Triquinosis: una zoonosis en aumento

Triquinosis: una zoonosis en aumento Guillermo Marillet La triquinosis es una zoonosis producida por un parásito de vida intracelular que se aloja y

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Triquinosis: una zoonosis en aumento Guillermo Marillet

La triquinosis es una zoonosis producida por un parásito de vida intracelular que se aloja y vive en los músculos de los roedores, cerdos, animales silvestres y accidentalmente el hombre. La enfermedad está en aumento en la Argentina y aparece habitualmente en brotes (unos 25 por año en la provincia de Buenos Aires) con 500 casos. Es potencialmente mortal, así como también potencialmente erradicable1. Existen al menos ocho especies del género Trichinella. La T. spiralis (T1) es la más común en la Argentina y América y se halla diseminada en todo el mundo, excepto en Australia. El huésped más habitual es el cerdo y la rata (ciclo doméstico). El parásito mide de 0,1 a 1,5 mm (macho) y 3,5 mm (hembra adulta); es extremadamente resistente al frío y sensible al calor de la cocción. Epidemiología y generalidades Las triquinas actualmente se dividen en especies de T1 a T8. Taxonómicamente 2 el género Trichinella se detalla en la tabla 1. Por razones climáticas y geográficas la triquinosis por T. spiralis es una enfermedad “de los polos”. Su aparición en lugares tropicales es insignificante; por ejemplo, en Brasil, donde se come mucho cerdo, si bien no comen tanta carne cruda como los tres países de América del Sur que tienen triquinosis (Argentina, México y Chile), la prevalencia de triquinas en ratas y en cerdos es muy baja. En Europa las medidas sanitarias son muy estrictas, lo cual erradicó la enfermedad. Por ejemplo en Alemania, de 32 millones de cerdos faenados en un año –todos analizados para triquinosis como es ley también aquí– encontraron un caso infectado con triquina, sin ningún caso en seres humanos en los últimos 50 años. En Francia ocurrieron infecciones importantes con mortalidad3 por comer carne 63

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64 Tabla 1. Especies del género Trichinella Especie

Distribución

Huéspedes comunes

T 1 T. spiralis

Mundial *

Cerdos, ratas

T 4 T. pseudospiralis

Mundial

Aves, ratas

T 7 T. nelsoni

Africa tropical

Hienas

T 3 T. britovi

Artico

Zorros

T 2 T. nativa

Artico

Osos

T5

Artico

Osos

T6

Artico

Osos, pumas, lobos

T8

Sudáfrica

Panteras, hienas

* Excepto Australia e Islas del Pacífico Sur.

de caballo mal cocida (se supone que el pienso con que se alimenta a los caballos puede contaminarse con carne de ratas o cerdos). También hubo brotes en España y epidemias importantes en Italia. En Europa, la infección proviene comúnmente del ciclo silvestre, es decir, al comer carne de jabalí, de zorro, etc.; esto también puede ocurrir en China y América, agregando a la lista gatos y perros. En México existen importantes epidemias (por ejemplo, en Zacatecas: 33 % de mortalidad). En Estados Unidos la infección humana descendió notablemente desde 1930 a 1980; de más de 500 a 50 casos anuales4, pero recrudeció en la última década con cerca de 80 casos anuales. La disminución de la triquinosis animal y humana en Estados Unidos, se logró alimentando a los cerdos de manera obligatoria con granos y no con restos de comidas (residuos de restaurantes, etc.). Una alternativa intermedia “aceptada” epidemiológicamente, pero no legalmente, en países pobres es alimentarlos con residuos cocidos (pasados por digestor). Los cerdos alimentados con granos presentan 0,1 % de infección (por triquinoscopia directa), los alimentados con “basura” pasada por digestor 1,2 %, con basura cruda un 11 % en nuestro medio y hasta 25 % en el Líbano. La situación en el Líbano es interesante porque allí la triquinosis es endémica, pero no en el resto de Medio Oriente. La explicación es que, además de haber muchos musulmanes (que tienen prohibido comer cerdos), hay muchos cristianos. De modo que los factores de riesgo para la triquinosis son: geográficos, pobreza (alimentar con granos es caro), corrupción (algunas epidemias recientes en nuestro país ocurrieron en establecimientos porcinos controlados por organismos oficiales), costumbre (los brasileños comen poco salamín y jamón crudo) y hasta

