  incluso  puede  precipitar  una  falla  renal  aguda  cuando  toda  la  masa  renal  se encuentra amenazada, como es el caso de la lesiones críticas bilaterales o en riñón único (9-12). Por éste motivo la revascularización  renal  es  la  mejor  alternativa.  Las  indicaciones  contemporáneas  de  revacularización  renal  se exponen en la Tabla 3. Se  ha  publicado  un  solo  estudio  aleatorio  y  prospectivo  para  una  evaluación  objetiva  de  las  alternativas  de revascularización  renal  en  lesiones  ateroescleróticas  (angioplastía  transluminal  vs  cirugía  convencional)  (13).En dicho  esudio  con  seguimiento  de  hasta  24  meses,  la  cirugía  es  significativamente  mejor  en  términos  de permeabilidad primaria y secundaria (Tabla 4). Los resultados reportados durante la última década permiten por lo tanto seleccionar lesiones favorables para las diferentes alternativas (Tabla 5 y Tabla 6). El principal inconveniente de los métodos endoluminales en el tratamiento de lesiones ateromatosas es la elevada tasa de re-estenosis en el corto plazo,  la  que  alcanza  hasta  44%  al  año  en  algunas  series,  lo  que  obliga  a  repetir  el  procedimiento  con  el riesgo y costo aditivo (14-17).

Técnicas de Revascularización Renal La técnica mas utilizada ha sido la revascularización directa con un puente aorto renal con material autólogo (vena safena o arteria hipogástrica) en el caso de las lesiones focales (fig 3A), y con prótesis, en la reparación de lesiones renales concomitantes con patología de la aorta (aneurisma u obstrucción aorto-ilíaca, fig 3B). Otras posibilidades de reconstrucción vascular aplicables a la arteria renal son la endarterectomía, en el caso de ateromas focales, la anastomosis con  otros  vasos  viscerales  (anastomosis  espleno-renal  o  hepato-renal)  y  la  construcción  de  puentes "extra-anatómicos" que nacen de vasos distintos de la aorta: puentes mesentérico-renal e ilio-renal,(fig 4) (18). En el caso de lesiones en ramas secundarias o que se extienden por el hilio renal, es necesario efectuar reparaciones complejas en condiciones ex-vivo (cirugía de banco). Una vez reparado, el riñón puede ser autotransplantado a la fosa ilíaca. Sin embargo, no más del 3% de las lesiones vasculares del riñón requieren de ésta técnica. La  nefrectomía  como  método  de  control  de  la  hipertensión  sólo  tiene  valor  histórico.  Actualmente  es  reservada para  aquellos  casos  no  revascularizables,  en  que  el  riñón  presenta  una  atrofia  avanzada  ( 110 mmHg) y/o de difícil manejo. Hipertensión arterial en niños o de inicio antes de los 30 y después de los 50 años. "Malignización" de hipertensión crónica estable Cruces A-V grado III y IV en el fondo de ojo. Soplo abdominal Patología vascular oclusiva extra-renal Hipokalemia sin uso previo de diuréticos http://medicina.uc.cl/index.php?view=article&catid=621%3Apublicaciones&id=1682%3Acirugia-vascular-tratamiento-quirurgico-de-la-enfermedad-oclusiva-d…

