i

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

EFECTOS CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIOS DE DOS PROTOCOLOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS KETAMINAXILACINA FRENTE A KETAMINA-ACEPROMACINA DURANTE LA OVARIOHISTERECTOMIA DE Canis familiaris

TESIS

PARA OPTAR EL TÍTULO DE: MÉDICO VETERINARIO Y ZOOTECNISTA

Br. MÉNDEZ ARAUJO, CHRIS STEPHANIE

TRUJILLO, PERÚ 2014

ii

La presente tesis ha sido revisada y aprobada por el siguiente Jurado:

Dr. César Leopoldo Lombardi Pérez PRESIDENTE

Mg. Carmen Luisa Marín Tello SECRETARIO

MV. Francisco Abel Carvajal Mestanza VOCAL

MV. José Luis Villena Suárez ASESOR

iii

DEDICATORIA

A Dios, por estar junto a mí en cada paso dado, cada decisión tomada y darme la fortaleza necesaria para poder enfrentarme a la vida y seguir el camino que me está permitiendo ser lo que quiero ser.

A mis madres Rosa y Giovanna, porque me enseñan diariamente el significado de amor, fortaleza, tenacidad, sacrificio y soy consciente que por ellas es que hoy estoy aquí.

A mi papá Pedro, que me apoyó de todas las formas posibles, brindándome su consejo y guía no sólo durante mi formación como profesional, sino también a lo largo de la vida. . A mis hermanos, quiénes si bien no me apoyaron directamente, siempre estuvieron ahí recordándome que para ellos debo ser un ejemplo a seguir.

iv

AGRADECIMIENTO

Mi gratitud en primer lugar está con Dios, por colocarme en éste mundo donde constantemente se aprende a vivir.

A mi mamá Rosa, por todo el cariño y amor que me da diariamente.

A mi mamá Giovanna, porque aunque no esté aquí conmigo, sé que tengo su apoyo infinito en lo que me proponga.

Agradecida también a mi asesor el MV. José Luis Villena Suárez por su tiempo, consejos y amistad.

Un agradecimiento especial a todo el equipo de la veterinaria Arhen, quienes estuvieron conmigo y me apoyaron y facilitaron el trabajo durante cada caso monitorizado. Y llevaron conmigo la cuenta regresiva hacia el final de éste trabajo.

A mis profesores MV. Francisco Carvajal, Dr. Lombardi Pérez, Mg. Carmen Marín y Dr. Wilson Castillo, por brindarme sus consejos y apoyo durante la ejecución de éste trabajo de investigación.

Finalmente, sin ánimo de olvidar a nadie, quiero agradecer a todos aquellos que me apoyaron directa o indirectamente no sólo académicamente sino en la vida; ya sean familiares o amigos. Siempre estaré agradecida.

v

ÍNDICE GENERAL

Página I.

INTRODUCCIÓN

1

II.

REVISIÓN DE LITERATURA

3

2.1.

Constantes fisiológicas cardiovasculares y respiratorias

2.1.1.

Frecuencia cardiaca

3

2.1.2.

Frecuencia respiratoria

3

2.1.3.

Tiempo de llenado capilar

4

2.1.4.

Saturación de oxigeno

4

2.1.5.

Presión arterial

5

2.2. Ovariohisterectomia (OVH)

6

2.2.1.

6

Definición e Indicaciones

2.3. Anestesia general

6

2.3.1.

Definición

6

2.3.2.

Etapas de la anestesia general

8

2.3.3.

Anestesia totalmente intravenosa

9

2.4. Agentes anestésicos 2.4.1.

III.

3

Fármacos usados para

10 Anestesia

general totalmente

intravenosa

10

MATERIALES Y MÉTODOS

24

3.1. Lugar y duración del estudio

24

3.2. Material Biológico

24

3.3. Preparación del paciente pre quirúrgico

24

3.4. Técnica de anestesia totalmente intravenosa

25

3.5. Variables independientes

25

3.6. Tratamientos

25

3.7. Variables dependientes

25

3.8. Análisis estadístico y diseño de investigación

26

vi

IV.

RESULTADOS

27

V.

DISCUSIÓN

34

VI.

CONCLUSIONES

40

VII. RECOMENDACIONES

41

VIII. BIBLIOGRAFÍA

42

IX. ANEXOS

48

vii

ÍNDICE DE CUADROS

Cuadro Página

1

Constantes fisiológicas pre anestésicas promedio y porcentajes

de

variación

anestésico y post anestésico

.

durante

el

periodo

27

viii

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura Página

1

Variaciones de la frecuencia cardiaca durante el

28

periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina

2

Variaciones de la frecuencia respiratoria durante el

28

periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina

3

Variaciones de la saturación de oxigeno durante el

29

periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina

4

Variaciones de la presión arterial sistólica durante

29

el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina

5

Variaciones de la presión arterial diastólica durante

30

el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina

6

Variaciones de la presión arterial media durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina

30

ix

7

Número

de

pacientes

y

sus

variaciones

31

porcentuales de la frecuencia cardiaca durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina

8

Número

de

pacientes

y

sus

variaciones

32

porcentuales de la frecuencia respiratoria durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina

9

Número

de

pacientes

y

sus

variaciones

32

porcentuales de la presión arterial sistólica durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina

10

Número

de

pacientes

y

sus

porcentuales de la presión arterial

variaciones

33

diastólica

durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina

11

Número

de

pacientes

y

sus

variaciones

porcentuales de la presión arterial media durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina

33

x

ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo Página

1

Clasificación ASA

49

2

Ficha de valoración anestésica de la paciente

50

Pre OVH

3

Registro de Constantes fisiológicas

51

4

Frecuencia cardiaca durante los periodos pre

52

anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos

5

Frecuencia respiratoria durante los periodos pre

54

anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos

6

Tiempo de llenado capilar durante los periodos

56

pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos

7

Saturación de oxígeno durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos

58

xi

8

Presión arterial sistólica durante los periodos pre

60

anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos

9

Presión arterial diastólica durante los periodos

62

pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos

10

Presión arterial media durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos

64

xii

RESUMEN

Se evaluaron los efectos cardiovasculares y respiratorios de dos protocolos anestésicos intravenosos ketamina-xilacina frente a ketaminaacepromacina durante la ovariohisterectomía de Canis familiaris en 46 pacientes, 23 para cada protocolo anestésico.

La frecuencia cardiaca disminuyó durante el periodo anestésico y post anestésico en 6% y 13% y se incrementó 3% y 7% para los protocolos con xilacina y acepromacina respectivamente.

La frecuencia respiratoria disminuyó durante el periodo anestésico y post anestésico en 21 % y 5 %; igualmente en 9 % y 6 % para los protocolos con xilacina y acepromacina respectivamente.

El tiempo de llenado capilar no varió en ninguno de los periodos ni protocolos, obteniéndose valores considerados normales.

Las variaciones del porcentaje de saturación de oxígeno en sangre arterial, disminuyeron durante el periodo anestésico y post anestésico en 7% y 5% y 2% y 1% para los protocolos con xilacina y acepromacina respectivamente.

En ambos protocolos se encontraron variaciones importantes en las presiones arteriales: sistólica, diastólica y media, observándose que para el protocolo con xilacina la presión sistólica, diastólica y media disminuyeron 25%, 14% y 19% en el período anestésico y 9%, 6% y 6% durante el post anestésico. Así mismo, para el protocolo con acepromacina, disminuyeron 25%, 18% y 21% durante el periodo anestésico y 10%, 14% y 12% durante el post anestésico.

xiii

ABSTRACT

Cardiovascular and respiratory effects of two intravenous anesthetic protocols

ketamine-xylazine

against

ketamine-acepromazine

were

evaluated for Canis familiaris ovariohysterectomy in 46 patients, 23 for each anesthetic protocol.

The heart rate decreased during the anesthetic and post anesthetic period 6% and 13% and increased 3% y 7% for protocols with xylazine and acepromazine respectively.

Respiratory rate decreased 20% and 9% during the anesthetic and post anesthetic period in 21% and 5%; also in 9% and 6% for protocols with xylazine and acepromazine respectively.

The capillary refill of the patients did not change in any of the periods or protocols, yielding values considered normal.

Variations in the percentage of oxygen saturation in arterial blood, decreased during the anesthetic period and post anesthetic in 7% and 5% and 2% and 1% for protocols with xylazine and acepromazine respectively.

In both protocols, significant variations were found in blood pressure: Systolic, diastolic, and observed that the protocol with xylazine systolic, diastolic and mean decreased 25%, 14% and 19% in the anesthetic period and 9%, 6% and 6% in the post anesthetic. Likewise, for the protocol with acepromazine decreased 25%, 18% and 21% during the anesthetic period and 10%, 14% and 12% during the post anesthetic.

