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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN
“ANÁLISIS DE LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LAS BACTERIAS QUE AFECTAN A LA PIEL, STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y PROPIONIBACTERIUM ACNÉS”
TESINA DE GRADO PREVIA LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO QUÍMICO FARMACEUTA
INVESTIGADOR: Andrea Isabel Mogrovejo Cabezas
DIRECTOR: Q.F. Angélica Ordoñez
CUENCA-ECUADOR 2014
DEDICATORIA
A mis Padres Román Emma
Cabezas
Mogrovejo y
quienes
con
su
sacrificio y entrega han sabido estar presentes en todos los acontecimientos importantes de mi vida, dándome sus consejos para ser una persona de bien para la colectividad. A mi hermana Paola y Abuelitos por brindarme su apoyo incondicional, con quienes he compartido muy bonitas experiencias.
II
AGRADECIMIENTO
A Dios, por brindarme la dicha de la salud y bienestar físico y espiritual. A la Universidad Católica de Cuenca, al Ing. Santiago Gómez Decano de la Facultad
de
Ingeniería
Química,
Biofarmacia, Industrias y Producción a la Q.F Angélica Ordoñez que siempre estuvo
disponible
con
sus
valiosos
consejos para que esta tesina de grado se llevara a cabo. Finalmente de manera muy especial agradezco a mi familia, por la paciencia, comprensión y apoyo durante todo el tiempo que he realizado este trabajo.
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ÍNDICE DE CONTENIDO PORTADA .................................................................................................. I DEDICATORIA .......................................................................................... II AGRADECIMIENTO ................................................................................. III ÍNDICE DE CONTENIDO ......................................................................... IV INTRODUCCIÓN ....................................................................................... X OBJETIVO GENERAL ............................................................................ XII OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................... XII CAPÍTULO I 1. PIODERMIAS ........................................................................................ 1 1.1 Definición ............................................................................................. 1 1.2 Mecanismos de defensa de la piel ....................................................... 1 1.3 Propiedades patógenas de las bacterias ............................................. 2 1.4 Resistencia natural de la piel ............................................................... 2 1.4.1 Estrato córneo intacto ....................................................................... 3 1.4.2 Exfoliación cutánea continua ............................................................ 3 1.4.3 Ph de la superficie cutánea ............................................................... 3 1.4.4 Grado de humedad ........................................................................... 3 1.4.5 Manto lipídico .................................................................................... 3 1.4.6 Interferencia bacteriana .................................................................... 4 1.4.8 Sistema inmune ................................................................................ 5 1.4.9 Capacidad de defensa del organismo frente a la infección ............... 5 1.5 Flora cutánea normal ........................................................................... 5 1.5.1 La flora residente o habitual ............................................................. 6 1.5.2 Flora transitoria ................................................................................. 6 1.6 Clasificación de las piodermias ........................................................... 7
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1.6.1 De acuerdo a su forma de presentación: .......................................... 7 1.6.1.1 Piodermias Primarias ..................................................................... 7 1.6.1.2 Piodermias Secundarias: ............................................................... 9 1.6.1.3 Piodermias Sistémicas: .................................................................. 9 1.6.2 De acuerdo a su localización .......................................................... 10 1.7 Factores que aumentan la incidencia de infeccionesdermatológicas11 CAPÍTULO II 2.1 Staphylococcus Aureus ..................................................................... 13 2.1.1 Concepto ........................................................................................ 13 2.1.2 Epidemiología ................................................................................. 13 2.1.3 Morfología ....................................................................................... 14 2.1.4 Metabolismo.................................................................................... 16 2.1.5 Genoma .......................................................................................... 17 2.1.6.1 Factores de adhesión .................................................................. 17 2.1.6.2 Toxinas ........................................................................................ 18 2.1.6.2.1 Citotoxinas ................................................................................ 18 2.1.6.2.1.1 Hemolisina-α .......................................................................... 18 2.1.6.2.1.2 Hemolisina-β .......................................................................... 19 2.1.6.2.1.3 Hemolisina-δ .......................................................................... 19 2.1.6.2.2 Enterotoxinas ............................................................................ 19 2.1.6.4 Toxina-1 del síndrome de shock tóxico ........................................ 21 2.1.6.5 Enzimas ....................................................................................... 21 2.1.6.5.1 Coagulasa ................................................................................. 21 2.1.6.5.2 ß-lactamasa .............................................................................. 21 2.1.6.5.3 Lactato-deshidrogenasa ........................................................... 22 2.1.6.5.4 Otras enzimas estafilocócicas................................................... 22
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2.1.6.6 Regulación de los factores de virulencia ...................................... 22 2.1.7 Diagnóstico de Laboratorio ............................................................. 23 2.1.7.1 Obtención de las muestras .......................................................... 23 2.1.7.2 Microscopía.................................................................................. 24 2.1.8 Cultivo ............................................................................................. 25 2.1.8.1 Morfología colonial ....................................................................... 26 2.1.8.2 Ácido-Glicerol-Eritromicina........................................................... 27 2.1.8.3 Pruebas de susceptibilidad .......................................................... 28 2.1.9.1 Coagulasa .................................................................................... 28 2.1.9.2 Desoxirribonucleasa (DNasa) ...................................................... 29 2.1.10 Enfermedades causadas por el estafilococo aureus..................... 31 2.1.11 Staphylococcus aureus resistente a la meticilina .......................... 32 2.2 Propionibacterium acnés ................................................................... 32 2.2.1 Concepto ........................................................................................ 32 2.2.2 Epidemiología ................................................................................. 33 2.2.3 Morfología ....................................................................................... 34 2.2.4 Patogenia ........................................................................................ 35 2.2.5 Cultivo ............................................................................................. 35 CAPÍTULO III 3.1 Infecciones estafilocócicas ................................................................ 39 3.1.1 Impétigo .......................................................................................... 39 3.1.1.1 Definición ..................................................................................... 39 3.1.1.2 Epidemiología .............................................................................. 39 3.1.1.3 Clasificación ................................................................................. 40 3.1.1.5 Causas del Impétigo .................................................................... 42 3.1.1.6 Diagnóstico .................................................................................. 43
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3.1.1.7 Diagnóstico diferencial ................................................................. 44 3.1.2 Ectima ............................................................................................. 45 3.1.2.1 Definición ..................................................................................... 45 3.1.2.2 Epidemiología .............................................................................. 45 3.1.2.3 Síntomas ...................................................................................... 46 3.1.2.4 Diagnóstico .................................................................................. 46 3.1.2.5 Diagnóstico Diferencial ................................................................ 46 3.1.3.1 Definición ..................................................................................... 47 3.1.3.3 Causas ......................................................................................... 48 3.1.3.5 Diagnóstico .................................................................................. 49 3.1.3.6 Diagnóstico Diferencial ................................................................ 49 3.1.4.4 Causas ......................................................................................... 51 3.1.4.5 Diagnóstico .................................................................................. 51 3.1.4.6 Diagnóstico diferencial ................................................................. 52 3.1.5 Ántrax ............................................................................................. 52 3.1.5.1 Definición ..................................................................................... 52 3.1.5.2 Epidemiología .............................................................................. 53 3.1.5.4 Causas ......................................................................................... 54 3.1.5.5 Diagnóstico .................................................................................. 54 3.1.6.2 Epidemiología .............................................................................. 56 3.1.6.4 Causas ......................................................................................... 57 3.1.6.6 Diagnóstico diferencial ................................................................. 58 3.1.7 Hidradenitis supurada ..................................................................... 58 3.1.7.1 Definición ..................................................................................... 58 3.1.7.2 Epidemiología .............................................................................. 59 3.1.7.3 Síntomas ...................................................................................... 59
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3.1.7.4 Causas ......................................................................................... 60 3.1.7.5 Diagnóstico .................................................................................. 60 3.1.8 Síndrome de la piel escaldada por estafilococo .............................. 61 3.1.8.1 Definición ..................................................................................... 61 3.1.8.2 Epidemiologia .............................................................................. 61 3.1.8.4 Causas ......................................................................................... 63 3.1.8.5 Diagnóstico .................................................................................. 64 3.1.9 Síndrome de choque tóxico estafilocócico ...................................... 64 3.1.9.1 Definición ..................................................................................... 64 3.1.9.3 Causas ......................................................................................... 66 3.1.9.4 Diagnóstico .................................................................................. 67 3.2 Propionibacterium acnés ................................................................... 68 3.2.1 Acné ................................................................................................ 68 3.2.1.1 Definición ..................................................................................... 68 3.2.1.3 Clasificación ................................................................................. 69 3.2.1.4 Causas ......................................................................................... 70 3.2.1.5 Síntomas ...................................................................................... 71 3.2.1.6 Diagnóstico .................................................................................. 71 3.2.1.7 Diagnóstico diferencial ................................................................. 72 CAPÍTULO IV 4. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMIAS .............................................. 73 4.1 Medidas Generales ............................................................................ 73 4.2 Tratamiento general .......................................................................... 73 4.3.2 Tratamiento tópico .......................................................................... 74 4.3.3 Tratamiento sistémico ..................................................................... 74 4.4 Tratamiento del Ectima ..................................................................... 75
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4.4.1 Medidas Generales ......................................................................... 75 4.4.3 Tratamiento Sistémico .................................................................... 76 4.5 Tratamiento de la Foliculitis ............................................................... 76 4.5.1 Medidas generales.......................................................................... 76 4.5.3 Tratamiento sistémico ..................................................................... 77 4.6 Tratamiento del Furúnculo, furunculosis ........................................... 78 4.6.1 Medidas generales.......................................................................... 78 4.6.2 Tratamiento tópico .......................................................................... 78 4.6.3 Tratamiento sistémico ..................................................................... 79 4.7 Tratamiento del Ántrax....................................................................... 80 4.7.1 Medidas generales.......................................................................... 80 4.7.2 Tratamiento tópico .......................................................................... 80 4.7.3 Tratamiento sistémico ..................................................................... 81 4.8 Tratamiento de la Foliculitis de la barba ........................................... 81 4.8.1 Tratamiento tópico .......................................................................... 81 4.9 Tratamiento de la Hidradenitis supurada ........................................... 82 4.9.1 Tratamiento tópico .......................................................................... 82 4.10 Tratamiento del Síndrome de la piel escaldada por estafilococo ..... 83 4.10.1 Tratamiento tópico ........................................................................ 83 4.12 Tratamiento del acné ....................................................................... 84 4.12.1 Medidas generales........................................................................ 84 4.12.2 Tratamiento tópico ........................................................................ 85 4.12.3 Tratamiento sistémico ................................................................... 86 CONCLUSIONES .................................................................................... 87 BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................... 89
IX
INTRODUCCIÓN Las enfermedades producidas por las bacterias que afectan a la piel, conocidas desde tiempos muy antiguos, se encuentran en la actualidad entre las causas más frecuentes de consulta médica, y muestran un acelerado crecimiento en las últimas décadas, por lo que siguen siendo un problema persistente en el mundo. Si bien la magnitud exacta de este problema es desconocida, la información actual muestra que las Piodermitis, en su conjunto, se encuentran entre las más importantes, en países en vías de desarrollo. Las Piodermitis constituyen un problema de salud pública por su prevalencia alta, las complicaciones que estas originan, así como cada día es más común la migración del campo a la ciudad que es un factor muy importante para su aparición. Así mismo, estudios recientes han demostrado que el diagnóstico y tratamiento oportunos de estas infecciones evitan en gran medida diversas complicaciones. La denominación de Piodermitis, responde a un gran número de infecciones dermatológicas que tiene como agente causal bacterias de distintas características. La infección puede ocurrir en personas de todas las edades así como en niños recién nacidos, debido a que las defensas inmunológicas así como su flora normal no se encuentran del todo desarrolladas. A pesar de existir tratamientos para las Piodermitis hoy es un importante problema de salud pública, debido a la gran similitud que presentan algunas infecciones en su inicio, como en su cuadro clínico, por lo que es muy común el tratamiento inadecuado. No se conoce un registro con el número de casos de infecciones dermatológicas causadas por bacterias en los países en desarrollo, pero se reconoce que ciertas áreas geográficas como África, Asia y Latinoamericana, particularmente la zonas de clima caliente, tiene una prevalencia por ciertas infecciones.
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En Ecuador, se aprecia que paulatinamente se incrementa anualmente nuevos casos detectados de Piodermitis. Por lo que es necesario saber sobre dicho tema. En la presente tesina Análisis de las Enfermedades producidas por las bacterias
que
afectan
a
la
piel,
Staphylococcus
Aureus
y
Propionibacterium Acnés, daré a conocer una información certera a las personas sobre dicho tema, como su definición, diferentes tipos de bacterias que la causan, tipos de enfermedades y tratamiento.
XI
OBJETIVO GENERAL Analizar las Enfermedades producidas por las bacterias que afectan a la piel, Staphylococus Aureus y Propionibacterium Acnés.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1.- Definir que son las piodermias y su clasificación. 2.- Identificar las bacterias causantes de las piodermias. 3.- Analizar las infecciones de la piel producida por bacterias. 4.- Determinar cuál es el tratamiento ideal para las piodermias.
