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UNIVERSIDAD DE LEÓN INSTITUTO DE BIOMEDICINA
Efectos de la prematuridad sobre la coordinación motora y el control postural en niños prematuros sin secuelas neurológicas aparentes
Autora: Cristina Rodríguez Fernández
Directores: Luis Miguel Rodríguez Fernández José Antonio de Paz Fernández León, 2015
Agradecimientos A mis directores, Luis y Jose Antonio, gracias por las todas las horas, tardes enteras que me habéis dedicado, gracias por vuestra paciencia, pero sobre todo gracias por todo lo que me habéis enseñado. Porque de cada crítica, de cada error, de cada corrección fui aprendiendo y lo convertí en experiencia. En esta larga espera me reconforta el resultado final, pero sobre todo lo aprendido a lo largo del camino. A mis compañeros: Daniel, Mercedes, Laura y todas las personas que de una u otra manera han contribuido a que este trabajo saliese adelante. Al Dr. Santiago Lapeña, por haberme prestado una pequeña parte de sus conocimientos estadísticos. Gracias a tu ayuda la maraña de datos, números y tablas fueron cobrando un significado. Pero sobre todo debo agradecerte tu ayuda desinteresada y haberme dedicado parte de tu valioso tiempo, incluso cuando no lo tenías. A ti Dani, porque detrás de cada tabla, de cada base de datos, de cada tarde y noche tecleando delante del ordenador y revisando artículos, detrás de cada desaliento has estado tú. Siempre con tu apoyo incondicional y ayuda desinteresada. Porque entre los renglones de este trabajo se ha caído más de un abrazo tuyo, una palabra de ánimo y una frase constante de “yo te ayudo”. Este trabajo es de los dos. A mis padres y mi abuela Julia, de quienes he aprendido que con perseverancia y fuerza de voluntad es posible alcanzar la mayoría de las metas que nos proponemos. Gracias por proporcionarme la estabilidad emocional, por infundirme el ánimo necesario y sobre todo por las expectativas positivas depositadas en mí. Este trabajo es para vosotros. A todos los pacientes y sus familias. Son los auténticos protagonistas. Detrás de cada dato hay un recién nacido prematuro, y detrás de él sus padres. Muchas veces no somos conscientes de la esperanza que depositan en nosotros cuando se enfrentan ante el reto de la prematuridad, un camino no siempre fácil y de lucha continua de estos “pequeños-grandes supervivientes”. Porque para lo que nosotros es un criterio de inclusión, para ellos la condición de niños prematuros “sin secuelas neurológicas aparentes” supone la recompensa a 7-10 años de incertidumbre, lucha y apoyo incondicional hacia sus hijos.
Parte de esta tesis ha sido desarrollada con el apoyo de una “Beca de Ayuda a la Investigación de la Fundación Ernesto Sánchez Villares”, con el título: “Relación del peso al nacimiento y la edad gestacional con el equilibrio, la coordinación, la fuerza y actividad física de niños y adolescentes” concedida en el año 2011 por la Fundación Ernesto Sánchez Villares.
Una parte de los resultados de este trabajo han sido aceptados para su publicación en la revista Anales de Pediatría con el título: Valoración de la coordinación y el equilibrio en niños prematuros. Rodríguez Fernández Cristina, Mata Zubillaga Daniel, Rodríguez Fernández Luis Miguel, Regueras Santos Laura, Reguera García Maria Mercedes, de Paz Fernández José Antonio, Lapeña López de Armentia Santiago. An Pediatr (Barc). (en prensa).
Parte de los resultados de este trabajo han sido presentados en los siguientes Congresos y Reuniones Científicas: I. COMUNICACIÓN ORAL: C. Rodríguez Fernández, Mata Zubillaga D, Mora Matilla M, Rodríguez Fernández LM, Regueras Santos L, Iglesias Blázquez C, De Paz Fernández JA. Adquisición de la destreza manual en niños nacidos prematuros. Resultados preliminares. XXV Memorial Guillermo Arce y Ernesto Sánchez Villares. 26-27 de Octubre del año 2012. Santander. Publicado en: Bol Pediatr 2012; 52: 231. II. COMUNICACIÓN ORAL: Rodríguez Fernández C, Mata Zubillaga D, Rodríguez Fernández LM, Regueras Santos L, Revilla Orias MD, Lapeña López de Armentía S, De Paz Fernández JA. Utilidad de la Guía DSM-5 para el cribado de TDAH en la consulta en niños prematuros. Reunión de Primavera de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria y Castilla y León. 10-11 de Abril del 2015. León. Publicado en: Bol Pediatr 2015; 55: 75. III. POSTER ORAL: Rodríguez Fernández C, Mata Zubillaga D, Rodríguez Fernández LM, Regueras Santos L, Lapeña López de Armentía S, De Paz Fernández JA, Conde Guzón PA, Reguera MM. Competencia motriz y percepción subjetiva de los padres de niños de muy bajo peso al nacimiento sin secuelas neurológicas aparentes. XXXVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica. 21-23 de Mayo del 2015. Logroño. Publicado en: Rev Neurol 2015; 60 (Congr 1): C201. IV. COMUNICACIÓN ORAL: Rodríguez Fernández C, Mata Zubillaga D, Fernández Fernández M, Lapeña López de Armentía S, De Paz Fernández JA, Rodríguez Fernández LM. Enuresis, prematuridad y trastornos motores menores. XL Congreso Nacional de Nefrología Pediátrica. 27-30 de Mayo del 2015. Palma de Mallorca.
Abreviaturas AEP
Asociación Española de Pediatría
BOTMP
Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency
BSID-II
Bayley Scales of Infant Development
CAULE
Complejo Asistencial Universitario de León
CI
cociente intelectual
CIA
comunicación interauricular
CIV
comunicación interventricular
DAP
Ductus arterioso persistente.
DBP
displasia bronco-pulmonar.
DCD
trastornos del desarrollo de la coordinación
DS
desviación estándar
DSM-5
Manual de Desórdenes Psiquiátricos de la Academia Americana de Psiquiatría, 5ª edición.
EBPN
extremado bajo peso al nacimiento
ECMO
oxigenación por membrana extracorpórea
ECN
enterocolitis necrotizante
EG
edad gestacional
HiMAT
The high-level mobility assessment tool
HTA
hipertensión arterial
IMC
índice de masa corporal
M
mujer
MABC-2
Movement Assessment Battery for Children version 2
MBPN
muy bajo peso al nacimiento.
OA
ojos abiertos
OC
ojos cerrados
OMS
Organización Mundial de la Salud
OR
Odds ratio
pc
percentil
PC
perímetro cefálico
PCI
parálisis cerebral infantil.
