TROMBOEMBOLISMO DE PULMÓN Diego Cordero Medico cardiólogo

Definición: • Es la obstrucción trombótica o embólica del árbol arterial pulmonar, que genera un brusco aumento de la poscarga del VD y disminución de la precarga del VI.

• Es una urgencia cardiovascular

• La oclusion del lecho arterial pulmonar puede producir una ins. ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente.

Epidemiologia • TEP y TVP son 2 presentaciones clinicas del tromboembolismo venoso y comparten los mismos factores predisponentes. • En la mayoria de los casos el TEP es una consecuencia de la TVP. • En los pacientes con TVP el 50 % sufren un TEP

Etiología: • 90% de trombos → en venas profundas miembros inferiores. • mayor frecuencia: venas proximales (iliacas, femorales, poplíteas). • Tradicionalmente la trombosis de las piernas implica menor riesgo que la que se origina en las rodillas o en los muslos.

Etiología: • En el 10% restante los trombos pueden provenir de otra fuente: venas prostáticas. uterinas, renales. miembros superiores. corazón derecho.

Etiología: • Embolismo no trombotico: Embolia grasa: (relacionada con fracturas óseas). Embolia carcinomatosa: (asociada con estadios avanzados de la enfermedad, neoplasias de pulmón y de mama ),

Embolia aérea. Embolia por líquido amniótico: ( activación difusa de la cascada de coagulación).

Incidencia y prevalencia

• El TEP es la 3º causa de morbimortalidad por enf. cardiovascular, luego de la Cardiopatía Isquémica y el ACV.

Incidencia y prevalencia: • La presentación clínica de esta enfermedad es muy variable y no existen síntomas, signos físicos, radiológicos o de laboratorio patognomónicos, por lo tanto el diagnóstico en general se basa en la sospecha clínica en poblaciones definidas como de alto riesgo.

Incidencia y prevalencia • El diagnóstico de certeza sólo se establece en el 30-40% de los casos cuando existe sospecha clínica.

Incidencia y prevalencia • La prevalencia de TEP en un hospital general se estima en alrededor del 1 al 2% de los pacientes internados. • Mortalidad del TEP: en pacientes no tratados es del 30% en pacientes tratados es del 4 al 8%

Fisiopatología: • La tríada de Virchow Estasis venosa Injuria de la pared venosa Hipercogulabilidad

Fisiopatología: Oclusión mecánica de la circulación pulmonar. Vasoconstricción provocada por mediadores vasoactivos (serotonina, tromboxano). liberados desde las plaquetas adheridas al trombo, aumenta la resistencia vascular pulmonar provocando distintos grados de Hipertensión Pulmonar, que si es severa, causa dilatación, disfunción e isquemia del VD.

Disminución de la precarga del VI, con caída del VM.

Fisiopatología:

• La severidad de la HTP depende de:
grado de oclusión tenor de vasoconstricción presencia de enfermedad cardiopulmonar preexistente.

Fisiopatología: •Desde el punto de vista respiratorio la redistribución del flujo sanguíneo con aumento del espacio muerto fisiológico, el edema pulmonar y la broncoconstricción resultante contribuyen a la hipoxemia e hiperventilación.

Fisiopatología: • Las consecuencias del TEP agudo son principalente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando >30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por tromboémbolos.

Clasificación: TEP : − Primario o Idiopático (20-40%) − Secundario (60%)

Clasificación: • TEP Masivo: obstrucción del árbol arterial pulmonar suficiente para generar un incremento súbito de la pos carga del VD, y cursa con sincope, shock cardiogénico, sme. de bajo VM, necesidad de ARM, altas dosis de inotrópicos y elevadas concentraciones de oxígeno al ingreso. Se presenta cuando se afecta más del 50% del árbol arterial pulmonar en pac. sin enf. C.P. previa; pero puede presentarse ante embolias pequeñas en pac. con enf. C.P. previa.

Clasificación: •TEP Submasivo: episodio embólico que compromete entre el 30 al 50% de la circulación pulmonar en pac. sin enf. C.P. previa. Suele afectar uno o más segmentos pulmonares con aumento moderado de la presión pulmonar y signos y síntomas característicos.

Clasificación: •TEP Leve: escaso o ningún compromiso hemodinámico. Buen pronóstico.

•Infarto de pulmón: puede presentarse en cualquier grupo. Ocurre cuando se comprometen las arterias periféricas y no existe buena circulación supletoria.

Clasificación: • El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz • (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de marcadores de riesgo.