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1. PIODERMIAS
1.1 Definición “Las piodermias (pyo=pus, dermis=piel) son patologías infecciosas de la piel producidas por bacterias productoras de pus. Si bien, existen muchos tipos bacterianos que pueden afectar la piel, los cuadros infecciosos son producidos mayoritariamente por dos de ellos: el Staphylococcus Aureus y el Streptococcus A beta hemolítico.”1
http://www.medicosdeelsalvador.co m/Detailed/Im_genes_M_dicas/Der
1.2 Mecanismos de defensa de la piel “La piel es el órgano de relación con el mundo exterior, está continuamente en contacto con gérmenes diversos y puede ser agredida por numerosos agentes del medio externo e interno, entre ellas las bacterias; sin embargo, la piel normal intacta de las personas sanas es muy resistente a la invasión y sólo se infecta bajo determinadas condiciones. Para que exista infección es esencial que se presente situaciones que alteren la barrera cutánea y la flora normal de la piel, los cuales promueven la colonización y la infección de la piel con bacterias patógenas. 1 http://www.podologia.cl/new/docs/AD%202.pdf
1
Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen de tres factores: 1. Propiedades patógenas de las bacterias 2. Resistencia natural de la piel 3. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana. 1.3 Propiedades patógenas de las bacterias La capacidad de producir infección de las bacterias depende en gran medida de su capacidad invasiva, lo que implica colonización de un tejido, proliferación e invasión, lo que a su vez depende de la capacidad de adherirse a las células epiteliales y de escapar a la fagocitosis de las células inflamatorias del huésped. La adhesión celular se ve favorecida por la presencia en la superficie de las bacterias de las denominadas ‘adhesinas microbianas’, moléculas que se unen de forma específica a diferentes glucoproteínas y gangliósidos presentes en la membrana citoplasmática de las células epiteliales. La capacidad de escapar a la fagocitosis depende de la proteína M localizada
en
la
envoltura
de
la
bacteria,
de
la
cantidad
de
microorganismos contaminantes en el inóculo y de la capacidad del germen para producir endotoxinas y exotoxinas. 1.4 Resistencia natural de la piel La piel normal de las personas sanas es altamente resistente a la invasión de una amplia variedad de bacterias a las cuales se encuentra expuesta en forma continua. Las bacterias son incapaces de penetrar las capas queratinizadas de la piel normal y, cuando son aplicadas en la superficie cutánea muestran rápidamente una disminución cuantitativa. La resistencia natural de la piel está dada por los siguientes factores:
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1.4.1 Estrato córneo intacto Resultado de la cohesión armónica de los corneocitos y la dureza de la queratina, sin embargo, pueden ser puntos débiles los orificios de los folículos pilosos y de las glándulas sudoríparas, los cuales pueden ser flanqueados, en especial si la piel está húmeda y macerada. La existencia de una solución de continuidad o la presencia de cuerpos extraños sobreañadidos aumenta considerablemente la posibilidad de infección. 1.4.2 Exfoliación cutánea continua La capa córnea está en continua renovación, produciéndose la eliminación de las células que puedan estar contaminadas. 1.4.3 Ph de la superficie cutánea La epidermis tiene un pH de 5.6, la acidez de la superficie cutánea impide que muchas bacterias colonicen la piel. Si se lava mucho la piel o se inflama, se alcaliniza y facilita el desarrollo de bacterias, virus u hongos. Recientes estudios parecen demostrar la completa ineficacia del manto ácido. 1.4.4 Grado de humedad La relativa sequedad de la superficie cutánea normal contribuye a limitar de modo marcado el crecimiento de bacterias, en especial de bacilos gramnegativos que requieren alto grado de humedad. 1.4.5 Manto lipídico Los lípidos de la superficie cutánea, sobre todo los ácidos grasos libres, tienen potente efecto antimicrobiano contra estafilococos y estreptococos, y cierto efecto estimulante sobre el Propionibacterium, el cual produce ácido propiónico que también tiene efecto antimicrobiano sobre muchos organismos.
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El ácido linoleico y linolénico (ácidos grasos libres) son más inhibitorios para S. aureus que para el estafilococo coagulasa negativa, habitantes normales de la flora cutánea. La reducción de los lípidos de la superficie cutánea por tratamiento con solventes tópicos ha prolongado el tiempo de supervivencia del S. aureus sobre la piel. Recientes estudios sugieren la evidencia que las ceramidas, uno de los principales componente del estrato córneo puede tener propiedades inmunomoduladoras. Se ha observado alteraciones en la función de la ceramida cutánea con incremento de infecciones cutáneas bacterianas en la dermatitis atópica. Secreciones glandulares y sebáceas con sustancias bactericidas. La presencia de sustancias antibacterianas naturales en las secreciones sebáceas puede ser un factor en la eliminación de bacterias de la superficie de la piel. Las enzimas celulares eliminadas por el sebo y el sudor también tienen propiedades antibacterianas. 1.4.6 Interferencia bacteriana Es el efecto supresor de una cepa o una especie bacteriana sobre la colonización por otras. La complejidad de la flora cutánea normal ejerce una gran influencia sobre la colonización de bacterias patógenas en la piel. 1.4.7 Producción de antibióticos por la flora cutánea residente. Con actividad de amplio espectro, juegan un papel importante en la defensa inmune innata. Tenemos las bacteriocinas, defensinas y catelicidinas (aisladas en la piel inflamada). El ácido propiónico producido por las Propionibacterias tiene también actividad antibiótica.
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1.4.8 Sistema inmune La inmunidad humoral y celular determina una respuesta específica con la producción de anticuerpos y linfocitos T sensibilizados, con la finalidad de erradicar microorganismos infectantes. La inmunidad humoral se evidencia con producción de IgA e IgG a través del sistema ecrino (secreción en el sudor); y la inmunidad celular, con la participación de los linfocitos T, células de Langerhans y producción de diversas citoquinas. El balance entre el germen y la situación inmunológica determinará el resultado final de la enfermedad. 1.4.9 Capacidad de defensa del organismo frente a la infección Está dada por la respuesta inflamatoria del huésped a la invasión bacteriana dependiente de la región anatómica. 1.5 Flora cutánea normal La superficie de la piel humana normal se encuentra colonizada por múltiples microorganismos que viven como saprofitos entre las fisuras del estrato córneo y dentro de los folículos pilosos: la flora cutánea normal, la que en algunas ocasiones puede volverse patógena. Está distribuida en micro colonias de diferentes tamaños, varía según la edad, sexo, raza y región topográfica. No está presente en las glándulas ecrinas y apocrinas. Se define como flora cutánea normal a los microorganismos que viven regularmente en forma inofensiva como comensales en la superficie cutánea y en los folículos. Price la clasificó en dos grupos: flora residente o habitual y flora transitoria.”2
2 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
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1.5.1 La flora residente o habitual Los integrantes de esta flora permanecen habitualmente en la superficie y se les encuentra de manera constante, a saber: Micrococáceas: Las bacterias integrantes de esta familia predominan en toda la superficie corporal. Staphylococcus albus Micrococcus Sarcina Corynebacterium: Los encontramos especialmente en los folículos pilosos de las áreas con una gran producción de sebo. Aumenta numéricamente en la pubertad y efectúa la lipólisis de los triglicéridos del sebo cutáneo, con lo cual da origen a los ácidos grasos libres. Propionibacterium acnés P. agronulosum Difteroides aerobios: Estos abundan particularmente en la región axilar y pliegues interdigitales de los pies, con preferencia en medios húmedos. Corynebacterium tenuis C. minutissimum 1.5.2 Flora transitoria Está constituido por microorganismos provenientes del medio ambiente que caen sobre la piel en forma fortuita sin relacionarse con ella. Permaneciendo en la piel por periodos cortos, se encuentra con mayor frecuencia en la piel expuesta, son incapaces de crecer y multiplicarse en un ambiente relativamente inhóspito y no tienen apego por la piel.
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La flora transitoria está
integrada por los estreptococos piógenos beta
hemolítico del grupo A, el más frecuente; otros estreptococos incluyen el S. viridans, Neisseria spp, S. aureus, bacilos gramnegativos (E coli, Proteus spp, Enterobacter, Pseudomonas, Mycobacterium spp, etc). El estafilococo coagulasa positivo, es la principal bacteria patógena de la piel, no se encuentra en la piel normal, está presente en la piel de pacientes con psoriasis y dermatitis atópica. Las
infecciones más normales de la piel están causadas por
estafilococos,
como
S.
aureus
en
granos,
y
S.
epidermidis
y
Propionibacterium acnés en el acné.
1.6 Clasificación de las piodermias 1.6.1 De acuerdo a su forma de presentación: 1.6.1.1 Piodermias Primarias Son aquellas que se desarrollan sobre la piel sana. Se la puede clasificar en: a. “Foliculitis: Superficiales: Impétigo de Bockhart. Profundas: Foliculitis de la barba. Foliculitis hipertrófica de la nuca. Foliculitis decalvante. Furúnculo.
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Impétigo de Bockhart. https://www.google.com.ec/s
b. Familia del impétigo: Impétigo: Superficial. Ampollar. Ectima. Celulitis y erisipela c. Relacionadas con la invasión directa del germen: Hidradenitis supurativa. Piodermitis vegetante. Boquera. Acrodermatitis por estreptococos. Piodermia facial. Dactilitis distal vesiculosa. d. Relacionadas con la producción de toxinas: Escarlatina. Síndrome de la piel escaldada. Síndrome del choque tóxico.
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e. Infección de los vasos linfáticos: Linfangitis. ”3 1.6.1.2 Piodermias Secundarias: Son aquellas que se encuentran sobre la piel previamente dañada. Son comunes y se relacionan con la incidencia de las enfermedades cutáneas, entre estas: Dermatitis atópica Dermatitis por contacto Sarna Pediculosis Infecciones micóticas superficiales Enfermedades virales Picaduras de insectos, etc.
Dermatitis atópica https://www.google.com.
1.6.1.3 Piodermias Sistémicas: Son aquellas que afectan a los órganos o sistemas del cuerpo, desarrollando manifestaciones cutáneas.
3 http://biblioms.dyndns.org/Libros/Dermatolog%C3%ADa/dermatolog_manzur.pdf
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Los retrasos en el tratamiento de numerosas enfermedades infecciosas pueden favorecer la aparición de alteraciones fisiopatológicas y manifestaciones cutáneas, a causa de: Efecto directo de la inoculación bacteriana. Lesiones indirectas por extensión hematológica. Extensión por contigüidad 1.6.2 De acuerdo a su localización 1.6.2.1 Piodermias Superficiales Son aquellas que afectan a la epidermis. Impétigo Ampollar Impétigo Costroso Ostiofoliculitis Ectima
Impétigo Ampollar https://www.google.com
1.6.2.2 Piodermias Profundas Son aquellas que afectan a la dermis sus anexos y al tejido subcutáneo. Erisipela Foliculitis
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Forunculosis Ántrax Hidrosadenitis Linfangitis Celulitis Linfadenitis
Erisipela https://www.google.co 1.7 Factores que dermatológicas
aumentan
la
incidencia
de
infecciones
Normalmente, el manto cutáneo es refractario a la infección, ya que la piel indemne actúa como primera barrera mecánica de defensa y los gérmenes se eliminan por descamación. La alteración de los diversos mecanismos naturales de defensa puede dar como resultado la aparición de las diversas infecciones dermatológicas. Entre los principales factores que pueden aumentar la incidencia de las piodermias tenemos: Un
pH
alto,
tiene
una
gran
probabilidad
de
causar
en
enfermedades dermatológicas. Lo ideal es un pH alrededor de 5.5. La ausencia de sustancias antibacterianas como los ácidos grasos libres, glicoesfingolípidos, en el manto cutáneo.
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Disminución o ausencia de IgA en el sudor. Con respecto a la inmunidad celular, las células de Langerhans de la epidermis actúan como presentadora de antígenos, por lo tanto una alteración en estas células disminuirá la defensa de la piel contra microorganismos patógenos. La humedad en los pliegues cutáneos favorece al desarrollo de dichos gérmenes, por lo que sería ideal una relativa sequedad lo cual limita el desarrollo de las bacterias gram negativas. Alteración en la micro flora normal puede crear un hábitat favorable para el crecimiento de gérmenes relativamente patógenos. Disminución en la producción de bacteriocinas que son sustancias antibióticas producidas por las mismas bacterias.
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2. BACTERIAS CAUSANTES DE LAS PIODERMIAS 2.1 Staphylococcus Aureus 2.1.1 Concepto Clasificación Científica Filo:
Actinobacteria
Orden:
Actinomycetales
Suborden: Propionibacterineae Familia: Propionibacteriaceae
Propionibacterium Acnés Hurtado, MP; de la Parte, MA;
Género:
Propionibacterium
Especie:
P. acnés
Hurtado, MP; de la Parte, MA; Brito A (Julio 2002). «Staphylococcus aureus:
“El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raíz griega, que se compone de staphylé, que significa racimo y coccus, que significa grano, baya o uva; y del latín aureus que significa dorado. Este nombre significa racimo de uvas dorado y lo lleva en función de su morfología microscópica y su color dorado en el cultivo de agar-salmanitol. 2.1.2 Epidemiología Staphylococcus Aureus es un agente patogénico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad.El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.
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Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los adultos sanos están colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados persistentemente. Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser humano y tiene colonización selectiva de narinas (20-40%, en adultos), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones. La colonización por S. aureus se da preferentemente en: Personas con diabetes tipo 1 Usuarios de drogas intravenosas Pacientes con hemodiálisis Pacientes quirúrgicos Personas con SIDA. 2.1.3 Morfología
Staphylococcus Aureus S. aureus es un coco inmóvil, de 0,5 a 1 μm de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas.
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Unas pocas cepas producen una cápsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo grampositivos pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativos. ”4 2.1.3.1 Estructura Antígena
Estructura antígena Staphylococcus Aureus “En la estructura de la pared celular, los estafilococos contienen polisacáridos,
proteínas
antigénicas
y
también
otras
sustancias
importantes: 1.- El polisacárido A, específico de especie, constituido por ácidos teicoicos, polímeros de fosfato de ribitol, que están unidos al peptidoglicano por enlaces covalentes. Son antigénicos e inducen la aparición de anticuerpos, y se ha demostrado un aumento de anticuerpos antirrubitol en los casos de endocarditis estafilocócica. En S. epidermidis, los ácidos teicoicos son polímeros de fosfato glicerol y en S. saprophyticus, polímeros de fosfato de ribitol. Los bacteriófagos se fijan en esta capa. 2.- La proteína A, específica de especie, se encuentra en la pared celular y puede liberarse en el medio.
