Trombosis Venosa Humeral Relacionada a Catéter Central y Cáncer de Esófago, Reporte de un caso

MEDICRIT REVISTA de MEDICINA INTERNA y CRÍTICA REPORTE DE CASO Trombosis Venosa Humeral Relacionada a Catéter Central y Cáncer de Esófago, Reporte

0 downloads 47 Views 322KB Size

Recommend Stories


Trombosis de la arteria mesentérica superior: Reporte de un caso
Caso clínico Cirugía Vascular Rev Hosp Jua Mex 2010; 77(2): 141-145 Trombosis de la arteria mesentérica superior: Reporte de un caso Daniel Olivares

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN  TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL Autores: A l Arelys Y Yauner L Loza Francisco María Salgado Catalina García Barrio Estrella Coll

Story Transcript

MEDICRIT

REVISTA de MEDICINA INTERNA y CRÍTICA

REPORTE DE CASO

Trombosis Venosa Humeral Relacionada a Catéter Central y Cáncer de Esófago, Reporte de un caso

FEBRERO-ABRIL 2008 VOL. 5 Nº 1

Liliana Maribel Zúñiga Rojas 1 , Miguel Eduardo Alonso Cruz 1 , Héctor Fernando Gutiérrez Morales 2 , 1

Médico Pasante del Servicio Social. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva. Centro Médico Lic. Adolfo López Mateos. Capultitlán Toluca, México. Correspondencia a: Liliana Zúñiga. Calzada al Pacífico No. 205 Capultitlán Toluca México CP. 50260. e-mail: [email protected] 2

MEDICRIT 2008; 5(1):46-52 NLM ID: 101253595 Incluida en el Catálogo de National Library of Medicine, USA. Indexada en la Red de Revistas Científicas de América Latina y el Caribe, España y Portugal REDALYC, IMBIOMED y en PERIÓDICA, Base de datos de la Universidad Nacional Autónoma de México. Para comentarios sobre este artículo, favor dirigirse a: [email protected] MEDICRIT © 2008. DERECHOS RESERVADOS.

RESUMEN

Presentamos el caso de paciente masculino de 49 años de edad el cual ingresó por padecimiento de dos meses de evolución, caracterizado por disfagia progresiva, vómito posprandial y pérdida ponderal. La endoscopia alta evidenció estenosis del tercio medio y tumoración circunferencial polipoide. La tomografía computarizada reveló tumoración a expensas de esófago. El estudio histopatológico reportó carcinoma epidermoide de esófago. Fue sometido a esofaguectomía y transposición colónica. Al paciente se le colocó un catéter subclavio izquierdo, que fue retirado por infección. Posteriormente el paciente presentó edema y dolor de miembro torácico izquierdo. En el ultrasonido Doppler se observó trombosis de la vena humeral izquierda. Se manejó con enoxaparina durante toda su estancia. La evolución del paciente fue satisfactoria y fué dado de alta con mejoría de la sintomatología. La trombosis venosa es una complicación frecuente de la colocación de catéteres venosos centrales y existen reportes que demuestran su asociación a un estado de hipercoagulabilidad en los pacientes con cáncer. La mayoría de las veces involucra a las venas axilar o subclavia, no así la vena humeral de la cual existe poca información PALABRAS CLAVE:

Trombosis Venosa, catéter central, cáncer, vena humeral.

ABSTRACT

We report a case of a 49 years old man who was admitted with a history of progressive dysphagia, postprandial vomiting and loss of weight of two month. An endoscopy showed evidence of stenosis in the third middle of the esophagus and a circumpherencial polypoid tumoration. The tomography showed a tumoration of the esophagus. The biopsy revealed epidermoid carcinoma of the esophagus. An esophagectomy and colon transposition was performed. A left subclavian catheter was placed and taken off 5 days after because of catheter associated infection. Then the patient had edoema and pain in the left upper extremity. A Doppler ultrasound was performed and showed thrombosis of the left humeral vein. The patient was treated with enoxaparin. Patient´s evolution was satisfactory and he was released with improvement of the symptomatology. The venous thrombosis is a usual complication of central venous catheter placement and there are many reports which find an asso-ciation between thrombosis and a hypercoagulability state in patients with cancer. The axilar and subclavian veins are involved in most of the cases, but there are a few reports about humeral vein involvement. KEY WORDS:

MEDICRIT

Venous thrombosis, central catheter, cancer, humeral vein.