1

I.

INTRODUCCIÓN

La anestesia general es un proceso reversible, que tiene como objetivo un medio de inmovilización química cómodo, seguro, eficaz, además de barato de forma que se puedan llevar a

cabo los

procedimientos clínicos con un mínimo de estrés, dolor, molestias y efectos secundarios tóxicos para el paciente; eliminando el dolor, relajando la musculatura y por último desconectando al paciente de su realidad mediante diferentes grados de depresión del sistema nervioso central (SNC),

conocido como anestesia balanceada (Muir y Hubbell,

2008). En los procedimientos o actos quirúrgicos en medicina veterinaria de pequeños animales, la realización de la anestesia general es el acto anestésico más comúnmente realizado (Catalano y col.). Las técnicas anestésicas totalmente intravenosas (TIVA), son una muy válida alternativa frente al uso de anestésicos inhalatorios, gracias al empleo de drogas con escaso poder acumulativo y rápida recuperación (Laredo y Cantalapiedra, 2001); en nuestro medio son comúnmente usadas como fármacos para TIVA la ketamina asociadas a la xilacina o acepromacina.

La xilacina ejerce efectos cardiovasculares pronunciados; la bradicardia es común y la frecuencia cardiaca suele reducirse en un 50% o más tras la administración (Pawson, 2004), observándose tras su aplicación, disminución de la frecuencia cardíaca, bloqueos atrioventriculares de primero y segundo grado, hipertensión inicial seguida de hipotensión más duradera (Longo, 2005).

Los efectos respiratorios

incluyen bradipnea, deprimiendo los centros respiratorios a nivel central (Pawson y Forsyth, 2004; Muir y Hubbell, 2008). Así mismo la frecuencia respiratoria a los 3 minutos después de aplicar xilacina disminuyó un 47% (Thibaut y col., 2002).

2

Por otro lado la acepromacina produce una vasodilatación periférica que conduce a la reducción de la tensión arterial, produciendo hipotensión hasta por 2 horas, con una

taquicardia refleja como

respuesta a la hipotensión. Así mismo, produce arritmias con depresión directa del miocardio y del músculo liso vascular (Pawson, 2004; Sumano y Ocampo, 2006; Muir y Hubbell, 2008).

En la práctica diaria la ovariohisterectomía es la cirugía reproductiva más comúnmente realizada en pro del control de la población canina. (Hedlund, 2009), en la que generalmente la mayoría de veterinarios utilizan TIVA como anestesia de elección, al tratarse de una intervención que representa riesgo ASA I (Anexo 1). Sin embargo es importante considerar que éste procedimiento se practica también en pacientes gerontes o con complicaciones secundarias a otras afecciones, por lo cual el protocolo anestésico a seguir varía según criterio.

Las

constantes

fisiológicas

estudiadas

en

la

presente

investigación para ambos protocolos fueron: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), porcentaje de saturación de oxígeno (SPO2), tiempo de llenado capilar (TLLC) y las presiones arteriales sistólica, diastólica y media (PAS, PAD y PAM).

La presente investigación tuvo como objetivo determinar los efectos en los sistemas cardiovascular y respiratorio durante la ovariohisterectomia en Canis familiaris usando TIVA con ketamina asociados a xilacina y acepromacina.

3

II.

REVISIÓN DE LITERATURA

2.1. Constantes fisiológicas cardiovasculares y respiratorias

2.1.1. Frecuencia cardiaca (FC)

Se denomina frecuencia cardiaca al número de latidos por minuto (lpm). Éstas constantes son útiles para que el clínico se informe del estado del sistema cardiovascular. Las variaciones más comunes son: la bradicardia y la taquicardia (Cunninhang y Bradley, 2009).

Rijnberk y de Vries (1990), reportaron que para animales adultos la FC es de 60 a 120 lpm. Pudiendo llegar por excitación hasta 160 lpm. Según la edición digital del Manual Merk de Veterinaria (2012); reportaron que la FC es de 70 a 120 lpm para perros pequeños y de 60 a 120 lpm en perros de razas grandes. Así mismo, Cunninhang y Bradley (2009), estimaron la frecuencia cardiaca es de 60 lpm, pudiendo llegar hasta 120 lpm; en cambio Steidl y Röcken (2011) consideran como valores normales para la FC de 60 a 140 lpm. Por otro lado, Pettersen y col. (1988), realizaron un estudio donde encontraron la frecuencia cardiaca con valores de 111 + 21 a 126 + 24 lpm. Del mismo modo, Carvalho y col. (2012), reportaron la frecuencia cardiaca en 109.6 + 25.2 latidos por minuto.

2.1.2. Frecuencia respiratoria (FR)

Es el número de respiraciones por minuto (rpm), en el cual existe una variación relativamente amplia, sobre todo en el perro, dependiendo del tamaño corporal varía mucho. Las variaciones más notorias en la FR son el incremento denominado taquipnea y la disminución de la misma denominada bradipnea (Cunninhang y Bradley, 2009).

4

Según la edición digital del Manual Merk de Veterinaria (2012), reportaron que la FR promedio para perros adultos es de 18 a 34 rpm. Así mismo, Rijnberk y de Vries (1990), reportaron que en animales sanos y adultos la FR es de 10 a 30 por minuto, existiendo un margen de variación amplio; Steidl y Röcken (2011), reportaron como valores de normalidad en perros una frecuencia de 10 a 40 rpm.

2.1.3. Tiempo de llenado capilar (TLLC)

El TLLC nos aporta información valiosa sobre las condiciones circulantes, normalmente se toma en la mucosa gingival, mostrando mucosas de color rosa, ofreciendo una aproximación del estado de la circulación periférica (Steidl y Röcken, 2011).

El Manual Merk de Veterinaria (2012), coincide con Steidl y Röcken (2011), quienes consideran que el TLLC normal para la especie canina es de 1 a 2 segundos.

2.1.4. Saturación de oxigeno (SPO2)

Denominada oximetría, determina el porcentaje de saturación de la sangre arterial con oxígeno (SpO2), no arrojando datos sobre la oferta ni consumo de oxígeno. Su valor es importante en pacientes que reciben mezclas de gases (Otero, 2012).

Steidl y Röcken (2011), reportaron valores normales entre el 95 al 100 %. Los valores por debajo de 90 % son un indicio de hipoxia y deberán ser inmediatamente corregidos. Sólo con valores menores al 70 % se puede apreciar macroscópicamente una cianosis.

Por ese

motivo, esta medida es muy valiosa ya que puede detectar problemas de oxigenación mucho antes de ser apreciadas visiblemente.

5

2.1.5. Presión arterial

La presión arterial se mide en términos de sistólica, diastólica y niveles medios, determinando que en cada sístole cardiaca las arterias aorta y pulmonar se distienden abruptamente con la entrada de sangre, lo

que

produce

un

aumento

máximo

de

presión

en

ambas,

denominándose presión sistólica. Después de la eyección de sangre (durante el diástole ventricular), se mantiene sin embargo el flujo sanguíneo desde las arteria a la circulación sistémica y pulmonar, respectivamente. A medida que el volumen sanguíneo en éstas grandes arterias disminuye, también lo hace la presión hasta que se produce la siguiente eyección cardiaca. La presión mínima antes de cada nuevo latido se denomina presión diastólica. La presión de pulso es el valor obtenido al restar la presión sistólica menos la presión diastólica. Así mismo, la presión arterial media es el resultado de al valor de la presión diastólica más un tercio de la presión de pulso (Stephenson, 2009).

Pettersen y col. (1988), realizaron un estudio para medir las presiones arteriales sistólica, diastólica y media no invasivas en perros; teniendo como objetivo evaluar la técnica, y obtuvieron valores para la presión diastólica de 74 + 18 a 91 + 13 mm /Hg, la presión sistólica de 125 + 25 hasta 156 + 22 mm/Hg, y la presión arterial media de 94 + 20 a 113 + 15 mm Hg. Así mismo, Carvalho y col. (2012), reportaron en su estudio la presión arterial sistólica de perros en ambientes familiares y hospitalarios, teniendo como resultados que la presión sistólica fue de 136.3 + 21.2 mm/Hg.

6

2.2. Ovariohisterectomía (OVH)

2.2.1. Definición e Indicaciones

La OVH es la extracción quirúrgica de los ovarios y el útero (Morales y Reyes, 2007; Hedlund, 2009). La razón más frecuente para realizar la OVH es evitar el estro y la descendencia no deseada. De igual manera dicha cirugía se realiza para corregir distocias, prevenir o tratar tumores influidos por hormonas reproductivas (tumores mamarios), colaborar en el control de ciertas enfermedades reproductivas como piometra o metritis y ayudar a estabilizar condiciones sistémicas, por ejemplo diabetes y epilepsia (Hedlund, 2009).