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http://es.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus
15
Presenta la propiedad de unirse a la extremidad Fc de las IgG normales y a la extremidad F (ab) de las IgG específicas, así como de activar el complemento. 3.- Existen, además, en la pared celular un número indeterminado de proteínas responsables del tipo especificidad. 4.- También se han aislado cierto número de cepas mucoides capsuladas, especialmente en los animales, cuya composición e importancia no se conocen.La especies S. aureus se caracteriza por la presencia de ácidos teicoicos, polímeros de fosfato de ribitol y proteína A. Pero, además por sus antígenos tipos específicos se ha podido subdividir en tipos siguiendo dos criterios: a) En serotipos, mediante el empleo de sueros tipo específicos, y se ha clasificado en 18 serotipos. b) En fagotipos o lisotipos, por el estudios de la sensibilidad de la cepa frente a un grupo de fagos seleccionados. Se conocen más de 100 fagotipos que por necesidades prácticas se han reunido en 4 grupos y un grupo no clasificado. Los serotipos 1, 2 y 3 se corresponden en líneas generales con los fagogrupos I, II y III. Es interesante señalar que en los tres primeros fagogrupos se encuentran la mayoría de las cepas patógenas para el hombre: en el grupo II, cepas extrahospitalarias y productoras de toxinas exfoliativa y, en el grupo III, la mayoría de cepas multirresistentes a los antibióticos pertenecientes a determinados serotipos o fagotipos.”5 2.1.4 Metabolismo “Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas. 5 http://es.scribd.com/doc/18666932/9-Staphylococcus
16
La actividad proteolítica varía mucho de una cepa a otra. S. aureus produce pigmentos que varían desde un color blanco hasta un amarillo intenso. Staphylococcus aureus tiene un metabolismo anaerobio facultativo, con excepción de las subespecies Staphylococcus aureus anaerobius y Staphylococcus aureus saccharolyticus que crecen de forma anaerobia y a menudo son catalasa-negativas. 2.1.5 Genoma S. aureus tiene un cromosoma circular de aproximadamente 2800 kilo pares de bases, sin contar el material genético de prófagos, plásmidos y transposones. Los factores de virulencia de la bacteria están contenidos en todos estos vehículos. Estos genes pueden ser transferidos entre las diferentes cepas de estafilococos, entre especies diferentes y también entre bacterias gram-positivas mediante vectores.”6 2.1.6 Patogenia “S. aureus tiene a su disposición un amplio arsenal contra las defensas del hospedero. Los mecanismos patógenos de este microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafilocócicas y sus defensas contra la inmunidad 2.1.6.1 Factores de adhesión Existen
diferentes
proteínas
de
adhesión
llamadas
MSCRAMM
(Componentes de la superficie microbiana que reconocen moléculas adhesivas de la matriz), propias de los estafilococos. El ácido teicoico tiene una gran afinidad como fibronectina. Estos factores adhesivos permiten que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno. 6
http://es.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus#cite_note‐Hurtado‐2
17
2.1.6.2 Toxinas S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: Citotoxinas, Enterotoxinas, Toxinas exfoliativas Toxinas del choque tóxico. 2.1.6.2.1 Citotoxinas Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana celular de las células del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-α, toxina-β, toxina-γ, toxina-δ y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V). 2.1.6.2.1.1 Hemolisina-α La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipéptido de 33 kDa que se introduce en las regiones hidrofóbicas de la membrana citoplasmática de células como eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos (también músculo liso vascular) y plaquetas; donde forma poros de 1 a 2 nm de diámetro. Estos poros causan un desequilibrio osmótico importante debido a la salida rápida de K+ y la entrada de Na+ y Ca++ que termina en lisis celular. Se secreta en la fase de crecimiento logarítmico y es codificada por el cromosoma bacteriano aunque puede ser codificada por plásmidos adquiridos. Es especialmente neurotóxica ya que causa la degeneración de la vaina de mielina.
18
2.1.6.2.1.2 Hemolisina-β La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, también conocida como esfingomielinasa C, es una proteína presente en la mayoría de las cepas de S. aureus. Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolábil (sensible al calor). Tiene afinidad por la esfingomielina y lisofosfatidil colina (componentes de la membrana citoplasmática del hospedero) y cataliza su destrucción, con lo que trae toxicidad para distintas células como eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos. 2.1.6.2.1.3 Hemolisina-δ La toxina delta (hemolisina delta) es un pequeño polipéptido de 3 kDa producido por la gran mayoría de las cepas de S. aureus (y también por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus haemolyticus). Se produce en la fase de crecimiento tardío. Se cree que esta toxina actúa como un surfactante que actúa como detergente en las membranas de las células blanco, afecta a todas las células en general, pero en especial a eritrocitos. 2.1.6.2.2 Enterotoxinas Las enterotoxinas estafilocócicas constituyen un grupo heterogéneo de proteínas solubles en agua, presentan un peso molecular bajo que oscila entre 26 kDa y 30 kDa. Estas toxinas provienen de cepas específicas aunque una cepa de Staphylococcus aureus puede sintetizar múltiples serotipos toxigénicos. Las enterotoxinas están asociadas a intoxicaciones alimentarias, son producidas por el 30% de S. aureus.Las enterotoxinas estafilocócicas son termoresistentes, algunas pueden mantenerse estables incluso al calentar los alimentos más de 100 °C durante 30 minutos, y son resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas.
19
Se cree que su mecanismo de acción consiste en actuar como superantígenos, con la subsecuente liberación de citocinas responsables de los síntomas alimentarios. Se conocen 7 serotipos enterotoxigénicos diferentes: A, B, C1, C2 C3, D y E. La detección de enterotoxinas en las cepas de S. aureus es sencilla y se realiza
mediante
pruebas
con
antisueros,
que
tienen
un
costo
relativamente elevado y no modifican el umbral terapéutico. Por esta razón generalmente no se realiza y se asume que las cepas productoras de coagulasa y termonucleasa son enterotoxigénicas, no obstante, la Food and Drug Administration (FDA) establece que la sola presencia de grandes cantidades de S. aureus en los alimentos no constituye evidencia suficiente para incriminar un alimento como causante de intoxicación. 2.1.6.3 Toxinas exfoliativas Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destrucción de la proteína desmogleína-1, una proteína que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis. Están presentes en menos del 10% de los estafilococos. Estas toxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas. Existen dos formas distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus: ETA [Exfoliative toxin A] ETB [Exfoliative toxin B] ETA es codificada por un gen cromosómico y es termoestable, mientras que ETB es codificada por un plásmido y es termolábil.
20
2.1.6.4 Toxina-1 del síndrome de shock tóxico La Toxina-1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa termoestable y resistente a proteólisis que produce el síndrome de shock tóxico al actuar como un superantígeno. Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus. Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen que la codifica está presente en el 20% de las cepas de S. aureus. 2.1.6.5 Enzimas Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminación de la infección a los tejidos adyacentes. 2.1.6.5.1 Coagulasa S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la membrana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre, a diferencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reacción directa de fibrinógeno a fibrina, su mecanismo de acción es modificar el factor de reacción con la coagulasa a estafilotrombina, un producto semejante a la trombina. Esta filotrombina es el factor que cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina insoluble. Se cree que esta coagulasa provoca una capa de fibrina al rededor del absceso, que aislaría el sitio de infección y evitaría la fagocitosis de los mismos. 2.1.6.5.2 ß-lactamasa Las ß lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina así evitando que esta misma llegue a las proteínas fijadoras de penicilina.
21
Esta forma uno de los mecanismos de defensa de SARM. Muchas de estas enzimas pueden inhibirse para así evitar que destruyan a las penicilinas susceptibles, esto se logra mediante la administración conjunta de una penicilina y un inhibidor de las ß-lactamasas (Ampicilina, Penicilina y ácido clavulánico Inhibidor). 2.1.6.5.3 Lactato-deshidrogenasa La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar de S. aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales S. epidermidis y S. saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad. 2.1.6.5.4 Otras enzimas estafilocócicas Entre las otras enzimas estafilocócicas se encuentran:
Hialuronidasa, una enzima que destruye el ácido hialurónico. Ayuda a la diseminación de los estafilococos
Fibrinolisina, también conocida como estfilocinasa, y disuelve los coágulos de fibrina
Lipasas, que ayudan a su supervivencia en regiones sebáceas.
Nucleasas / DNasas, que ayuda al estafilococo a obtener nucleótidos.
2.1.6.6 Regulación de los factores de virulencia La expresión de los factores de virulencia estafilocócicos está regulada por varios sistemas que detectan cambios en el ambiente.
22
Estos sistemas constan de dos componentes, una cinasa sensora y un regulador de respuesta y funciona por medio de cascadas de fosforilación que culminan en la activación de transcripción. Se han estudiado varios sistemas reguladores en S. aureus que incluyen a los genes agr, saeRS, srrAB, arlSR y lytRS. El gen agr es el mejor estudiado y es esencial en el control de la percepción de quórum de la expresión genética, controla la expresión preferente de adhesinas de superficie (proteína A, coagulasa, proteína fijadora de fibronectina, entre otras) así como la producción de toxinas, como TSST-1. 2.1.7 Diagnóstico de Laboratorio Las pruebas de identificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos: microscopía, cultivo y pruebas bioquímicas. Las bacterias diferenciales de S. aureus son: Staphylococcus catalasa negativos, Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus, Enterococcus. La característica más confiable para la identificación de Staphylococcus aureus es la prueba de la coagulasa.
Diagnóstico de Laboratorio
23
2.1.7.1 Obtención de las muestras Las muestras para identificación pueden obtenerse del pus de la superficie,
sangre,
aspirado
traqueal
o
líquido
cefalorraquídeo,
dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso. 2.1.7.2 Microscopía
Microscopia Hurtado, MP; de la Parte, MA; Brito A (Julio 2002).
Frotis de una muestra que contiene S. aureus coloreada con la tinción de Gram. Nótese el color azul/violeta que muestra una pared grampositiva. En frotis teñidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 μm. Los estafilococos al microscopio son cocos gram-positivos con forma de racimos cuando crecen en medio agar y aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en pequeños grupos o incluso dentro de PMN cuando se aíslan de muestras clínicas. Los cocos jóvenes son intensamente grampositivos; al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas. Si el paciente ha tomado antibióticos, muchos pueden aparecer lisados. La sensibilidad de la prueba depende completamente de la toma de muestra, el tipo de la misma y la infección (absceso, bacteriemia, impétigo, etc).
24
Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no pueden diferenciarse
concretamente
de
streptococcus,
micrococcus
o
peptostreptococcus. No obstante, si puede hacerse la diferencia del género Macrococcus ya que presentan un diámetro claramente mayor. El diagnóstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clínicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo. 2.1.8 Cultivo Cultivo de estafilococos en agar sal-manitol (o chapmanes) que muestra colonias de S. aureus (sección amarilla/dorada). Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofílicas. Las muestras clínicas principalmente se cultivan en medios de agar enriquecidos con sangre de carnero. Cuando se trata de una muestra contaminada, debe ser inoculada primero en agar Columbia adicionado con clistín y ácido nalidíxico o alcohol feniletílico.
Cultivo S. aureus Hurtado, MP; de la Parte, MA; Brito A (Julio 2002).
25
Tiempo de cultivo en Sal-manitol 24 h
Recomendado para los cultivos de muestras no contaminadas
24-
Usado en cultivos mixtos/contaminados. Recomendado para
48 h
conseguir colonias de tamaño adecuado para microscopía y pruebas.
72 h
Puede ser necesaria para aumentar la sensibilidad de las pruebas.
Los Medios diferenciales para S. aureus son el medio manitol-salino o Chapman y el medio Baird-Parker. Entre los medios diferenciales comerciales se encuentran CHROMagar Staph aureus (Sensibilidad epidemiológica: 96,8%, 20 horas de incubación), tiñe las colonias de color malva y S. aureus ID agar (Sensibilidad epidemiológica: 91,1%, 20 horas de incubación), que tiñe las colonias de color verde.Estos medios comerciales verifican la presencia de α-glucosidasa durante el desarrollo (las colonias de S. aureus coagulasa negativos crecen en color azul, blanco o beige). Su temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pH mucho más extremos. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. 2.1.8.1 Morfología colonial
Morfología Colonial Hurtado, MP; de la Parte, MA; Brito A (Julio 2002). 26
La morfología colonial es útil para distinguir entre especies de Staphylococcus y Micrococcus ya que la mayoría de las especies de Staphylococcus (incluido S. aureus) crecen más rápido y son más grandes en un cultivo a 24 h. Las colonias de S. aureus son grandes, lisas, enteras, presentan consistencia cremosa. Las colonias formadas por S. aureus suelen estar pigmentadas con colores que van del gris al amarillo o naranja, en condiciones anaerobias o en caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus presentan β-hemolisis, que es más notable en cultivos con incubación prolongada. Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibióticos, las muestras clínicas cultivadas suelen ser pequeñas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos. La morfología colonial es útil para distinguir entre especies de Staphylococcus y Micrococcus ya que la mayoría de las especies de Staphylococcus (incluido S. aureus) crecen más rápido y son más grandes en un cultivo a 24 h. Las colonias de S. aureus son grandes, lisas, enteras, presentan consistencia cremosa. Las colonias formadas por S. aureus suelen estar pigmentadas con colores que van del gris al amarillo o naranja, en condiciones anaerobias o en caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus presentan β-hemolisis, que es más notable en cultivos con incubación prolongada. Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibióticos, las muestras clínicas cultivadas suelen ser pequeñas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos.
2.1.8.2 Ácido-Glicerol-Eritromicina Esta prueba utiliza un medio que contenga glicerol (1%), eritromicina (0,4 mcg/ml) y púrpura de bromocresol como indicador. Los cultivos se incuban durante 3 días y se clasifica como positiva si el medio se vuelve ácido. Los estafilococos producen ácido, los micrococos, no.
27
2.1.8.3 Pruebas de susceptibilidad Estas pruebas determinan el crecimiento de una bacteria bajo la presencia de ciertos inhibidores. Puede realizarse de varias maneras, una de las más difundidas, la inclusión de discos en los cultivos. Estos discos liberan el antibiótico solo a una distancia corta por lo que se notará la falta de crecimiento bacteriano en la periferia del disco en caso de ser susceptible a tal antibiótico. Staphylococcus aureus es sensible a furazolidona (disco 100 mcg) y resistente a bacitracina (0,04 unidades de bacitracina.