FEBRERO-ABRIL 2008; 5(1):46-52

WWW.MEDICRIT.COM

46

MEDICRIT

CASO CLÍNICO

S

E TRATA DE PACIENTE MASCULINO DE

49 años de edad el cual ingresó a nuestra unidad por padecimiento de dos meses de evolución, caracterizado por disfagia progresiva ince de inicio a sólidos y posteriormente a líquidos, Semmelw eis1 shows posprandial y perdida ponderal de aprovómito the real ximadamente 24 kilogramos en 2 meses. A su invalue of greso se encontró desnutrido y deshidratado. Se hand realizó hygiene endoscopia alta la cual evidenció estenoin the sis del tercio medio con luz puntiforme y tumopreventio circunferencial con excrecencias de asración n of pecto morfológico polipoide y friable, la cual fue infections biopsiada. Se solicitó tomografía computarizada , it is the de mosttórax la cual reveló una tumoración a expenimportan sas de esófago. El estudio histopatológico report tó carcinoma epidermoide de esófago por lo que preventiv se realizó esofaguectomía y trasposición colónie measure ca. Durante su hospitalización se colocó un caof health care subclavio Certofix duo/trio®, trilumen, 7 F téter xrelated 8” (20 cm) del lado izquierdo con técnica de infections Seldinger, mediante el cual se administró nutri. ción parenteral total y soluciones; el cual es retiNeverthel ess, a los 5 días por infección y disfunción. Posrado complian teriormente el paciente presentó edema y dolor ce with de miembro torácico izquierdo. Se realizó ultrahandwash sonido ing is low Doppler en el que se observó ausencia de according flujo sanguíneo que sugirió la presencia de un Figura 1. Ausencia de flujo en la vena humeral research total localizado en la vena humeral iztrombo por trombosis de la misma a nivel del tercio carry out proximal y hasta la articulación del codo. quierda que distalmente se extendía hasta el niin vel de la articulación del codo (figura 1). Se inidifferent institutio ció manejo con enoxaparina a una dosis de 60 ns, with mg vía subcutánea cada 12 horas durante toda Entre sus ventajas se encuentran su colocación average of su estancia intrahospitalaria. La evolución del segura y fácil, ser cómodos y bien tolerados por 28 %-81 paciente fue satisfactoria y fue dado de alta con los pacientes, tener menor costo, y con el adecua% in Intensive de la sintomatología. mejoría do manejo pueden permanecer tanto tiempo Care como una línea colocada quirúrgicamente3,4, oUnits2,3. tras potenciales ventajas incluyen la realización INTRODUCCIÓN This low de pocas punciones y la disminución de la agreadherenc Un acceso vascular seguro es un elemento sión venosa por drogas y permiten un egreso hose to handwash en la atención sanitaria de hoy en día. pitalario temprano5. esencial ig is En los últimos años se ha incrementado el uso de Sin embargo aunque son considerados disposirelated, catéteres centrales insertados periféricamente tivos seguros, están asociados con un numero coaccording para mantener un acceso venoso por tiempo in- nocido de complicaciones, que incluye la tromto references o prolongado, inicialmente para la te- bosis venosa3, tromboflebitis supurativa, propatermedio , to skin rapia intravenosa de pacientes externos y recien- gación de trombosis hacia la vena cava superior, problems temente produced para pacientes que requieren ser hospi- senos o venas intracraneales y embolismo pulmo1 talizados . Anualmente en los Estado Unidos son nar6. by hand hygiene colocados 2000 catéteres2.