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religiosos (los pocos casos5 observados en Israel ocurrieron en la frontera; además, en el Estado de Israel la triquinosis animal está erradicada). En 1940 Estados Unidos tenía una prevalencia humana (triquinoscopias en diafragmas de autopsias) de 12 % y ahora no llega al 0,7 %. Hay que considerar que la triquina vive hasta 10 años, y que en personas mayores y ancianos, por los mecanismos inmunológicos que veremos en serología y porque ocurren muchas infecciones asintomáticas el hallazgo de parasitosis sin haber padecido enfermedad es mayor que en jóvenes. En 1992 en Chile6 en un estudio de autopsias de personas jóvenes fallecidas en accidentes, se comprobó 2 % de infección (sobre 500 diafragmas analizados), cifras idénticas a las de nuestro país en zonas endémicas, y que se correlacionan con la seroprevalencia de 1,5 % en la población general. La T. spiralis habitualmente se contagia al hombre por el ciclo doméstico (reservorio “eje”: ratas, reservorio común: cerdos y también jabalíes, gatos y perros; en China, perros y osos). Las demás especies tienen mayor frecuencia de transmisión mediante el ciclo silvestre (reservorio “eje”: carroña –es decir, cadáveres de diversos animales– y el reservorio común varía según la especie; así, para la T. pseudospiralis son las aves, para la T. britovi (Japón, Artico) roedores diversos y zorros; para la T. nativa: morsas y osos polares (norte de Canadá, esquimales). La T. nelsoni aparece en Africa Oriental y los huéspedes habituales son hienas, leones y chacales, y curiosamente puede ser el hombre, pues algunas tribus tienen por rito abandonar sus cadáveres en la selva sin sepultura, de modo que aquí la triquina enquistada en el músculo humano tiene la posibilidad de seguir el ciclo vital del parásito. Inmunoparasitología Este pequeño nematodo presenta las siguientes características inmunológicas: • Factor tóxico para las células linfáticas. • Inmunosupresión: prolonga la vida de los injertos. • Hipereosinofilia precoz y luego hipergammaglobulinemia. • La transferencia de suero antitriquina no da protección total. Durante la infección oral primaria se produce: 1. Disminución de la fecundidad de la larva adulta. 2. Expulsión acelerada de larva adulta. 3. Lisis de larvas recién nacidas (migrantes) mediada por eosinófilos, macrófagos y citoquinas. Ciclo. Al comer carne infectada con larvas enquistadas (LQ) y viables, el huésped (cerdo, hombre, etc.) libera en su estómago la cutícula y en 1-2 días se