La etiología

producción de

de

estrógenos

endógenos

participa

en

la

los tumores mamarios espontáneos. La OVH antes del

primer estro ofrece un factor protector definitivo, reduciendo la incidencia de neoplasia mamaria hasta el 0,5 %. El factor de riesgo es del 8 % cuando la OVH es retardada hasta después del primer estro y después de dos o más ciclos estrales, el riesgo incrementan hasta el 26 % (Reyes, 2007).

2.3.

Anestesia general

2.3.1. Definición

La Anestesia General es un estado reversible de depresión del sistema nervioso central, caracterizado por la pérdida de sensibilidad y de la conciencia, así como también de la actividad refleja y de la motilidad, por lo tanto la anestesia general debe cumplir con la triada de Gray: Hipnosis, Analgesia y Relajación muscular, produciendo inmovilización química de manera cómoda, segura y eficaz, de forma que se puedan

7

llevar a cabo los procedimientos clínicos minimizando estrés, dolor, molestias y algunos efectos secundarios tóxicos para el paciente (Muir y Hubbell, 2008; Pedreira, 2008).

La anestesia es necesaria para realizar numerosos procedimientos diagnósticos y terapéuticos en pequeños animales y en la mayoría de los casos se emplean agentes inyectables o una combinación de éstos y agentes inhalantes (Pawson y Forsyth, 2004).

La realización de toda anestesia general implica la selección de un protocolo anestésico específico, acorde con el estado fisiológico del paciente y con la naturaleza del procedimiento a realizar y los riesgos que acompañan a cada tipo de paciente dependiendo del estado orgánico, denominada Clasificación ASA (Anexo 1). La anestesia general debe asegurar la instauración de un estado de inconciencia acompañado de relajación muscular, analgesia, supresión de reflejos y equilibrio de las constantes vitales. Actualmente, no existe ningún anestésico general capaz por sí mismo de lograr la totalidad de éstos objetivos. Sin embargo, el uso combinado de tranquilizantes/sedantes, relajantes musculares, analgésicos y anestésicos generales permite inducir un estado de anestesia equilibrada donde se alcanzan los objetivos propuestos (Laredo y Cantalapiedra, 2001).

Según Laredo y Cantalapiedra (2001); citados por Báez y col. (2007), la elección de un protocolo anestésico es vital para asegurar el bienestar clínico del paciente durante los procedimientos quirúrgicos. En el procedimiento anestésico las tres fases que lo componen son: la premedicación, la inducción y el mantenimiento.

8

2.3.2. Etapas de la anestesia general

Según Martínez (2009),

la anestesia general se divide en 4

etapas:

a. Inducción o analgesia: Abarca desde la inducción de la anestesia hasta la pérdida parcial de la conciencia y de la sensibilidad al dolor, con reflejos de defensa presentes. Antes de la analgesia hay un corto período de hiperestesia. No hay cambios circulatorios ni respiratorios.

b. Excitación o delirio: Inicia con la pérdida de la conciencia hasta la pérdida del reflejo oculopalpebral, hay agitación y midriasis. La premedicación puede inducir a depresión respiratoria, se acompaña de quejidos y agitación. La respiración es irregular con periodos de apnea; hay aumento de la FC y de la presión arterial. Ésta etapa se presenta en un corto periodo de tiempo.

c. Anestesia quirúrgica: Ésta etapa a su vez se divide en 4 planos:

Primer plano: No hay relajación muscular, movimientos oculares presentes, músculos respiratorios activos, pulso y presión normales. Segundo

plano:

Se

observa

relajación

muscular,

músculos

respiratorios inactivos, movimientos oculares disminuidos, inspiración más corta que espiración, apnea respiratoria. Tercer plano: La respiración es corta, parálisis de músculos respiratorios, pupilas arreflecticas, abolición del tono muscular, ideal para intervenciones quirúrgicas. Cuarto plano: Inminencia de paro respiratorio, midriasis acentuada, abolición de reflejos, relajación muscular total, esfínteres inactivos, bradicardia, arritmia y fibrilación.

9

d. Parálisis

bulbar: Centros

vasomotor y respiratorio bulbares

deprimidos intensamente, la respiración espontánea se detiene, hay colapso cardiovascular. Ésta etapa se origina por sobredosis de agentes anestésicos y provoca finalmente paro cardiorrespiratorio, daño cerebral y muerte del paciente.

2.3.3. Anestesia totalmente intravenosa (TIVA).

La TIVA implica la administración exclusiva de fármacos por vía intravenos para lograr el objetivo (Campbell y col., 2001; citados por Tafur y Lema, 2010). Las técnicas

de anestesia general

inyectable, fija o

parenteral agrupan a aquéllas en las que se administran los anestésicos generales por rutas diferentes a la respiratoria, siendo la vía de administración más común la endovenosa, seguida de la intramuscular.

El mantenimiento

de la TIVA, se ofrece como una muy válida

alternativa al uso de anestésicos inhalatorios gracias al uso de drogas con escaso poder acumulativo y rápida recuperación. El objetivo

de

cualquier técnica de anestesia intravenosa es lograr una concentración del fármaco en el torrente circulatorio que provoque un plano anestésico adecuado (Laredo y Cantalapiedra, 2001).

Así mismo, Según Laredo y Cantalapiedra (2001), la técnica de anestesia inyectable presenta tanto ventajas como inconvenientes:

a. Ventajas - Es fácil de administrar. - Produce anestesia de forma rápida y suave. - Requieren de poco equipamiento aunque, si el presupuesto lo permite, pueden emplearse equipos de infusión automática que encarecen el procedimiento.

10

- No irritan las vías respiratorias. - No polucionan el medio ambiente ni el área anestésico-quirúrgica.

b. Inconvenientes - El control del plano anestésico puede resultar algo más dificultoso de lograr debido a las características propias de la droga utilizada. - La falta de entrenamiento clínico puede también ser una dificultad añadida al empleo de técnicas de TIVA. - La falta de soporte vital (Fluidoterapia, oxigenación, intubación endotraqueal) durante la TIVA, aumenta el riesgo anestésico en éstos pacientes.

2.4.

Agentes anestésicos

2.4.1. Fármacos

usados

para

Anestesia

general

totalmente

intravenosa (TIVA)

a.

Ketamina

Generalidades

La ketamina es un agente anestésico no volátil que se introdujo en la práctica en el año 1970. Es un agente farmacológico con propiedades anestésicas, sedantes, amnésicas y analgésicas, utilizado principalmente para la inducción y el mantenimiento de la anestesia (Cruz y col., 2009). Proporciona mejor analgesia somática que visceral, incluso a dosis subclínicas, producto antagonismo

de interacciones con receptores opiáceos

de receptores

y

del ácido N-metil-D-aspártico (NMDA),

entre otros mecanismos (Laredo y col., 2001; Pawson y Forsyth, 2004; Carroll, 2009).

11

La vida media biológica es de 10 minutos y accede rápidamente a la circulación sistémica con una biodisponibilidad cercana al 80%.(Cruz y col., 2009). Después de la administración por vía intramuscular alcanza su concentración máxima en 10 minutos. Se distribuye rápidamente y tiene afinidad por cerebro, hígado, pulmón y grasa. La unión a proteínas plasmáticas en el perro es de 53% (Sumano y Ocampo, 2006).

Vías de administración y dosis:

La

ketamina

administrada

durante

la

inducción

anestésica

mantiene un plano quirúrgico durante 20-30 minutos y permite la realización de cirugías habituales como una OVH (Álvarez. 2013).

La administración de ketamina a razón de 5 a 22 mg/ kg por vía IV para inducir anestesia; causa un efecto depresor, la recuperación de la anestesia en dicha dosis ocurre en un lapso de dos horas (Sumano y Ocampo, 2006). Así mismo Pawson y Forsyth (2004), sostienen que la dosis de ketamina para una sedación intensa a anestesia moderada es de 5 a15 mg/kg por vía IV.

Efectos sobre el sistema nervioso La ketamina es un anestésico que produce un estado mental peculiar en el que el paciente no percibe dolor, esta sedado y parece “desconectado” de su ambiente, situación que se denomina “disociación” (Steidl y Gobel, 2011); cuando se utiliza como agente, produce un estado anestésico “cataléptico”, permaneciendo el paciente con los ojos abiertos, con reflejos a la luz y cornéales intactos, pudiendo el animal producir vocalización,

movimientos

intencionados

no

relacionados

con

la

estimulación quirúrgica e hipertonía muscular. También se ha descrito agitación, gemidos, llanto y vocalizaciones (Cruz y col., 2009).

12

Produce contracciones musculares y mioclonos, que en dosis mayores pueden transformarse en convulsiones, las cuales deben ignorarse con dosis clínicas (Pawson y Forsyth, 2004; Steidl y Gobel, 2011); así mismo aumenta la presión intracraneal, por lo que está contraindicada en pacientes con lesiones craneales (Sumano y Ocampo, 2006).