product, hand hygiene 47 facilities, type and intensity of patient care and

MEDICRIT

FEBRERO-ABRIL 2008; 5(1):46-52

WWW.MEDICRIT.COM

TROMBOSIS VENOSA HUMERAL: REPORTE DE UN CASO

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

La trombosis de la extremidad superior representa el 2% de los casos de trombosis venosa profunda. En el estudio realizado por Mustafa et al, 60% de los pacientes con línea de acceso venoso desarrolló trombosis venosa profunda de la extremidad superior7. Allen et al, reporta una incidencia de 57% para la vena cefálica, basílica 14%, y braquial 10%8. Según su patogénesis la trombosis venosa profunda de la extremidad superior es clasificada como primaria y secundaria. La primaria es una enfermedad rara, con una incidencia reportada de 2:100,000 personas por año, que también es referida como trombosis por esfuerzo en el llamado síndrome de Paget-Schoetter, o idiopática. En su patogenia el esfuerzo extenuante es responsable de microtrauma a la intima de la pared del vaso lo que inicia la cascada de coagulación. Sin embargo la trombosis venosa profunda de la extremidad superior de causa idiopática puede estar asociada a un cáncer oculto. En un estudio de pacientes con trombosis venosa profunda de la extremidad superior de causa idiopática luego de un año de seguimiento una cuarta parte de ellos fueron diagnosticados con cáncer siendo los más comunes el cáncer de pulmón y los linfomas9. La trombosis venosa profunda de la extremidad superior de causa secundaria se desarrolla en pacientes con catéteres venosos centrales, marcapasos, o cáncer y justifica la mayoría de los casos7,9. También previa o concomitante con la trombosis venosa profunda de la extremidad inferior se han asociado, estados de hipercoagulabilidad7 (embarazo, uso de contraceptivos, Lupus, síndrome nefrótico, cirugía e inmovilización, factor V de Leiden y deficiencia de proteína S, proteína C y antitrombina III y anticuerpos antifosfolípido)10,11 síndrome de salida torácica, anomalías anatómicas y enfermedades sistémicas como insuficiencia renal12. Existen reportes en la literatura de que el virus de la inmunodeficiencia humana se asocia a un estado de hipercoagulabilidad, y Saif et al., describió una correlación significativa con conteos de células CD4 menores de 200 céls/mm3, sugiriendo un importante papel de los leucocitos en MEDICRIT

ZÚÑIGA, ALONSO Y GUTIERREZ

la modulación de la resolución de la trombosis venosa profunda una vez ocurrida. Reportes en la literatura sugieren que los corticoides tienen un papel en la trombogénesis; existen reportes de un estado de hipercoagulabilidad asociado al síndrome de Cushing, esto se pensó era resultado del incremento de los niveles de los factores de coagulación incluidos el factor VIII, el inhibidor del activador del plasminógeno, así como también una disminución del activador tisular del plasminógeno. Asimismo, se sospecha que puedan ser causa de daño endotelial, esto apoyado por una alta incidencia de aterosclerosis prematura en pacientes que recibieron terapia con esteroides13. TROMBOSIS VENOSA RELACIONADA CON CATÉTER

La incidencia de trombosis venosa asociada a catéteres centrales en la literatura abarca rangos desde 0.3%2 hasta 70%4 en la población general de pacientes hospitalizados y de 0 a 4% en pacientes de la unidad de cuidados intensivos6. Según el dogma de Virchow la trombosis resulta de la estasis, las anormalidades de la pared del vaso y los trastornos sanguíneos14. Los factores de riesgo para trombosis venosa relacionada con catéter incluyen alteración de la coagulación, tumor intratorácico, ingurgitación del tronco superior del vaso resultado de la compresión de la vena cava superior por una masa extrínseca, mal manejo del catéter, mal posición del catéter3,4, la localización de la punta del mismo ya que el riesgo de trombosis es de hasta el 60% si se encuentra en las venas axilar, subclavia e innominada y del 21% en la vena cava superior15. (Tabla 1). Se mencionan factores mecánicos como el número de punciones realizadas durante la inserción, el numero de recambios, estados de hipercoagulabilidad, la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, la duración de la cateterización (existen estudios que reportan menor incidencia cuando se limita a 6 días o menos15, Grove et al., reporta el mayor número de trombosis en las primeras 2 semanas)4 y el tipo de fluido administrado la administración de soluciones hipertónicas o de pH bajo se ha relacionado con incremento del riesgo de trombosis venosa superficial o profunda debido al daño endotelial que favorece la formación de trombos3,4,15.