Pruebas de Susceptibilidad Hurtado, MP; de la Parte,
2.1.9 Pruebas bioquímicas Entre las pruebas bioquímicas encontramos: 2.1.9.1 Coagulasa La prueba de la coagulasa es sencilla y tiene una especificidad muy alta. La prueba se puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la búsqueda del factor de aglutinación. Se lleva a cabo con la administración de S. aureus a plasma de conejo con EDTA, al cabo de unas horas podrá verse la formación de un coagulo (prueba positiva).
28
Prueba Coagulasa http://www.telmeds.org/atlas/ bacteriologia/cocos-gram-
Puede usarse la aglutinación en látex y la Hemaglutinación pasiva como medio alternativo para detectar el factor de agregación. 2.1.9.2 Desoxirribonucleasa (DNasa) Como se mencionó, S. aureus produce DNasa termoestable que es detectable en el medio de prueba del mismo nombre. Su uso es principalmente como confirmación diagnóstica. 2.1.9.3 Catalasa Los estafilococos y los micrococos se diferencian de los estreptococos y los enterococos por esta prueba. Esta prueba detecta la presencia de enzimas-citocromo oxidasa. La prueba se realiza agregando una gota de peróxido de hidrógeno (3% vol) sobre la muestra en un portaobjetos de vidrio. Es positiva si se observa un burbujeo intenso. Entre la causa más frecuente de falsos positivos se encuentra el realizarla en un medio que contenga sangre (los eritrocitos pueden causar burbujeo) y la presencia de pseudocatalasa en algunas cepas estafilocócicas.
29
Prueba Catalasa https://www.google.com/se
2.1.9.4 Sensibilidad a la lisostafina Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafilocócicos se lisan en presencia de lisostafina. Lisostafina es una endopeptidasa que rompe los puentes de entrecruzamiento de glicina en el peptidoglucano. Entre las bacterias de lisis rápida y marcada encontramos: S. aureus, S. simulans, S.cohnii y S. xylosus; y las de lisis lenta o insensibles: S. hominis, S. saprophyticus y S. haemoliticus.
2.1.9.5 Oxidasa Esta prueba es rápida, se usan discos de papel filtro con tetrametil-pfenilendiamina como reactivo y DMSO para hacer permeables a las bacterias al reactivo. La prueba se basa en que evidenciar la reacción de óxido-reducción y se torna violeta a los 30 segundos cuando es positiva. Staphylococcus aureus, y la mayoría de las especies del mismo género son oxidasanegativos.
30
Prueba Oxidasa
2.1.9.6 Enzimoinmunoanálisis Estas pruebas buscan la presencia de proteínas específicas de S. aureus, la mayoría de ellas busca a la proteína A y la β-N-acetilglucosaminidasa. La sensibilidad y especificidad de este estudio, en cultivos no contaminados es cercana al 100%”.7 2.1.10 Enfermedades causadas por el estafilococo aureus El
estafilococo
aureus
causa
enfermedad
mediante
sus
toxinas
manifestaciones clínicas o por la invasión y destrucción de los tejidos, lo que provoca otras enfermedades debido a la proliferación del estafilococo. En ocasiones, el estafilococo aureus puede entrar en el torrente sanguíneo desde el sitio de la infección y alcanzar otros tejidos distantes, como el cerebro o los pulmones. Las enfermedades cuya responsabilidad recae en el estafilococo aureus son muy diversas. Entre las más destacadas se pueden citar: Impétigo Ectima Foliculitis Furúnculo, furunculosis 7
http://es.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus#cite_note‐Hurtado‐2
31
Ántrax Foliculitis de la barba Hidradenitis supurada Síndrome de la piel escaldada por estafilococo Síndrome de choque tóxico estafilocócico 2.1.11 Staphylococcus aureus resistente a la meticilina “Hay una cepa de Staphylococcus aureus que se ha vuelto resistente a diversos antibióticos (SARM). Primero fue la penicilina y posteriormente a la meticilina. Por lo general se contrae en los hospitales, aunque en la actualidad ha proliferado infectando también a poblaciones sanas. En estos casos, vancomicina y linezolid son los antibióticos que han demostrado una mayor efectividad”.8 2.2 Propionibacterium acnés 2.2.1 Concepto Clasificación Científica Filo:
Actinobacteria
Orden:
Actinomycetales
Suborden:
Propionibacterineae
Familia: Propionibacteriaceae Propionibacterium Acnés
Género:
Propionibacterium
Especie:
P. acnés
http://www.google.com.ec/s earch?q=propionibacterium
8
http://suite101.net/article/bacteria‐staphylococcus‐aureus‐sintomas‐contagio‐y‐tratamiento‐ a43652
32
“Es un bacilo Gram-positivo, de crecimiento relativamente lento, no esporulado
y
anaerobio
estricto,
aunque
se
cree
que
posee
aerotolerancia. Se halla en la biota normal de la piel y es catalogado como actor secundario en la infección dérmica. Está vinculado al acné, puede causar blefaritis crónica y es el principal causante de endoftalmitis postquirúrgicas crónicas. Su genoma ha sido secuenciado, poniendo de manifiesto varios genes que podrían generar las enzimas degradantes de la piel y las proteínas inmunogénicas (que activan el sistema inmune). La bacteria es en gran parte comensal y está presente en la piel de la mayoría de las personas alimentándose de los ácidos grasos del sebo secretado por los poros desde las glándulas sebáceas. También puede encontrarse en todo el aparato digestivo del ser humano y de muchos otros animales. Su nombre se deriva de la capacidad de la bacteria de generar ácido propiónico”9. 2.2.2 Epidemiología “Está presente en casi el 100% de los adultos, más numeroso sobre el cuero cabelludo, frente y espalda. Existe una estrecha relación directa entre su número total y la cantidad de sebo. La densidad folicular del P. acnés alcanza su pico alrededor de la pubertad, cuando las glándulas sebáceas son grandes debido a la estimulación androgénica y permanece relativamente constante durante la vida adulta. El P. acnés está presente en el neonato por un periodo corto, y su ascenso se inicia desde el primer al tercer año de edad, 10/cm2 a 106/cm2 antes de la pubertad. Se ha implicado en la patogenia del acné.”10
9
http://es.wikipedia.org/wiki/Propionibacterium_acnes http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
10
33
2.2.3 Morfología
Morfología P. Acnés http://www.monografias.com/t
“El Propionibacterium acné es miembro de la flora normal de la piel; es una bacilo gram positivo corto que puede ser pleomórfico o ramificado, no móvil y no forma esporas. Puede confundirse morfológicamente con otros bacilos cortos anaeróbicos Grampositivos de importancia como el Eubacterium (Movilidad variable, catalasa negativa) y con Mobiluncus (movilidad positiva).”11
2.2.3.1 Estructura 2.2.3.1.1 “Membrana Citoplasmática 2.2.3.1.2 Pared Celular: Se diferencia de los otros Actinomycetales porque: Contiene ácido diaminopimélico Produce ácido propiónico No contiene ácido micólico No contiene arabinosa No tiene ácido alcohol resistencia”12 11
http://www.monografias.com/trabajos73/bacteriologia‐anaerobica practica/bacteriologia‐ anaerobica‐practica3.shtml
34
2.2.4 Patogenia “Cuando un poro de la piel se bloquea, esta bacteria anaerobia prolifera y segrega sustancias químicas que rompen la pared del poro, derramando bacterias como el Staphylococcus aureus en la piel y originando una lesión de acné (foliculitis). En contadas ocasiones se han reportado daños en las válvulas del corazón
ocasionando
endocarditis
y
también
infecciones
de
las
articulaciones (artritis séptica). Además, Propionibacterium se han encontrado en los puntos de inserción de ventriculostomia y en las suturas subcutáneas de pacientes que han sido sometidos a craneotomía.”13 2.2.5 Cultivo “Se siembra en placas de agar sangre y en agar manitol salado, para aislar Propionibacterium y la flora estafilocócica acompañante. Las placas son incubadas a 37º C por 24 a 48 horas. La lectura de las placas de agar sangre mostró dos tipos de colonias. Colonias pequeñas, de color blanco grisáceo, ligeramente mucosas, de bordes enteros, consideradas como Propionibacterium.
Cultivo del P. acnés https://www.google.com.ec/searc h?q=propionibacterium+acnes+c 12 13
http://www.slideshare.net/marianabarrancos1/propionibacterium http://es.wikipedia.org/wiki/Propionibacterium_acnes
35
Se realizó coloración Gram y se observó bacilos delgados Gram positivos y cocos Gram positivos en pares, que se consideraron tentativamente como Propionibacterium. En las placas de agar manitol salado se observaron colonias puntiformes, de bordes enteros, de color blanco. Se realizó coloración Gram y se observó cocos Gram positivos en racimos que fueron considerados como Staphylococcus. ”14
2.2.6 Pruebas Bioquímicas “Para la identificación de Propionibacterium se realizaron las pruebas de: Tolerancia al oxígeno Catalasa Producción de indol Reducción de nitrato Licuefacción de la gelatina Hidrólisis del almidón Pruebas de fermentación de carbohidratos
14
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/folia/vol17_n1/pdf/a05.pdf
36
Procedimiento
Muestra
Aislamiento Caldo Tioglicolato (Anaerobiosis) 37° C x 72 hrs.
Observación Coloración Gram Bacilos delgados, Cocos en pares, Cocos en racimos Gran positivos
Aislamiento Agar Sangre (Anaerobiosis) 37ºC x 72 hrs
Lectura Colonias Pequeñas Blanco-grisáceas Bordes enteros Observación Coloración Gram
Identificación Bioquímica
Bacilos delgados
-Catalasa
Cocos en pares
-Producción de indol
Gram positivos
-Reducción de Nitrato -Liquefacción de gelatina -Hidrólisis de almidón -Fermentación de Carbohidratos”15
15
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/folia/vol17_n1/pdf/a05.pdf
37
2.2.7 Sensibilidad antibiótica “P. acnés es sensible al peróxido de benzoilo, al grupo de la tetraciclina, otros
antibióticos y muchos preparados antibacterianos. Sin embargo,
son frecuentes las cepas resistentes a la tetraciclina. La clindamicina es también de uso frecuente. Recientemente se ha mostrado que P. acnés es sensible a algunos macrólidos como la azitromicina, que tiene un amplio espectro de acción. Otro antibiótico es el nadifloxacino del grupo de los llamados 4fluoroquinolonas tales como ciprofloxacino, ofloxacino y levofloxacino. Tiene acción contra P. acnés y algunos otros microorganismos que pueden tomar parte en una poli-infección.”16
16
http://es.wikipedia.org/wiki/Propionibacterium_acnes
38
3. INFECCIONES DE LA PIEL PRODUCIDA POR BACTERIAS 3.1 Infecciones estafilocócicas 3.1.1 Impétigo 3.1.1.1 Definición “Se llama impétigo vulgar o impétigo contagioso a una infección de la piel producida por bacterias, que afecta principalmente a niños pequeños.
Impétigo https://www.google.com.e
La piel está formada por varias capas de células y la más superficial está cubierta por una capa impermeable hecha de una sustancia llamada queratina. Esta sustancia nos protege del exterior, especialmente de las bacterias que de forma habitual viven encima de nuestra piel. Cuando nuestra piel se daña o se debilita las bacterias pueden causar enfermedades, como el impétigo. 17” 3.1.1.2 Epidemiología “La epidemiología del impétigo clásico es bien conocida, suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica, predomina en escolares y preescolares, muy frecuente en la infancia, el promedio de edad es de 5 años (de 6 meses a 14 años), la predominancia en varones puede ser de 1.5: 1 respecto a las mujeres, aunque otros estudios refieren que se presenta igual en ambos sexos. 17
http://www.webconsultas.com/salud‐al‐dia/impetigo/impetigo‐10186
39
La higiene deficiente, el hacinamiento, bajo nivel socio económico, los traumatismos, la maceración, los estados de inmunosupresión (diabetes, linfomas, sida, uso de medicamentos inmunosupresores, corticoides), dermatosis previas pruriginosas (eczemas, escabiosis, pediculosis) son factores predisponentes. Es altamente contagioso, generalmente se adquiere por contacto directo de persona a persona, se disemina rápidamente en lugares cerrados como guarderías, jardines infantiles, la transmisión también se da a través de fómites en artículos de aseo personal, juguetes, etc. Ocurre principalmente en primavera y verano en climas cálidos y húmedos, favorecido por la humedad, erosiones de la piel y malas condiciones higiénicas. El impétigo ampollar se presenta en neonatos, en niños mayores es una enfermedad familiares.”
esporádica,
puede
presentarse
en
limitados
brotes
18
3.1.1.3 Clasificación a.- Impétigo no ampolloso
Impétigo no ampolloso https://www.google.com.e
18
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
40
“Representa la forma más frecuente, más del 70%. Suele iniciarse en zonas de traumatismos mínimos (picaduras insecto, heridas superficiales, lesiones de varicela). Las lesiones características son pequeñas pápulas eritematosas que rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y forman un exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas.