PJ
pies juntos
PS
pies separados
RN
recién nacido
ROP
retinopatía de la prematuridad
SEN
Sociedad Española de Neonatología
sg
semanas gestacionales
SNC
sistema nervioso central
TDAH
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
V
varón
VM
ventilación mecánica
Índice de contenidos Índice de Tablas Índice de Figuras 1. Introducción .............................................................................................................................. 1 1.1. Prematuridad ..................................................................................................................... 2 1.1.1. Antecedentes históricos .............................................................................................. 2 1.1.2. Clasificación y terminología ........................................................................................ 5 1.1.2.1. Clasificación del grado de madurez en relación con la edad gestacional. ........... 6 1.1.2.2. Clasificación del grado de madurez en relación con el peso al nacimiento. ....... 7 1.1.3. Datos epidemiológicos ................................................................................................ 8 1.1.3.1. Factores de riesgo relacionados con la prematuridad ....................................... 10 1.1.3.2. La edad gestacional y el peso al nacimiento como factores de riesgo relacionados con la morbilidad y mortalidad en niños prematuros. .............................. 11 1.1.4. Comorbilidad médica asociada a la prematuridad ................................................... 13 1.1.4.1. Problemas respiratorios ..................................................................................... 13 1.1.4.2. Problemas cardiovasculares ............................................................................... 14 1.1.4.3. Problemas metabólico-renales .......................................................................... 15 1.1.4.4. Problemas gastrointestinales ............................................................................. 16 1.1.4.5. Hematológicos e inmunológicos ........................................................................ 16 1.1.4.6. Problemas neurosensoriales .............................................................................. 17 1.1.4.7. Problemas neurológicos ..................................................................................... 18 1.1.5. Secuelas neurológicas a largo plazo .......................................................................... 19 1.1.5.1. Parálisis cerebral infantil (PCI)............................................................................ 19 1.1.5.2. Otras secuelas motoras ...................................................................................... 20 1.1.5.3. Desarrollo cognitivo ........................................................................................... 20 1.1.5.4. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) ............................... 22 1.1.5.5. Trastornos de sueño ........................................................................................... 23 1.2. Trastorno del desarrollo de la coordinación motora (DCD) ............................................. 26 1.2.1. Terminología ............................................................................................................. 26 1.2.2. Definición de DCD según la Guía DSM-5 ................................................................... 27 1.2.3. Epidemiología ............................................................................................................ 28 1.2.4. Trastorno del desarrollo de la coordinación en niños prematuros........................... 28 1.2.5. Manifestaciones clínicas del DCD .............................................................................. 31
1.2.6. Herramientas para la valoración de la coordinación motora y DCD ......................... 32 1.2.7. Movement Assessment Battery for Children-2 (MABC-2) ........................................ 36 1.2.8. Aplicabilidad de la batería MABC-2 para el diagnóstico de DCD en prematuros ..... 39 1.3. Control postural ............................................................................................................... 44 1.3.1. Terminología ............................................................................................................. 44 1.3.2. Bases anatómicas y fisiológicas para comprender el control postural ..................... 45 1.3.2.1. Sistema vestibular .............................................................................................. 45 1.3.2.2. Sistema propioceptivo ....................................................................................... 46 1.3.2.3. Sistema visual ..................................................................................................... 48 1.3.2.4. El cerebelo como órgano integrador del control postural ................................. 48 1.3.3. Recuerdo embriológico ............................................................................................. 49 1.3.3.1. Desarrollo embriológico del oído interno y sistema vestibular ......................... 49 1.3.3.2. Desarrollo embriológico del sistema nervioso central y periférico. .................. 51 1.3.4. Ontogénesis del control postural .............................................................................. 53 1.3.5. Trastornos del equilibrio y control postural en niños prematuros ........................... 53 1.3.6. Herramientas para medir el control postural ........................................................... 55 1.3.6.1. Valoración del equilibrio en el MABC-2 ............................................................. 59 1.3.7. Estabilometría ........................................................................................................... 60 1.3.7.1. Origen de las plataformas estabilométricas ...................................................... 60 1.3.7.2. Terminología ...................................................................................................... 61 1.3.7.3. Variables analizadas y tipos de plataformas ..................................................... 62 1.3.7.4. Utilidad clínica de la estabilometría ................................................................... 63 1.3.7.5. Utilización de la estabilometría en niños ........................................................... 63 2. Objetivos ................................................................................................................................. 67 3. Diseño del Estudio ................................................................................................................... 69 4. Material y Métodos ................................................................................................................. 71 4.1. Selección de la muestra ................................................................................................... 72 4.2. Anamnesis y variables analizadas mediante historia clínica ............................................ 75 4.2.1. Antecedentes familiares............................................................................................ 75 4.2.2. Antecedentes prenatales .......................................................................................... 75 4.2.3. Antecedentes perinatales ......................................................................................... 75 4.2.4. Antecedentes neonatales.......................................................................................... 75 4.2.5. Antecedentes personales .......................................................................................... 76 4.2.6. Percepción subjetiva de la torpeza motora del niño por parte de los padres .......... 76
4.2.7. Hábitos de sueño ....................................................................................................... 76 4.2.8. Rendimiento académico percibido por la familia ..................................................... 76 4.2.9. Cribado de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) .................. 77 4.3. Exploración neurológica y somatometría ........................................................................ 78 4.4. Movement Assessment Battery for Children-2 (MABC-2) ............................................... 79 4.4.1. Destreza manual........................................................................................................ 79 4.4.1.1. Insertar pinchos en una tabla agujereada.......................................................... 79 4.4.1.2. Enhebrado con cordón ....................................................................................... 79 4.4.1.3. Trazado ............................................................................................................... 80 4.4.2. Área de puntería y captura ....................................................................................... 80 4.4.2.1. Captura de pelota con dos manos ..................................................................... 80 4.4.2.2. Lanzamiento de un saco de semillas dentro de una diana ................................ 81 4.4.3. Valoración del equilibrio ........................................................................................... 82 4.4.3.1. Equilibrio sobre un pie ....................................................................................... 82 4.4.3.2. Marcha talón-punta ........................................................................................... 83 4.4.3.3. Salto sobre un pie............................................................................................... 84 4.4.4. Interpretación de los resultados ............................................................................... 84 4.5. Estabilometría .................................................................................................................. 86 4.6. Análisis estadístico ........................................................................................................... 93 5. Resultados ............................................................................................................................... 94 5.1. Descripción de la muestra ................................................................................................ 95 5.1.1. Descripción de la muestra de pacientes excluidos ................................................... 97 5.2. Anamnesis y variables analizadas mediante historia clínica ............................................ 99 5.2.1. Antecedentes familiares............................................................................................ 99 5.2.1.1. Enfermedades maternas .................................................................................. 100 5.2.1.2. Enfermedades paternas ................................................................................... 101 5.2.2. Antecedentes prenatales ........................................................................................ 101 5.2.3. Antecedentes perinatales ....................................................................................... 102 5.2.4. Antecedentes neonatales........................................................................................ 105 5.2.4.1. Duración del ingreso en la Unidad de Neonatología ....................................... 105 5.2.4.2. Complicaciones médicas en el grupo de prematuros ...................................... 106 5.2.4.3. Complicaciones médicas en el grupo control .................................................. 107 5.2.4.4. Cribado auditivo mediante potenciales evocados auditivos de tronco cerebral automatizados ............................................................................................................... 109
5.2.4.5. Exploración neurológica en el momento del alta hospitalaria del recién nacido. ....................................................................................................................................... 109 5.2.5. Antecedentes personales ........................................................................................ 109 5.2.5.1. Desarrollo psicomotor...................................................................................... 109 5.2.5.2. Enfermedades médicas .................................................................................... 110 5.2.5.3. Ingresos hospitalarios ...................................................................................... 111 5.2.5.4. Intervenciones quirúrgicas ............................................................................... 111 5.2.5.5. Problemas visuales: .......................................................................................... 112 5.2.5.6. Problemas auditivos: ........................................................................................ 112 5.2.5.7. Tratamiento en Atención Temprana ................................................................ 113 5.2.6. Percepción subjetiva de la torpeza motora del niño por parte de los padres ........ 114 5.2.7. Hábitos de sueño ..................................................................................................... 115 5.2.7.1. Duración del sueño nocturno durante la semana ............................................ 115 5.2.7.2. Duración del sueño nocturno durante el fin de semana ................................. 117 5.2.7.3. Parasomnias ..................................................................................................... 118 5.2.8. Rendimiento académico percibido por la familia ................................................... 118 5.2.9. Cribado de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) ................ 119 5.2.9.1. Análisis comparativo teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad ....................................................................... 121 5.3. Exploración neurológica y somatometría de los participantes ...................................... 123 5.3.1. Somatometría.......................................................................................................... 123 5.3.2. Exploración neurológica .......................................................................................... 124 5.3.2.1. Lateralidad........................................................................................................ 124 5.4. Movement Assessment Battery for Children-2 (MABC-2) .............................................. 126 5.4.1. Destreza manual...................................................................................................... 126 5.4.2. Puntería y captura ................................................................................................... 126 5.4.3. Equilibrio ................................................................................................................. 127 5.4.3.1. Análisis comparativo de los diferentes ejercicios que componen el área de equilibrio del MABC-2. .................................................................................................. 127 5.4.4. Resultado global MABC-2 ........................................................................................ 129 5.4.5. Análisis de los resultados obtenidos en el MABC-2 teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad. ........................... 130 5.4.6. Interpretación de los resultados obtenidos en el MABC-2 en forma de percentiles…………………………………………………………………………………………………………………….131 5.4.6.1. Destreza manual............................................................................................... 131
