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CLINICA VETERINARIA DELICIAS D. PEDRO DE LUNA, 59 50010-ZARAGOZA Tfno.- 976 32 11 42

Zaragoza a 26 de NOVIEMBRE de 2011 MUESTRA RECIBIDA: Sangre y suero de perro,”CHUSPI” ANALISIS SOLICITADO: Perfil General RESULTADOS: Hemograma Completo:

Val Ref

Leucocitos(miles/mm3)................................................... 32.8 Hematies(millones/mm3)................................................. 4.56 Hemoglobina(g/dl)...........................................................8.7 Hematocrito(%)................................................................31.2 Plaquetas(miles/mm3 ).....................................................393 Reticulocitos(miles/mm3)...............................................91200 VCM(fL):.........................................................................68 HCM(pG):........................................................................ 19.1 CHCM(G/dL):................................................................. 27.8 Fórmula leucocitaria: Mielocitos(%) Metamielocitos(%) Cayados(%) Neutrófilos(%) Linfocitos(%) Monocitos(%) Eosinófilos(%) Basófilos(%)

1 9 78 8 4

0 0 0-3 60-77 12-30 3-10 2-8 0-1

6,0-17,0 5,5-8,5 12-18 37-55 150-700 60.000 58,5-76,5 20,6-26,6 30,9-38,6

Mielocitos/mm3 Metamielocitos/mm3 328 Cayados/mm3 2952 Neutrófilos/mm3 25584 Linfocitos/mm3 2624 Monocitos/mm3 1312 Eosinófilos/mm3 Basófilos/mm3

GOT:................................................................................ 14 GPT:................................................................................ 26 Urea:................................................................................ 118.7 Creatinina:....................................................................... 0.81 Glucosa:..........................................................................145 Bilirrubina Total:............................................................ 0,65 Amilasa:......................................................................... 327 Proteinas Séricas............................................................ 7.0 Proteinas Plasmáticas:.................................................... 7.7

UI/L UI/L mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl UI/l g/dl g/dl

0 0 0-500 3000-13000 720-5100 180-1700 120-1360 0-170 10-80 10-80 20-45 0,5-2,0 60-110 0,1-0,6 300-1000 5,4-7,5 5,6-8,2

EXAMEN HEMATOLÓGICO DE GLÓBULOS ROJOS:

Morfología: Presencia de Esquistocitos Número: Anemia regenerativa Inclusiones: no se observan Parásitos: no se observan Tinción: no se observan alteraciones

EXAMEN HEMATOLÓGICO DE GLÓBULOS BLANCOS:

Morfología: normal Número: Leucocitosis; Neutrofilia con desviación hacia l aizquierda y Eosinopenia Inclusiones: no se observan Parásitos: no se observan

EXAMEN HEMATOLÓGICO DE PLAQUETAS: Morfología: no se observan alteraciones significativas Número: dentro de valores normales Inclusiones: no se observan Parásitos: no se observan

Realizado por:

Validado por:

Natalia Moreno Bona Técnico de Laboratorio

Fdo. Alfonso Terrén Veterinario Colegiado N º 878 Director Técnico ARAVET

COMENTARIOS: Anemia La anemia es la disminución por debajo de los limites normales de la cantidad total de eritrocitos circulantes. Las anemias se clasifican como regenerativas o no regenerativas en función de la respuesta de la medula ósea. Anemia regenerativa Las anemias regenerativas son anemias donde está aumentada la producción de eritrocitos por la medula ósea de forma que la cantidad total de los eritrocitos puede llegar a recuperarse hasta su valor normal. El incremento en la circulación periférica de eritrocitos policromáticos (eritrocitos jóvenes) visibles en la extensión es un fiel reflejo del aumento de la producción. El primer paso para poder diferenciar entre anemia regenerativa y no regenerativa es el estudio de la extensión sanguínea. Independientemente que se observe un aumento de la policromasia en la extensión sanguínea esta justificado la realización de recuentos de Reticulocitos.