b.- Impétigo ampolloso
Impétigo Ampolloso https://www.google.com.ec/ search?q=impetigo+ampollo
Predomina en niños pequeños. Siempre causado por S. aureus y es el resultado de la acción de una toxina epidermolítica. Aparecen ampollas superficiales de paredes lisas con contenido inicialmente transparente y más tarde turbio. La ampolla se rompe con facilidad dejando una superficie erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una costra fina. ”19 19
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/infeccionescutaneas.pdf
41
3.1.1.4 Síntomas “Se aprecian en la piel, que presenta las siguientes características: Inicialmente la piel toma un color más rojizo, como si estuviera irritada, y el paciente siente picor en la zona. Brotan vesículas y pequeñas ampollas de pared muy fina que se rompen fácilmente y sueltan pus al exterior. Este pus es muy contagioso y hay que evitar el contacto con él. Piel en carne viva, enrojecida y con sangre. Ampollas más resistentes que tienen alrededor costras amarillentas, del color de la miel, muy características del impétigo. También pueden aparecer costras al coagularse la sangre en lesiones más profundas. Ganglios inflamados cerca de la piel afectada. Se desplazan al moverlos y pueden doler, aunque lo más frecuente es que pasen desapercibidos. La erupción comienza en un solo punto de la cara, labios, brazos o piernas. La zona que se afecta con más frecuencia es la cara alrededor de la boca (los niños pequeños además suelen dejar la baba alrededor de la boca y eso favorece la infección). La afectación del tronco, manos y pies es muy poco frecuente. Cuando la persona afectada se rasca puede propagarse la infección a otras zonas de su cuerpo. En ningún momento aparece fiebre o malestar general, ya que es una infección localizada y superficial.”20
3.1.1.5 Causas del Impétigo “Estafilococo dorado (S. aureus): Es una bacteria que invade la piel de personas sanas prácticamente siempre. 20
http://www.webconsultas.com/salud‐al‐dia/impetigo/sintomas‐del‐impetigo 10188
42
No supone ningún problema habitualmente, pero en los niños pequeños el sistema inmune o la piel no son lo suficientemente maduros y es más fácil que consiga crear infección. Estreptococo piogénico (S. pyogenes): No se puede encontrar esta bacteria en personas sanas, sólo aparece cuando causa infección, y muchas de estas infecciones son muy graves. Sin embargo, el que esta bacteria esté presente en el impétigo no significa que la enfermedad sea más grave. Estas bacterias están multiplicándose continuamente en nuestra piel, pero sólo cuando detectan una debilidad de nuestras barreras defensivas deciden atacar conjuntamente. La infección del impétigo es superficial, destruye la capa de queratina formando costras. En principio no provoca malestar porque las bacterias no pasan a la sangre al tratarse de una infección superficial, pero esto no es del todo positivo, ya que el sistema inmune tampoco puede llegar hasta el foco de la infección y es necesario tratarlo con antibióticos.”21 3.1.1.6 Diagnóstico “Es bastante fácil, se basa en la epidemiología y el aspecto clínico de las lesiones,
resaltando
las
características
de
la
lesión
elemental
vesiculopustulosa, el eritema y las costras mielicéricas, dependiendo de la forma clínica. El impétigo costroso generalmente no presenta problemas diagnósticos. En casos de diagnóstico cuestionable, existencia de condiciones epidémicas y pobre respuesta al tratamiento se recomienda una tinción de Gram que evidencia presencia de neutrófilos con cocos gram positivos en cadena o en racimos. 21
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/infeccionescutaneas.pdf
43
Los cultivos de la secreción deben realizarse en lesiones recurrentes, en lesiones peri umbilicales del recién nacido e inmunocomprometidos, éstos revelan estafilococo aureus más común en combinación con estreptococo pyogenes u otros GABHS. Puede requerirse sensibilidad antibiótica en caso de cepas de SAMR. El estudio histopatológico, mayormente no requerido, revela vesículas subcórneas o en la granulosa, con infiltrado polimorfo nuclear, espongiosis ocasional y células acantolíticas en la ampolla; en la dermis se
encuentra
infiltrado
mixto
de
linfocitos
y
polimorfonucleares
perivasculares. En el caso del síndrome de piel escaldada se encuentra una ampolla intraepidérmica en la capa granulosa sin bacterias ni neutrófilos. 3.1.1.7 Diagnóstico diferencial
Herpes Simple https://www.google.com.
Principalmente, en caso del impétigo ampolloso, debe establecerse con quemaduras térmicas de segundo grado, prurigo ampollar por insectos, eritema multiforme, mastocitosis ampollar, ampollas de sífilis congénita, etc. El impétigo secundario debe diferenciarse de las entidades que complica como herpes simple, varicela, dermatitis atópica, prurigo por insectos, etc.”22 22
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
44
3.1.2 Ectima 3.1.2.1 Definición “El ectima es una infección bacteriana ulcerativa de la piel similar al impétigo, pero más profundamente invasivo que éste, caracterizado clínicamente por una vesícula o pústula que evoluciona hacia la formación de una úlcera cubierta de una costra amarillenta, de curso crónico y que cura en forma lenta. El agente etiológico suele ser el estreptococo beta hemolítico grupo A, aunque es frecuente encontrar colonización mixta con el S. aureus, siendo difícil determinar si se trata de una infección sinérgica o el estafilococo simplemente coloniza posteriormente la lesión.
Ectima http://sisbib.unmsm.ed Se ha considerado para que ocurra ectima un factor predisponerte que se correlacione con las condiciones de higiene inadecuadas, desnutrición, diabetes mellitus, lesiones pruriginosas como las picaduras de insectos, escabiosis o pediculosis, que provocan rascado frecuente y las heridas menores. 3.1.2.2 Epidemiología El ectima es frecuente, ocurre principalmente en niños, adolescentes y ancianos; afecta ambos sexos por igual. Tiene una distribución universal, en los trópicos es mucho más frecuente y puede ocurrir a cualquier edad.
45
Ocurre principalmente en las extremidades inferiores: Muslos Piernas Pies, en el dorso de éstos o en la cara anterior Nalgas 3.1.2.3 Síntomas Los síntomas pueden iniciarse con una vesícula o pústula que evoluciona a la formación de una úlcera superficial, con bordes levantados, indurados, color violáceo y granulación en la base, que se extiende profundamente en la dermis, la úlcera tiene el aspecto en ‘sacabocado’, está cubierta de una costra dura adherente, rodeada de un halo eritematoso y edema, sucia, amarillo grisácea y con material purulento, única o escasas en número, de 1 a 3 cm de diámetro. No se acompaña de síntomas generales. Las lesiones curan lentamente, pudiendo presentarse dolor, adenitis regional,
celulitis
y
en
pocas
ocasiones
glomerulonefritis
postestreptocócicas. Las lesiones dejan una cicatriz atrófica y cambios pigmentarios. 3.1.2.4 Diagnóstico El diagnóstico usualmente es clínico. Se puede hacer tinción de Gram, cultivo o una biopsia de las lesiones en algunos casos.
3.1.2.5 Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial debe realizarse al inicio con el impétigo no ampolloso.
46
Cuando está en la fase de úlcera con un ectima gangrenoso (infección por Pseudomonas) o un pioderma gangrenoso.”23
Impétigo no ampolloso https://www.google.co 3.1.3 Foliculitis 3.1.3.1 Definición “La foliculitis es una inflamación del folículo pilosebáceo caracterizada clínicamente por una pústula, a menudo con un pelo central, clásicamente causada por el S. aureus y posteriormente descrita en infecciones por Cándida albicans, Malassezia spp, Pseudomonas aeruginosa y otras bacterias; de evolución aguda, subaguda o crónica.” 24
Foliculitis https://www.google.com 3.1.3.2 Síntomas “Salpullido (áreas cutáneas enrojecidas) Espinillas o pústulas localizadas en torno al folículo piloso: 23 24
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
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Puede formar postillas alrededor Habitualmente se dan en las axilas o en el área de las ingles. Pueden presentarse como lesiones genitales. Prurito cutáneo. Se extiende desde las piernas a los brazos si se efectúa un tratamiento antibiótico inadecuado. ”25 3.1.3.3 Causas “Uno de los principales causantes de foliculitis, así como de abscesos y forúnculos, es el Staphylococcus aureus. La foliculitis comienza cuando los folículos reciben daño por fricción con las ropas, por obstrucción por el afeitado o trenzas demasiado apretadas y próximas al cuero cabelludo (foliculitis por tracción). En muchos casos de foliculitis, los folículos dañados tienen infecciones por bacterias estafilocóccicas. En ocasiones la anemia ferropénica está asociada con casos crónicos. La sicosis es una infección de los folículos pilosos del área de la cara cubierta por barba, habitualmente el labio superior. El afeitado agrava la afección. La Tiña de la barba es similar a la anterior, pero está provocada por el hongo Trichophyton rubrum. La
Pseudofolliculitis
barbae
es
una
alteración
que
se
produce
principalmente en varones de origen africano. Si se cortan las barbas rizadas demasiado cortas, pueden recurvarse hacia el interior de la piel y provocar inflamación.La Foliculitis por Pseudomonas aeruginosa, también llamada "de los toboganes de agua" se da por el asiento en estas atracciones
cuando
previamente
no
han
sido
adecuadamente
higienizados. Los síntomas aparecen alrededor de las partes del cuerpo en contacto: piernas, caderas y nalgas, así como las partes en contacto. Los síntomas normalmente son mayores en las zonas cubiertas por ropa, como bañadores.”26 25 26
http://es.wikipedia.org/wiki/Foliculitis http://es.wikipedia.org/wiki/Foliculitis
48
3.1.3.5 Diagnóstico El diagnóstico es clínico, la clave es la observación de una pústula con un pelo que sale del mismo centro de las lesiones. La coloración de Gram del pus de la lesión revelará cocos grampositivos y el cultivo confirmará el diagnóstico. 3.1.3.6 Diagnóstico Diferencial “El diagnóstico diferencial se realizará con el acné (presencia de comedones y ausencia de pelo que sale de las pústulas), con las foliculitis por gramnegativos (en ocasiones como complicación del acné tratado con tetraciclinas por periodos prolongados), foliculitis por Pseudomonas aeruginosa (contacto con baños y piscinas contaminadas), foliculitis micóticas (foliculitis candidiásica, foliculitis por Pityrosporum, granuloma de Majocchi, tiña de la barba o tiña capitis), foliculitis viral (herpes simple, molusco contagioso folicular), demodicidosis27.”
Acné https://www.google.com/
3.1.4 Furúnculo, furunculosis 3.1.4.1 Definición “Es una infección profunda del folículo piloso (foliculitis profunda) causada por el Staphylococcus aureus, caracterizado clínicamente por un nódulo inflamatorio doloroso alrededor del orificio piloso que luego se absceda. Cuando los furúnculos se repiten crónicamente se denomina furunculosis. 27
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
49
Forúnculo http://www.infectologi 3.1.4.2 Epidemiología Es un proceso relativamente frecuente, afecta niños, adolescentes y adultos; es más común en adolescentes jóvenes. Se sitúa, sobre todo, en las zonas de roce como el dorso, espalda, muslos y las nalgas, Las narinas y el perineo son fuentes de infección. La fricción, desnutrición, obesidad, defectos en la quimiotaxis y el síndrome de hiper IgE son factores predisponentes.”28 3.1.4.3 Síntomas “Un forúnculo puede empezar como un área firme, inflamada, sensible y de color rojo o rosáceo en la piel. Con el tiempo, se sentirá como un globo lleno de agua o quiste. El dolor empeora a medida que éste se llena con pus y tejido muerto y mejora cuando el forúnculo drena. Éste puede drenar por sí solo. Con mucha frecuencia es necesario abrirlo para que drene. Los principales síntomas de un forúnculo abarcan:
Una protuberancia del tamaño de una arveja, pero puede ser hasta del tamaño de una pelota de golf
Núcleos blancos o amarillos (pústulas)
Diseminación a otras áreas de la piel o unirse con otros forúnculos
Crecimiento rápido
Exudado, supuración o formación de costra
Otros síntomas pueden abarcar:
28
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
50
Fatiga
Fiebre
Indisposición general
Picazón antes de que aparezca el forúnculo
Enrojecimiento de la piel alrededor del forúnculo29”
3.1.4.4 Causas “Los forúnculos generalmente se forman cuando uno o más folículos del pelo, los ejes en forma de tubo desde los cuales el pelo crece, se infectan con la bacteria estafilococo (Staphylococcus aureus). Estas bacterias, que normalmente habitan en la piel y algunas veces en la garganta y en las fosas nasales, son responsables de una serie de enfermedades graves, como la neumonía y la endocarditis, una infección del revestimiento del corazón. También son una de las principales causas de las infecciones nosocomiales. Las bacterias estafilococos que causan forúnculos generalmente entran a través de un corte, un rasguño o una rotura de la piel. Tan pronto como esto ocurre, los glóbulos blancos especializados llamados neutrófilos van deprisa al lugar para combatir la infección. Esto conduce a la inflamación y finalmente a la formación de pus, una mezcla de las viejas células blancas de la sangre, las bacterias y las células muertas de la piel.”30 3.1.4.5 Diagnóstico “Los médicos suelen diagnosticar forúnculos y carbunclos teniendo en cuenta los signos, síntomas y antecedentes clínicos, y viendo estas llagas distintivas. Si tiene infecciones recurrentes, infecciones que no responden al tratamiento estándar o tienen un sistema inmune debilitado, el médico puede realizar un drenaje. 29 30
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001474.htm http://forunculo.org/causas/
51
Durante esta prueba, el médico utiliza un hisopo estéril para eliminar suavemente un poco de pus o drenaje del forúnculo o ántrax. La muestra luego se cultivada en un laboratorio para detectar la presencia de bacterias.”31 3.1.4.6 Diagnóstico diferencial
Hidradenitis supurativa “Acné quístico. Querion. Infección profunda por dermatofitos con formación de abscesos. Hidradenitis supurativa. Quiste de inclusión epidérmico roto. Miasis folicular. Absceso apical dental en rostro. Sitios de drenaje externo: osteomielitis crónica32.” 3.1.5 Ántrax 3.1.5.1 Definición
Ántrax https://www.google.co 31 32
http://forunculo.org/diagnostico/ http://www.infectologiahoy.com.ar/ihoy/?p=234
52
“Es una infección profunda de un conglomerado de furúnculos separados por trabéculas fibrosas, causada por el S. aureus, acompañada de fiebre, anorexia, adinamia, dolor intenso y fenómenos tóxico-infecciosos, localizado principalmente en la nuca y parte superior de la espalda, de evolución prolongada y cicatrización lenta.