5.4.6.2. Puntería y captura ............................................................................................ 131 5.4.6.3. Equilibrio .......................................................................................................... 132 5.4.6.4. Resultado global del MABC-2 ........................................................................... 133 5.4.6.5. Análisis de la equivalencia en percentiles teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad ........................ 134 5.4.7. Análisis comparativo entre variables en función de la obtención de un resultado global del MABC-2 patológico o en riesgo de desarrollarlo (pc≤15). ................................ 135 5.5. Estabilometría ................................................................................................................ 139 5.5.1. Análisis comparativo entre grupos.......................................................................... 139 5.5.1.1. Pruebas estáticas.............................................................................................. 139 5.5.1.2. Interpretación de los resultados obtenidos en las pruebas estáticas para la valoración de los sistemas sensoriales que intervienen en el equilibrio ...................... 145 5.5.1.3. Pruebas dinámicas ........................................................................................... 148 5.5.1.4. Análisis de los resultados obtenidos en las pruebas estáticas y dinámicas entre grupos teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación. .......... 149 5.5.2. Análisis de correlación entre la estabilometría y el área de equilibrio del MABC-2… ………………………………………………………………………………………………………………………151 5.5.2.1. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos y pies separados, y los ejercicios del área de equilibrio del MABC-2. ............................. 151 5.5.2.2. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies separados y foam, y los ejercicios del área de equilibrio del MABC-2. ................. 152 5.5.2.3. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos y pies juntos sin foam, y los ejercicios del área de equilibrio del MABC-2. ..................... 154 5.5.2.4. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies juntos y foam, y los ejercicios del área de equilibrio del MABC-2......................... 155 5.5.3. Análisis comparativo entre variables en función de la obtención de un resultado global patológico o estar en riesgo de desarrollarlo en el MABC-2 (pc≤15) ..................... 157 6. Discusión ............................................................................................................................... 159 6.1. Prematuridad ................................................................................................................. 160 6.2. Trastorno del desarrollo de la coordinación motora en niños prematuros. MABC-2. .. 184 6.3. Análisis del control postural en niños prematuros ........................................................ 190 6.3.1. Valoración del equilibrio en el MABC-2 .................................................................. 190 6.3.2. Análisis del control postural mediante estabilometría ........................................... 192 6.3.3. Análisis comparativo entre el área de equilibrio del MABC-2 y la estabilometría . 199 7. Conclusiones.......................................................................................................................... 202 8. Limitaciones y líneas futuras de investigación ...................................................................... 204 9. Bibliografía ............................................................................................................................ 206 10. Anexos ................................................................................................................................. 230
Índice de Tablas Tabla 1. Resumen de los principales estudios que utilizan la batería MABC en niños prematuros.................................................................................................................................. 43 Tabla 2. Distribución anual de recién nacidos prematuros nacidos en el CAULE entre los años 2001-2004 ................................................................................................................................... 95 Tabla 3. Características de la muestra en cuanto a la edad y el sexo de los participantes. ....... 96 Tabla 4. Distribución de la muestra por edades y sexo .............................................................. 96 Tabla 5. Edad y datos antropométricos de los progenitores de los participantes. DS: desviación estándar ...................................................................................................................................... 99 Tabla 6. Análisis comparativo entre la edad materna durante el embarazo, el número gestaciones, recién nacidos vivos y abortos de la madre ......................................................... 100 Tabla 7. Edad gestacional y datos antropométricos del recién nacido (RN) ............................ 103 Tabla 8. Análisis comparativo entre las variables relacionadas con el parto y la reanimación neonatal .................................................................................................................................... 105 Tabla 9. Análisis comparativo entre las variables neonatales .................................................. 108 Tabla 10. Análisis comparativo entre las edades a las que se alcanzaron los diferentes hitos del desarrollo psicomotor ............................................................................................................... 109 Tabla 11. Análisis comparativo entre los antecedentes médicos, quirúrgicos, visuales y auditivos de los participantes ................................................................................................... 113 Tabla 12. Análisis comparativo en relación con la necesidad de recibir tratamiento en Atención Temprana y logo........................................................................................................................ 114 Tabla 13. Análisis de la percepción subjetiva de los padres en cuanto a la torpeza motora gruesa y la coordinación visomotora y equilibrio de sus hijos................................................. 115 Tabla 14. Análisis comparativo entre la duración media del sueño nocturno durante la semana y el fin de semana, y la presencia de parasomnias ................................................................... 115 Tabla 15. Análisis comparativo entre grupos en relación a los percentiles de sueño nocturno durante la semana..................................................................................................................... 116 Tabla 16. Análisis comparativo entre grupos en relación a los percentiles de sueño nocturno durante el fin de semana. ......................................................................................................... 117 Tabla 17. Análisis comparativo entre las puntuaciones obtenidas en el cuestionario basado en la Guía DSM-5 para el diagnóstico de TDAH teniendo en cuenta el peso al nacimiento como criterio de clasificación del grado de prematuridad ................................................................. 119 Tabla 18. Análisis comparativo entre laspPuntuaciones obtenidsa en el cuestionario basado en la Guía DSM-5 para el diagnóstico de TDAH teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad ................................................................. 121 Tabla 19. Análisis comparativo entre los datos antropométricos de cada grupo .................... 123 Tabla 20. Análisis comparativo entre la preferencia manual, ocular y en extremidad inferior, y la presencia de lateralidad cruzada en cada grupo................................................................... 125 Tabla 21. Análisis comparativo entre las puntuaciones totales y estándar score correspondientes obtenidos en el área de destreza manual del MABC-2................................ 126 Tabla 22. Análisis comparativo entre las puntuaciones totales y estándar score correspondientes obtenidos en el área de puntería y captura del MABC-2 ............................ 127
Tabla 23. Análisis comparativo entre las puntuaciones totales y estándar score correspondientes obtenidos en el área de equilibrio del MABC-2 ........................................... 127 Tabla 24. Análisis comparativo entre grupos en relación con las puntuaciones totales y estándar score correspondientes obtenidos en los ejercicios que integran el área de equilibrio del MABC-2................................................................................................................................ 128 Tabla 25. Análisis comparativo entre las puntuaciones totales y estándar score correspondientes obtenidos en el análisis global de la batería MABC-2.................................. 129 Tabla 26. Análisis comparativo entre las puntuaciones totales y los estándar score correspondientes obtenidos en la batería MABC-2 de forma global y en cada área específica teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad ............................................................................................................................ 130 Tabla 27. Análisis comparativo entre los percentiles obtenidos en el área de destreza manual del MABC-2 en cada grupo........................................................................................................ 131 Tabla 28. Análisis comparativo entre los percentiles obtenidos en el área de puntería y captura del MABC-2 en cada grupo........................................................................................................ 132 Tabla 29. Análisis comparativo entre los percentiles obtenidos en el área de equilibrio del MABC-2 en cada grupo.............................................................................................................. 132 Tabla 30. Análisis comparativo entre los percentiles obtenidos en el análisis global de la batería MABC-2. n: número de pacientes. ............................................................................................ 133 Tabla 31. Análisis comparativo entre los percentiles obtenidos en la batería MABC-2 de forma global y por áreas específicas teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad. n: número de pacientes .......................................... 134 Tabla 32. Análisis comparativo entre las variables cualitativas en función de la obtención de un resultado patológico o en riesgo de desarrollarlo (pc≤15) en el MABC-2 ................................ 135 Tabla 33. Análisis comparativo entre las variables cualitativas en función de la obtención de un resultado patológico o en riesgo de desarrollarlo (pc≤15) en el MABC-2 ................................ 136 Tabla 34. Análisis comparativo entre las variables cuantitativas en función de la obtención de un resultado patológico o en riesgo de desarrollarlo (pc≤15) en el MABC-2 ........................... 137 Tabla 35. Análisis comparativo entre las variables cuantitativas en función de la obtención de un resultado patológico o en riesgo de desarrollarlo (pc≤15) en el MABC-2 ........................... 137 Tabla 36. Resultados obtenidos en el análisis de regresión logística teniendo en cuenta como variable dependiente la obtención de un pc≤15 en el MABC-2 ............................................... 138 Tabla 37. Análisis del control postural en bipedestación con los pies separados y los ojos abiertos ..................................................................................................................................... 139 Tabla 38. Análisis del control postural en bipedestación con los pies juntos y los ojos abiertos ................................................................................................................................................... 140 Tabla 39. Análisis del control postural en bipedestación con los pies separados y los ojos cerrados..................................................................................................................................... 140 Tabla 40. Análisis del control postural en bipedestación con los pies juntos y los ojos cerrados ................................................................................................................................................... 141 Tabla 41. Análisis del control postural con los ojos abiertos, pies separados y foam. ............. 142 Tabla 42.Análisis del control postural en bipedestación con los ojos abiertos, pies juntos y foam. ......................................................................................................................................... 143 Tabla 43. Análisis del control postural con los ojos cerrados, pies separados y foam ............. 143 Tabla 44. Análisis del control postural con los ojos cerrados, pies juntos y foam ................... 144