Efectos cardiovasculares Se ha demostrado que la respuesta presora de la ketamina es producida por un aumento de la actividad nerviosa adrenérgica alfa más que por el bloqueo del nervio vago. (Sumano y Ocampo, 2006), es considerada como un anestésico de extraordinaria seguridad y eficacia. Su falta de acción depresora en los sistemas cardiorrespiratorio es muy notoria (Cruz y col., 2009).

La ketamina produce dos tipos de efectos cardiovasculares. Por un lado tiene un efecto depresor directo sobre la función miocárdica, pero también uno estimulatorio indirecto al incrementar la actividad simpática (Pawson y Forsyth, 2004), con incrementos en la frecuencia cardiaca, presión arterial sistémica, resistencia vascular sistémica, presión arterial pulmonar, resistencia vascular pulmonar y gasto cardiaco (Cruz y col., 2009).

Eleva la frecuencia cardiaca así como la tensión arterial, sin embargo disminuye la contractilidad cardiaca. (Muir, 2008), razones que permiten sea considerada tradicionalmente como un agente anestésico bastante seguro (Laredo y col., 2001). En general, la ketamina parece producir depresión cardiovascular mínima y se puede administrar a la mayoría de los pacientes con enfermedad cardiovascular (Pawson y Forsyth, 2004).

13

Efectos respiratorios

La ketamina produce mínima depresión respiratoria, teniendo un patrón respiratorio con períodos de aumento ventilatorio alternado con períodos de apnea, sin haber cambios en el CO2 espirado. En la fase inicial de la anestesia con ketamina se deprime ligeramente la respiración pero se conservan las vías despejadas. Este efecto sobre la función respiratoria es similar al que causan los opioides, y existen evidencia que sugieren que dicha depresión esta mediada por los receptores opiáceos (Cruz y col., 2009).

Ésta droga produce una respiración irregular, bradipnea y aumento en la secreción del tracto respiratorio (Steidl y Gobel, 2011). Produce un patrón ventilatorio apneústico e irregular (caracterizado por una larga pausa tras la inspiración) y a dosis elevadas la respiración puede ser rápida, jadeante y poco efectiva, lo que puede resultar mal interpretado como una anestesia superficial. La muerte por sobredosis suele producirse por parada respiratoria (Muir, 2008; Laredo y col., 2001).

Es posible hallar depresión respiratoria transitoria e hipoxia, sin embargo la gravedad de la depresión respiratoria depende de la dosis y de la administración simultánea de otros sedantes y anestésicos (Pawson y Forsyth, 2004).

Efectos oftálmicos

Produce un incremento de la presión intraocular, lo cual no permite utilizar ketamina en animales con glaucoma, lesión ocular penetrante, úlcera corneana profunda o descemetocele (Pawson y Forsyth, 2004).

14

Otros efectos

Causa hipersalivación y aumento de las secreciones respiratorias que pueden ser eliminadas con atropina, pero si se han usado alfa-2 agonista puede generarse un estado de hipertensión grave; sin embargo, la atropina produce un moco más espeso que puede interferir con la permeabilidad de los bronquiolos elevando los requerimientos miocárdicos de oxigeno e inducir taquicardia (Laredo y col., 2001; Pawson y Forsyth, 2004).

Por otra parte también disminuye la temperatura corporal; no suprime el reflejo podal y persisten los reflejos fotópico, corneal, laríngeo y faríngeo, pudiendo dificultar la intubación endotraqueal. Antes de usar ketamina es conveniente aplicar sulfato de atropina (0.04 mg/ kg por vía IM) para evitar la salivación y los efectos autonómicos (Gleed y Ludders, 2003).

b.

Xilacina

Generalidades La xilacina es un agente alfa 2 agonistas, usado para lograr inmovilización

farmacológica,

se

emplea

en

preanestesia

fundamentalmente, por sus cualidades miorrelajantes y analgésicas (Pawson, 2004; Longo, 2005). Vías de administración y dosis

La dosis efectiva en perros es 0,25 a 0,5 mg/Kg por vía endovenosa y de 0,5 a 1 mg/Kg por vía intramuscular. También puede ser administrada como parte de la premedicación anestésica de cara a la realización de una anestesia general, siendo recomendable la elección de

15

dosis situadas en el rango inferior. Sus propiedades como relajante muscular, la hacen muy adecuada en combinación a ketamina (Belda y col., 2005). La acción farmacológica comienza 3 a 5 minutos después de la administración intravenosa, mostrando una biodisponibilidad hasta 90% en perros. La analgesia persiste hasta por 15-30 min, pero la sedación es de al menos 1-2 h (Pawson, 2004; Sumano y Ocampo, 2006).

La xilacina estimula los receptores periféricos alfa 2 pre-sinápticos, induciendo la liberación de noradrenalina y un estímulo vagal vía central. Además de un efecto analgésico y sedante, la xilacina genera actividad relajante muscular por inhibición de la transmisión intraneural de impulsos. (Sumano y Ocampo, 2006). Muestra un metabolismo hepático con una vida media de eliminación de la xilacina es de 30 minutos (Pawson, 2004).

Según Pawson (2004); la dosis de xilacina es de 0.2 a 2 mg/kg IV, IM o SC. Así mismo Sumano y Ocampo, 2006; indican que la xilacina se debe aplicar a dosis de 1.1 mg/kg por vía IV o de 1.1- 2.2 mg/kg IM o Se. La dosis máxima no debe rebasar los 3 mg/kg. Como sedante la dosis es de 0.6 mg/kg por vía IV o IM.

Efectos sobre el sistema nervioso

Induce un estado parecido al sueño comparable al de las fenotiacinas, sólo que más intenso. Así mismo produce un efecto calmante o sedación, relajación muscular y analgesia (Muir y Hubbell, 2008).

Los efectos analgésicos son de corta duración, la misma que se mantiene sólo 15-20 minutos en perros. Sin embargo éste fármaco puede ser ineficaz en pacientes atemorizados, con dolor o excitados en ambientes ruidosos. Así mismo, aunque es considerada como un sedante

16

confiable, también ejerce efectos bastante profundos sobre otros sistemas y su uso debería limitarse a pacientes jóvenes y sanos (Pawson, 2004).

Efectos cardiovasculares

Los

agonistas

alfa

2

ejercen

efectos

cardiovasculares

pronunciados; la bradicardia es común y la frecuencia cardiaca suele reducirse en un 50% o más tras la administración de dosis sedantes (Pawson, 2004).

La aplicación inicial induce hipertensión leve pasajera, seguida de un efecto hipotensor también moderado, porque los autores la han descrito como agonista parcial de receptores adrenérgicos alfa, aunque lo anterior también se ha atribuido a un efecto de disminución del tono adrenérgico de origen central (Longo, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Steidl y Gobel, 2011).

Debe

ser

administrada

con

precaución

en

pacientes

con

cardiopatías, hipovolemia, disfunciones respiratorias, insuficiencia renal o hepática, desórdenes convulsivos o debilitados (Belda y col., 2005).

Efectos respiratorios

Los efectos respiratorios se muestran con una frecuencia respiratoria que tiende a caer por depresión central y reducción de la sensibilidad del centro respiratorio, en casos de mayor gravedad sugieren que también pueden desarrollar edema pulmonar agudo, aunque con muy baja frecuencia (Pawson, 2004). En perros, una dosis alta puede inducir depresión respiratoria moderada. Los perros braquicefálicos son más susceptibles a desarrollar disnea (Sumano y Ocampo, 2006).

17

Otros efectos

Suprime la salivación, las secreciones gástricas y la motilidad gastrointestinal; en dosis bajas puede estimular la pica y el apetito (Muir y Hubbell, 2008), disminuye la presión del esfínter esofagogástrico provocando reflujo y vómito. Se reduce en general la motilidad intestinal por bloqueo de la liberación de acetilcolina partir de

los plexos de

Auerbach (Pawson, 2004; Sumano y Ocampo, 2006).

c.

Acepromacina

Generalidades

Fármaco usado como tranquilizante, neuroléptico o antipsicótico, perteneciente a las fenotiacinas. Bloquea los receptores dopaminérgicos postsinápticos, deprime el sistema reticular, el cual controla la temperatura corporal, el metabolismo basal, el tono vasomotor, el balance hormonal, el estado de alerta y sobre todo la integración del individuo a su entorno. Las fenotiacinas tienen efectos anticolinérgicos, antihistamínicos, antiespasmódicos y bloqueadores adrenérgicos alfa, pero no son analgésicos (Sumano y Ocampo, 2006).