3.1.5.2 Epidemiología Se observa más frecuentemente en personas diabéticas, malnutridos, obesos, adictos a drogas o con dermatosis severas generalizadas, como pénfigos y dermatitis exfoliativa.”33 3.1.5.3 Síntomas “Un ántrax es una protuberancia o masa inflamada debajo de la piel, que puede ser del tamaño de una arveja o tan grande como una pelota de golf. El ántrax puede estar rojo e irritado y podría doler al tocarlo. El ántrax también puede:
Crecer con mucha rapidez
Tener un centro de color blanco o amarillo (contiene pus)
Exudar, supurar o formar costra
Diseminarse a otras áreas de la piel
Algunas veces, se pueden presentar otros síntomas que pueden abarcar:
Fatiga
Fiebre
Malestar general o indisposición
Prurito en la piel antes de la aparición del ántrax34”
33 34
http://www.infectologiahoy.com.ar/ihoy/?p=234 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000825.htm
53
3.1.5.4 Causas “La mayoría de ántrax son causados por la bacteria Staphylococcus aureus. La infección es contagiosa y se puede diseminar a otras áreas del cuerpo o a otras personas. Un ántrax está compuesto por algunos diviesos (forúnculos) cutáneos. La masa infectada está llena con líquido, pus y tejido muerto. El líquido puede drenar por fuera del ántrax, pero algunas veces la masa está tan profunda que no puede drenar por sí sola. Los ántrax se pueden desarrollar en cualquier parte, pero son más comunes en la espalda y la nuca y los hombres los padecen con más frecuencia que las mujeres. Debido a que la afección es contagiosa, algunos miembros de la familia pueden desarrollar ántrax al mismo tiempo. Con frecuencia, no se puede determinar la causa directa de un ántrax. Usted es más propenso a contraer un ántrax si tiene: Fricción por ropas o por la afeitada Higiene deficiente Mala salud general Las personas con diabetes, dermatitis y sistemas inmunitarios debilitados son más propensas a desarrollar infecciones por estafilococos que pueden causar ántrax.”35 3.1.5.5 Diagnóstico “Se deben recoger antecedentes de exposición a animales infectados o sus productos, o cualquier elemento sospechoso. Criterios de laboratorio para el diagnóstico:
35
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000825.htm
54
Diagnóstico presuntivo: Coloración de Gram; pruebas serológicas positivas para la detección de anticuerpos contra las toxinas letales: Elisa, Westernblot, aumenta de los títulos positivos en cuatro veces, el título de las muestras de suero de fase aguda y de convalecencia, recogidas con cuatro semanas de separación, o por un solo título mayor a 1/32. Tal vez no se detecte el B. anthracis en los especímenes clínicos si el paciente ha sido tratado con antibióticos. Diagnóstico confirmatorio: Aislamiento del B. anthracis de un espécimen clínico (líquido de las vesículas de lesiones muco-cutáneas, vómitos, heces, LCR, sangre, líquido pleural). 3.1.5.6 Diagnóstico diferencial Ectima
gangrenoso,
tularemia
ulceroglandular,
plaga,
rickettsiosis
glandular, linfadenitis estafilocócica, TBC cutánea, lepra.”36
Ectima gangrenoso https://www.google.co 3.1.6 Foliculitis de la barba 3.1.6.1 Definición
Foliculitis de la barba https://www.google.com 36
http://med.unne.edu.ar/revista/revista115/antrax.html
55
“Llamada también sicosis de la barba, Pseudofolliculitis o foliculitis traumática, es una foliculitis profunda con inflamación perifolicular que aparece en las zonas de la barba y el labio superior, caracterizada por la aparición de lesiones papulares y pustulosas, aparece por lo tanto en varones y más frecuentemente en la raza negra, hay evidencia de predisposición genética. El proceso es una reacción inflamatoria folicular a cuerpo extraño que resulta de la penetración en la piel de la extremidad puntiaguda del pelo rasurado, en la cual el pelo de la barba emerge oblicuamente a la superficie cutánea. A pocos días de rasurarse, el pelo puede curvarse después de emerger desde el folículo piloso y penetrar hacia la piel adyacente.”37 3.1.6.2 Epidemiología “La Pseudofolliculitis es un trastorno inflamatorio que se da principalmente en hombres con una barba densa y rizada. También puede producirse en quienes se afeitan en sentido contrario al del nacimiento del pelo (a contrapelo), buscando el máximo apurado. La incidencia exacta de la pseudofoliculitis es desconocida y aunque puede ocurrir en cualquier grupo étnico es más frecuente en la raza negra. Un estudio realizado por médicos militares en EE.UU apunta a que afecta a un 45% de los soldados de raza negra, y con menor intensidad y frecuencia a los de raza blanca. Otros autores calculan una incidencia del 94% en la raza negra y del 16% en la raza blanca, sin matizar el grado de intensidad del cuadro para considerarlo una pseudofoliculitis. En los Estados Unidos se calcula que cerca de 5 millones de hombres negros sufren pseudofoliculitis de la barba en su forma intensa. Esta patología puede ser muy problemática para las personas que necesitan afeitarse de forma obligatoria. 37
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
56
Todavía no se admite llevar barba en ciertas profesiones como vendedores, bomberos, algunos cuerpos de policía y ejército, e incluso algunas grandes empresas.”38 3.1.6.3 Síntomas “Este proceso se inicia con pápulas y pústulas foliculares, extendiéndose luego a los folículos vecinos. La piel se torna entonces eritematosa y descamativa, acompañada de prurito o dolor. Si la reacción inflamatoria es intensa, se desarrollan nódulos inflamatorios. El curso es crónico, acompañado de hiperpigmentación. El estafilococo coagulasa negativa algunas veces está presente en las lesiones, su rol es secundario. El examen histopatológico demuestra un absceso folicular rodeado de un granuloma de tipo cuerpo extraño.”39 3.1.6.4 Causas “La foliculitis se inicia cuando el folículo piloso se daña por fricción con la ropa, bloqueo del folículo o por afeitarse. En la mayoría de los casos de foliculitis, los folículos dañados resultan luego infectados por las bacterias estafilococos. La foliculitis de la barba es una infección de los folículos pilosos causada por estafilococos en el área barbada de la cara, especialmente en el labio superior, y que empeora con la afeitada. La tiña de la barba es similar a la foliculitis de la barba, pero la infección es causada por un hongo. La Pseudofoliculitis de la barba es un trastorno que se presenta principalmente en hombres de raza negra, dado que si los cabellos rizados de la barba se rasuran y quedan muy cortos, éstos pueden curvarse hacia la piel y causar inflamación.”40 38
http://www.actasdermo.org/es/pseudofoliculitis‐barba/articulo/13184165/ http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf 40 http://www.clinicadam.com/salud/5/000823.html 39
57
3.1.6.5 Diagnóstico El diagnóstico se basa principalmente en la apariencia de la piel. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar qué bacteria u hongo está causando la infección. 3.1.6.6 Diagnóstico diferencial También debe diferenciarse del acné, la foliculitis estafilocócica, la foliculitis herpética, la psicosis tricofítica de la barba y otras foliculitis infecciosas menos frecuentes.
Acné https://www.google.co 3.1.7 Hidradenitis supurada 3.1.7.1 Definición
Hidradenitis supurada http://sisbib.unmsm.ed “Es una enfermedad infecciosa que afecta las glándulas apocrinas. Es más frecuente en las glándulas axilares, pero puede observarse en cualquier lugar donde haya estas glándulas.
58
La hidrosadenitis es una enfermedad por obstrucción del folículo; la oclusión del infundíbulo folicular produce la ruptura de la pared folicular, con
la
consiguiente
respuesta
inflamatoria
que
puede
afectar
secundariamente las glándulas apocrinas e infectarse con diferentes bacterias, en especial S. aureus, S. epidermidis y otras. 3.1.7.2 Epidemiología No se observa antes de la pubertad y es excepcional después del climaterio. La edad de presentación más habitual es en adultos jóvenes, con más frecuencia del sexo femenino. Está favorecido por la obesidad, hiperhidrosis, intertrigos, depilación y falta de higiene.
La localización
habitual son las axilas y región anogenital; pero pueden aparecer en las aréolas mamarias, región periumbilical, pubis, labios mayores, perineo y cuero cabelludo.
Con frecuencia se asocia con acné noduloquístico
grave, perifoliculitis de la nuca y del cuero cabelludo. Actualmente para estos casos se prefiere la denominación de acné inverso. 3.1.7.3 Síntomas Se inicia con un discreto nódulo y ligera inflamación del pliegue, correspondiente a una periporitis de la glándula apocrina; evoluciona con aumento de tamaño, dolor y eritema; los nódulos son de 0,5 a 5 cm de diámetro, adheridos a los planos superficiales, fluctúan y finalmente drenan un pus amarillento, pegajoso y en poca cantidad. Los abscesos profundos están unidos entre sí por trayectos sinuosos, formando placas salientes, irregulares y muy sensibles. El proceso adquiere un curso crónico y requiere tratamiento enérgico. La histología muestra una inflamación periglandular compuesta de neutrófilos y formación de abscesos, posteriormente se forma un granuloma inespecífico con linfocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas tipo cuerpo extraño.” 41
41
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
59
3.1.7.4 Causas La causa actualmente es desconocida, las glándulas apocrinas (una forma de glándulas de sudor) en el cuerpo parecen ser la causa del problema. Las secreciones en estas glándulas las hacen aumentar de tamaño. Los orificios de salida se bloquean, probablemente por el calor, el sudor o el desarrollo incompleto de la glándula. Las substancias que están en las glándulas obligan al sudor y a las bacterias que se introduzcan debajo de la piel y la infecten. 3.1.7.5 Diagnóstico No hay definición
aceptada para el diagnóstico de Hidradenitis
Supurativa, que presenta un desafío significativo para los pacientes, médicos e investigadores. Los exámenes médicos se deben realizar para explorar la zona afectada, la posible infección u otros problemas.
El profesional de la salud
generalmente puede diagnosticar el trastorno examinando el área afectada y la historia clínica del paciente. Cuando existe duda se puede llegar a realizar un cultivo del exudado o incluso una biopsia para estudio. 3.1.7.6 Diagnóstico diferencial
Forúnculo https://www.google.co
60
“El diagnóstico diferencial se realizará con el furúnculo que es más grande y doloroso y al drenarlo presenta el típico clavo; con la escrofulodermia, que es crónica y no dolorosa; la actinomicosis, que es de induración leñosa; linfogranuloma venéreo, muy rara en axila y poco dolorosa.”42 3.1.8 Síndrome de la piel escaldada por estafilococo 3.1.8.1 Definición “El síndrome de la piel escaldada por estafilococos es una respuesta a la infección por estafilococos que se caracteriza por la exfoliación de la piel. Suele afectar mayormente a niños en la infancia temprana, niños pequeños y adultos cuyo sistema inmunológico se encuentra debilitado o que padecen insuficiencia renal. Esta enfermedad puede poner en peligro la vida.”43
Síndrome de la piel escaldada por estafilococo https://www.google.co
3.1.8.2 Epidemiologia “La enfermedad, que afecta preferentemente a recién nacidos y niños menores de 5 años, también puede desarrollarse en edades posteriores de la infancia y en adultos con patología subyacente (insuficiencia renal, inmunodeficiencias y enfermedades oncológicas). 42 43
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf http://nyp.org/espanol/library/derm/staph.html
61
La distribución etaria y la distinta severidad del proceso se justifica porque los niños mayores y los adultos disponen de anticuerpos protectores que limitan la enfermedad a escala local (impétigo). En los grupos susceptibles anteriormente indicados, la carencia de estos anticuerpos permite que las toxinas sean liberadas a la circulación y provoquen formas generalizadas de SSSS. En los recién nacidos, a la incompetencia inmunológica se añade la inmadurez de la función renal que limita el aclaramiento de las toxinas (Resnik 2000). En brotes de SSSS descritos en los servicios de neonatología y maternidades el personal sanitario suele ser el portador de cepas de estafilococos productores de toxinas epidermolíticas. Recientemente se ha descrito un caso de desarrollo intrauterino que pone de manifiesto el riesgo potencial de la amniocentesis (SSSS congénito).”44 3.1.8.3 Síntomas “A continuación, se enumeran los síntomas más comunes del síndrome de la piel escaldada por estafilococos. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. La enfermedad suele comenzar con fiebre y enrojecimiento de la piel. Luego, es posible que se forme una vesícula llena de fluido, que se rompe con gran facilidad y deja, como consecuencia, una zona de piel húmeda. Otros síntomas pueden incluir los siguientes: Formación de costras en los sitios infectados, generalmente alrededor de la nariz y orejas. Zonas enrojecidas y dolorosas en torno al sitio de la infección. Ampollas. 44
http://www.webpediatrica.com/casosped/pdf/10_ssss.pdf
62
Fiebre. Escalofríos. Debilidad. Pérdida de fluidos. La capa superficial de la piel comienza a exfoliarse. Después de que se produce la exfoliación de la capa superficial de la piel, pueden presentarse los siguientes síntomas: Fiebre. Escalofríos. Debilidad. Pérdida de fluidos. En los recién nacidos, las lesiones suelen encontrarse en la zona de la piel que están en contacto con los pañales o alrededor del cordón umbilical. En los niños, las lesiones se localizan en los brazos, las piernas y el tronco. Los síntomas del síndrome de la piel escaldada por estafilococos pueden parecerse a los de otras condiciones de la piel. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.” 45 3.1.8.4 Causas “El síndrome de la piel escaldada es causado por infección con ciertas cepas de las bacterias estafilococos. Las bacterias producen un tóxico que ocasiona daño a la piel. Dicho daño crea ampollas como si la piel estuviera escaldada. Este síndrome se encuentra con mayor frecuencia en bebés y en niños menores de 5 años.”46 45 46
http://nyp.org/espanol/library/derm/staph.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001352.htm
63
3.1.8.5 Diagnóstico “Clínico junto al aislamiento del estafilococo en algún foco a distancia como orofaringe, cordón umbilical o nariz, pero no en las lesiones ni en el hemocultivo. La biopsia cutánea demuestra una ampolla en la capa granulosa. 3.1.8.6 Diagnóstico diferencial
Síndrome de Lyell https://www.google.co Debe realizarse con el síndrome de Stevens- Johnson y sobre todo con el síndrome de Lyell o necrolisis epidermolítica tóxica provocada por fármacos. Este último es mucho más frecuente en el niño mayor y en el adulto, más extenso y grave y afecta a las mucosas en un 90%.”47 3.1.9 Síndrome de choque tóxico estafilocócico 3.1.9.1 Definición
Síndrome de choque tóxico estafilocócico https://www.google.com. 47
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/infeccionescutaneas.pdf
64
El Síndrome del Shock Tóxico (SST) es una enfermedad muy poco frecuente aunque grave, que puede llegar a ser mortal, causada por la exotoxina (TSST-1) del Staphylococcus aureus. Aunque es muy poco frecuente, los casos de SST son tan escasos que la inmensa mayoría de profesionales médicos no se encuentran con ninguno a lo largo de toda su carrera profesional, es importante conocerlo para poder actuar en caso necesario. Es una enfermedad multisistémica que cursa con fiebre elevada, hipotensión, vómito, diarrea, mialgias, anormalidades neurológicas no focales,
hiperemia
conjuntival,
lengua
aframbuesada
y
erupción
eritematosa que se descama en manos y pies.
