TUTOR DRA GLORIANA PADILLA RODRIGUEZ R4. DRA ILCE PADILLA LEYVA R3

SLEV Anatomía.

Se define como la presencia de un trombo que ocluye parcial o totalmente la luz de la vena y que puede migrar a la circulación SEGO. Obstetricia Williams

Guía trombosis Hospital Medellin 2001.

 Edad mayor de 40 años.  Antecedente de TVP O TEP.

 Reposo en cama por más de 72 hrs.  Venas varicosas .  Edema, úlcera o estasis venosa.  Obesidad (mas del 20%).  IAM.  ICC.

 Varises  EPOC.  Edad superior a los 35 anos

 Cirugía programada de mas

de 2 hrs.

 Antecedente de trombosis  Embarzos multiples  Desidratacion  Trombofilias  Cirugía mayor reciente.  Hipotensión arterial.  Hipovolemia.  Infusión de más de 5 lts de

cristaloides.

 Cancer en los últimos 6

meses.  Sepsis.  Enf. Hipercoagulables congénitas

 Se relaciona con un flujo venoso alterado por

compresión uterina.  El 97% se presenta en la pierna izquierda.  Hay aumento de factores de la coagulación, como del

fibrinógeno, factor II, VII, VIII y IX.  La proteína S disminuye enun 60% durante el

embarazo, aligualque la actividad fibrinolítica.

 El tercer trimestre es que se asocia a mayor riesgo de

trombosis puede estar presente en todo el embarazo.

 De 5 a 6 veces es mas frecuente en la embarazada el 75 de

las misma ocurre durante el embarazo 66 en el puerperio.

 De 5 a 9 vía cesaría, parto vaginal de 0.1 a 0.6.  El riesgo de trombosis es de 2-3 veces mayor durante el

puerperio.

 Deficiencias del factor anticoagulante, el anticoagulante

lúpico y deficiencia fibrinolíticas se presentan en el 20% de los pac. Con trombosis relacionada al embarazo.

Tríada de Virchow: 1. Hipercoagulabilidad. 2. Estasis. 3. Trauma endotelial. SEGO. Obstetricia Williams Guía trombosis Hospital Medellin 2001

 En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la génesis de la

trombosis participaban tres mecanismos que favorecían su desarrollo:  Hipercoagulabilidad, estasis y trauma endotelial.  Los trombos son ricos en fibrina, glóbulos rojos y en

factores de la coagulación y escasos en plaquetas.  Para que se forme trombo, se requiere la pérdida parcial de

los mecanismos protectores anticoagulantes o exceso de inductores de trombosis

 La TVP de los miembros inferiores usualmente se

inicia en las piernas, en los repliegues y cúspides valvulares, debido a que en estos sitios la velocidad de la sangre es menor y la corriente local presenta rotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece que se encuentren más factores de coagulación y procoagulantes sobre el endotelio.

 Después de formado, el trombo se propaga por

yuxtaposición en forma proximal, pero también en forma distal al disminuir la velocidad del flujo.  La parte más peligrosa del trombo es la más reciente,

la que se encuentra en su parte cefálica, su capacidad de desprenderse y producir TEP.

Las venas gemelares y las sóleas son los sitios en donde con mayor frecuencia se origina la TVP debido a que el endotelio posee menor cantidad de fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad de la sangre. Después de que el trombo se asienta sobre el seno valvular las corrientes de flujo cambian localmente, disminuye el área de la vena, se produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual disminuye la velocidad distal (caudal) y permite el crecimiento del trombo

El paso siguiente a la oclusión es la adherencia: los leucocitos que deshidratan el trombo, después de haber desnaturalizado y estabilizado los enlaces de fibrina. Este proceso tarda entre cinco y diez días, tiempo en el cual es más factible que el trombo se fragmente y se produzca embolismo. A la adherencia le sigue la retracción, ésta ocurre a partir de la segunda semana y la duración es variable. El proceso permite el paso de flujo a colaterales vecinas, pero en él quedan envueltas las valvas, que se fijan a la pared de la vena y se hacen insuficientes.

 Los signos y síntomas que normalmente se atribuyen a

la TVP aguda son,  Dolor.  Edema (97%)  Eritema.  Cambios de temperatura (1º)  Sensibilidad.  Fiebre.  Venas superficiales prominentes.  Dolor a la dorsiflexión en pantorrilla (75%).  Cianosis periférica.