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“mudan” o transforman en larvas adultas (LA) hembras y machos, las cuales, a diferencia de otros parásitos de vida libre, siguen en situación intercelular en las vellosidades del yeyuno. Tras la cópula, el gusano macho muere y es expulsado con las heces, y cada hembra o parásito adulto fértil pare entre 200 y 1500 larvas recién nacidas (LRN), que pronto pasan a la circulación –fase o larvas migrantes– y anidan en el músculo estriado porque tienen mecanismos inmunogenéticos para parasitar con exclusividad este órgano. La larva muscular (LM) crece mucho (de 100 µ a 1 mm), se enrolla y enquista. Esta eventualmente se calcifica en los próximos meses o permanece viable por meses o hasta 10 años, de modo que si ingresa en otro huésped, reanuda el ciclo reparasitando. Diagnóstico A la ingesta de carne cruda o mal cocida parasitada le corresponde un período corto de incubación, hasta que la LA invade el intestino y luego aparecen LRN lo cual se traduce en síntomas intestinales, habitualmente diarrea (este es un mecanismo de defensa) y que sigue con síntomas sistémicos (migración a la sangre de larvas y pasaje por todos los órganos) y de invasión muscular, que dura hasta que crece y se enquista en el músculo, lo cual lleva por lo menos 15 días y se traduce en: • edema palpebral (es precoz y puede durar poco tiempo: corresponde a la migración) • mialgias generalizadas • postración y fiebre, habitualmente alta Le sigue una fase de convalecencia de 1 a 2 meses, a partir del comienzo de los síntomas, con persistencia de decaimiento y mialgias. Los síntomas pueden ser proteiformes: hemorragias subconjuntivales, cefalea intensa, reacciones cutáneas roseoliformes, vómitos y edemas generalizados, entre otros. Las complicaciones (raras) pueden ser tempranas: cuando ocurre gran cantidad de migración de larvas por haber ingerido carne muy parasitada ( muchas larvas por gramo de carne) con embolización cerebral (infartos por obstrucción larvaria), cardíaca, insuficiencia respiratoria por daño pulmonar y fracaso ventilarorio por afección de músculos respiratorios, y fallo multiorgánico. Las complicaciones tardías obedecen a mecanismos inmunoalérgicoseosinofílicos7: por ejemplo, meningoencefalitis, excepcionalmente vasculitis por IgE, glomerulopatías, hepatopatías, pero sin duda la más importante es la afección cardíaca, que si se busca8 es muy común en forma asintomática (hasta 50 % de cambios ecográficos y eléctricos reversibles), pero es causa de miocarditis, ocasionalmente grave o mortal9, por arritmia y falla de bomba con lesión

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inmunológica-eosinofílica en la biopsia, pocas veces con larvas en el miocardio. Lo importante es no dar “de alta” después de la convalecencia, porque se corre riesgo cardíaco hasta 2 meses del inicio. Los diagnósticos diferenciales son variados: dermatopolimiositis, glomerulonefritis, sepsis de la comunidad, fascitis eosinofílica, hidatidosis, síndromes de tipo gripal, filariasis y esquistosomiasis, pero en realidad el cuadro de mialgias con inicio gastrointestinal, seguido de edema palpebral, fiebre y postración (impresionan sépticos), correlacionable con enzimas musculares altas, eosinofilia (casi universal) y eritrosedimentación baja, es “casi” patognomónico, y es confirmatorio si se presenta en un grupo de personas que comió carne de la misma faena. Dado que la triquina anida –tanto en animales como en el hombre– en los músculos más activos: la invasión y, por lo tanto, los síntomas son mayores en los de la cara (masticatorios y periorbitarios), intercostales, diafragma y lumbares. No se ha demostrado la existencia de triquinosis crónica10. La enfermedad típicamente aparece en los meses fríos, época de “carneada” clandestina. Serología La primera serología se determina a las 3 semanas de iniciada la enfermedad y el par en 15 días más. Habitualmente se utiliza inmunofluorescencia indirecta (IFI), con un título de corte de l/64 para evitar falsos positivos, particularmente con hidatidosis, dado que la zona endémica de las dos enfermedades se superpone en nuestro país. La prueba de la bentonita usada en Estados Unidos tiene en el nuestro mala sensibilidad y especificidad, por lo cual no se la emplea. La técnica de enzimoinmunoanálisis (ELISA) se está utilizando en forma creciente por tener mejor sensibilidad. Como se aprecia, la serología es tardía, por lo cual tiene gran valor epidemiológico, pero valor diagnóstico relativo en el hombre; sí es importante en sanidad animal en caso de estudiar animales vivos en establecimientos en los que se sospecha triquinosis antes de sacrificar al animal, realizando ELISA automatizados. Los antígenos usados en la Argentina son habitualmente cortes de larva muscular enquistada de ratas incluidos en parafina; otros países usan antígeno soluble total. No tienen gran valor diagnóstico los antígenos de LRN, excepto empleando técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)11, en donde detectarían tempranamente la enfermedad: es decir, en la fase de migración-invasión, cuando las posibilidades terapéuticas aún son buenas. Es importante tener presente que la expresión de la enfermedad depende en forma directa de la cantidad de larvas ingeridas, que determinará (de no mediar una tratamiento antihelmíntico muy temprano, lo cual no es frecuente, excepto