Principales marcadores para la estratificación del riesgo pulmonar agudo Shock Hipotensión • Marcadores de disfunción ventricular derecha Dilatación del ventrículo derecho, hipocinesia o sobrecarga de presión en la ecografía Dilatación del ventrículo derecho en la TC helicoidal. Elevación del BNP o el NT-porBNP Elevación de la presión cardiaca derecha en la cateterización del V derecho • Marcadores de daño miocárdico Troponinas cardiacas T o I positivas • Marcadores clínicos

Factores de riesgo: • • • • • • • •

Edad (> 40 años) Traumatismos Obesidad Cirugía mayor, Neurocirugía Embarazo / puerperio Neoplasias Anticonceptivos orales I.C.C. / F.A. / I.A.M.

Factores de riesgo: • • • • • • •

Inmovilidad prolongada (>72hs) Trast. mieloproliferativos Sme. varicoso A.C.V. Catéteres IV Anteced. de TEP, TVP Estados Hipercoagulables (resist.prot.C reactiva, anticoagulante lúpico, déficit prot.C, S o ATIII, etc.)

Manifestaciones clínicas: • Síntomas más frecuentes: disnea (de aparición brusca, inexplicable por otra patología); dolor torácico (de tipo pleurítico); desasosiego; tos. TEP masivo: sincope, Hipotensión, shock.

• Signos más frecuentes: taquipnea (>20 x’ ); taquicardia (>100 x’ ); rales crepit.

• Síndromes clínicos:

−Infarto de pulmón: disnea súbita, dolor pleurítico, hemoptisis. Es el más frecuente . −Corazón pulmonar agudo: disnea súbita, sincope, Hipotensión, shock. Es el menos frecuente . −Disnea inexplicable.

Exámenes complementarios • Radiografía de tórax: Infiltrado pulmonar; elevación hemidiafragma; derrame pleural; atelectasias laminares; aumento tamaño silueta cardíaca. Poco específicos. Infarto pulmonar: joroba de Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural); signo de Westermark (disminución localizada de la vasculatura pulmonar). Poco frecuentes, pero sugestivos. Rx Tx normal: gran valor para avalar diag. de TEP si V/Q con defectos de perfusión únicos o múltiples. Rx Tx útil para excluir otras patologías.

Laboratorio: Aumento GOT, LDH. Troponinas, CK mB, pro-BNP Aumento Dímero D (ELISA): proteína derivada de lafibrina, indicador de fibrinolisis. Inespecífico, tiene gran valor predictivo negativo (si < 500 ng/ml descarta probabilidad de TEP en un 90-95%). Gases arteriales: Hipoxemia; Hipocapnia; Alcalosis respiratoria. PaO2 normal: no descarta TEP

Electrocardiograma: Más frec: Taquicardia sinusal; Extrasistolia ventricular. Corazón pulmonar agudo: S1Q3T3 (patrón de Mc Ginn White); onda T (−) o infradesnivel ST de V1 a V4; onda P pulmonar; desviación del eje a la derecha; BCRD.

Centellograma pulmonar (v/Q) • •Método ideal no invasivo para confirmar o descartar TEP. Actualmente es el método de diagnóstico inicial. • •TEP típicamente produce defecto de perfusión en zonas bien ventiladas. • •Según PIOPED: • Alta probabilidad ⇒ confirma TEP (no necesario angiografía)⇒ Tratamiento • Normal ⇒ descarta TEP ⇒ No tratamiento • Baja o intermedia probabilidad ⇒ estudio de venas de miembros inferiores

Ventilación

Perfusión

Angiografía pulmonar: • Es el estudio definitivo para el diagnóstico de TEP. • Se debe realizar dentro de las 24-72 hs. posteriores al episodio. • Indicaciones más frecuentes: Alta sospecha clínica + V/Q probabilidad baja o intermedia + TVP (−) Baja sospecha clínica + V/Q Alta probabilidad + TVP (−) • Signos angiográficos de certeza: defectos de llenado intraluminales persistentes; amputación de ramas pulmonares. • Mortalidad < 0,2%. Morbilidad 4%.

TEP angiografía

Ecocardiograma: • Técnica rápida, práctica y sensible para detectar sobrecarga de cavidades derechas por la embolia pulmonar. • Signos ecocardiográficos: Dilatación del VD; Hipoquinesia del VD con indemnidad del apex; Motilidad anormal del septum; Insuficiencia tricuspídea; Visualización directa del trombo(raro); Dilatación de la arteria pulmonar; ausencia de colapso inspiratorio de VCI.

Ecodoppler venoso de miembros inferiores: •Alta sensibilidad y especifidad (>90%) para diagnóstico de TVP en segmentos proximales. •Si resulta anormal se considera diagnóstico. Si resulta normal reiterar estudio a los dos y siete días.

Flebografía radioisotópica: Método patrón para diagnóstico de TVP, complementario del centello grama. Útil para segmentos proximales y distales. Si resulta anormal se considera diagnóstica. Si resulta normal descarta TVP.

Otros métodos: TAC helicoidal; RMN.