FEBRERO-ABRIL 2008; 5(1):46-52

WWW.MEDICRIT.COM

48

MEDICRIT

También aumenta el riesgo de trombosis cuando la luz de la vena escogida es pequeña, ya que el trauma de la intima marca el inicio de la trombogénesis4,6. Grove et al., reporta un incremento lineal entre la incidencia de trombosis y el incremento en el diámetro del catéter. Concluyó que el diámetro es el factor predictor más importante para el desarrollo de trombosis ya que en su estudio no se presentó trombosis en catéteres 3F o menores4. Por otra parte Timsit et al., encontró tres factores independientes asociados con la trombosis venosa asociada a catéter venoso central: edad >65 años, la ruta de la vena yugular interna y la ausencia de heparinización terapéutica6. En la literatura se han reportado pocos casos de trombosis venosa profunda de la vena humeral. Los cuales se relacionan con fractura humeral, posterior a realización de artroscopia de hombro y posterior a donación sanguínea10-12,18. CUADRO CLÍNICO

La trombosis venosa que complica a la inserción periférica de catéteres centrales puede manifestarse como dolor, edema de la extremidad, presencia de un cordón venoso palpable e incluso malestar en el hombro o cuello, obstrucción del catéter y un incremento del riesgo de embolia pulmonar3,9. Sin embargo se habla de hasta un 50% de pacientes con trombosis que no presentan clínicamente sintomatología de esta8,12. Esto probablemente sea debido al desarrollo de numerosas venas colaterales en la extremidad superior que minimiza los efectos hemodinámicos de la trombosis6. La tasa reportada de trombosis sintomática citada es tan baja como del 1% al 4% aproximadamente8, pero la incidencia de la trombosis asintomática diagnosticada por estudios de venografía pueden ser tan altos como un 66% en pacientes de la unidad de terapia intensiva6. Otros estudios han demostrado que 23.3% de los pacientes desarrollaron trombosis después de la colocación periférica de un catéter central apoyándose para la detección de la trombosis venosa con la venografía8. TROMBOSIS Y CÁNCER

La relación entre cáncer y trombosis es fuertemente sostenida por a observación de que la 49

MEDICRIT

presentación de tromboembolismo venoso puede preceder al desarrollo o al diagnostico de cáncer19. Incluso existen reportes de Illtyd James y Matheson en 1935 y Copper y Barrer en 1944 en los que se sugería que la trombosis venosa profunda podría ser un presagio para el diagnóstico de cáncer20. La incidencia reportada en la literatura de eventos trombóticos venosos en pacientes con enfermedad maligna comprende rangos de 7% a 50% 13 . Existen estudios que demuestran que la colocación de catéteres venosos centrales en pacientes en los cuales coexiste cáncer es un poderoso estímulo para la trombosis venosa profunda de la extremidad superior21. Los pacientes con una enfermedad maligna tienen 7 veces más probabilidad de desarrollar trombosis venosa y 4 a 8 veces más riesgo de morir después de evento trombótico agudo que los pacientes sin cáncer19,22. En orden de frecuencia las neoplasias con mayor riesgo son las hemáticas, seguidas por el cáncer pulmonar y el gastrointestinal13,20,22. Los hallazgos de 2 estudios prospectivos indican que los pacientes con cáncer tienen 4 a 8 veces más riesgo de morir después de evento trombótico agudo que los pacientes sin cáncer19. Se consideran factores de riesgo adicionales para trombosis en estos pacientes la quimioterapia (ciclofosfamida, metotrexate y 5-fluorouracilo) o un procedimiento quirúrgico durante los períodos de inmovilización y la presencia de catéteres venosos centrales19,23. La patogénesis de los fenómenos tromboembólicos en pacientes con cáncer es probablemente multifactorial, involucrando tanto factores locales (lesión endotelial) como factores sistémicos (anormalidades de la coagulación)23,24. El estado de hipercoagulabilidad asociado a enfermedad maligna se propone que es el resultado de la activación directa del sistema de coagulación por las células neoplásicas y de la producción de trombina. Además, las células neoplásicas pueden activar indirectamente el sistema de coagulación estimulando el fenotipo procoagulante de las células del huésped, incluidos los monocitos, plaquetas y las células endoteliales19. (Figura 2). Se dice que cuando un tumor se vuelve más agresivo, gana habilidad para metastatizar con mayor probabilidad de invadir vasos sanguíneos e iniciar el daño vascular con incremento de la

FEBRERO-ABRIL 2008; 5(1):46-52

WWW.MEDICRIT.COM

TROMBOSIS VENOSA HUMERAL: REPORTE DE UN CASO

ZÚÑIGA, ALONSO Y GUTIERREZ

Célula tumoral

Actividad procoagulante

Moléculas de adhesión

Citoquinas, factores de crecimiento, proteasas

Interacción célula-célula directa

Activación de la coagulación inducida por células tumorales

Interacción célula-célula directa

Activación de la coagulación inducida por el tumor - Estimulación de las células normales del huésped (células endoteliales, leucocitos, plaquetas)

Incremento del riesgo de trombosis Figura 2. Mecanismo de activación del sistema hemostático por células tumorales.