La acepromacina es muy lipofílica y tiene distribución corporal amplia con elevado grado de unión a proteínas. Se metabolizan parcialmente en el hígado por conjugación y se eliminan como metabolitos conjugados o sin cambios (Pawson, 2004; Sumano y Ocampo, 2006).

18

Vías de administración y dosis Los efectos clínicos tienen una duración de 4 a 8 horas, aunque pueden prolongarse hasta 48 horas o más en animales viejos o con derivaciones porto cava (Muir y Hubbell, 2008), se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular, subcutánea y oral, aunque los efectos por ésta última vía son impredecibles. Se menciona que bloquea los receptores dopaminérgicos postsinápticos que se encuentran en el sistema

nervioso

central;

además

inhibe

la

liberación

de

éste

neurotransmisor y su reingreso en los receptores. Como preanestésico la dosis es de 0.55-2.2 mg/kg cada 6-8 h VO, o bien 0.55-1.1 mg/kg por vía IV, IM o subcutánea (Sumano y Ocampo, 2006).

Pawson (2004); indica que la dosis de acepromacina es de 0.01 a 0.1 mg/kg vía IV, IM o SC en perros. Así mismo indica que la dosis máxima de acepromacina administrada por vía parenteral no debe exceder los 3 mg. Ésta dosis máxima se debe reducir a 2 mg en razas gigantes, que parecen ser muy sensibles a los efectos de éste fármaco. Efectos sobre el sistema nervioso Aumentan el umbral de estimulación de convulsiones en el cerebro (Sumano y Ocampo, 2006; Steidl y Gobel, 2011). Sin embargo hay reportes donde se afirma que la acepromacina parece disminuir el umbral para las convulsiones por lo que podría ser de utilidad en animales con epilepsia (Pawson, 2004; Muir y Hubbell, 2008).

Éste fármaco reduce la actividad motora y eleva el umbral de respuesta a estímulos externos, éste efecto en particular es más evidente en animales excitables o inquietos (Muir y Hubbell, 2008).

19

Efectos cardiovasculares El efecto cardiovascular principal de la acepromacina, es la vasodilatación periférica que conduce

a la reducción de la presión

arterial, con mayor frecuencia en animales excitados o inquietos, lo que podría desencadenar taquicardia refleja como respuesta a la hipotensión (Pawson, 2004).

Producen efectos antiarrítmicos y protegen al miocardio frente a la fibrilación

inducida

por

adrenalina.

(Pawson,

2004),

produciendo

depresión directa del miocardio y del músculo liso vascular. Así mismo tiene una actividad bloqueante

ganglionar. Potencia

los efectos

depresores de la ventilación y cardiovasculares de los agonistas alfa 2, los opiáceos y fármacos utilizados para producir anestesia general (Muir y Hubbell, 2008).

Entre las reacciones graves a ésta droga se encuentran crisis hipotensivas y rara vez bradicardia que provoca la muerte. (Muir y Hubbell, 2008); además disminuye la presión arterial del perro hasta por 2 h (Sumano y Ocampo, 2006).

Las razas braquicéfalas, en particular la raza bóxer, que reciben acepromacina han presentado jadeo asociado con niveles elevados de tono vagal, en dicho caso el colapso se asocia con bradicardia y requiere la administración de anticolinérgicos (Pawson, 2004).

20

Efectos respiratorios

Disminuye la frecuencia respiratoria, pero cuando se administra en grandes dosis puede reducir el volumen respiratorio (Muir y

Hubbell,

2008); sin embargo Pawson (2004), reporta que la acepromacina causa cambios respiratorios mínimos, aunque puede haber reducciones leves de la frecuencia respiratoria, el volumen minuto respiratorio no suele variar.

Otros efectos

Presenta una acción espasmolítica en el intestino y reducen la motilidad gastrointestinal en perros. Éste efecto se atribuye a la actividad anticolinérgica, que produce otros efectos como salivación reducida (Pawson, 2004; Muir y Hubbell, 2008; Sumano y Ocampo, 2006). Además que la acepromacina exhibe actividad antihistamínica variable, por lo que se usa también como antipruriginoso (Pawson, 2004; Sumano y Ocampo, 2006). Por otra parte, también puede afectar a la termorregulación, conduciendo a hipotermia (Pawson, 2004).

d.

Atropina

Generalidades

Se obtiene a partir de la solanácea Atropa belladona, tienen efecto parasimpaticolítico por que bloquea los receptores muscarínicos por antagonismo competitivo, evitando los efectos de la acetilcolina (Sumano y Ocampo, 2006), es un fármaco anticolinérgico, antimuscarínico, antiespasmódico y midriático, con efectos farmacológicos son dosis dependiente (Muir y Hubbell, 2008; Bernal y Juan, 2009).

Es usada

primordialmente para evitar las secreciones salivales e inhibir los efectos bradicárdicos de la estimulación vagal (Muir y Hubbell, 2008).

21

Tras administrarse por vía oral, vía intramuscular o inhalada se absorbe y distribuye bien, llega al sistema nervioso central, atraviesa la placenta y llega a la leche. Se metaboliza en el hígado y 30-50% de la dosis administrada se elimina sin cambios en la orina (Spence y Maddison, 2004; Sumano y Ocampo, 2006). El efecto pico se da 3-4 minutos después de la administración IV. (Spence y Maddison, 2004).

Vías de administración y dosis La dosis estandarizada para la mayoría de procedimientos buscando un efecto anticolinérgico es de 0.03 a 0.04 mg/kg. Después de administrarse por VO, IM, SC, IV o inhalada se absorbe y distribuye bien, llega al SNC, atraviesa la placenta y llega a la leche. Se metaboliza en el hígado y 30-50% de la dosis administrada se elimina sin cambios en la orina (Sumano y Ocampo, 2006). La atropina se puede emplear como preanestésico y para el tratamiento de bradicardia a dosis de 0.022-0.044 mg/kg. Así mismo se utiliza como toxicidad de la actividad colinérgica a dosis de 0.2-2 mg/kg. Éste fármaco se puede administrar por vía IV, SC o IM (Spence y Maddison, 2004). Efectos sobre el sistema nervioso

En dosis terapéuticas no produce efectos colaterales, pero con dosis altas genera irritabilidad, intranquilidad y excitación. Además, aumenta la temperatura corporal (Sumano y Ocampo, 2006).

Efectos cardiovasculares La atropina produce bloqueo de los efectos desaceleradores del nervio vago sobre el marcapaso inhibiendo la bradicardia provocada por

22

el reflejo vagal (Muir y Hubbell, 2008), permitiendo un dominio simpático, con incremento de la frecuencia y el gasto cardiaco. Así mismo, puede producir estimulación vagal a nivel de sus núcleos centrales, causando posiblemente depresión cardiaca, sin embargo éste efecto es raro (Sumano y Ocampo, 2006).

La administración intravenosa puede provocar bradicardia inicial, también

puede

ocasionar

taquicardia

sinusal

y

bloqueos

atrio

ventriculares de primer y segundo grado (Bernal y Juan, 2009). En la musculatura lisa de los vasos sanguíneos no se observan efectos, ya que éstos no poseen inervación parasimpática (Sumano y Ocampo, 2006).

Efectos respiratorios

En el aparato respiratorio se produce broncodilatación por inhibición de los efectos parasimpáticos. Este efecto no es directo (Sumano y Ocampo, 2006), reduce las secreciones glandulares de las vías respiratorias, el tracto gastrointestinal y las cavidades oral y nasal, así como broncodilatación y midriasis (Muir y Hubbell, 2008).

Efectos oftálmicos

La administración sistémica o local, bloquea el tercer par craneal, inhibiendo la contracción del músculo ciliar del iris y del músculo ciliar del cristalino provocando midriasis e inhibición de la respuesta pupilar a la luz, reduce la producción de lágrimas, produciendo resequedad conjuntival (Sumano y Ocampo, 2006), dosis moderadas causan dilatación pupilar e inhiben la acomodación pupilar (Spence y Maddison, 2004).

23

Otros efectos

Éste fármaco reduce el tono de la vejiga y aumenta el tono del esfínter vesical, al mismo tiempo que fomenta la retención urinaria (Sumano y Ocampo, 2006).

24

III.

MATERIALES Y MÉTODOS

3.1. Lugar y duración del estudio

La presente investigación se realizó en el Hospital Veterinario ARHEN situado en la ciudad de Trujillo, teniendo una duración de 5 meses, comprendidos entre noviembre del 2013 a abril del 2014.

3.2. Material Biológico

En el presente estudio se trabajó con 23 especímenes hembras de Canis familiaris, aparentemente sanas de entre 1 y 9 años, para cada protocolo anestésico.

3.3.

Preparación del paciente pre quirúrgico

Toda paciente que fue sometida a una OVH, fue identificada y sus datos reportados en una ficha, la misma que permitió realizar la valoración anestésica.