Un recuento de reticulocitos superior a 60000/ul indica que hay regeneración. Las anemias regenerativas pueden ser consecuencia de perdida de sangre o de hemólisis. Anemia regenerativa: Perdida de sangre / hemorragia La historia clínica, los signos clínicos y el examen físico suelen indicar el origen de la perdida de sangre. En general las anemias hemolíticas. La razón principal es que cuando hay una perdida de sangre, también se pierde el hierro necesario para la síntesis de nueva hemoglobina Si la perdida de sangre es grave o crónica, puede darse una depleción de hierro y/o una deficiencia de hierro, llevando a una anemia no regenerativa. La anemia no regenerativa por deficiencia de hierro suele ser microcitica (eritrocitos pequeños) e hipocromica (menos hemoglobina). La perdida de sangre indica tanto la perdida de proteínas plasmáticas como la de células, habrá en estas anemias una disminución de las proteínas plasmáticas, proteínas séricas, albúmina y globulina. Como regla general, podemos decir que cuando los recuentos absolutos de Reticulocitos están entre 60000/ul y 200000/ul puede indicar tanto perdida de sangre como hemolisis Si el recuento de Reticulocitos se eleva por encima de 200000/ul se sospecharía de hemolisis. Anemias regenerativas: enfermedades hemolíticas La anemia hemolítica se produce cuando se reduce la vida media de los eritrocitos circulantes debido a un incremento del ritmo de destrucción de los mismos La hemolisis puede ser tanto el resultado de un defecto intrínseco de los eritrocitos (hereditario o adquirido) o de un defecto microvascular del lecho por donde circulan los eritrocitos.

La hemolisis puede ser intravascular (mientras están circulando los eritrocitos) o extravascular. La hemólisis extravascular implica la destrucción y retirada de los eritrocitos dañados por los macrófagos del bazo y del hígado. Muchas anemias hemolíticas tienen características de lisis tanto intravasculares como extravasculares. La hemoglobinemia y/o hemoglobinuria se aprecia solo en los casos mas graves de hemolisis intravascular.

La ictericia puede darse tanto en anemia hemolítica intravascular como extravascular. Ya que las anemias hemolíticas suelen asociarse con defectos de los eritrocitos, las alteraciones morfológicas suelen estar ligadas a determinadas causas de anemias hemolíticas. A continuación, se describen las anemias hemolíticas más comunes del perro y del gato. Enfermedad hemolítica: anemia hemolítica inmunomediada (AHIM) Aparece tanto en perros como en gatos Patogénesis: o Los eritrocitos a medida que circulan se recubren de anticuerpos o Los eritrocitos cubiertos de anticuerpos se lisan intravascularmente (debido a la fijación del complemento) o son destruidos por los macrófagos del hígado y del bazo. Los anticuerpos pueden estar dirigidos contra los propios eritrocitos (anemia hemolítica autoinmune, AHA) o contra antígenos ajenos. Entre las patologías que pueden ocasionar enfermedad hemolítica inmunomediada encontramos: o Dirofilariosis o Linfoma o Lupus eritematoso o Hemolisis inmunomediada inducida por fármacos La alteración morfológica mas significativa de la anemia hemolítica inmunomediada es la presencia de un numero significativo de esferocitos. El esferocitos es un eritrocito con las siguientes características o Pequeño o Redondeado o Intensamente teñido o Ausencia de la zona central palida Tambien se pueden encontrar celulas fantasmas. Independientemente que el examen morfológico de la extensión sugiera una hemolisis inmunomediada (anemia regenerativa con esferocitos) , se puede confirmar mediante el test de Coombs (prueba directa antiglobulina). El test de Coomb se debe realizar con un reactivo especie-especifico o se obtendrán resultados positivos falsos. Es frecuente que se obtengan resultados de test de Coomb negativos falsos; esto se puede reducir solicitando al laboratorio que realice la prueba con diluciones seriadas del reactivo de Coombs. La aglutinacion es el resultado positivo de una prueba de Coombs. o En muchos casos de hemólisis inmunomediadas se produce aglutinación in vivo. o Si se observa autoaglutinacion, no es necesario realizar la prueba de Coombs para confirmar el diagnostico de hemólisis inmunomediada. La autoaglutinacion en la extensión sanguínea aparece como congregaciones tridimensionales de eritrocitos. Puede llegar a confundirse con pilas de moneda. Podemos diferenciar la autoaglutinacion de las formaciones de pilas de moneda examinando las extensiones en fresco con solución salina. o Ponga una gota de sangre con EDTA sobre un portaobjetos. o Añada dos gotas de suero salino o Cubra con un cubreobjetos y examínelo. Si se mantiene la agregación, se confirma la autoaglutinacion. Enfermedad hemolítica: Anemia por cuerpos de Heinz Aparece tanto en perros como en gatos Patogénesis: o Los oxidantes circulante actúan sobre la hemoglobina del eritrocito en dos puntos clave: los aminoácidos que contienen grupos sulfidrilo en la globina, y en la molécula y hierro. o La oxidación de la globina lleva a la precipitación y a la formación de los cuerpos de Heinz. o La oxidación del hierro lleva a la metahemoglobinemia o Puede darse al mismo tiempo la metahemoglobinemia y los cuerpos de Heinz, pero generalmente predomina una de las dos. o Los cuerpos de Heinz tienen mayor prevalencia y son más fáciles de reconocer.