Tabla 1. Factores de riesgo asociados a la trombosis venosa profunda. Factores transitorios

Factores permanentes

Inmovilidad prolongada

Enfermedad neoplásica

Cirugía mayor

Trombosis venosa profunda previa

Ingesta de estrógenos

Obesidad

Fracturas de cadera o pierna

Insuficiencia cardíaca congestiva

Compresión venosa extrínseca

Hemiplejia o hemiparesia severa

Aneurisma venoso

Trombofilia

Tomado de: Juan Bombin F y cols. Secuelas de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores. Rev. Chilena Cirugía. Vol 57 - Nº 4, Agosto 2005. Tabla 2. Factores de riesgo para trombosis venosa profunda. Estasis -Insuficiencia cardiaca congestiva. -Ingurgitación del tronco superior del vaso resultado de la compresión de la vena cava superior por una masa extrínseca. -Cirugía previa e inmovilización.

MEDICRIT

Lesión de la pared del vaso -Número de recambios. -Más de 6 días de cateterización. -Administración de soluciones hipertónicas o de pH bajo. -Presencia de infección. -Cateterización previa. -Localización de la punta del catéter. -Cateterización venosa central previa y más de un intento en la inserción. -Luz pequeña de la vena escogida. -Catéteres 3F o mayores.

FEBRERO-ABRIL 2008; 5(1):46-52

Estado de hipercoagulabilidad -Material del catéter. -Ausencia de heparinización terapéutica. -Embarazo -Uso de anticontraceptivos. -Lupus. -Síndrome nefrótico. -Alteraciones en el factor V de Leiden. -Deficiencia de proteína S, proteína C y antitrombina III. -Presencia de anticuerpos antifosfolipido.

WWW.MEDICRIT.COM

50

MEDICRIT

trombogenicidad física de la sangre. Ha habido también reportes de microembolismo tumoral el cual puede servir de nido para la trombosis. También se sugiere que los leucocitos son críticos en la resolución de los eventos venosos tromboembólicos, ya que según la hipótesis de Lin et al., la neutropenia secundaria a quimioterapia se asociaría con eventos venosos tromboembólicos recurrentes ya que se piensa que los neutrófilos predominan tempranamente en el trombo y son responsables de la liberación de elastasa y otras proteínas fibrinolíticas las cuales se cree lisan el trombo13. DISCUSIÓN

Dado que el número de pacientes que requieren tratamiento intravenoso prolongado, quimioterapia, analgesia o nutrición se ha incrementado, se requiere de un acceso venoso que reduzca la necesidad de realizar punciones, disminuya la agresión venosa por drogas y permita un egreso hospitalario temprano. En ese aspecto los catéteres venosos centrales tienen un papel

importante. Sin embargo se deben tener presentes las complicaciones del uso de estos dispositivos tales como la trombosis venosa e identificar los factores de riesgo para presentar la misma. Este paciente desarrolló trombosis venosa humeral, la cual es una localización rara de esta complicación. En él se encontraron varios factores de riesgo asociados: antecedente de la colocación de un catéter venoso central, el cual fue retirado por presentar infección y disfunción, la administración de nutrición parenteral por el mismo, además de la realización de un procedimiento quirúrgico debido a la presencia de cáncer esofágico. La importancia de publicar el caso radica en el hecho de que este padecimiento es a menudo totalmente asintomático en su presentación, lo que marca la necesidad de una alta sospecha para su reconocimiento en el paciente gravemente enfermo. De ahí la necesidad de tomar en cuenta los antecedentes e identificar los factores de riesgo para poder prever la presencia de estas complicaciones.

