TUMORES Generalidades. Se denomina “displasia tisular” a un crecimiento anormal de células en forma de proliferaciones como respuesta a causas, no bien especÃ−ficas, que provocan una pérdida de la diferenciación regular o normal. Las displasias consisten en atipias celulares desordenadas. Hay pleomorfismo junto con hipercromatosis celular. Una displasia no es una neoplasia, es un fenómeno reversible, si la causa que lo ha provocado deja de actuar se vuelva a la normalidad. Algunas escuelas de patologÃ−a la definen como una lesión pre-neoplásica y clÃ−nicamente se le denomina “carcinoma in situ “.Un buen ejemplo es el carcinoma in situ del cuello uterino de la mujer. En patologÃ−a veterinaria se describe la displasia in situ del prepucio debida a la irritación por el esmegma. Estos ejemplos, a veces por una razón desconocida se transforman en carcinomas o sea en neoplasias de origen epitelial que son malignas. La neoplasia (nuevo crecimiento) es una masa de tejido anormal que crece en forma incoordinada e independiente y que persiste incluso cuando el estÃ−mulo inicial ha desaparecido o ha terminado. Las neoplasias : A) tienen un crecimiento excesivo. B) no responden a los mecanismos normales de control celular y C) son independientes del estÃ−mulo inicial que las originó. La nomenclatura relacionada con las neoplasias es la siguiente: se habla de “tumor” para denominar a un aumento de tamaño o a una masa de tejido de cualquier origen que creció más de lo normal. En el lenguaje común tumor es un equivalente a un cáncer lo que es errado. Muchas veces lo clÃ−nicos hablan de tumoracción a cualquier aumento de volumen de un órgano o tejido, pero no siempre es una neoplasia. En medicina se usa el término “cáncer” para nombrar una neoplasia “maligna”. La clasificación de las neoplasias se basa en la histogénesis, es decir, del tejido o de las células de donde provienen. Otra caracterÃ−stica clasificatoria es la forma como las células neoplásicas se diferencian. El mayor problema patológico descriptivo es que la oncogénesis no sigue el normal proceso de la embriogénesis. (“onko” es un prefijo de origen griego para indicar tumoración, aumento de tamaño, neoplasia proviene del onco o gorro de gran tamaño que usaban los actores del teatro griego para poder ser vistos o distinguidos con facilidad por los espectadores) Las células neoplásicas no se parecen mucho a las células de las cuales han derivado tanto morfológica como funcionalmente. Las neoplasias derivadas de células neuro-epiteliales pueden ser escamosas o glandulares. A veces estas neoplasias pueden secretar hormonas incluso varias secreciones, en tanto que las células normales u originales, solamente, producen un sola hormona. Hay tumores de origen epitelial y otros de procedencia mesenquimática. Incluso hay algunos pocos que son neoplasias mixtas como el “tumor mamario mixto” del perro que contiene células neoplásicas derivadas del epitelio glandular mezcladas con otras de origen mesenquimático como componentes mioepiteliales, óseos y cartilaginoso. Los teratomas contienen células derivadas de células germinativas y pueden contener células óseas, de la piel, de tejido nervioso, del epitelio intestinal, de músculos, pelos y otros. El comportamiento tumoral hace que se clasifique a los tumores o neoplasias en benignas, es decir, relativamente inofensivas y malignas que son muy agresivos y potencialmente peligrosas para la vida del paciente. Pero esto es relativo ya que los tumores benignos ubicados en órganos importantes como encéfalo y corazón pueden provocar la muerte a los animales que los poseen. 1