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en la aparición de nuevos casos en una epidemia por el grado de alarma de médicos y población) el número de larvas por gramo de músculo. Así, por ejemplo, con una densidad de 5-10 larvas/gramo la enfermedad será oligosintomática o asintomática (en realidad, la asintomática es la forma más común de la triquinosis); con 10 a 50 larvas es de leve a moderada, y entre 50 y 100 larvas es severa. Anecdóticamente han sobrevivido pacientes con cargas larvarias en sus músculos cercanas a 1000, con fallo multiorgánico grave. Además de la clínica, la carga parasitaria determina la sensibilidad de las biopsias, la serología, los cambios de laboratorio (leucocitosis, eosinofilia, hipoalbuminemia con la convalecencia, mioenzimas) y el tiempo de aparición de la enfermedad: todo es más temprano cuanto mayor sea la carga larvaria (tablas 2 y 3). La serología en el tiempo también es expresión de la gravedad de la afección; por ejemplo: más del 65 % de los pacientes graves persisten positivos al año. Anticuerpos anti-LRN se producen y persisten en los infectados, lo cual sirve de poco para neutralizar la infección, porque la fase de migración es rápida; pero este mecanismo de defensa humoral explicaría la resistencia a reinfecciones en habitantes de zonas endémicas y por edad. La distribución etaria de la enfermedad es característica: aumenta desde los 10 años, tiene su pico en la edad media y disminuye luego de los 50 años; evidentemente esto no se debe a que las personas mayores de 50 años y ancianos no ingieran chacinados, sino a que tienen inmunidad. Tabla 2. Relación entre carga larvaria y serología Infección leve

30 %

(+)

a 25 días

70 %

(+)

40 días

Infección moderada

46 %

(+)

a 21 días

82 %

(+)

32 días

Infección severa

92 %

(+)

a 19 días

100 %

(+)

20 días

La severidad de la infección, determinada por la carga larvaria, se traduce linealmente en la precocidad, persistencia y sensibilidad de la serología.

Prevención La enfermedad se evita, teniendo en cuenta la epidemiología, con las siguientes medidas: • Faena porcina casera enviando muestras a un veterinario particular o al centro bromatológico municipal. Evitar la faena o carneado clandestino. Las muestras pueden ser: entraña (diafragma), tronco (base) de lengua, costilla (intercostales) o carretilla (maseteros).

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Tabla 3. Relación entre triquinoscopia y serología Triquinoscopia directa: detecta de 3 a 10 larvas/g de músculo o carne Digestión de muestras mezcladas: detecta 0,1 larva/g (1 larva/10 g) IFI (inmunofluorescencia indirecta) detecta 0,1 larva/g Digestión enzimática de muestra única: detecta 0,01 larva/g (1 larva 100 g) ELISA (inmunoanálisis enzimático): detecta 0,01 larva/g La especificidad de las muestras examinadas al microscopio (triquinoscopias: directa y por digestión enzimática) es del 100 %; la de la serología algo menos: IFI más de 85 % y ELISA más de 95 %. La sensibilidad de los métodos se muestran en la tabla.