Muchos casos de anemia hemolítica por cuerpos de Heinz se deben al consumo de sustancias oxidantes como las cebollas o por la acción de fármacos oxidantes como el paracetamol. Los cuerpos de Heinz son precipitados de hemoglobina oxidada. o Con frecuencia quedan fijados a la membrana de los eritrocitos y se reconocen porque son unas proyecciones con forma de nariz que sobre sale de la superficie del eritrocito. o También se pueden observar células que han perdido sus cuerpos de Heinz (retirados); se las conoce como células “mordidas”. Los eccentrocitos también se observan con frecuencia en anemias hemolíticas por cuerpos de Heinz. o Los eccentrocitos son eritrocitos que carecen de la zona central pálida. o Toda la hemoglobina se concentra en un polo de la célula. o En el polo opuesto hay una pequeña zona de citoplasma sin teñir envuelta por una membrana celular distinguible. Los eccentrocitos se producen por la oxidación de los eritrocitos. Esto lleva a la fusión de los lados opuestos de la membrana del eritrocito desplazándose la hemoglobina periféricamente. En las extensiones de rutina, los cuerpos de Heinz presentan las mismas características de coloración que la hemoglobina. En extensiones teñidas con nuevo azul de metileno, los cuerpos de Heinz son de color turquesa. La hemoglobina felina es más susceptible a los daños oxidativos que la hemoglobina canina. o Por lo tanto, los gatos son más susceptibles que los perros a padecer hemólisis por cuerpos de Heinz. o Sin embargo, en gatos con ciertas enfermedades metabólicas pueden aparecer también un gran numero de cuerpos de Heinz en ausencia de anemia hemolítica. o En gatos, él diagnostico de anemia hemolítica por cuerpos de Heinz requiere que se demuestre la existencia de un gran numero de cuerpos de Heinz y que haya una anemia regenerativa significativa. En perros, con solo la aparición de cuerpos de Heinz, ya se puede confirmar la anemia hemolítica por cuerpos de Heinz. Enfermedades hemolíticas: Haemobartonellosis felina Causada por Haemobartonellosis felis La H. Felis se reconoce en la superficie de los eritrocitos como cadenas de bacilos basófilos pequeños o estructuras en forma de anillo. Los organismos se deben diferenciar de precipitados de colorante y de Cytauxzoom felis. La hemobartonelosis felina puede presentarse como una enfermedad primaria o secundaria a otras enfermedades inmunosupresoras como la infección por FeLV, FIV, o PIF. La hemobartonelosis primaria cursa con una anemia hemolítica regenerativa. Los organismos aparecen de forma intermitente en grandes números en los eritrocitos circulantes. La haemobartonellosis secundaria suele cursar con una anemia no regenerativa severa. Tanto la hemobartonelosis primaria como la secundaria pueden tener un componente inmunomediado y ser Coomb positivas. Enfermedad hemolítica: Haemobatonellosis canina Menos común que en gatos Causada por Haemobatonella canis. Los organismos bacilares de H.canis forman cadenas múltiples en la superficie de los eritrocitos. Son mayores y mas fáciles de ver que H.felis. La hemobartonelosis canina se presenta, en general, como una anemia hemolítica regenerativa verdadera. Sin embargo, suele ser secundaria esplenectomias o a situaciones de inmunosupresion como la que se pueden inducir con tratamientos de quimioterapia. Enfermedad hemolítica: Babesiosis canina Enfermedad protozoaria de perros transmitida por garrapatas. El agente causal es Babesia canis o Babesia gibsoni. La babesiosis causa una anemia hemolítica intravascular, con frecuencia caracterizada por hemoglobinemia y hemoglobinuria. La babesiosis también puede tener un componente inmunomediado y ser Coomb positiva. La Babesia se reconoce en las extensiones de sangre periférica como organismos intraertitrocitarios en forma de lagrima que miden aproximadamente de 1,5 u (B.gibsoni) a 3 u (B.canis). Se pueden llegar a observar hasta 4 organismos por célula parasitada.