Posteriormente,

se

realizaron

los

procedimientos pre

operatorios consistentes en: Triaje, considerando los registros de peso vivo, constantes fisiológicas incluidas en el estudio; seguido por la tricotomía del vientre, para posteriormente seguir con la instalación de la venoclisis con cloruro de sodio al 0.9 %, usando catéteres intravenosos de los calibres 20 G a 24 G dependió del tamaño de la paciente, la misma que fue usada como vía para cualquier eventualidad.

La hidratación

durante la OVH fue a razón de 10 ml/kg durante la anestesia.

25

3.4.

Técnica de Anestesia totalmente intravenosa (TIVA)

Para la realización de la TIVA, se usó la vía de acceso venoso, ubicando rutinariamente las venas cefálicas, las mismas que se usaron para la

administración de las drogas en bolo la mitad de dosis y el

restante en forma lenta hasta completar la dosis total.

3.5.

Variables independientes

Xilacina (Xi) Acepromacina (Ace)

3.6.

Tratamientos

Xi: Uso de xilacina en dosis de 1 mg/kg PV vía IV. Ace: Uso de acepromacina en dosis de 1 mg/kg PV vía IV.

Ambos tranquilizantes se aplicaron individualmente como parte de dos protocolos anestésicos que tienen en común: -

Sulfato de Atropina: 0.03 mg/kg vía IM 10 min antes de la administración de los anestésicos generales.

-

3.7.

Ketamina: 10 mg/kg PV vía IV

Variables dependientes

-

Frecuencia cardiaca, en latidos por minuto (lpm).

-

Frecuencia respiratoria, en respiraciones por minuto (rpm).

-

Tiempo de llenado capilar, en segundos.

-

Porcentaje de saturación de oxígeno en sangre arterial.

-

Presión arterial sistólica, diastólica y media; medidas en milímetros de mercurio (mm/Hg).

26

Éstas constantes fisiológicas fueron medidas en el monitor multiparamétrico de signos vitales UTECH VS 2000 VC y posteriormente registradas en una ficha individual por paciente (Anexo 3).

3.8.

Análisis estadístico y diseño de investigación

En la presente investigación las pacientes fueron distribuidas al azar para ambos protocolos anestésicos, considerándose 23 animales por cada protocolo. Así mismo, cada paciente fue considerada una unidad experimental.

Para la evaluación de los resultados de la presente investigación; los procesos para el análisis de datos usados fueron el análisis de varianza y la prueba de comprobación múltiple de medias de Tukey, para comparar si existen diferencias significativas entre medicamentos, considerando un nivel de significancia de 0.05.

27

IV.

RESULTADOS

El cuadro 1 permite observar las constantes fisiológicas pre anestésicas y porcentajes de variación durante los periodos anestésico y post anestésico en los protocolos de anestesia general TIVA: ketamina xilacina y ketamina acepromacina. (Ver figuras 1, 2, 3, 4, 5 y 6)

Cuadro 1. Constantes fisiológicas pre anestésicas promedio y porcentajes de variación durante el periodo anestésico y post anestésico.

Constantes fisiológicas

Protocolos

Periodo evaluado

Frecuencia Cardiaca (lpm)

Protocolo 1

Pre anestésico (Valor) 114.35

Protocolo 2

123.99

+3.08

+6.83

Frecuencia Respiratoria (rpm)

Protocolo 1

32.78

-20.95

-4.82

Protocolo 2

30.52

-8.57

-5.67

Saturación de oxígeno (%)

Protocolo 1

96.83

-6.59

-1.44

Protocolo 2

97.39

-4.6

-1.29

Presión arterial sistólica (mm/Hg)

Protocolo 1

120

-24.52

-9.24

Protocolo 2

119.78

-24.82

-10.48

Presión arterial diastólica (mm/Hg)

Protocolo 1

81.91

-14.17

-5.59

Protocolo 2

89.87

-18.08

-14.05

Presión arterial media (mm/Hg)

Protocolo 1

94.61

-18.59

-5.66

Protocolo 2

99.84

-20.76

-11.78

Protocolo 1: Ketamina+ Xilacina+ Atropina Protocolo 2: Ketamina+ Acepromacina + Atropina

Anestésico (% variación) -6.34

Post anestésico (% variación) -13.43

28

Variación de la FC (%) 10

6,83

Variación (%)

5

3,08

0

Anestésico

Post anestésico

-5

Xilacina Acepromacina

-6,34 -10 -15

-13,43 Periodo evaluado

Figura 1. Variaciones de la frecuencia cardiaca durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina.

Figura 2. Variaciones de la frecuencia respiratoria durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina.

29

Figura 3. Variaciones de la saturación de oxigeno durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina.

Variación de la PAS (%) 0

Variación (%)

-5

Anestésico

-10

Post anestésico

-9.24 -10.48

-15

Acepromacina

-20 -25

Xilacina

-24.52 -24.82

-30

Periodo evaluado

Figura 4. Variaciones de la presión arterial sistólica durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina.

30

Variación de la PAD (%) 0

Anestésico

Post anestésico

Variación (%)

-5

-5.59 Xilacina

-10

Acepromacina

-15

-14.17

-20

-14.05 -18.08 Periodo evaluado

Figura 5. Variaciones de la presión arterial diastólica durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina.

Figura 6. Variaciones de la presión arterial media durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA xilacina y acepromacina.

31

En las figuras 7, 8, 9, 10 y 11 se observan las variaciones porcentuales de las constantes fisiológicas en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina durante el periodo anestésico y post anestésico.

Figura 7. Número de pacientes y sus variaciones porcentuales de la frecuencia cardiaca durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina.

32

Figura 8. Número de pacientes y sus variaciones porcentuales de la frecuencia respiratoria durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina.

Figura 9. Número de pacientes y sus variaciones porcentuales de la presión arterial sistólica durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina.

33

Figura 10. Número de pacientes y sus variaciones porcentuales de la presión arterial diastólica durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina.

Figura 11. Número de pacientes y sus variaciones porcentuales de la presión arterial media durante el periodo anestésico y post anestésico en los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina.

34

V.

DISCUSIÓN

Las figuras 1 y 7 permiten observar los porcentajes de variación de la frecuencia cardiaca durante el periodo anestésico y post anestésico; determinándose que las frecuencias cardiacas en el periodo anestésico disminuyeron en 6% y se incrementaron en 3% para los protocolos TIVA con xilacina y acepromacina respectivamente, representando al 63% y 65 % de pacientes. Sin embargo en el periodo post anestésico disminuyeron en un 13% y se incrementaron en un 7%, representando al 81% y 83% de pacientes,

en

los

protocolos

con

xilacina

y

acepromacina

respectivamente.

En ambos protocolos TIVA, la frecuencia cardiaca muestra variaciones importantes, principalmente en el protocolo con xilacina mostrando un disminución del 6% y 13% en el periodo anestésico y post anestésico, valores que no concuerdan con lo reportado por Pawson y Forsyth

(2004), quienes indican que la frecuencia cardiaca suele

reducirse en un 50% o más tras la administración de éste fármaco. Este resultado probablemente se debe a que en el protocolo empleado en ésta investigación se coadministró al mismo tiempo xilacina y ketamina, en donde ketamina ejerce un efecto estimulatorio de la frecuencia cardiaca, manifestándose con un incremento, aunado al uso de atropina, que posee el mismo efecto. Así mismo la variación significativa de la frecuencia cardiaca observada en el protocolo con xilacina coincide con lo expresado por Pawson (2004); Longo (2005); Sumano y Ocampo (2006) y Muir y Hubbell (2008), quienes reportaron que la xilacina ejerce efectos cardiovasculares depresores pronunciados manifestados con bradicardias y reducción de la frecuencia cardiaca, debido a que produce la activación sobre los adrenoceptores, produciendo vasoconstricción periférica y una discreta disminución de la frecuencia cardiaca; debida al reflejo baroreceptor del seno carotídeo.

35

Adicionalmente, xilacina disminuye la actividad simpática y aumenta la actividad vagal.

Por otra parte, en el protocolo con acepromacina en la presente investigación se obtuvo un incremento de la frecuencia cardiaca en un 3% y 7% durante el período anestésico y post anestésico; efectos probablemente debidos a que acepromacina produce vasodilatación periférica lo que conduce a la reducción de la presión arterial, desencadenando una respuesta caracterizada por taquicardia refleja como respuesta a la hipotensión, coincidiendo con lo descrito por Pawson (2004), sumado al efecto de bloqueo del nervio vago por parte de atropina.

Respecto a las frecuencias cardiacas, se determinó al comparar los periodos anestésico y post anestésico de ambos protocolos, que en ambos hay diferencias significativas, demostrado estadísticamente mediante la prueba de Tukey.