• Cocinar bien toda la carne. La triquina se destruye instantáneamente a 65ºC; la cocción de trozos grandes de carne necesita más de 80º para que lleguen 65º al centro (jamón cocido). De todos modos, evitando la carne visiblemente jugosa se asegura su destrucción porque la lisis de la mioglobina (roja) se logra con igual temperatura, del ahí que, al cambiar el color de la carne por cocción, la triquina se destruye. Es importante recordar que 100 kg de carne de cerdo para la “masa” de chacinados por un animal infectado puede producir una epidemia de más de 300 personas. Además, se debe tener en cuenta que aun en carne con gran infección (por ejemplo, 500 larvas por gramo) su sabor prácticamente no varía. Otro dato de valor es considerar la gran resistencia de las triquinas al ahumado, salado y secado; por eso contagian los salamines, salames y chorizos secos, bondiola, panceta, jamón crudo y longaniza. En Estados Unidos se autoriza la comercialización de carne refrigerada en cámaras frigoríficas a menos de 30ºC durante más de 6 días o la irradiación con cesio o cobalto de las reses; esto no está estipulado en la Argentina. Las triquinas se destruyen a - 19º C en 5 días. • Desratizar y mantener limpios los chiqueros y criaderos de cerdos de establecimientos. Esto incluye pisos de cemento, distancias adecuadas de corrales, basurales y sitios donde se manufactura. Desratizar periódicamente y evitar basura perecedera o no perecedera que atrae ratas. Incinerar cadáveres o carcazas de cerdos, ratas y de cualquier otro animal. • Alimentar los cerdos sin basura. En establecimientos comerciales es obligatorio alimentarlos con granos y analizar a todos los animales con digestión lenta (enzimática). Esto está legislado desde 1995 como control obligatorio (decreto 4.238/68), supervisado por el Servicio Nacional de Sanidad Animal. En faenas caseras no comerciales se “acepta” alimentar con mezcla de granos y “basura” cocida en digestor. Fuera de la región endémica se permite el análisis triquinoscópico directo, si es imposible realizar digestión lenta.

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• No comprar chacinados caseros sin rótulos bromatológicos. La triquinosis es una enfermedad de denuncia obligatoria, como otras zoonosis alimentarias, y quien diagnostique un caso, brote o epidemia debe realizar la notificación a la autoridad médica correspondiente (director de salud, director de hospital o sanatorio), lo cual debe informar a la policía para investigar el delito de atentado contra la salud pública. Tratamiento El tratamiento con antihelmínticos12 es sumamente satisfactorio cuando se aplica inmediatamente después del comienzo de los síntomas o ante la ingesta de carne infectada. En la práctica, estas situaciones son poco frecuentes porque el diagnóstico clínico demora más de 48-72 horas, pero es factible en el curso de un brote ante la aparición de nuevos casos (vómitos, diarrea en quienes compartieron la ingesta de carne dudosa) o en personas aún asintomáticas comieron carne contaminada con larvas. En estas situaciones ideales se mata a la hembra adulta (gusano) que está por desovar o antes de nuevos desoves, con lo cual se atenúa la infección muscular. Por eso, igual es útil administrarlo en todos los casos: el desove tarda de pocos días a varias semanas y cortar la producción de LRN es importante e incluso ocasionalmente podría prevenir una infección mortal. Las dosis altas usadas con la “idea” de destruir la LM son de eficacia no comprobada. En síntesis, es útil utilizar antihelmínticos en dosis habituales durante l5 días. Las drogas y dosis son: Tiabendazol: 50 mg/kg/día. En caso de infección neurológica sería de elección por que atraviesa la barrera hematoencefálica, en dosis de 50 mg/kg/día. Mebendazol: 400 mg/d por 10 días. Albendazol: 10 mg/día por 10 días descansar 5 días y repetir otros 5. Flubendazol 500 mg/día por 10 días13. Si el diagnóstico es una miocarditis, los expertos14 aconsejan contraindicar el tiabendazol porque lo único que se lograría es que el parásito “exponga” más antígenos aumentando la reacción antígeno-anticuerpo peligrosamente. En cuanto a las medidas generales, el reposo y el uso de salicilatos siempre son útiles. Los corticoides deben usarse invariablemente en casos severos y en todas las complicaciones: en dosis de 1 mg/kg/día de prednisona, durante 10 días y con suspensión brusca. No deben emplearse antidiarreicos pues la diarrea es una defensa para eliminar las larvas.