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Deterioro de la función renal con el uso de inhibidores de la enzima convertidora Atrofia renal unilateral. Tabla 2 Elementos Clínicos Sugerentes de Nefropatía Isquémica por Enfermedad Renovascular Deterioro rápidamente progresivo de la función renal en un paciente hipertenso conocido. Deterioro de la función renal al iniciar tratamiento antihipertensivo, en especial con los bloqueadores de la ECA. Deterioro de la función renal en pacientes con estigmas de enfermedad arterial oclusiva en otros territorios. Instalación de insuficiencia renal e hipertensión en paciente transplantado. Anuria en paciente hipertenso     Tabla 3 Indicaciones de Revascularizacion Renal (Estenosis hemodinámicamente significativa: >75%) Lesiones fibrosas uni o bilaterales, extra o intrarenales Lesiones ateromatosas uni o bilaterales, ostiales o distales. Lesiones arteriales congénitas o inflamatorias. Estenosis arterial recurrente. Aneurisma de la arteria renal > 2 cm. Oclusión renal crónica con riñón viable de tamaño mayor de 8 cm. Oclusión renal aguda (embólica, trombótica, traumática o por disección).   Tabla  4  Resultados  de  la  Angioplastía  versus  Cirugía  en  el  Tratamiento  de  la  Estenosis  Renal  Ateroesclerótica seguidos por 24 meses. (ref 13)  

 

 

 

  Pacientes 

Exito inicial* 

(n)

(%)

 

Permeabilidad

Permeabilidad

1ª * 

2ª ** 

(%)

(%)

ANGIOPLASTÍA

29

83

75

90

CIRUGÍA

29

97

96

97



p=0.05

** p=0.61, 4 casos de Angioplastía requirieron Cirugía.

   

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Tabla 5 Lesiones Favorables para Revascularizacion Quirúrgica Ateroma Ostial Uni o Bilateral Aneurisma Renal con o sin Estenosis asociada Oclusión Total con Riñón funcional > 8cm Enfermedad  renovascular  asociada  a  Patología  Quirúrgica  de  la  Aorta  Abdominal  (aneurisma,  enfermedad oclusiva) Enfermedad renovascular por Arteritis de Takayasu Recurrencia post Dilatación Transluminal o "Stenting" Enfermedad renovascular en Niños.   Tabla 6 Lesiones Favorables para Revascularizacion Endoluminal Estenosis por Displasias Fibrosas Estenosis por Ateroma Focal no Ostial. Recurrencia de Estenosis post Cirugía de Revascularización o Transplante Renal   Tabla 7. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA: DISTRIBUCIÓN SEGÚN CAUSA Y MÉTODO DE DIAGNÓSTICO (UC 19831989)  

 

Embolia

Angiografía

Cirugía

Necropsia

Total

(%)

 

 

 

 

 

24

Trombosis Arterial

 

4  

4

Trombosis Venosa

 

 

 

 

5

1

( 9.4)  

8  

5

(20.8)  

 

  18

11

1

6

(54.7)  

 

 

  30

 

 

 

29

2

3

1

TOTAL

  5

1

No Oclusivo

1

(15.1)  

53

(100)

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  Tabla  8.  CARACTERÍSTICAS  CLINICAS  DE  34  CASOS  DE  EMBOLÍA  MESENTÉRICA  DOCUMENTADOS  CON ANGIOGRAFÍA, 1983-1996  

 

Dolor Abdominal

n=34

 

(%)

  33

Vómito

 

(97.0)  

25

Diarrea

 

(73.5)  

25

Sangramiento

 

(73.5)  

7

Sensibilidad. Abdom.

 

(20.6)  

11

Fibril. Auricular

 

(32.4)  

25

Cardioversión Reciente

 

(73.5)  

3

Embolia Previa

 

(8.8)  

5

Embolia Simultánea

 

(14.7)  

11

Infarto del Miocardio

 

(32.4)  

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(5.9)

    Tabla  9  RECUENTO  DE  LEUCOCITOS  Y  GASES  ARTERIALES  SEGUN  SITIO  DE  OCLUSION  de  la  ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR  

 

ZONA 1

ZONA 2

  LEUCOCITOS

pH ARTERIAL

 

 

21,231 ± 7.518

13,333 ±

9,226 ±

*

1,936*

1,305**

 

  7.35 ± 0.08

DEFICIT DE BASE

ZONA 3

 

  7.40 ± 0.08

  - 9.2 ± - 4.7

7.40  

-3.7 ± - 4.6

-3.0 a +3.0

* p

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