Como en el caso de la hemobartonellosis, también la prevalencia de los organismos en las extensiones es cíclica. Enfermedades hemolíticas: deficiencia de piruvato quinasa (PK) La piruvato quinasa es una enzima de la vía glucolitica esencial para la producción de energía (ATP). El ATP es esencial para mantener la estabilidad de la membrana del eritrocito; al reducirse el ATP disminuye la esperanza de vida del eritrocito. La deficiencia de PK es una condición hemolítica hereditaria descrita en Beagles y Basenjis. Esta presente desde el momento del nacimiento pero no suele reconocerse clínicamente hasta los 3 años de edad. En los estadios iniciales, la hemólisis inducida por la deficiencia de la piruvato quinasa suele presentarse como una hemólisis compensada. En la extensión se aprecia una marcada regeneración pero el paciente puede no estar anémico. La anemia va desarrollándose a medida que el paciente crece. En los estadios finales de la enfermedad, la medula ósea aparentemente queda extenuada y puede fibrosarse (mielofibrosis). Ya en este punto, la anemia es no regenerativa y terminal. No existe tratamiento. La hemólisis por deficiencia de PK se ha descrito como una hemólisis no esferocitica. o En algunos casos, podemos encontrar en animales afectados algunos esferoequinocitos en la extensión, pero no suele ser un hallazgo habitual. o Los esferoequinocitos son más pequeños de lo normal, carecen de la zona central pálida, y están recubiertos de cortas proyecciones espinosas. Él diagnostico se confirma por la medición de los niveles de PK en los eritrocitos. La PFK es una enzima glucolitica esencial en la producción de ATP. La deficiencia de PFK es una patología hemolítica hereditaria poco frecuente, descrita únicamente en Springer Spaniels. En la deficiencia de PFK no existe una característica morfología distintiva. El diagnostico se confirma por el análisis de los niveles de la enzima en los eritrocitos. Enfermedad hemolítica: Hemólisis mecánica Existen dos mecanismos capaces de ocasionar hemólisis mecánica: o Los eritrocitos normales son forzados a atravesar lechos capilares anormalmente tortuosos. Esto lleva a la fragmentación intravascular de los eritrocitos y a una disminución de su esperanza de vida. Conocida como hemólisis microangiopatica. Las causa mas comunes son: Glomerulonefritis CID Hemangiosarcoma o Los eritrocitos normales se ven expuestos a flujos turbulentos de la sangre en los grandes vasos. Ejemplos: Dirofilariosis Destrucción traumática de los eritrocitos en afecciones cardiacas. o La señal morfológica de la hemólisis mecánica es el esquistocito. Los esquistocitos son fragmentos pequeños de eritrocitos de formas irregulares. Leucograma de inflamación aguda A las 6-8 horas de un estímulo inflamatorio la médula ósea responde liberando neutrófilos y se movilizan mejor los del compartimento marginal por lo que aparece una neutrofilia en sangre periférica. La neutrofilia se produce por la la liberación y producción de neutrófilos por parte de la médula ósea es superior a la movilización de los mismos al foco de inflamación. Se identifica por: - Neutrofilia con desviación a la izquierda (presencia de neutrófilos en banda > 300 /µl). - La liberación de formas inmaduras es ordenada (primero en bandas, luego metamielocitos y luego mielocitos). - Se pueden observar cambios tóxicos en los neutrófilos. - Se puede observar linfopenia y eosinopenia por la liberación de corticoides endógenos.