REFERENCIAS

1. Nasia S, Maki DG. Risk of catheter-rela-

ted bloodstream infection with peripherally inserted central venous catheters used in hospitalized patients. Chest 2005; 128:48995. 2. Levine M, Kakkar AA. Catheter-associated thrombosis: thromboprophylaxis or not? J. Clin Oncol 2005; 23:4006-8. 3. Chemaly RF, et al. Venous thrombosis associated with peripherally inserted central catheters: a retrospective analysis of the Cleveland clinic experience. Clin Infect Dis 2002; 34:1179-83. 4. Grove JR, Pevec WC. Venous thrombosis related to peripherally inserted central catheters. J Vasc Interv Radiol. 2000; 11: 83740. 5. Walshe LJ, Malak SF, Eagan J, et al. Complication rates among cancer patients with peripherally inserted central catheters. J Clin Oncol 2000; 20:3276-81. 6. Timsit JF, Farkas JC, Boyer JM, et al. Central vein catheter-related thrombosis in intensive care patients: incidence, risks factors, and relationship with catheter-related sepsis. Chest 1998; 114:207-13. 7. Mustafa S, Stein PD, Patel KC, et al. Upper extremity deep venous thrombosis. Chest 2003; 123:1953-6. 8. Allen A, Megargell J, Brown D et al. Venous thrombosis associated with the placement of peripherally inserted central cathe51

MEDICRIT

ters. J Vasc Interv Radiol 2000; 11: 1309-14. 9. Joffe HV, Goldhaber SZ. Upper-extremity deep vein thrombosis. Circulation 2002; 106: 1874-80. 10. Creighton RA Cole BJ. Upper extremity deep venous thrombosis after shoulder arthroscopy: A case report. J Shoulder Elbow Surg 2007; 16:e20-2. 11. Covin RB, Rich NL, Aysola A. Upperextremity deep venous thrombosis complicating whole-blood donation. Transfusion 2004; 44:586-90. 12. Chuter GSJ, Weir DJ. Upper extremity deep vein thrombosis following a humeral fracture: a case report and literature review. Injury Extra 2005; 36, 249-52. 13. Lin J, Proctor MC, Varma M, et al. Factors associated with recurrent venous thromboembolism in patients with malignant disease. J Vasc Surg 2003; 37:976-83. 14. Ellis M, Manor Y, Witz M. Risk factors and management of patients with upper limb deep vein thrombosis. Chest 2000; 117: 43-6. 15. Abdullah JJ, Mohammad N, Sangkar JV, et al. Incidence of upper limb venous thrombosis associated with peripherally inserted central catheters (PICC). Br J Radiol 2005; 78:596-600. 16. Harenberg J. Old and new risk factors for upper extremity deep venous thrombosis – a rebuttal. J Thromb Haemost 2006; 4:922-

FEBRERO-ABRIL 2008; 5(1):46-52

34.

17. Lee AY, Levine MN, Butler G, et al. In-

cidence, risk factors, and outcomes of catheter-related thrombosis in adult patients with cancer. J Clin Oncol. 2006; 24:1404-8. 18. Hingorani A, Ascher E, Marks N, et al. Morbidity and mortality associated with brachial vein thrombosis. Ann Vasc Surg 2006; 20:297-300. 19. Falanga A, Zacharski L. Deep vein thrombosis in cancer: the scale of the problem and approaches to management. Ann Onc 2005; 16: 696-701. 20. Sørensen HT, Baron JA. Hypercoagulability preceding cancer. J Thromb Haemost 2005; 3: 583-4. 21. Joffe HV, Kucher N, Tapson VF, Goldhaber SZ. Upper extremity deep vein thrombosis: a prospective registry of 592 patients. Circulation 2004; 110: 1605-11. 22. Mayor S. Patients with cancer are at high risk of venous thrombosis. BMJ 2005; 330; 326-c. 23. Senna M, Miranda JL, Marian SF et al. Extensive deep vein trombosis as a complication of testicular cancer treated with the BEP protocol (bleomycin, etoposide and cisplatin): case report. Sao Paulo Med J. 2006; 124:343-5. 24. Blom JW, Van Rooden CJ, Doggen CJM, Rosendaal FR. Old and new risk factors for upper extremity deep venous

WWW.MEDICRIT.COM

TROMBOSIS VENOSA HUMERAL: REPORTE DE UN CASO

ZÚÑIGA, ALONSO Y GUTIERREZ

thrombosis - reply to a rebuttal. J Thromb Haemost 2006; 4:923-4. Medicrit © 2008, Derechos Reservados .

MEDICRIT

FEBRERO-ABRIL 2008; 5(1):46-52

WWW.MEDICRIT.COM

52

Get in touch

Social

© Copyright 2013 - 2024 MYDOKUMENT.COM - All rights reserved.