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Conclusión La triquinosis es una enfermedad que debe sospecharse ante un cuadro gastrointestinal seguido de edema bipalebral y que cursa con mialgias, fiebre, malestar, eosinofilia y eritrosedimentación normal. El tratamiento temprano es importante. Teniendo en cuenta estos parámetros simples, su diagnóstico es muy firme en una zona endémica, como la pampa húmeda y el sur de la Argentina. Debe pesquisarse rápidamente una muestra de la carne mal cocida o del embutido que produjo la cadena de contagio, por dos razones fundamentales: 1) No existe método más seguro, barato y rápido para diagnosticar el caso, brote o epidemia que un veterinario o el centro de zoonosis o bromatológico más cercano analice esa muestra de alimento buscando larvas de triquina: esto supera cualquier serología o ulterior biopsia al paciente14. 2) Al localizar el foco, y con la intervención de las autoridades que correspondan, el decomiso de la carne (en el 80 % de los casos proveniente de faenas clandestinas) evita la propagación del foco. No existen datos concretos de mortalidad porque depende mucho de la cantidad de larvas ingeridas. En la literatura varía del 0 al 50 %; en nuestro país sería del 0,1 %15.

Agradecimiento Al Dr. Ricardo Caminoa, (Zoonosis Rurales de Azul) por su colaboración en el presente trabajo y su continuo aporte científico, académico y en terreno cuando aparecen casos de diversas zoonosis. Bilbiografía 1. Venturiello S. M., Caminoa R. A.: Aspectos serológicos, clínicos y epidemiológicos de un brote de Triquinella spiralis en Azul, provincia de Buenos Aires. Medicina (B. A.) 53: 1-5, 1993. 2. Pozio E., La Rosa G.: Taxonomic Revision of the Genus Trichinella. J. Parasitol. 78: 654-9, 1992. 3. Laurichesse H., Cambon M., Perre D.: Outbreak of trichinosis in France associated with eating horse meat. Commun. Dis. Rep. -CDR- 2, 7 (5), R 69-73, 1997. 4. McAuley J. B.: Trichinosis Survillance, United States, 1987-1990, MMWR CDC Surveill Summ, 40: 35-42, 1991. 5. López R.: Current prevalence of 1st International Conference on Emergin Zoonoses. Jerusalem, Emerging Infectious Diseases 3, 2, 1997. 6. Nazar C., y col.: Trichinosis in Santiago, Chile (1992). A study on 500 corpses. Bol. Chil. Parasitol. 47 (3-4): 86-7, 1992.

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7. Taratuto A. L., Venturiello S. M.: Trichinosis. Brain. Pathol. 7 (1): 663-72, 1997. 8. Siwak E., Dron Di Wiad Lek.: Changes in ECG examination of patients with trichinosis. 47 (13-14): 499-502, 1994. 9. Compton S. J., Celum C. L., Lee C.: Trichinosis with ventilatory failure and persistent myocarditis. Clin. Infect. Dis. 16 (4): 500-4, 1993. 10. Harms G., Binz P., Feldmeier H.: Trichinosis: a prospective controlled study of patient ten years after acute infection. Clin. Infect. Dis. 17 (4): 637-43, 1993. 11. Uparanukraw P., Morakote N.: Detection of circulating Trichinella spiralis larvae by poliyerase chain reaction. Parasitol. Res. 83 (1): 56-60, 1997. 12. Levin M. L.: Treatment of trichinosis with mebendazole. Am. J. Trop. Hyg. 32: 980-3, 1983. 13. Fourestié V., Bougnoux M. E., Ancelle T., Liance M., Roudot-Thoraval F., Naga H.: Randomized trial of albendazole versus tiabendazole plus flubendazole during an outbreak of human trichinellosis. Parasitol. Res. 75: 36-4, 1988. 14. Ministerio de Salud de la pcia de Bs. As. División Zoonosis rurales de Azul. 15. In. N. P. A. Z. Intituto Nacional de prevención de alimentos y zoonosis.

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