3.1.9.2 Síntomas “Confusión Diarrea Malestar profundo (indisposición) Dolores de cabeza Fiebre alta y acompañada en algunas ocasiones por escalofríos Hipotensión Dolores musculares Náuseas y vómitos Insuficiencia en órganos (generalmente los riñones y el hígado) Enrojecimiento de ojos, boca y garganta Crisis epilépticas o convulsiones
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Erupción roja y generalizada que se asemeja a una quemadura solar: la descamación de la piel ocurre una o dos semanas después de la erupción, especialmente en las palmas de las manos o plantas de los pies. 3.1.9.3 Causas El síndrome de shock tóxico es causado por una toxina producida por ciertos tipos de las bacterias estafilococos. Un síndrome similar, llamado síndrome tóxico similar al shock (TSLS, por sus siglas en inglés), puede ser causado por las bacterias estreptococos. No todas las infecciones por estreptococos o estafilococos causan síndrome de shock tóxico. Aunque los primeros casos del síndrome de shock tóxico descritos comprometían principalmente a mujeres que estaban utilizando tampones durante sus períodos (menstruación), hoy en día menos de la mitad de los casos actuales están asociados con dichos eventos. Este síndrome también puede ocurrir con infecciones cutáneas, quemaduras y después de cirugía. La enfermedad también puede afectar a niños, mujeres posmenopáusicas y hombres. Los factores de riesgo abarcan: Haber tenido recientemente un bebé Infección por Staphylococcus aureus (S. aureus), comúnmente llamada infección estafilocócica Cuerpos extraños o tapones (como los que se utilizan para detener el sangrado nasal) Menstruación
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Cirugía Uso de tampón vaginal, particularmente si se deja por mucho tiempo Infección de una herida después de cirugía
3.1.9.4 Diagnóstico No existe un examen particular de diagnóstico para el síndrome de shock tóxico. El diagnóstico se basa en varios criterios: fiebre, presión arterial baja, erupción descamativa después de 1 a 2 semanas y problemas con el funcionamiento de al menos tres órganos. En algunos casos, los hemocultivos pueden ser positivos para la proliferación de S. aureus.”48 3.1.9.5 Diagnóstico diferencial
Lupus eritematoso sistémico https://www.google.co “Debe hacerse con: Shock séptico y cualquier causa de shock distributivo. Enfermedad de Kawasaki. Erlichiosis. Escarlatina. Sarampión. Lupus eritematoso sistémico.”49 48 49
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000653.htm http://www.slideshare.net/cesaramanzo/shock‐txico‐pediatra2011isn‐8679860
67
3.2 Propionibacterium acnés 3.2.1 Acné 3.2.1.1 Definición
Acné https://www.google.com. “El acné es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de lesiones en la piel como consecuencia de una foliculitis, una inflamación y posterior infección del poro folicular (orificio de salida del pelo). Este trastorno puede llegar a tener implicaciones psicológicas y sociales, especialmente entre las personas que trabajan de cara al público que, en ocasiones, tienen problemas en su entorno laboral porque no alcanzan el grado de presencia física exigido. Esto hace que aumente el grado de tensión emocional y, en consecuencia, empeore el acné.”50 3.2.1.2 Epidemiología “El acné es una enfermedad extendida por todo el mundo, que afecta principalmente a individuos entre 12 y 24 años, siendo la enfermedad más común entre la gente joven. El 85% de los adolescentes se ve afectado por esta condición, algunos manteniéndola durante su vida adulta. En los mayores de 20 años, la enfermedad es más prevalente en el grupo de mujeres. 50
http://www.dmedicina.com/enfermedades/dermatologicas/acne
68
Un análisis más exhaustivo de la epidemiología general de la enfermedad, demuestra que la incidencia de la enfermedad predomina en edades más tempranas (entre el nacimiento y los 11 años), de tal forma que sólo un 36,5% de los casos comienza en la adolescencia.”51 3.2.1.3 Clasificación “El acné ha contado con una clasificación variable por diferentes autores o grupos de especialistas. Existen escalas de graduación que varían entre cuatro y diez divisiones, incluso con subdivisiones, ocupando en algunos casos el registro fotográfico comparativo. Sin embargo, es común la graduación en cuatro tipos por tipo, severidad y cantidad de lesiones. Acné leve o grado 1: las lesiones principales son comedones y hay menos de 5 inflamatorias en una mitad de la cara. Las pápulas y las pústulas pueden aparecer, pero son pequeñas y poco numerosas, generalmente menos de 10. Acné moderado o grado 2: hay entre 6 y 20 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. Existe un mayor número (entre 10 y 40) de pápulas, pústulas y comedones. El tronco también puede estar afectado. Acné severo o grado 3: hay entre 21 y 50 lesiones inflamatorias en un a mitad de la cara. Existen numerosas (entre 40 y 100) pápulas y pústulas, normalmente con lesiones nodulares infiltrantes y profundas. Las áreas de piel afectada se extienden además de la cara, al torso y espalda. Acné muy severo o grado 4: hay más de 50 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. A este grupo pertenece el acné noduloquístico y el acné conglobata caracterizado por muchas lesiones nodulares grande, doloroso y lesiones pustulosas,
junto
con
muchas
pequeñas
pápulas,
pústulas
y
comedones.”52 51 52
http://es.wikipedia.org/wiki/Acn%C3%A9 http://es.wikipedia.org/wiki/Acn%C3%A9
69
3.2.1.4 Causas “El acné se presenta cuando se taponan los orificios diminutos en la superficie de la piel llamados poros. Cada poro es una abertura a un folículo, el cual contiene un cabello y una glándula sebácea. El aceite secretado por la glándula ayuda a eliminar las células cutáneas viejas y mantiene la piel suave. Cuando las glándulas producen demasiado aceite, los poros pueden resultar obstruidos. Se acumula suciedad, bacterias y células. La obstrucción se denomina tapón o comedón. Si la parte superior del tapón es blanca, se denomina acné miliar. Si la parte superior del tapón es oscura, se denomina espinilla negra. Si el tapón se rompe, se puede presentar hinchazón y protuberancias rojas. El acné que es profundo en la piel puede causar quistes firmes y dolorosos, lo cual se denomina acné quístico. El acné es muy común en adolescentes, pero cualquier persona puede tenerlo, incluso los bebés. Los cambios hormonales pueden provocar que la piel sea más grasosa. El acné tiende a ser hereditario y puede desencadenarse por: Cambios hormonales relacionados con la pubertad, los períodos menstruales, el embarazo, las píldoras anticonceptivas o el estrés. Cosméticos o productos para el cabello grasosos u oleaginosos. Ciertos fármacos (como los esteroides, la testosterona, los estrógenos y la fenitoína). Niveles altos de humedad y sudoración.
70
Las investigaciones no muestran que el chocolate, las nueces o los alimentos grasosos causen acné. Sin embargo, las dietas ricas en azúcares refinados pueden estar relacionadas con el acné.”53
3.2.1.5 Síntomas “El acné aparece comúnmente en la cara y en los hombros, pero también puede darse en el tronco, los brazos, las piernas y los glúteos. Los hallazgos abarcan: Espinillas negras Formación de costras de erupciones de la piel Quistes Pápulas (protuberancias rojas y pequeñas) Pústulas Enrojecimiento alrededor de las erupciones de piel Cicatrización de la piel Acné miliar”54
3.2.1.6 Diagnóstico “El diagnóstico se realiza clínicamente por la presencia de una o varias lesiones elementales. En algunas pacientes en las que el acné se asocia a otras alteraciones como trastornos menstruales, caída de cabello, seborrea o aumento de vello, es necesario realizar una analítica hormonal complementaria que permitirá descartar la presencia de alteraciones hormonales y orientar mejor el tratamiento.”55
53
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000873.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000873.htm 55 http://www.dmedicina.com/enfermedades/dermatologicas/acne 54
71
3.2.1.7 Diagnóstico diferencial
Foliculitis https://www.google.com.
Se debe considerar la rosácea, la dermatitis perioral, la foliculitis y las erupciones acneiformes por corticoides y otros fármacos. En todas ellas están ausentes los comedones, lesiones características del acné.
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4. TRATAMIENTO DE LAS PIODERMIAS 4.1 Medidas Generales Al respecto, se debe valorar 6 factores que pueden ayudar a diferenciar el tipo de infección y, por tanto, a indicar el tratamiento más efectivo: Localización anatómica de la lesión. Afectación folicular en contraste con la no folicular. Infecciones localizadas en comparación con las diseminadas. Daño superficial (estrato córneo, epidermis) en relación con la capa profunda (dermis y posiblemente sub-epidermis). Presencia de enfermedad generalizada o cutánea concurrente. Signos constitucionales (fiebre, linfangitis, linfedema, linfadenitis, dolor) que puedan indicar la existencia de otros procesos morbosos, además de la infección primaria. 4.2 Tratamiento general Lo primero que ha de considerar son los méritos de los tratamientos generales, tales como: Limpieza de la zona afectada con soluciones antisépticas. Drenar el pus cuando sea necesario. Corregir y/o tratar desórdenes endocrino-metabólicos y otros que constituyan factores predisponentes si existieran. Si se confirma que algún conviviente es portador asintomático o no del germen patógeno, se deberá realizar tratamiento adecuado a los mismos. En cuanto a las medidas higiénico dietéticas, hoy en día no es considerado como una medida de primer orden, pero si se recomienda tener una buena higiene para evitar la propagación de la infección.
73
4.3 Tratamiento del Impétigo 4.3.1 Medidas generales “Se basan en la higiene y el aspecto nutricional, el aseo con agua y jabón son indispensables, recorte de uñas, medidas que pueden ser suficientes para la curación; deben mejorarse las condiciones generales ambientales, de vivienda, hacinamiento, mejorar la nutrición y las condiciones inmunológicas del paciente. Dentro de estas medidas generales el aspecto preventivo de contagio cobra importancia evitando la asistencia del niño infectado a guarderías o centros de estudios durante las 24 horas siguientes al inicio del tratamiento hasta la curación de las lesiones o que no tengan más secreciones.
El
lavado
y
desinfección
de
juguetes
debe
ser
complementario. La participación de los educadores en la prevención del contagio es importante. 4.3.2 Tratamiento tópico Va desde la eliminación de costras con compresas húmedas o clorhexidina y el uso de sulfato de cobre al 1 x 1 000 o el permanganato de potasio, al 1 por 10 000, hasta el tratamiento antimicrobiano tópico en los que destacan el ácido fusídico y la mupirocina por su actividad y tolerancia, en aplicación de 2 a 3 veces al día, respectivamente, por 7 a 10 días, limitan la transmisión y son útiles en lesiones localizadas. 4.3.3 Tratamiento sistémico Ofrece curación más rápida y evita la enfermedad supurada y profunda, el impétigo vulgar casi nunca requiere tratamiento sistémico, está indicado en las formas de impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión, localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales y pliegues), en factores subyacentes como dermatitis atópica y diabetes, si afecta a varios miembros de la familia o escolares.
74
El impétigo ampolloso y el síndrome de Ritter requieren tratamiento sistémico.
Dicloxacilina https://www.google.com.ec Es efectivo, de primera elección, la dicloxacilina pudiéndose optar por la amoxicilina más ácido clavulánico, cefalosporinas de primera (cefalexína) y segunda generación y los macrólidos. Debido a la prevalencia de SAMR adquirido en la comunidad debe considerarse trimetoprim más sulfametoxasol, clindamicina y rifampicina. En los casos de impétigo neonatal, se requiere hospitalización adecuada, hidratación y la consulta con neonatología.
4.4 Tratamiento del Ectima 4.4.1 Medidas Generales Debridamiento de las costras. Aplicación de compresas tibias, para ayudar a remover las costras, dos a tres veces al día. Fomentos antisépticos con sulfato de cobre 1 g/1 000 mL de solución Limpieza con solución de permanganato de potasio 1/10 000; agua boricada al 2%. Limpieza con un jabón antiséptico.
75
4.4.2 Tratamiento Tópico Apósitos oclusivos para una adecuada cicatrización Aplicación de pomada antibiótica: mupirocina, ácido fusídico, bacitracina, neomicina, gentamicina.