Tabla 45. Valoración de la dependencia visual en el mantenimiento del control postural en bipedestación con los pies juntos ............................................................................................. 145 Tabla 46. Valoración de la dependencia de la propiocepción en el mantenimiento del control postural en bipedestación con los pies juntos, ojos abiertos, sin foam y con foam................. 146 Tabla 47. Valoración del sistema vestibular en el mantenimiento del control postural en bipedestación con los pies juntos ............................................................................................. 147 Tabla 48. Análisis de las pruebas dinámicas de la estabilometría ............................................ 148 Tabla 49. Anáisis comparativo entre grupos de las pruebas dinámicas de la estabilometría teniendo en cuenta la altura de los participantes .................................................................... 148 Tabla 50. Análisis comparativo entre grupos en relación con los resultados obtenidos en las pruebas estáticas de la estabilometría teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad ................................................................................... 149 Tabla 51. Análisis comparativo entre grupos en relación con los resultados obtenidos en las pruebas dinámicas de la estabilometría teniendo en cuenta la edad gestacional como criterio de clasificación del grado de prematuridad. ............................................................................. 150 Tabla 52. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos y pies separados, y el apoyo monopodal con pie dominante y no dominante en el MABC-2............ 151 Tabla 53. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos y pies separados, y la marcha en tándem y salto sobre pie dominante y no dominante en el MABC-2. ................................................................................................................................................... 152 Tabla 54. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos y pies separados, y la puntuación total y estándar score correspondiente del área de equilibrio global del MABC-2................................................................................................................................ 152 Tabla 55. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies separados y foam, y el apoyo monopodal sobre pie dominante y no dominante.. ................. 153 Tabla 56. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies separados y foam, y la marcha en tándem y salto sobre pie dominante y no dominante en el MABC-2 ..................................................................................................................................... 153 Tabla 57. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos y pies separados, y la puntuación total y estándar score correspondiente del área de equilibrio global del MABC-2................................................................................................................................ 153 Tabla 58. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies juntos sin foam, y el apoyo monopodal sobre pie dominante y no dominante en el MABC-2.. ................................................................................................................................................... 154 Tabla 59. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies juntos sin foam, y la marcha en tándem y salto sobre pie dominante y no dominante en el MABC-2 ..................................................................................................................................... 154 Tabla 60. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies juntos sin foam, y el área global de equilibrio en el MABC-2 ................................................... 155 Tabla 61. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies juntos y foam, y el apoyo monopodal sobre pie dominante y no dominante.. ........................ 155 Tabla 62. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos, pies juntos y foam, y la marcha en tándem y salto sobre pie dominante y no dominante en el MABC-2. .................................................................................................................................... 156
Tabla 63. Análisis de correlación entre la variable Side_Length/Radius con ojos abiertos y pies separados, y la puntuación total y estándar score correspondiente del área de equilibrio global del MABC-2................................................................................................................................ 156 Tabla 64. Análisis comparativo entre grupos en relación con los resultados obtenidos en las pruebas estáticas y dinámicas de la estabilometría, en función de la obtención de un resultado patológico o en riesgo de desarrollarlo en el MABC-2 (pc≤15). ............................................... 157
Índice de figuras Figura 1. Incubadoras diseñadas por Hess en 1914 ...................................................................... 3 Figura 2. Representación de la terminología empleada para la edad en el neonato ................... 7 Figura 3. The high-level mobility assessment tool (HiMAT) ....................................................... 35 Figura 4. Anatomía del laberinto membranoso .......................................................................... 45 Figura 5. Vías de transmisión de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva ............................... 47 Figura 6. Conexiones del sistema vestibular con el cerebelo y otras estructuras del sistema nervioso central y esquema del control cerebral y cerebeloso del equilibrio y vías eferentes compensadoras del mismo ......................................................................................................... 48 Figura 7. Imagen de un embrión al final de la cuarta semana de desarrollo, se aprecian las vesículas ótica y óptica. ............................................................................................................... 50 Figura 8. Formación de las vesículas óticas a los 24, 27 días y 4,5 semanas respectivamente. . 50 Figura 9. Formación del sáculo y conducto coclear en las semanas 6,7 y 8 de gestación .......... 50 Figura 10. Formación de los conductos semicirculares entre las semanas 5 y 8 de gestación.. 51 Figura 11. Desarrollo progresivo del tubo neural entre los 18-22 días de vida .......................... 52 Figura 12. Formación de las vesículas cerebrales y origen de los pares craneales a las 8 semanas de vida. ......................................................................................................................... 52 Figura 13. Formación del metencéfalo, rombencéfalo y cerebelo entre las 8 y 15 semanas de gestación. .................................................................................................................................... 53 Figura 14. Clinical Test of sensory interacción and balance de Shumway-Cook. ....................... 57 Figura 15. Functional Reach Test ................................................................................................ 58 Figura 16. Cronograma del estudio............................................................................................. 70 Figura 17. Selección de la muestra de niños prematuros de muy bajo peso al nacimiento ...... 74 Figura 18. Destreza manual: insertar piezas en tabla ................................................................. 79 Figura 19. MABC-2. Destreza manual: enhebrado tabla ............................................................ 80 Figura 20. MABC-2. Destreza manual: trazado ........................................................................... 80 Figura 21. Marca horizontal detrás de la cual debe realizarse el lanzamiento .......................... 81 Figura 22. Lanzamiento de la pelota sobre la pared con una mano ........................................... 81 Figura 23. Superficie desde la que debe realizarse el lanzamiento del saco de semillas ........... 82 Figura 24. Diana hacia la que debe efectuarse el lanzamiento del saco de semillas. ................ 82 Figura 25. MABC-2. Equilibrio monopodal sobre pie dominante. .............................................. 83 Figura 26. MABC-2. Equilibrio monopodal sobre pie no dominante. ......................................... 83 Figura 27. MABC-2. Equilibrio: marcha en tándem: talón-punta. .............................................. 84 Figura 28. MABC-2. Equilibrio: salto sobre un pie. ..................................................................... 84
Figura 29. Plataforma estabilométrica Metitur Good Balance ................................................... 86 Figura 30. Pies juntos sin amortiguación. ................................................................................... 87 Figura 31. Pies separados sin amortiguación. ............................................................................. 87 Figura 32. Equilibrio estático con ojos abiertos. ......................................................................... 87 Figura 33. Equilibrio estático con ojos cerrados. ........................................................................ 88 Figura 34. Pies separados y amortiguación con foam. ............................................................... 88 Figura 35. Pies juntos y amortiguación con foam. ...................................................................... 88 Figura 36. Posición inicial para pruebas estáticas. Fijación visual con ojos abiertos.................. 89 Figura 37. Marca en la pared para la fijación visual ................................................................... 89 Figura 38. Estabilometría: análisis de las pruebas estáticas ....................................................... 90 Figura 39. Estabilometría: Esquema pruebas dinámicas ............................................................ 91 Figura 40. Estabilometría: ejercicio real pruebas dinámicas ...................................................... 91 Figura 41. Posición corporal en la plataforma para la realización de las pruebas dinámicas .... 91
1. Introducción
Introducción
1.1. Prematuridad 1.1.1. Antecedentes históricos A finales del siglo XIX y principios del XX la mortalidad infantil durante los primeros años de vida era muy elevada por lo que no sorprende encontrar pocas referencias en relación al parto prematuro y las necesidades específicas de estos niños, ya que no se esperaba que pudiesen sobrevivir. Se acepta que uno de los primeros artículos sobre prematuros lo publicó Budin en París en 1888. En esas mismas fechas, los médicos alemanes como Finkelstein se interesaron por los problemas de los prematuros, iniciando programas específicos para su cuidado (Avery et al., 2000). Los primeros médicos que se dedicaron al cuidado de niños prematuros descubrieron enseguida que estos niños eran incapaces de mantener su temperatura corporal. A mediados del siglo XIX se emplearon en Europa y Rusia diversos aparatos como tubos de metal de doble pared con agua caliente circulante entre ellos u otros dispositivos como las botellas de agua caliente y cunas calentadas eléctricamente que serían los predecesores de las incubadoras modernas (Avery et al., 2000). Se considera que Tarnier y sus alumnos Budin y Auvard en 1880 fueron los pioneros en la institucionalización del cuidado del niño prematuro promoviendo entre otras medidas la separación de los niños prematuros enfermos en los hospitales, ya que observaron que cualquier infección respiratoria o diarreica podían ser letales para estos niños. Se dispusieron por tanto unidades especiales para el cuidado de los prematuros, evitando los peligros de las infecciones adquiridas o epidémicas. Tarnier realiza además en 1884 una aportación decisiva para la alimentación del niño prematuro mediante la introducción de un tubo de caucho flexible desde la boca hasta el estómago que permitía la introducción directa de la leche, surgiendo así las primeras sondas orogástricas. Los primeros médicos que cuidaban niños prematuros estaban tan convencidos de los beneficios de la leche materna, que incluso Meissner en Alemania en 1828 proponía que no sólo debían ser alimentados con ella, sino que debían recibir enemas de la misma leche e incluso ser bañados en ella al menos dos veces al día (Avery et al., 2000). Durante los primeros años del siglo XX varios científicos fueron pioneros en el estudio de la fisiología perinatal y neonatal. Así, Barcroft y Dawes en Inglaterra describieron el intercambio gaseoso y nutricional a través de la placenta y el transporte de oxígeno en la hemoglobina fetal y la del adulto; Ylppö en Finlandia realizó numerosas aportaciones en la nutrición neonatal, la ictericia y la
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termorregulación del recién nacido; Lind en Suecia describió parte de la fisiología de la circulación sanguínea; Smith en Boston la fisiología respiratoria fetal y neonatal; De Lee en Chicago fue pionero en la construcción de las primeras incubadoras neonatales y Gordon en Denver realizó importantes aportaciones en relación con la nutrición de los recién nacidos (Raju et al., 2015). Hasta los años 20 no se empleó de forma rutinaria la administración de oxígeno suplementario en niños prematuros y en los años 40 se consiguen las primeras balas de oxígeno portátiles. En 1950 James y Apgar demuestran la utilidad de la administración de oxígeno a través de un tubo orogástrico en la resucitación de niños con asfixia perinatal. En 1953 Virginia Apgar realiza una aportación decisiva en la reanimación neonatal al crear un sistema de puntuación para graduar la asfixia perinatal y realiza la primera canalización de arteria umbilical en un recién nacido (Raju et al., 2015). Tarnier en Francia y posteriormente De Lee en Estados Unidos asientan las bases de las primeras incubadoras a finales del siglo XIX; pero no será hasta 1914 cuando el Dr. Hess y su enfermera Evelyn Lundeen en Chicago con sus estrictas medidas de asepsia y el perfeccionamiento del diseño de las incubadoras consigan las mayores tasas de supervivencia en los niños prematuros. Hess en 1922 funda el primer centro especializado en niños prematuros en Estados Unidos (Hospital Michael Reese, en Chicago) y diseña el sistema de doble pared metálica con agua caliente y la administración de oxígeno desde el exterior en las incubadoras (Figura 1), (Raju et al., 2015).