Tratamiento: Ante sospecha de TEP y si no se dispone de métodos complementarios de diagnóstico de aplicación inmediata, se autoriza inicio de terapéutica convencional. Mayoría de pacientes: normotensos, sin falla de VD ⇒ Buen pronóstico ⇒ Anticoagulación con heparina y dicumarínicos.

Proporción mucho menor con shock y falla de VD ⇒ Mal pronóstico ⇒ Trombolíticos, Embolectomía y/o Interrupción de VCI, junto con anticoagulación.

Medidas generales: •Oxigenoterapia. ARM si hipoxia severa y persistente. •Analgesia (AINE) si dolor. •Líquidos o Inotrópicos si caída del VM.

Tratamiento: Heparina: Heparina No fraccionada:

La anticoagulación con heparina adecuada, por tiempo suficiente, previene la formación de nuevos trombos y permite la disolución de los ya formados por mecanismos fibrinolíticos endógenos. Actividad anticoagulante depende de la unión con la Antitrombina III, acelerando marcadamente su capacidad para inactivar a la trombina y a los factores X y IX. Duración tratamiento: 5 a 6 días. Luego de las primeras 24 hs. se inicia tratamiento con dicumarínicos. Seguimiento con KPTT (lograr aumento de 1,5 a 2,5 del basal). Dosis: ∗ Bolo IV: 5000 UI; Infusión IV: 1000 UI/hora. ∗ Bolo IV: 80 UI/Kg.; Infusión IV: 18 UI/Kg/hora. Efectos adversos: Hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis. No atraviesa barrera placentaria.

Heparinas de bajo peso molecular: Mayor BD. Administración SC. Mayor actividad anti factor X. Menor incidencia de trombocitopenia y osteoporosis. Dosis: Enoxaparina: 1 mg/kg c/12hs; Nadroparina: 225 U/kg c/12hs; Daltaparina: 125 U/kg c/12hs. Anticoagulantes orales: Acenocumarol, Warfarina Inducen déficit de forma reducida de vitamina K necesaria para síntesis de factores II, VII, IX, X y proteínas C, S. Efecto pleno se logra a las 72 hs. Metabolización hepática. Seguimiento con Quick. RIN 2 a 3. Efectos adversos: sangrado. Atraviesan barrera placentaria. Duración tratamiento: si TVP: 3 meses, si TEP: 6 meses.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO

• Alergia o intolerancia • Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio) • Embarazo

Trombolíticos: Estreptoquinasa: forma un complejo con el plasminógeno, que se activa a plasmina y degrada a la fibrina. Dosis: 250.000 UI en bolo IV en 30’ y 100.000 UI/h IV durante 24 horas. Uroquinasa: serinoproteasa. Dosis: 4400 UI/kg en bolo IV en 10’ y 4400 UI/kg/h IV durante 12 a 24 hs. rt-PA (activador tisular del plasminógeno): serinoproteasa. Dosis: 100 mg IV en 2 horas. Indicaciones: Inestabilidad hemodinámica . TEP masivo. Ventana de tiempo: 15 días.

Interrupción de Vena Cava Inferior: Ligadura de VCI: solo en TEP séptico Colocación de filtros: si anticoagulación contraindicada; embolia recurrente (falla de anticoag. a pesar de trat. adecuado); tromboflebitis crónica refractaria al trat.; pacientes con embolia masiva o submasiva. Luego de colocación de filtro continuar anticoagulación. Embolectomía: Se reserva para pacientes en shock quienes a pesar del tratamiento agresivo continúan empeorando. Profilaxis Para prevención de la TVP y su principal consecuencia el TEP. En pacientes de moderado y alto riesgo tromboembólico. Heparina no fraccionada ( 5000 UI SC c/12 – 8 hs ) y HBPM son eficaces. Mantener profilaxis hasta movilización completa del enfermo

PROFILAXIS La eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

CONDICIÓN

PROFILAXIS

Cirugía general

HNF 5000 UI sc cada 8 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs

Cirugía ortopédica

Warfarina (RIN 2-3) Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs

Cirugía oncológica

Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs

Cirugía torácica

HNF 5000 UI sc cada 8 hs Medias de compresión. Compresión neumática intermitente

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

Situación clínica

Recomendación

Grado de evidencia

ICC, Enfermedad respiratoria, Ptes. En UTI

HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs

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Ptes de Cirugía riesgo moderado

HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs

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Ptes de Cirugía riesgo alto (Urológicas y ginecológicas)

HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs Más medios físicos

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Artroplastias (Continuar por 10 días luego de la cirugía)

HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs ACO (RIN 2.5)

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Fractura de cadera

HNF 5000 UI c/8hs ó HBPM + 3400 U c/24 hs ACO (RIN 2.5)

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Politraumatizados

HNF 5000 UI c/12 hs ó HBPM – 3400 U c/24 hs Más medios físicos

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