Respecto a la frecuencia respiratoria en las figuras 2 y 8 se evidencia una disminución en ambos tratamientos; siendo el protocolo con xilacina el más importante durante el periodo anestésico llegando a un 21% que representa al 73% de pacientes. Así mismo, en el tratamiento con acepromacina también se evidencia una disminución durante este periodo llegando a 9%, representando al 75% de pacientes. Por otro lado, aunque en el periodo post anestésico también se observó una disminución, esta fue menor para ambos protocolos, disminuyendo en 5% y 6%, que representan al 57% y 59% de pacientes respectivamente.

36

La frecuencia respiratoria en el protocolo con xilacina, mostró una disminución en los periodos anestésico y post anestésico, hallándose disminuida en un 21% y 5%, datos que no coinciden por lo reportado por Thibaut y col. (2002) quienes reportan que tras 3 minutos de aplicar xilacina, la frecuencia respiratoria disminuyó en 47 %., situación que se puede deber a que la xilacina se coadministró con ketamina, quien colaboró a que la depresión respiratoria sea mínima. Sin embargo los datos obtenidos evidencian una importante depresión respiratoria en el protocolo con xilacina al compararlo con la acepromacina donde disminuyó 9 % y 6% en el periodo anestésico respectivamente,

evidenciándose

que

y post anestésico

acepromacina

causa

menor

depresión respiratoria, hallazgo que coincide con el reporte de Pawson (2004), que indica que la acepromacina causa cambios respiratorios mínimos.

El análisis estadístico obtenido con la prueba de T, determinó que durante el periodo anestésico se encontraron diferencias significativas al comparar ambos protocolos TIVA. No obstante durante el periodo post anestésico las diferencias encontradas no son consideradas significativas.

Respecto al TLLC, para ambos protocolos durante los 3 períodos, no se evidenciaron cambios importantes, obteniéndose valores entre 1 y 2 segundos como máximo, los cuales son considerados normales, coincidiendo con lo reportado por Steidl y Röcken (2011) y El Manual Merk de Veterinaria (2012).

En la figura 3 se observan los cambios de SPO2, que mostró variaciones significativas con disminuciones para ambos protocolos, con 7% y 5% durante el periodo anestésico y 2% y 1% en el periodo post anestésico

en

los

protocolos

con

xilacina

y

acepromacina

respectivamente. En el protocolo con xilacina se evidencio que la SPO2

37

promedio

durante

el

periodo

anestésico

disminuyó

hasta

llegar

prácticamente al 90% considerado valor hipóxico según el reporte de Steidl y Röcken (2011), hecho que no sucede en el protocolo con acepromacina. Este periodo hipóxico coincide con los reportes de Sumano y Ocampo (2006), quienes afirman que la hipoxia se debe a los efectos depresores del centro respiratorio que ejercen la ketamina y los alfa 2 agonistas como la xilacina.

Sin embargo durante el período post anestésico, a pesar de haber una disminución en la SPO2, los valores reportados se encuentran entre 95% y 96% para ambos protocolos, considerándose valores normales, datos que coinciden con los reportes de Steidl y Röcken (2011), quienes consideran valores normóxicos a las SPO2 entre el 95 al 100 %. Estadísticamente, se determinó que para la SPO2 de ambos protocolos anestésicos existieron diferencias significativas.

Finalmente, en las figuras 4, 5, 6, 9, 10 y 11 se observan las variaciones de las presiones arteriales sistólica, diastólica y media, donde se obtuvo una marcada disminución en el periodo anestésico y post anestésico para ambos tratamientos; evidenciándose una marcada disminución en las presiones sistólicas de ambos tratamientos llegando a un 25% en ambos casos, de igual manera para las presiones diastólicas la disminución en el periodo anestésico

llego a 14% y 18%

respectivamente; finalmente para la presión arterial media disminuyó en el periodo anestésico en un 19% y 21% respectivamente. Sin embargo en el periodo post anestésico para el tratamiento con acepromacina se evidencia una disminución más importante siendo 11%, 14% y 12% para las presiones sistólica, diastólica y media respectivamente.

38

Respecto a las variaciones obtenidas de la presión arterial, se hallaron variaciones significativos en las presiones: sistólica, diastólica y media, donde se observó disminución de éstas durante los periodos anestésico y post anestésico. Datos que evidencian que ambas drogas son hipotensoras. En el caso de la xilacina, esto se puede atribuir a que ésta droga inicia la activación de los adrenoceptores de los vasos sanguíneos produciendo vasoconstricción, con el consecuente aumento de la presión arterial, mediante la liberación de noradrenalina, que sólo se manifiesta inicialmente induciendo una hipertensión leve pasajera, seguida de un efecto hipotensor también moderado y sostenido, por el efecto agonista parcial de receptores alfa 2 adrenérgicos, según lo descrito por Longo (2005), Sumano y Ocampo (2006) y Steidl y Gobel, (2011).

Así mismo, se pudo observar que el protocolo con acepromacina produjo un mayor efecto hipotensor,

debido al efecto cardiovascular

principal de ésta droga, el cual produce vasodilatación periférica que conduce a la reducción de la tensión arterial, con mayor frecuencia en animales excitados o inquietos, lo cual coindice con Pawson (2004) y Muir Y Hubbell (2008). Así mismo, ésta información concuerda con Sumano y Ocampo (2006), que sostienen que la acepromacina puede disminuir la presión arterial hasta por 2 horas.

Por otro lado la presión arterial también se ve influenciada por que existe un bloqueo del efecto presor de la ketamina por la atropina, la misma que bloquea por completo los efectos cronotrópicos positivos de la ketamina, con lo cual disminuye 50% el gasto cardiaco y la presión sanguínea cuando éstos se encuentran muy aumentados. Sin embargo, los pacientes lograron recuperarse de la hipotensión pasado el periodo anestésico debido a que el tiempo de vida media de la ketamina no superan los 45 minutos (Sumano y Ocampo, 2006).

39

El análisis estadístico evidenció que existe una variación significativa para la presión arterial sistólica. Sin embargo, para la presión arterial diastólica y media, las variaciones encontradas no son significativas.

40

VI.

CONCLUSIONES

Las frecuencias cardiacas y respiratorias de las pacientes en el protocolo TIVA con xilacina mostraron una depresión significativa, hecho que no sucede en el protocolo TIVA con acepromacina.

El tiempo de llenado capilar no presento variaciones en ninguno de los periodos ni protocolos, obteniéndose valores entre 1 y 2 segundos, considerados normales.

Estadísticamente se determinó que

para el % SPO2 de ambos

protocolos anestésicos hay una disminución significativa durante los periodos anestésico y post anestésico. Sin embargo, en el protocolo con xilacina se determinó que puede conducir a la hipoxia.

Ambos protocolos TIVA producen una disminución de la presiones arteriales: sistólica, diastólica y media; siendo más importante la ejercida por acepromacina.

Por lo expresado se puede inferir que el protocolo TIVA con xilacina tiene mayores efectos depresores en la frecuencia cardiaca, respiratoria y en el % SPO2 sin embargo no deprime tan importantemente las presiones arteriales como lo hace acepromacina.

El protocolo con acepromacina es más estable y seguro en general, pero tiene restricciones en pacientes tendientes a hipotensión arterial.

41

VII.

RECOMENDACIONES

Se recomienda el uso de ambos protocolos para la realización de la ovariohisterectomía, ya que se logran planos anestésicos adecuados para la intervención. En pacientes con mayor riesgo cardiorrespiratorio se recomienda el uso de protocolo ketamina, acepromacina y atropina, dado a que muestra menor depresión del sistema cardiorrespiratorio.

En pacientes hipotensos o con predisposición, se recomienda usar el protocolo ketamina, xilacina y atropina, debido al importante efecto hipotensor de la acepromacina.

No se recomienda el uso de cualquiera de los protocolos en pacientes con compromiso respiratorio o pacientes hipoxémicos.

42

VIII.

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48

IX. ANEXOS

49

Anexo 1. Clasificación ASA

Clasificación

Estado físico del paciente

Clase I

Ausencia de alteraciones orgánicas, fisiológicas, bioquímicas, sistémicas o psicológicas en un paciente para el cual se ha programado un procedimiento que involucra un proceso patológico localizado (ej.: pacientes sanos-sutura cutánea).

Clase II

Enfermedad sistémica leve a moderada. Procesos patológicos compensados; pacientes que no muestran signos clínicos (ej.: cardioisquemia sin alteraciones hemodinámicas).

Clase III

Alteraciones sistémicas graves. Procesos patológicos no compensados (ej.: diabetes mellitus, piómetra).

Clase IV

Alteraciones sistémicas que ponen en peligro la vida (ej.: piómetra en fase hipotérmica).