Figura 1. Incubadoras diseñadas por Hess en 1914. Imagen extraída de Fanaroff & Martin´s. Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant. 10ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015.
Las bases de la ventilación mecánica se inician con el desarrollo de la técnica de intubación orotraqueal por Blundell en el siglo XIX. Este obstetra escocés consiguió insertar una cánula a nivel traqueal ayudándose únicamente de las manos. La técnica consistía en palpar la epiglotis con dos dedos de la mano izquierda mientras
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presionaba la lengua, insertando la cánula con la mano derecha. Posteriormente fue perfeccionándose la técnica apareciendo los primeros laringoscopios. Entre los años 30-50 aparecen las primeras publicaciones sobre ventilación mecánica neonatal. Sin embargo, la introducción de la presión positiva continua en la vía aérea por Gregory y cols. en 1971 representó un punto de inflexión en el cuidado neonatal, ya que supuso un aumento exponencial en la supervivencia de los niños prematuros. Aumentó así la implantación de unidades de cuidados intensivos neonatales, animando al traslado de los neonatos enfermos a estas unidades especializadas. Surge por lo tanto un sistema hospitalario regionalizado vigente en la actualidad que permite clasificar a los hospitales en tres niveles: nivel I con partos normales y cuidados de recién nacidos sanos, nivel II dotado para el tratamiento de complicaciones obstétricas habituales y cuidados neonatales intermedios y nivel III con cuidados obstétricos de alto riesgo intensivos y cuidados intensivos neonatales, incluyendo subespecialidades y cirugía (Avery et al., 2000). La primera edición de “Tratado de Neonatología” se publica en 1960, en el que se hacía una descripción y revisión de los avances en el campo de la neonatología hasta ese momento, especialmente en relación a las complicaciones específicas en los recién nacidos prematuros (Avery et al., 2000). En 1959 se describe por primera vez la “enfermedad de las membranas hialinas” que debe su nombre a la observación en el estudio miscroscópico postmorten de los pulmones de niños prematuros de un material en las zonas aéreas terminales a modo de “membrana hialina”. La primera teoría fue que el material pulmonar había sido aspirado del líquido amniótico, pero esta explicación se descartó al no observarse en los pulmones de los mortinatos. En 1949 Miller sugiere que estas membranas se adquirían postnatalmente. Posteriormente se demostró que eran el resultado de la inmadurez funcional de los pulmones en relación con la síntesis de surfactante en los niños prematuros, aunque no será hasta 1980 cuando aparezcan los primeros ensayos clínicos sobre la utilidad de la administración de surfactante en estos niños. La administración precoz de surfactante en niños prematuros con síndrome de distrés respiratorio por “enfermedad de membrana hialina” supuso un antes y un después en la supervivencia de estos niños. A principios de los años 70 se demostró que la administración de glucocorticoides a la madre 24-48 horas antes del parto aceleraba eficazmente la maduración pulmonar fetal, aunque no se aceptó su aplicación universal hasta la década de 1990. Por otro lado, en 1980 se desarrolló la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) que permitió el tratamiento con éxito de la insuficiencia respiratoria grave, la hipertensión pulmonar persistente y la hernia diafragmática congénita. En la década de 1990 el perfeccionamiento de los ventiladores mecánicos,
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las estrategias ventilatorias y la aparición del óxido nítrico permitieron reducir el número de niños que precisaban ECMO. De forma paralela a la construcción de unidades neonatales especializadas y la incorporación de incubadoras que aumentaban el aporte de oxígeno ambiental al recién nacido, a finales de los años 40 se descubrió que algunos de estos niños desarrollaban una nueva enfermedad que denominaron “fibroplasia retrolental” que se convirtió en esa época en la primera causa de ceguera adquirida en Estados Unidos. Los estudios de Ashton en Inglaterra y Patz en Washington fueron decisivos en el mejor conocimiento de esta enfermedad. El mejor control en la administración de oxígeno suplementario en los niños prematuros, unido a los avances en la Oftalmología para el tratamiento de esta complicación determinó un descenso significativo de la conocida “retinopatía del prematuro” (Avery et al., 2000). Sin embargo, a medida que iba aumentando la supervivencia de niños cada vez más prematuros, fueron apareciendo nuevas complicaciones y preocupaciones, entre ellas el aumento en el número de supervivientes discapacitados por secuelas neurológicas. Esto supuso a finales de los años 90 la creación de sistemas de detección e intervención precoz de este tipo de secuelas neurológicas por equipos multidisciplinares, y la clasificación de los prematuros en grupos de riesgo en función del peso y la edad gestacional (Avery et al., 2000). Richardson y cols. en 1993 demostraron que el menor peso neonatal y la gravedad de la enfermedad eran variables predictivas de mortalidad neonatal independientes dentro de un amplio rango de pesos neonatales. Los enormes costes de los niños al borde de la viabilidad y la alta tasa de secuelas derivadas de los grados extremos de inmadurez han provocado un intenso debate mundial sobre la posibilidad de definir un límite inferior de edad gestacional de viabilidad (23-24 semanas) y limitación del esfuerzo terapéutico (Avery et al., 2000). 1.1.2. Clasificación y terminología La conveniencia y utilidad de clasificar a los recién nacidos en diferentes categorías surge de la necesidad de definir criterios de riesgo potencial que permitan prevenir o resolver precozmente patologías o complicaciones (Lupo et al., 2009). La Organización Mundial de la Salud define a un recién nacido vivo como: “la expulsión o extracción de la madre de un producto de concepción, independientemente de la duración del embarazo, que después de dicha separación respira o muestra cualquier otra prueba de vida, como latido cardiaco, pulsos en el cordón umbilical, o movimientos definidos de los músculos voluntarios, se haya
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cortado o no el cordón umbilical o se haya desprendido o no de la placenta; cada producto de este nacimiento es considerado un recién nacido vivo”. Actualmente los recién nacidos son clasificados tanto en base al peso al nacimiento como por la edad gestacional. Estos grupos definen grupos de riesgo de morbilidad neonatal y ulterior. 1.1.2.1. Clasificación del grado de madurez en relación con la edad gestacional.
De acuerdo a la edad gestacional (EG) se considera que un recién nacido es prematuro (pretérmino) cuando el nacimiento tiene lugar antes de las 37 semanas completas después del comienzo del último período menstrual (día 259), y pretérmino extremo cuando nace antes de la semana 28 de gestación; “a término” cuando el nacimiento ocurre entre el comienzo del primer día de la semana 38 (día 260) y el último día de la semana 42 (día 294) después del comienzo del último período menstrual; y “postérmino” cuando el nacimiento sucede a partir del inicio del primer día de la semana 43 (día 295) después del último período menstrual (Taeusch et al., 2000). La edad gestacional es el parámetro más importante para la valorar la madurez del feto ya que aporta información sobre todos los procesos del desarrollo y sus potenciales alteraciones (García-Alix et al., 2011). Sin embargo, es necesario utilizar una terminología común a la hora de poder establecer el grado de madurez del recién nacido basándonos en la edad gestacional. Hablaremos de “edad gestacional” para referirnos a la edad del feto y del neonato al nacimiento que se corresponde con el tiempo transcurrido entre el primer día después del último período menstrual y el día del parto. La edad gestacional se expresa en semanas completas. Otros términos empleados con frecuencia en Neonatología son la “edad cronológica” utilizada para referirnos al tiempo de vida transcurrido desde el nacimiento que se expresa en días, semanas, meses o años; la “edad postmenstrual”: tiempo transcurrido desde la fecha de la última menstruación y el nacimiento más la edad cronológica, que se expresaría en semanas y se utiliza fundamentalmente durante el período neonatal; y la “edad corregida” para describir la edad en niños menores de tres años nacieron prematuros y representa la edad del niño desde la fecha esperada de parto a las 40 semanas, que en la práctica se calcula de la siguiente forma: edad corregida= edad cronológica – (40 – EG al nacimiento). La edad corregida es utilizada habitualmente en el seguimiento de los recién nacidos prematuros para ajustar las diferencias de edad debidas a la prematuridad (Rellán et al., 2008). En la Figura 2 se muestra de forma esquemática la terminología empleada durante el período neonatal basándose en la edad, publicada por Engle y cols. en la
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revista Pediatrics en el año 2004 y traducido por García-Alix en su libro “Evaluación neurológica del recién nacido” (García-Alix et al., 2011).
Figura 2. Representación de la terminología empleada para la edad en el neonato publicada en Pediatrics 2004; 114: 1362-64 y traducida por García-Alix y cols. (2011).