 La TVP proximal no tratada se asocia a un riesgo del 30

al 50% de embolia pulmonar, con una mortalidad del 12% y de 8-34% en la distal.  La presentación clínica puede variar desde ausencia

de síntomas hasta flegmasía cerulea dolens.  Del 46 al 62% de los pacientes con signos y sìntomas

clínicos tipicos de TVP, no se confirma el DX con pruebas diagnósticas Obstetrcia itrombosis Hospital Medellin 2001 Sabiston Cirugía

 El DX basado sólo en la clínica es inexacto.  Más del 50% de los pacientes con TVP pueden

carecer de cualquier signo o síntoma específico.  Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen un

factor de riesgo.  El 40 tiene dos y el 10 tiene tres.

 Un

dato clínico que tiene mucho valor para sospecharTVP es la presencia súbita de EDEMAUNILATERAL, por lo tanto hay que efectuar mediciones comparativas de circunferencias a distintos niveles.

 Edema unilateral, intenso, de aparición súbita, con

dolor en trayecto venoso y presenta red venosa colateral aguda.  Excepción pacientes encamados

 Otro dato de primordial importancia es el dolor, se

describe como sensación de desgarramiento, en particular al realizar movimientos.  Hay

síntomas precoces: sensación de pesantez, tendencia a los calambres de la extremidad, en particular de la pantorrilla y dolores en la planta del pie.

 HOMANS: Dolor localizado en la pantorrilla o en el

tendón de Aquiles, que se provoca con la flexión dorsal del pie cuando la pierna está en extensión.  PRATT: Turgencia de pequeñas venas pretibiales.  OLOW: Dolor que se produce al oprimir los músculos

de la pantorrilla contra el plano óseo.

 ► PEABODY: Espasmo leve de los músculos de la

pantorrilla.

 LOEWENBERG: Aumento del umbral al dolor al

comprimir la pantorrilla, se mide  con baumanómetro.

 ► El dolor se produce con una presión entre  60 y 150 mmHg.

 ► El examen es comparativo con el contralateral.

 Se buscan 4 datos:  Espontaneidad (presencia de flujo).

 Fasismo (fluctuaciones del flujo con las respiraciones).  Compresibilidad (es el criterio más objetivo para  el diagnóstico).  Ausencia de pulsatilidad.  Lo típico es la ausencia de flujo venoso en la  TVP.

 Resonancia magnética indicada en pacientes embarazadas.  Sensibilidad de 87% en la región gemelar y  97% en la rodilla.   Es de gran utilidad en la trombosis venosa pélvica, ilíaca o

caval.

 Dimeros-D es como una prueba de valor predictivo

negativo (excluir TVP o TEP).

 SEGO. Obstetricia Williams Guía trombosis Hospital Medellin 2001 Sabiston cirugia

1. Flebografía convencional. Es el parámetro de referencia de los demás métodos diagnósticos, con una (S) y (E) del 100%.. 2. Eco-doppler venoso. de elección para el diagnóstico no invasivo de la TVP. Es sensible en la detección de trombos proximales, tiene una S del 93% y una E del 99%.

SEGO. Obstetricia Williams Guía trombosis Hospital Medellin 2001

3. • Marcadores sanguíneos. Ref lejan la formación intravascular de fibrina y se detectan en la fase aguda de la TVP. Los más sensibles son el fibropéptido A y el dímeroD. Los niveles normales excluyen el diagnóstico. 4. Otras. La resonancia magnética (útil para la detección de trombos en las venas pélvicas y abdominales), la medicina nuclear o la tomografía

SEGO. Obstetricia Williams Guía trombosis Hospital Medellin 2001 Sabiston cirugia

 Utero grávido.  Tumores.  Desgarro o rotura muscular.  Hemorragia intramuscular.  Linfedema.  Quiste poplíteo o de Baker

La finalidad del tratamiento de la TVP es: • Frenar la progresión de la TVP. • Disminuir la incidencia de TEP. • Prevenir el síndrome postf lebítico. 1 Heparina no fraccionada (HNF). Se administra un bolo inicial de 80 U/kg de peso y se continúa con una perfusión de 18 U/kg/h. El ritmo de la perfusión se ha de ajustar cada 6 h (al menos durante el primer día.

2. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Las dosis terapéuticas se ajustan por el peso, (dalteparina 100 U/kg/12h o 200 U/kg/ 24h, enoxaparina 1 mg/kg/12h o forte 1,5 mg/kg/24h y nadroparina 85,5 U/kg/12h o forte 171 U/kg/24h.

GRACIAS