Clase V

Paciente moribundo del que no se espera que sobreviva en un plazo de 24 horas (ej.: infarto masivo del miocardio con shock).

Clase E

El paciente requiere una operación de emergencia (se agrega una E) a cualquiera de las cinco clases precedentes si la intervención a efectuar, es una emergencia.

Fuente: Burzaco y Martínez (2001).

50

Anexo 2: Ficha de valoración anestésica de la paciente pre OVH

FICHA DE VALORACIÓN ANESTÉSICA Nº FICHA CLÍNICA:

FECHA: DATOS DEL PACIENTE

Nombre: Raza: Anestesias/sedaciones anteriores ¿Cuándo? Partos:

N°:

Edad: Sexo:

Fecha del último parto:

Observaciones Tratamiento/s actual/es Carácter habitual

O Normal

O Nervioso

Condición corporal

O Normal O Sobrepeso

O Violento

O Excitable

O Caquéctico

O Obeso

V

E

CLASIFICACIÓN ASA I Fuente: El autor.

II

III

51

Anexo 3. Registro de constantes fisiológicas DATOS DEL PACIENTE Nombre: Raza:

Edad: Sexo: CONSTANTES FISIOLÓGICAS PRE-ANESTÉSICAS

AP. RESPIRATORIO

AP. CARDIOVASCULAR

FR: rpm SPO2: % F.C: lpm PAM: PD: PS: TLLC: s CONSTANTES FISIOLÓGICAS DURANTE LA ANESTESIA GENERAL (INTRAQUIRÚRGICAS) AP. RESPIRATORIO AP. CARDIOVASCULAR TIEMPO FR (rpm) SPO2 (%) FC (lpm) PAM PD PS TLLC " 5 MIN. 10 MIN. 15 MIN. 20 MIN. 25 MIN. 30 MIN. 35 MIN. 40 MIN. 45 MIN. CONSTANTES FISIOLÓGICAS POST ANESTESICAS (POST QUIRÚRGICAS) AP. RESPIRATORIO AP. CARDIOVASCULAR TIEMPO FR (rpm) SPO2 (%) FC (lpm) PAM PD PS TLLC (") 5 MIN. 10 MIN. 15 MIN. 20 MIN. 25 MIN. 30 MIN. 35 MIN. 40 MIN. 45 MIN. 50 MIN. 55 MIN. 60 MIN. LEYENDA: FR (rpm) SPO2 FC (lpm) PAM PD PS TLLC

: Frecuencia respiratoria (respiraciones por minuto) : Saturación de oxigeno arteria (porcentaje) : Frecuencia cardiaca (latidos por minuto) : Presión arterial media (milímetros de mercurio) : Presión arterial diastólica (milímetros de mercurio) : Presión sistólica (milímetros de mercurio) : Tiempo de llenado capilar (segundos)

52

Anexo 4.

Frecuencia cardiaca durante los periodos pre anestésico,

anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos.

Paciente

Protocolo 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

Frecuencia cardiaca Pre 102 116 100 120 120 165 140 100 130 120 105 120 95 140 150 90 150 80 80 95 110 110 92 114

Anestésico 127 82 101 119 107 101 125 113 105 125 86 91 86 110 116 162 74 119 91 122 81 125 98 107

Post 96 91 99 92 118 92 111 100 152 108 76 67 91 129 85 85 67 83 81 77 90 101 82 94

53

Anexo 4. Frecuencia cardiaca (…continuación).

Protocolo 2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

180 112 84 105 140 100 150 110 140 100 120 105 110 136 180 180 90 168 120 90 105 105 120 124

95 123 104 123 108 179 165 118 107 131 120 111 104 126 108 151 116 120 98 97 105 132 140 121

126 118 87 118 157 122 174 125 156 108 161 98 120 140 128 201 88 140 131 94 105 141 108 128

54

Anexo 5. Frecuencia respiratoria durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos.

Paciente

Protocolo 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

Frecuencia respiratoria Pre 20 21 30 30 39 42 30 30 30 20 40 60 35 40 40 32 36 40 24 35 30 20 30 33

Anestésico 15 20 18 20 48 35 26 56 33 25 32 22 34 28 28 32 13 14 24 19 15 23 21 26

Post 17 39 29 40 71 42 29 38 43 22 25 26 37 44 27 35 15 37 22 29 24 16 42 33

55

Anexo 5. Frecuencia respiratoria (…continuación)

Protocolo 2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

20 36 28 33 30 27 24 26 34 27 48 24 30 36 60 30 23 28 30 30 21 30 27 31

23 34 31 17 29 26 22 17 28 36 29 22 29 43 46 22 25 40 20 28 23 25 26 28

21 30 23 42 28 45 27 19 38 45 35 24 28 52 33 25 20 41 27 28 22 32 30 31

56

Anexo 6. Tiempo de llenado capilar durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos.

Paciente

Protocolo 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

Tiempo de llenado capilar Pre 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Anestésico 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Post 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

57

Anexo 6. Tiempo de llenado capilar (…continuación).

Protocolo 2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

58

Anexo 7. Saturación de oxígeno durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos.

Protocolo 1

Paciente 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

Saturación de oxígeno Pre 97 99 98 96 96 93 97 98 97 98 97 96 98 94 97 97 98 97 97 96 97 98 96

Anestésico 92 93 90 90 93 88 91 89 88 89 91 88 91 87 88 91 92 94 90 92 90 92 91

Post 95 98 97 94 95 92 96 96 95 96 96 95 96 93 96 96 97 96 95 94 96 96 95

59

Anexo 7. Saturación de oxígeno (…continuación).

Protocolo 2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

96 98 99 97 96 98 98 98 98 96 96 98 99 94 95 98 97 98 99 99 97 99 97 97

91 93 94 92 90 93 94 93 92 93 93 93 94 90 91 93 94 95 94 95 92 95 93 93

95 96 97 96 94 96 97 97 97 95 95 96 98 93 94 96 96 97 98 98 96 98 96 96

60

Anexo 8. Presión arterial sistólica durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos.

Paciente

Protocolo 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

Presión arterial sistólica Pre 118 110 125 123 120 107 123 125 118 120 105 93 121 124 125 122 140 128 130 120 108 125 130 120

Anestésico 90 89 97 92 91 88 91 103 83 91 79 101 88 92 105 90 101 95 97 93 92 86 99 93

Post 105 107 120 104 122 126 105 121 100 102 115 130 105 106 131 121 125 110 114 108 123 118 123 115

61

Anexo 8. Presión arterial sistólica (…continuación).

Protocolo 2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

121 130 142 115 120 112 112 105 115 112 120 120 118 120 128 122 122 118 112 125 118 120 128 120

82 110 100 84 80 87 87 85 82 83 81 89 91 101 111 89 95 79 80 88 89 89 110 90

97 125 125 95 100 108 107 128 99 106 95 98 100 124 130 105 120 100 121 109 101 107 122 110

62

Anexo 9. Presión arterial diastólica durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos.

Paciente

Protocolo 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

Presión arterial diastólica Pre 82 90 85 80 86 72 80 85 92 78 89 80 82 78 80 84 81 89 80 80 73 75 83 82

Anestésico 71 75 72 63 73 58 72 73 78 67 69 67 70 60 75 70 72 80 73 74 61 66 78 70

Post 78 81 78 70 78 68 79 77 85 76 85 77 79 71 79 80 79 78 77 81 71 70 80 77

63

Anexo 9. Presión arterial diastólica (…continuación).

Protocolo 2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

111 85 82 75 110 73 80 73 108 80 115 80 80 89 115 80 87 108 85 75 83 83 110 90

81 72 71 67 82 62 67 58 82 69 82 60 68 75 100 60 73 80 67 66 72 75 95 73

90 75 73 70 85 65 70 60 85 71 90 65 70 76 102 70 75 82 71 70 75 77 100 77

64

Anexo 10. Presión arterial media durante los periodos pre anestésico, anestésico y post anestésico por paciente en ambos protocolos.

Paciente

Protocolo 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

Presión arterial media Pre 94 97 98 94 97 84 94 98 101 92 94 84 95 93 95 97 101 102 97 93 85 92 99 95

Anestésico 77 80 80 73 79 68 78 83 80 75 72 78 76 71 85 77 82 85 81 80 71 73 85 78

Post 87 90 92 81 93 87 88 92 90 85 95 95 88 83 96 94 94 89 89 90 88 86 94 90

65

Anexo 10. Presión arterial media (…continuación).

Protocolo 2

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Promedio

114 100 102 88 113 86 91 84 110 91 117 93 93 99 119 94 99 111 94 92 95 95 116 100

81 85 81 73 81 70 74 67 82 74 82 70 76 84 104 70 80 80 71 73 78 80 100 79

92 92 90 78 90 79 82 83 90 83 92 76 80 92 111 82 90 88 88 83 84 87 107 88