En muchas ocasiones resulta difícil conocer la EG exacta, especialmente en aquellas mujeres con ciclos menstruales irregulares o en gestaciones no controladas. La ecografía durante el embarazo es un método fiable para la determinación de la EG basándose en la medición de parámetros como el diámetro biparietal, la circunferencia cefálica y abdominal, y la longitud femoral (Lupo et al., 2009). Durante el período neonatal se puede realizar una estimación de la edad gestacional del recién nacido mediante la evaluación de datos clínicos como la cápsula vascular anterior del cristalino o las características neuromusculares, o bien mediante métodos más sofisticados como el examen radiológico de los centros de osificación, el examen de los surcos cerebrales, electroencefalograma o la medición de los diámetros anteroposterior y transverso del cerebelo mediante ecografía tridimensional entre otros (García-Alix et al., 2011). Sin embargo, la dificultad para conocer inequívocamente la EG en muchos casos, justifica la existencia de otras clasificaciones basadas en parámetros como el peso al nacimiento para clasificar el grado de madurez de los recién nacidos. 1.1.2.2. Clasificación del grado de madurez en relación con el peso al nacimiento.
Dada la dificultad para estimar de forma objetiva la edad gestacional durante los siglos XIX y XX, el primer criterio utilizado clásicamente para diferenciar a los niños prematuros de los nacidos a término fue el peso al nacimiento, estableciendo como punto de corte para considerar un niño nacido a término los 2500 gramos, aunque pronto se vio que esta clasificación era insuficiente (Taeusch et al., 2000). Actualmente se considera que un recién nacido tiene un peso adecuado al nacimiento cuando éste es mayor o igual a los 2500 gramos, mientras que hablaremos
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de “bajo peso al nacimiento” cuando es inferior a los 2.500 gramos; “muy bajo peso al nacimiento” (MBPN) cuando se encuentra por debajo de los 1500 gramos y de “extremado bajo peso al nacimiento” (EBPN) cuando éste sea inferior a los 1000 gramos (Rellán et al., 2008). En condiciones normales, la edad gestacional y el peso al nacimiento están relacionados. En el año 1966, Battaglia y Lubchenco, de la Universidad de Colorado, publicaron sus curvas de crecimiento intraútero realizadas a partir de recién nacidos vivos entre las semanas 26 y 42 de gestación. Esta relación permite categorizar al recién nacido en peso apropiado, bajo peso o excesivo peso en relación a su edad gestacional. Dada la dificultad para conocer inequívocamente la EG, numerosos autores como Escobar y cols. (1991), Allen y cols. (2000), Ceriani y cols. (2009), Doyle y cols. (2004), Hernández-González y cols. (2005) o Moro-Serrano y cols. (2008) entre otros, recomiendan el peso al nacimiento en lugar de la EG como criterio de clasificación del grado de prematuridad para definir la morbilidad en niños prematuros. Esto tiene una razón práctica dado que el peso al nacimiento es un dato más objetivo y fiable, y suele constar en la mayoría de los registros e historias clínicas así como en los certificados de defunción. 1.1.3. Datos epidemiológicos La Epidemiología consiste en el estudio de los factores que influyen en la enfermedad o la muerte. En la medicina perinatal, el objetivo fundamental de estudio es la prevalencia y causas de enfermedad, muerte y secuelas a largo plazo en las madres, fetos y recién nacidos (Walsh et al., 2015). La mortalidad materna ha sido uno de los grandes éxitos de la medicina perinatal durante las últimas décadas gracias al uso de antibióticos para el tratamiento de la sepsis puerperal, los avances en la Obstetricia o el mejor conocimiento de la compatibilidad de grupos sanguíneos. En Estados Unidos la mortalidad materna disminuyó desde 582 madres por cada 100.000 partos en 1936 a 11,5/100.000 en 1990. En 2008 se estimaba en torno a 15,5/100.000, con diferencias geográficas, ya que se estima que en las mujeres afro-americanas el riesgo de mortalidad relacionada con el parto y el embarazo podría ser hasta 3 ó 4 veces superior comparadas con las mujeres de raza blanca (Walsh et al., 2015). Entre 2006-2008 las principales causas de mortalidad materna durante el embarazo o el parto en Estados Unidos fueron las enfermedades cardiovasculares
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(14,6%), la cardiomiopatía (12,4%), enfermedades no cardiovasculares (11,9%), hemorragias (11,5%) y sepsis (11,1%) según Walsh y cols. (2015). Actualmente la prematuridad continúa siendo uno de los principales problemas de salud pública, aún en los países desarrollados, aunque cobra especial interés en aquellos con dificultades sociales, menor educación y control inadecuado de salud. Es la variable única que más se relaciona con la mortalidad neonatal e infantil y con secuelas a largo plazo (Ceriani et al., 2009). En Estados Unidos la tasa de prematuridad en el año 2011 se estimó en un 11,7% de todos los partos, mientras que la tasa de niños prematuros de bajo peso al nacimiento fue del 8,1% (Markham et al., 2015). En 2007 aproximadamente el 36% de todas las muertes en lactantes en Estados Unidos estuvieron relacionadas con la prematuridad, seguidas únicamente por las malformaciones congénitas o las alteraciones cromosómicas (Mathews et al., 2011). La tasa de mortalidad en niños prematuros en 2011 en Estados Unidos fue de 6,05 niños por cada 1000 recién nacidos vivos en 2011, comparada con 6,15 en 2010 (Markham et al., 2015). Según Ceriani y cols. en el año 2009 en Argentina se estimaba que la prematuridad contribuía con más de la mitad de las muertes neonatales, incluso en algunas regiones con los dos tercios. En España ha habido una modificación en las tasas de prematuridad durante los diez últimos años. En los datos disponibles del Instituto Nacional de Estadística, la tasa de prematuridad global varió entre 1996 y 2006 del 5,84% al 6,84%, mientras que las cifras de prematuros con EG inferior a 32 semanas se han mantenido relativamente estables entre el 1 y 2 % del total de nacimientos, aunque existen diferencias entre Comunidades Autónomas y entre los diferentes Hospitales que superan en algunos al 10 % del total de nacimientos (Rellán et al., 2008). Se han identificado numerosos factores maternos, obstétricos, fetales e incluso socio-culturales relacionados con un mayor riesgo de prematuridad; sin embargo, la influencia de los mismos es diferente dependiendo de que se trate de un parto prematuro espontáneo o inducido, ya que en este último jugarían un papel más importante las enfermedades maternas como la preeclampsia o eclampsia, la restricción del crecimiento intrauterino o el oligoamnios; mientras que en el parto prematuro espontáneo cobrarían más importancia otros factores como la raza o la rotura prematura de membranas.
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Introducción 1.1.3.1. Factores de riesgo relacionados con la prematuridad
Se han identificado diversos factores epidemiológicos, clínicos y ambientales relacionados con el desencadenamiento de un parto prematuro. - Factores demográficos: En Estados Unidos se estima que la tasa de prematuridad entre las mujeres de raza negra es del 16-18% comparada con el 7-9% de las mujeres de raza blanca (Markham et al., 2015). Otros factores relacionados son un bajo nivel socio-económico y educativo, o la inadecuada asistencia de salud. En algunos países la desnutrición materna por hipoalimentación crónica, sumada a la falta de seguimiento médico, suele conllevar a una alteración del crecimiento fetal y mayor riesgo de parto prematuro (Ceriani et al., 2009). - Factores maternos y obstétricos: Por lo general, las evoluciones más favorables en los embarazo se observan en mujeres entre los 20 y los 35 años (Taeusch et al., 2000). La edad materna durante el embarazo inferior a los 18 años o superior a los 35, y especialmente después de los 40 años ha sido uno de los factores de riesgo más relacionados con el desencadenamiento de un parto prematuro (Ceriani et al., 2009). Otros factores asociados son la baja talla materna, un bajo peso materno anterior al embarazo o una ganancia inadecuada de peso durante la gestación. El consumo de tabaco durante el embarazo podría contribuir al 10-20% de todos los partos prematuros, ya que se ha demostrado que juega un papel fundamental en el crecimiento fetal intrauterino; al igual que el consumo de otras sustancias tóxicas como la cocaína u otras drogas de abuso que provocan vasoconstricción aumentando el riesgo de hemorragia y desprendimiento placentario (Markham et al., 2015). Los antecedentes obstétricos en ocasiones son predictores de un parto prematuro. Así la recurrencia de partos prematuros podría oscilar entre el 17-40% de mujeres con antecedente de un parto prematuro previo, al igual que el antecedente de abortos especialmente en el segundo o tercer trimestre de embarazo (Markham et al., 2015). Se estima que la rotura prematura de membranas está presente en aproximadamente el 25-30% de los partos prematuros según Ceriani y cols. (2009), constituyendo por tanto uno de los factores obstétricos más relacionados con la prematuridad.