4.4.3 Tratamiento Sistémico
Cefadroxilo https://www.google.com.e c/search?q=cefadroxilo&hl
Antibióticos sistémicos activos frente a S. pyogenes y estafilococos. Dicloxacilina - oxacilina Cefalosporinas de primera y segunda generaciones. Macrólidos
4.5 Tratamiento de la Foliculitis 4.5.1 Medidas generales Suprimir la causa Evitar la maceración y oclusión Curar las dermatosis existentes: eczemas, escabiosis Limpieza de la piel
76
4.5.2 Tratamiento tópico Lavado de la zona afectada Limpieza con antisépticos tópicos Empleo
de
antibióticos
tópicos:
mupirocina,
ácido
fusídico,
bacitracina/neomicina, gentamicina
4.5.3 Tratamiento sistémico
Lincomicina https://www.google.com. ec/search?q=lincomicin
En
casos
más
severos
se
recomienda
antibióticos
sistémicos
antiestafilocócicos. Se pueden utilizar: Cloxacilina, 500 mg, cada 6 horas (50-100 mg/kg/día, divididos cada 4 a 6 horas). Dicloxacilina, 500 mg, cada 6 horas (50-100 mg/kg/día, divididos cada 6 horas). Lincomicina, 600 mg, cada 8-12 horas (30-50 mg/kg/día, vo, 10 a 20 mg/kg/día, IV, cada 8 a 12 horas). Clindamicina, 300-600 mg, cada 8 a 12 horas (20 mg/kg/ día, vo, 4 tomas, 25-40 mg/kg/día, im).
77
Cefalexína, 500 mg, cada 6 a 8 horas, vo (25-50 mg/kg/ día, vo, en tres tomas). Eritromicina, 500 mg, cada 6 horas (25-50 mg/kg/día, cada 6 horas, vo). Azitromicina, 500 mg, cada 12 horas, por 5 días (10 mg/ kg/día, vo, por 5 días). Claritromicina, 250-500 mg, cada 12 horas (15 mg/kg/día, vo, cada 12 horas). Ciprofloxacina, 500 mg, cada 12 horas (no indicado en menores de 12 años). Moxifloxacino, 400 mg/día, por 5-7 días. Levofloxacina, 750 mg/día, por 5-7 días.”56
4.6 Tratamiento del Furúnculo, furunculosis 4.6.1 Medidas generales “El tratamiento de un forúnculo depende de su situación y de la gravedad de la infección. Es importante no manipular el forúnculo con las manos. La pomada tampoco es un remedio apropiado para los forúnculos, ya que este tratamiento puede conducir a un absceso que requiere tratamiento quirúrgico. 4.6.2 Tratamiento tópico Para los forúnculos sin complicaciones basta un tratamiento local que incluya la desinfección de la piel afectada.
56
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
78
Para el forúnculo son adecuadas las compresas tibias: este tratamiento ayuda contra el forúnculo, porque a menudo se vacía a través del calor húmedo de forma espontánea y cura posteriormente. Si el forúnculo es muy doloroso, se puede abrir con un bisturí para extraer el pus. 4.6.3 Tratamiento sistémico
Penicilina https://www.google.com.e
Un tratamiento desinfectante aplicado al furúnculo con agentes tales como la povidona yodada o clorhexidina puede favorecer la curación. Además, puede ser necesario tratar los forúnculos con antibióticos (penicilina). Si los forúnculos se producen en la cara (por ejemplo, en el labio superior o la nariz) o en el cuello, es importante asegurarse de que esas zonas se manipulan lo menos posible para que no se formen cicatrices poco estéticas.”57
57
http://www.onmeda.es/enfermedades/forunculo‐tratamiento‐1257‐6.html
79
4.7 Tratamiento del Ántrax 4.7.1 Medidas generales “La higiene adecuada es muy importante para prevenir la propagación de la infección. Lávese las manos siempre muy bien después de tocar un ántrax. No reutilice ni comparta los paños y toallas, dado que esto puede hacer que la infección se disemine. La ropa, los paños, las toallas y las sábanas u otros artículos que están en contacto con áreas infectadas deben lavarse con agua muy caliente (preferiblemente agua hirviendo). Se deben cambiar los vendajes con frecuencia y botarlos en una bolsa que se puede cerrar bien apretada. 4.7.2 Tratamiento tópico Usualmente, los ántrax deben drenar antes de sanar, lo cual ocurre muy a menudo y espontáneamente en menos de 2 semanas. El hecho de colocar compresas calientes en el ántrax ayuda a drenar, lo cual acelera su curación. Empape el área con una compresa húmeda y caliente varias veces cada día. Nunca exprima un divieso ni intente perforarlo en casa, porque esto puede propagar la infección y empeorarla. Usted necesita tratamiento si el ántrax dura por más de dos semanas, si retorna frecuentemente, si está localizado en la columna o en la mitad de la cara o si ocurre junto con fiebre u otros síntomas. El tratamiento ayuda a reducir las complicaciones relacionadas con una infección. El médico puede prescribir:
Jabones antibacterianos
80
Antibióticos para aplicar en la piel o tomar por vía oral
Las lesiones grandes o profundas pueden requerir drenaje por parte de un médico.”58 4.7.3 Tratamiento sistémico
Penicilina G https://www.google.com.ec/search?
El tratamiento en todos los casos es con antibióticos. Para ántrax cutáneo la dosis es de 2 millones de unidades de penicilina G por vía endovenosa cada 6 horas, hasta que el edema disminuya y luego penicilina oral a completar 10 días. 4.8 Tratamiento de la Foliculitis de la barba 4.8.1 Tratamiento tópico El tratamiento en la mayoría de los casos no es necesario, se puede resolverse por sí sola, pero cuando éste es persistente, conviene el uso de jabones, lociones o cremas con antisépticos El mejor tratamiento para los pelos enquistados en la barba es la prevención y el uso de los productos cosméticos apropiados para el cuidado del cutis masculino. 58
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000825.htm
81
4.8.2 Tratamiento sistémico
Corticoides tópicos http://carolinayh.com/ind ex.php?route=product/pr
Lo más importante en el tratamiento es la educación: información y medidas preventivas, rasurarse adecuadamente. Para calmar los síntomas inflamatorios agudos: utilizar compresas húmedas, corticoides tópicos y antibióticos tópicos. Antibióticos sistémicos antiestafilocócicos. Una buena alternativa es la depilación con Láser en los casos crónicos. 4.9 Tratamiento de la Hidradenitis supurada 4.9.1 Tratamiento tópico El tratamiento depende de qué tan grave sea su afección, si la hidradenitis supurativa es leve, la aplicación de compresas tibias en el área afectada y el lavado de esta con jabón antibacteriano podrían ayudar a mejorar sus síntomas. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, pueden ayudar a tratar la hinchazón y a aliviar el dolor. Es posible que casos más graves requieran antibióticos tópicos (se aplican en la piel) u orales.
82
4.9.2 Tratamiento sistémico
Isotretinoína https://www.google.com.ec/s earch?q=isotretino%C3%AD na&source=lnms&tbm=isch&
“El tratamiento se lleva a cabo con antibióticos orales: cefalosporinas de primera generación, inhibidores de las betalactamasas, clindamicina, vancomicina y rifampicina. También se usa la isotretinoína, 1 mg/kg/día. Además, incisión y drenaje de los abscesos, limpieza con antisépticos tópicos.” 59
4.10 Tratamiento del Síndrome de la piel escaldada por estafilococo 4.10.1 Tratamiento tópico El uso de compresas húmedas en la piel puede brindar alivio. Se puede aplicar un emoliente con el fin de mantener la piel húmeda. La cicatrización comienza aproximadamente en 10 días después del tratamiento 4.10.2 Tratamiento sistémico El
tratamiento
consiste
en
el
manejo
sintomático,
además
de
antibioterapia en contra del estafilococo, usualmente cloxacilina. 59
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf
83
4.11 Tratamiento del Síndrome de choque tóxico estafilocócico “Se extraerá cualquier material extraño, como tampones, esponjas vaginales o tapones nasales. Asimismo, se drenarán los sitios de infección (como heridas quirúrgicas). El objetivo del tratamiento es mantener las funciones corporales importantes, lo cual puede comprender: Antibióticos para cualquier infección (se pueden administrar por vía intravenosa). Diálisis (si se presentan problemas renales graves). Líquidos intravenosos. Medicamentos para controlar la presión arterial Gammaglobulina intravenosa en casos graves Hospitalización en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para monitoreo”60 4.12 Tratamiento del acné 4.12.1 Medidas generales “Limpie la piel delicadamente con un jabón suave que no cause resequedad (como Dove, Neutrogena, Cetaphil, CeraVe o Basics) y retire toda la suciedad o maquillaje. Lávese una o dos veces al día, incluso después del ejercicio. Sin embargo, evite estregar y lavar la piel en forma repetitiva. Lave el cabello con champú diariamente, en especial si es grasoso. Péinese o lleve el cabello hacia atrás para mantenerlo fuera de la cara. Lo que NO se debe hacer:
60
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000653.htm
84
Trate de no apretar, rascar, escarbar ni frotar los granos. Aunque sea tentador hacerlo, puede llevar a cicatrizaciones e infecciones de la piel. Evite usar bandas para la cabeza, gorras de béisbol y otros sombreros apretados. Evite tocarse la cara con las manos o los dedos. Evite las cremas o cosméticos grasosos. Retire el maquillaje en las noches. Los productos no comedogénicos han sido probados y se ha comprobado que no taponan los poros ni causan acné. 4.12.2 Tratamiento tópico Se pueden recetar geles o cremas aplicados a la piel: Gel o crema con ácido retinoico (tretinoina, Retin-A). Fórmulas recetadas de peróxido del benzoilo, azufre, resorcinol, ácido salicílico. Ácido azelaico tópico. Para las mujeres cuyo acné es causado o empeora por las hormonas: Una píldora llamada espironolactona puede ayudar. Las píldoras anticonceptivas pueden ayudar en algunos casos, aunque pueden empeorar el acné. Los tratamientos o procedimientos menores también pueden servir: Se puede usar un procedimiento con láser llamado terapia fotodinámica. El médico también puede recomendar la quimio abrasión de la piel, eliminación de cicatrices por dermoabrasión o la extirpación, drenaje o inyección de quistes con cortisona. Las personas que tienen acné quístico y cicatrización pueden ensayar un medicamento llamado isotretinoina (Accutane).
85
Las mujeres embarazadas no deben tomar Accutane, debido a que causa anomalías congénitas graves.
4.12.3 Tratamiento sistémico Si los granos todavía son un problema, un dermatólogo puede recetarle medicamentos más fuertes y analizar con usted otras opciones. Los antibióticos pueden ayudar a algunas personas con acné:
Minociclina https://www.google.com.ec Antibióticos orales (tomados por boca) como la minociclina, doxiciclina, tetraciclina, eritromicina, trimetoprim y amoxicilina. Antibióticos tópicos (aplicados a la piel) como clindamicina, eritromicina o dapsona. Se pueden recetar geles o cremas aplicados a la piel: Gel o crema con ácido retinoico (tretinoina, Retin-A). Fórmulas recetadas de peróxido del benzoilo, azufre, resorcinol, ácido salicílico. Ácido azelaico tópico.”61
61
http://reidhosp.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=5&gid=000873&print
86
CONCLUSIONES
Una vez terminado este trabajo investigativo y proceso recopilativo de información concluyo que se logró cumplir el objetivo general planteado ya que se analizaron las enfermedades producidas por las bacterias que afectan a la piel, Staphylococus Aureus y Propionibacterium Acnés, empleando
las
diferentes
métodos
de
cultivo
y
manipulando
adecuadamente las diferentes muestras que ayudaran a diagnosticar la enfermedad correcta. También se cumplieron los objetivos específicos ya que logro definir
las
piodermias (pyo=pus, dermis=piel) son patologías infecciosas de la piel producidas por bacterias productoras de pus. Si bien, existen muchos tipos bacterianos que pueden afectar la piel, los cuadros infecciosos son producidos mayoritariamente por dos de ellos: Staphylococcus Aureus: Esta bacteria proviene de la raíz griega, que se compone de staphylé, que significa racimo y coccus, que significa grano, baya o uva; y del latín aureus que significa dorado. Este nombre significa racimo de uvas dorado. Las enfermedades cuya responsabilidad recae en el estafilococo aureus son muy diversas. Entre las más destacadas se pueden citar: Impétigo Ectima Foliculitis Furúnculo, furunculosis Ántrax Foliculitis de la barba Hidradenitis supurada Síndrome de la piel escaldada por estafilococo Síndrome de choque tóxico estafilocócico
87
Propionibacterium acnés: Es un bacilo Gram-positivo, de crecimiento relativamente lento, no esporulado y anaerobio estricto, aunque se cree que posee aerotolerancia. Se halla en la biota normal de la piel y es catalogado como actor secundario en la infección dérmica.
Está
vinculado al acné, puede causar blefaritis crónica y es el principal causante de endoftalmitis postquirúrgicas crónicas. Las enfermedad que produce esta bacteria es. Acné El tratamiento ideal para las infecciones dermatológicas causadas por las bacterias son los antibióticos en sus diferentes presentaciones, pero depende de otros factores como edad, tipo de lesiones, repercusión psicológica, tipo de piel o tratamientos previos. Si no se manejan correctamente, no se lograrán resultados satisfactorios.
Ya cumplidos mis objetivos concluyo mi trabajo investigativo con éxito.
88
BIBLIOGRAFÍA BASUALDO JA, COTO CE, de torres RA. Microbiología Biomédica. Editorial Atlante SRL. Segunda edición. Buenos Aires. GATTI, Hugo. Dermatología. Editorial El Ateneo. Cuarta edición. Buenos Aires.2006 MANZUR, Almeida. Dermatología. Editorial Ciencias Médicas. Segunda edición. La Habana. 2002 FUENTES ELECTRÓNICA Arthur Rook; D.S. Wilkinson; F.J.G. Ebling.Tratado de Dermatología. Cuarta Edición.
Disponible
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http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/infeccionescutaneas.pdf Lázaro Ochaita. 3ª Ed. Madrid: Ed. Meditécnica S.A. 2003:129-152. Disponible en http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v16_n1/pdf/a02.pdf Lazaro P. Enfermedades cutáneas de origen bacteriano. En: Dermatología Pablo Millett CR, Halpern AV, Reboli AC, Heymann WR. Bacterial diseases. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV, eds. Dermatology. 3rd ed. Philadelphia, Pa.: Elsevier
Saunders;
2012:chap
74.
Disponible
en
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000825.htm
89