- La monocitosis es inconsistente depende de la presencia de corticoides endógenos. Si la inflamación se hace crónica, y se estabiliza en una situación en que la producción de médula ósea es suficiente, la mayoría de neutrófilos saldrán maduros y no habrá desviación a la izquierda y una leucocitosis mínima o ausente. Este tipo de inflamación es el más difícil de detectar por CBC sólo. Desviación hacia la izquierda: En condiciones noemales los neutrófilos maduran en la medula ósea. Sólo los neutrófilos maduros so liberados al torrente circulatorio. Frente a situaciones de inflamacón o infección la médula ósea puede liberar formas inmaduras y esto se denomina desviación hacia la izquierda. La granulopoyesis suele ser ordenada y en forma piramidal invertida, donde hay pocas células inmaduras y muchas maduras. Cuando aparecen células inmaduras en circulación se denomina desviación hacia la izquierda regeneraiva. Cuando el numero de formas inmaduras superan las maduras se denomina desviación hacia la izquierda degenerativa. Esto último tiene lugar en procesos infecciosos o inflamatorios que sobrepasan las capacidades defensivas del animal y es una situación de vida o muerte para el mismo. Causas de incremento de los niveles plasmáticos de urea Azotemia prerrenal Incremento de la tasa de degradación de proteínas: Dieta rica en proteínas Deficiencia en carbohidratos Hemorragia intestinal Fiebre y necrosis Hipertiroidismo Ejercicio prolongado Fármacos catabólicos Reducción del anabolismo Reducción de la perfusión renal: Deshidratación Hemorragia grave Shock Hipoadrenocorticismo Reducción del gasto cardiaco Hipoalbuminemia Azotemia renal Insuficiencia renal aguda primaria Nefritis intersticial aguda: infección Necrosis tubular aguda: nefrotoxinas/isquemia/nefrocalcinosis difusa/glomerulonefritis aguda Insuficiencia renal crónica Nefritis intersticial crónica Glomerulonefritis crónica Amiloidosis crónica Pielonefritis crónica Nefrocalcinosis difusa Neoplasia Enfermedades familiares renales Otros trastornos Azotemia postrenal: Obstrucción del flujo urinario Alteraciones congénitas Cálculos Neoplasias Coágulos sanguíneos Síndrome urológico felino Ligaduras quirúrgicas Hernias Trastornos prostáticos

Rotura de vejiga Error: contaminación por amonio Causas de incremento de los niveles plasmáticos de glucosa Miedo, excitación, estrés. Traumatismo grave Después de una comida Diabetes mellitus Fase diéstrica del ciclo estral Otros procesos de resistencia a insulina: • Hiperadrenocorticismo • Acromegalia • Hipertiroidismo • Obesidad • Feocromocitoma Hormonas que pueden inducir diabetes mellitus Otros fármacos Convulsiones Ejercicio extremo Sobredosificacion grave de insulina, efecto de Somogyi Pancreatitis aguda Después de la retirada de insulina Síndrome urológico felino Enfermedades familiares renales Enfermedades de Addison Error: • Inyección de dextrosa (u otros carbohidratos) • Lipemia • Hemólisis • Metronidazol