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Entre un 3-15% de todos los partos prematuros están relacionados con malformaciones uterinas, y aproximadamente en un 25% de los casos con infecciones de la decidua, las membranas fetales o la corioamnionitis. Otros factores maternos que podrían estar relacionados serían la comorbilidad médica crónica durante el embarazo como la diabetes, la hipertensión arterial o enfermedades cardiacas o renales; así como la presencia de infecciones agudas bacterianas durante la gestación, o el exceso o defecto de líquido amniótico (poli u oligohidramnios). - Factores fetales: Las complicaciones maternas y fetales son responsables de entre el 15 y el 25% de los partos pretérmino en nuestro medio (Rellán et al., 2008). La presencia de malformaciones fetales, especialmente las que involucran a varios órganos y sistemas, y especialmente al sistema nervioso central se han relacionado con mayor riesgo de prematuridad (Markham et al., 2015). - Embarazos múltiples: Actualmente las gestaciones múltiples constituyen uno de los principales factores de riesgo de parto prematuro. Se estima que aproximadamente el 50% de los embarazos gemelares finalizan antes de la semana 37 de gestación (Ceriani et al., 2009), con una media de 35 semanas para los gemelos, 33 semanas para los trillizos y 29 semanas para los cuatrillizos (Markham et al., 2015). En nuestro medio, la gemelaridad representa aproximadamente una cuarta parte de los partos pretérminos (Rellán et al., 2008). El aumento en la tasa de embarazos múltiples durante las últimas décadas vendría justificado en gran parte por un aumento en el número de embarazos obtenidos mediante técnicas de reproducción asistida (Markham et al., 2015; Ceriani et al., 2009). 1.1.3.2. La edad gestacional y el peso al nacimiento como factores de riesgo relacionados con la morbilidad y mortalidad en niños prematuros.
La edad gestacional y el peso al nacimiento están considerados como los principales factores de riesgo independientes de morbi-mortalidad neonatal. En un estudio reciente publicado por Fanaroff y cols. (2007) se estima que las tasas de supervivencia en los recién nacidos prematuros en Estados Unidos aumentan desde un 50% en los niños nacidos a las 24 semanas de edad gestacional, hasta un 90% a partir de las semanas 28 y 29 de gestación; mientras que si se considera el peso al nacimiento estas tasas de supervivencia se corresponderían con un 55% en los recién
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nacidos con un peso entre 501-750 gramos, un 88% entre los 751-1000 gramos, un 94% entre 1001-1250 gramos y un 96% entre los 1251-1500 gramos. Moore y cols. (2012) encontraron que la tasa de niños extremadamente prematuros supervivientes había aumentado en Inglaterra desde un 39% en 1995 a un 52% en 2006, mientras que la tasa de supervivientes sin secuelas graves sólo había aumentado de un 23% a un 34% durante esos mismos períodos de tiempo. En Argentina, Ceriani y cols. (2009) estiman que los recién nacidos con un peso al nacimiento menor de 2500 gramos podrían tener hasta 5 veces más probabilidades de fallecer durante el primer año de vida que los nacidos con mayor peso. Este riesgo podría multiplicarse incluso hasta 20 veces en los recién nacidos con un peso al nacimiento inferior a los 1500 gramos. En España, se estiman cifras globales de mortalidad en los niños nacidos prematuros en torno al 4-6%, aunque con una gran variabilidad dependiente del grado de prematuridad (Rellán et al., 2008). Así para los pretérminos nacidos con una edad gestacional de 24 semanas la tasa de mortalidad oscilaría en torno al 90% y a partir de las 28 semanas en torno al 13% o el 7% para edades superiores a las 29-30 semanas de gestación. En relación con el peso al nacimiento las cifras de mortalidad en nuestro medio se estiman por encima del 70% en los niños nacidos con un peso inferior a los 750 gramos, un 19 % entre los 750-1000 gramos, y en torno a un 5,3% entre los 1001-1500 gramos de peso al nacimiento (López-Maestro et al., 2006 y Rellán et al., 2008). Dadas las características especiales y la mayor morbi-mortalidad perinatal e infantil acumulada en el grupo de niños prematuros supervivientes con MBPN, en el año 2002 se creó en España, bajo el auspicio de la Sociedad Española de Neonatología, una red neonatal conocida como SEN1500. Esta red consiste en la elaboración de una base de datos común para la recogida de información acerca de los factores socioeconómicos de las familias, datos perinatales y datos de seguimiento hasta los 24 meses de edad corregida de los recién nacidos con un peso ≤1500 gramos en los hospitales pertenecientes a la red, a la que pudieran incorporarse voluntariamente todos aquellos centros que asisten a recién nacidos prematuros de MBPN (Moro Serrano et al., 2007). Actualmente participan en el grupo SEN1500 65 hospitales españoles, dentro de los cuales se encuentra el Complejo Asistencial Universitario de León.
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1.1.4. Comorbilidad médica asociada a la prematuridad La disminución de la mortalidad sin aumentar la morbilidad y sus secuelas constituye uno de los retos más importantes de la medicina perinatal actual (GarcíaMuñoz et al., 2014). Desde el momento del nacimiento, el recién nacido prematuro se enfrenta a diversos problemas derivados de la dificultad para adaptarse a la vida extrauterina con unos órganos inmaduros. Se estima que alrededor del 85-90% de los prematuros de MBPN presentará alguna patología durante el período neonatal. Estudios de cohortes demuestran que este tipo de complicaciones tienen repercusión importante no sólo durante el período neonatal sino también a largo plazo (Ceriani et al., 2009). A continuación se exponen de manera resumida las complicaciones médicas más frecuentes del recién nacido prematuro. 1.1.4.1. Problemas respiratorios
La patología respiratoria es la primera causa de morbi-mortalidad en el recién nacido prematuro tanto en el período neonatal como en los dos años siguientes de vida (Rellán et al., 2008). - Síndrome de distrés respiratorio o “Enfermedad de la Membrana Hialina (EMH)”: El déficit de surfactante a nivel del espacio alveolar constituye una de las principales causas de las alteraciones en la función pulmonar del niño prematuro, unida a la inmadurez morfológica y funcional de los pulmones (López de Heredia et al., 2008). La incidencia y gravedad del Síndrome de Distrés Respiratorio es inversamente proporcional a la edad gestacional, siendo más frecuente en los menores de 32 semanas (Ceriani et al., 2009). La administración de corticoides a la madre antes del parto y el uso extendido del surfactante desde la década de los años 80 han logrado mejorar significativamente el pronóstico de los niños prematuros con EMH. - Apneas: La apnea se define como el cese del flujo aéreo. Esta interrupción se considera patológica cuando es prolongada (generalmente más de 20 segundos) o se acompaña de bradicardia (frecuencia cardiaca 21%) durante 28 días o más. La determinación de la gravedad de la DBP permitirá predecir la evolución y el seguimiento a largo plazo en estos pacientes (Izquierdo Macián et al., 2008). La etiopatogenia es compleja y multifactorial, y el cuadro clínico es muy variable, desde formas leves a las más graves que se asocian a secuelas y alta mortalidad. Su prevención y adecuado manejo clínico constituyen un gran desafío para la medicina perinatal actual. 1.1.4.2. Problemas cardiovasculares
El desencadenamiento de un parto prematuro conlleva la interrupción del desarrollo embrionario de los diferentes órganos y sistemas del organismo, dentro de los cuales se encuentra el corazón y el sistema circulatorio; por lo que dependiendo de la edad gestacional podremos encontrar diferentes defectos anatómicos, asociados a una mayor inmadurez del sistema cardiocirculatorio. - Persistencia del Ductus Arterioso (DAP): El Ductus arterioso es una estructura vascular que conecta la aorta descendente proximal con la arteria pulmonar principal cerca del origen de la rama
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pulmonar izquierda. Esencial para la vida fetal, se cierra espontáneamente después del nacimiento en la mayoría de los recién nacidos a término (Ruiz González et al., 2008). El retraso del cierre ductal está inversamente relacionado con la edad gestacional (EG). La incidencia varía desde un 20% en prematuros mayores de 32 semanas hasta el 60% en menores de 28 semanas (Ceriani et al., 2009). En aquellos prematuros en los que el DAP es clínicamente significativo con repercusión en su estado general deben ser tratados farmacológicamente (indometacina, o actualmente ibuprofeno o paracetamol) y en caso de fracaso terapéutico se deberá recurrir al cierre quirúrgico del mismo. - Trastornos hemodinámicos: La inestabilidad del sistema hemodinámico es una característica muy frecuente de los prematuros de muy bajo peso al nacimiento, y especialmente en los de EBPN (Ceriani et al., 2009). Estos prematuros presentan gran dificultad para mantener un flujo sanguíneo periférico adecuado durante el período de transición a la vida extrauterina. La isquemia tisular del sistema nervioso central por disminución del mismo es el trastorno más grave asociado. La hipotensión arterial afecta aproximadamente a un tercio de los recién nacidos con peso inferior a los 1500 gramos y a la mitad de los menores de 1000 gramos (Ceriani et al., 2009). La hipotensión y su repercusión en la alteración de la circulación cerebral se han relacionado directamente con la aparición de complicaciones neurológicas como la hemorragia intraventricular o la leucomalacia periventricular en niños prematuros. 1.1.4.3. Problemas metabólico-renales
La glucosa es un elemento esencial en los recién nacidos y la fuente principal de energía durante los primeros días de vida (Ceriani et al., 2009). En los prematuros de MBPN la glucosa debe administrarse desde la primera hora de vida, habitualmente en forma intravenosa; mientras que en los prematuros de menos de 1000 gramos al nacimiento la regulación es muy lábil, pasando de la hipoglucemia a la hiperglucemia con facilidad. Otras complicaciones electrolíticas frecuentes en los recién nacidos prematuros son la hipocalcemia, la hipo o hipernatremia, las alteraciones en el potasio o en el equilibrio ácido-base, debiéndose realizar un seguimiento estrecho del balance hidroelectrolítico y la diuresis con el fin de optimizar el manejo adecuado a las necesidades del niño prematuro en cada momento.