Los tumores benignos, generalmente, son bien diferenciados, es decir, semejantes al tejido de origen. Sus células tanto en su núcleo con sus figuras mitóticas y en su citoplasma son similares a las células del tejido de donde se derivaron. Los tumores malignos son indiferenciados, es decir, exhiben una anaplasia. Anaplasia significa que tienen una falta de diferenciación o una falla para diferenciarse. Las células anaplásicas generalmente exhiben un pleomorfismo pero son las cracterÃ−sticas nucleares las que dan la clave diagnóstica. Los núcleos de estas células malignas, a menudo, son grandes hipercromáticos, vesiculares; otras veces, tienen formas anormales y pueden poseer uno o más nucléolos prominentes. La relación normal núcleo-citoplasma se pierde y es anormal. Las células malignas no crecen en el modelo arquitectónico normal de los tejidos sanos sino que lo hacen “al lote” como dirÃ−amos en chileno. Por ejemplo, las células neoplásicas de un adenocarcinoma de la tiroides puede formar lóbulos sólidos con solamente una estructura o con varias estructuras acinares. Todo esto hace difÃ−cil la clasificación de estos tumores. A veces son necesarias técnicas especiales para demostrar la diferenciación, la microscopÃ−a corriente o de luz no es segura en muchos de estos casos; se pueden usar entonces, la microscopÃ−a electrónica o técnicas especiales llamadas de inmunohistoquÃ−mica. También se pueden usar Ac contra diferentes tipos de filamentos intermedios para identificar neoplasias muy poco diferenciadas. Los carcinomas pueden expresar citoqueratinas; la mayorÃ−a de los sarcomas producen vimetina y los tumores musculares de músculos lisos y estriados expresan desmina. En el sistema nervioso central (SNC) la expresión de proteina acÃ−dica fibrillar glial se usa para identificar astrocitos neoplásicos o astrocitomas. Las neoplasias malignas contienen a menudo muchas células en mitosis y con figuras mitóticas anoormales y son muy celulares. Diferenciación funcional La diferenciación funcional de los tumores se basa en el tejido de donde se origina la neoplasia, la anaplasia, el pleomorfismo celular y la relación núcleo-citoplasma alterada. El estroma de las neoplasias, es decir el tejido de soporte es muy importante para la sobrevivencia de las células tumorales. Los tumores benignos generalmente, están bien vascularizados en cambio los malignos tienen una pobre vascularización por lo que se producen áreas de isquemias y necrosis. Las neoplasias epiteliales tienen un estroma de una densidad variable. Este estroma NO ES NEOPLÔSICO y soporta y da nutrición a las células tumorales. Hay algunos tumores epiteliales que tienen una abundante proliferación del estroma por lo que se denominan “carcinomas cirrosos”, semejantes a las nubes “cirrus”. Crecimiento tumoral Generalmente, los tumores benignos crecen lentamente y los malignos lo hacen en forma más rápida. Pero esto es relativo ya que hay tejidos normales como el yeyuno cuyas células epiteliales tiene un ciclo mitótico muy corto, igualmente lo poseen las células las células germinativas como las células hematógenas de la médula ósea. A este respecto, el ciclo de las células germinativas normales de la médula ósea tiene una duración de18 horas y el ciclo de las células de las leucosis (leucemia) mielógenas posee una demora de 80 horas. Igual cosa sucede con el Ã−ndice mitótico, es decir,.la proporción de células que están en mitosis al mismo tiempo lo que determina el ritmo de crecimiento de los tumores. Las necrosis de los tumores se debe a la isquemia. Recordemos que las neoplasias tienen una gran variedad de 2

tipos de vascularización que incluye una forma periférica con vasos penetrantes y la forma central. La periférica genera áreas de necrosis en el centro del tumor mientras que la irrigación proveniente del centroprovoca células necrosadas en el interior del tejido neoplásico. Diseminación tumoral: invasión y metástasis Los tumores benignos no son invasivos. Crecen por expansión. Están localizados, muy demarcados y rodeados de tejido, poseen una cápsula o un borde consistente. Los tumores malignos son invasivos o infiltrativos locales como los neurofibromas y los hemangiopericitomas. Los tumores malignos producen metástasis o diseminación a sitios lejanos a la lesión inicial sea por vasos linfáticos, sanguÃ−neos, por exfoliación , por infiltración o por vÃ−as canaliculares. 1 3 1 3

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