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Algunos autores como Ceriani y cols. (2009) estiman que hasta el 90% de los niños prematuros presentan ictericia durante el período neonatal. Los mecanismos implicados en esta alta prevalencia serían la inmadurez de los sistemas enzimáticos hepáticos, la menor vida media de los eritrocitos, la mayor reabsorción de bilirrubina en el intestino (circuito enterohepático) y la mayor frecuencia de hematomas y hemorragias. Esto unido a la mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica del recién nacido prematuro destaca la importancia de la detección y tratamiento precoz de la hiperbilirrubinemia en rango patológico. 1.1.4.4. Problemas gastrointestinales
La enterocolitis necrotizante (ECN) es la patología digestiva adquirida más frecuente y grave durante el período neonatal. La prematuridad y la alimentación enteral con fórmula láctea artificial son los únicos factores con evidencia científica demostrada asociados a la ECN (Demestre Guash et al., 2008). El 90% de los niños afectados son prematuros, siendo mayor su incidencia cuanto menor es la edad gestacional y el peso al nacimiento. Esta mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la inmadurez de la motilidad intestinal, la función digestiva, la regulación del flujo sanguíneo mesentérico y de aspectos inmunológicos, locales y sistémicos. 1.1.4.5. Hematológicos e inmunológicos
En condiciones normales durante las primeras semanas de vida va disminuyendo la producción de hematíes a la vez que aumenta la proporción de hemoglobina A y se almacena hierro para la posterior hematopoyesis. Entre las semanas 8 y 12 los niveles de hemoglobina alcanzan su punto más bajo, disminuye la oferta de oxígeno a los tejidos y se estimula la producción de eritropoyetina y de hematíes. La anemia de la prematuridad es un grado más acentuado de la anemia fisiológica que se asocia por otro lado a menores depósitos de hierro comparados con los niños nacidos a término (Arca et al., 2008). Son frecuentes además las alteraciones en la serie blanca relacionados con el uso de corticoides o con infecciones, así como también en el recuento plaquetario (Rellán et al., 2008). Respecto al sistema inmunológico, existe una inmadurez tanto en la respuesta humoral como celular. Si a esto le unimos diversas manipulaciones, especialmente con procedimientos invasivos como la canalización de accesos venosos, la colocación de tubos endotraqueales o sondas oro o nasogástricas, el riesgo de infección nosocomial en el recién nacido prematuro es alto (Rellán et al., 2008).
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Introducción 1.1.4.6. Problemas neurosensoriales
Según un informe reciente publicado por Torres Valdivieso y cols. en 2008, se estima que en España uno de cada 50 niños muy prematuros presentará hipoacusia significativa. Durante el primer año de vida las neuronas del tronco cerebral están madurando y se están estableciendo millones de conexiones neuronales. Cuando se interrumpe la estimulación sensorial, se afecta la organización morfológica y funcional de esas conexiones y la organización de la corteza auditiva. Se ha demostrado que con una intervención terapéutica antes de los seis meses de edad corregida, los niños prematuros con hipoacusia tienen más posibilidades de desarrollar un lenguaje similar al de los niños nacidos a término que en aquellos en los que se demora (García-Alix et al., 2011). Es por ello que desde hace años se ha establecido el cribado auditivo universal en todos los recién nacidos ya que aporta el diagnóstico más precoz posible. Por otro lado, en los niños nacidos prematuramente se produce la detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento pretérmino y el posterior crecimiento desordenado de los neovasos, esto supone el origen de la conocida retinopatía de la prematuridad (ROP) (Camba et al., 2008). - Retinopatía de la prematuridad: La ROP es una vitreorretinopatía proliferativa periférica que acontece en niños prematuros con una etiología multifactorial, siendo la inmadurez su principal factor de riesgo. La vascularización de la retina se inicia alrededor de la semana 14 de gestación, la retina nasal se completa hacia la semana 32 de gestación y la temporal entre la semana 37 y 40 de gestación. Cuando el niño nace de forma prematura se encuentra en un ambiente hiperóxico respecto al intrauterino, acentuado en muchas ocasiones por el aporte extra de oxígeno por su inmadurez pulmonar. Todo ello provoca que se detenga la vascularización de la retina y algunos de los vasos ya formados se obliteren. Posteriormente, al madurar los diferentes órganos del recién nacido y aumentar el metabolismo retiniano, se vuelve a una situación de hipoxia que condiciona la creación de una vascularización anómala (Camba et al., 2008). El mejor conocimiento de la fisiopatología de la ROP, unido a los avances en el tratamiento oftalmológico de la misma, ha conseguido disminuir de forma significativa la gravedad y secuelas derivadas de la misma.
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Introducción 1.1.4.7. Problemas neurológicos
El riesgo de complicaciones neurológicas en el recién nacido prematuro viene determinado por la influencia de varios factores: por un lado derivado del crecimiento incompleto e inmadurez de sus estructuras cerebrales, unido a una insuficiente mielinización; y por otro lado en relación con la fragilidad de los vasos cerebrales, especialmente a nivel de la matriz germinal, la labilidad a los cambios hemodinámicos, la pérdida de autorregulación de la circulación sanguínea cerebral en situaciones de isquemia, cambios en la volemia o complicaciones respiratorias, o los trastornos en la coagulación (Rellán et al., 2008). Este riesgo guarda una relación directa con la edad gestacional. Si a esto le sumamos el efecto que puede tener una enfermedad o una infección, el riesgo de complicaciones neurológicas se multiplica de forma exponencial. Durante el período neonatal cabe destacar la hemorragia intraventricular y la intraparenquimatosa, que en la mayoría de las ocasiones suele asociarse a lesión de la sustancia blanca adyacente periventricular, siendo el resultado en muchos casos la conocida leucomalacia periventricular (LPV) del prematuro. - Hemorragia intraventricular: Ceriani y cols. (2009) estiman que aproximadamente el 25-30% de los niños de MBPN presentan hemorragia intraventricular durante el período neonatal. La región más suceptible es la denominada matriz germinal, localizada en el suelo de los ventrículos laterales. Esta región representa una fina capa de neuronas muy diferenciadas y vasos sanguíneos finos y frágiles de rápida proliferación. Se distinguen cuatro grados de hemorragia intraventricular descritos por Papille y cols. en 1978, y complementados posteriormente con criterios ecográficos por Volpe en 2001. La hemorragia intraventricular grado I haría referencia a la hemorragia aislada localizada en la matriz germinal, la de grado II cuando presenta extensión en el ventrículo lateral, grado III cuando cursa con dilatación ventricular y grado IV cuando se extiende y compromete al parénquima cerebral. Esta clasificación tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas ya que los grados III y IV de hemorragia intraventricular se asocian a un alto riesgo de secuelas neurológicas, entre las que cabe destacar como complicación más grave la parálisis cerebral infantil (PCI) (Cabañas et al., 2008). - Leucomalacia periventricular (LPV): Se define como LPV a la necrosis de la sustancia blanca a nivel del ángulo externo de los ventrículos laterales, las radiaciones acústicas del lóbulo temporal y las radiaciones ópticas (Ceriani et al., 2009). El período más vulnerable estaría entre las semanas 23 y 32 de gestación. Según Rodríguez y cols. (2009) la incidencia de LPV en
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niños prematuros de menos de 1500 gramos de peso al nacimiento oscilaría entre un 2-22%. En nuestro medio se estima que estas cifras se encontrarían entre el 1-3 % de los pretérminos de MBPN (Rellán et al., 2008). 1.1.5. Secuelas neurológicas a largo plazo 1.1.5.1. Parálisis cerebral infantil (PCI)
Con el aumento de la supervivencia de niños cada vez más prematuros, especialmente desde finales de los años 80, fueron apareciendo nuevas complicaciones y preocupaciones, entre ellas el aumento en el número de supervivientes discapacitados por secuelas neurológicas graves, dentro de las cuales la PCI era su expresión más frecuente (Msall et al., 2009). Se entiende como parálisis cerebral aquel grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura, causantes de limitación de la actividad, que son atribuidos a una agresión no progresiva sobre un cerebro en desarrollo en la época fetal o en los primeros años de vida (Póo et al., 2008). Se estima una prevalencia global de PCI en torno a 2-3 niños por cada 1000 nacidos vivo (Póo et al., 2008) y el riesgo relativo de desarrollar parálisis cerebral en los recién nacidos prematuros sería hasta 40 veces superior comparado con el de los niños nacidos a término (Markham et al., 2015). Este riesgo es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacimiento, siendo especialmente elevado en los recién nacidos con extremado bajo peso al nacimiento (