----------------

-~-

° ):2 I¡ - :}())/ -¿)J /-/13

N ._

MINISTERIO DE SALUD HOSPITAL VITARTE

.

RESOLUCION DIRECTORAL .

Vitarte,

(}6

de

J¿JN;'

(.1

del 2011

VISTO: El Informe N° 306 - 20 11-CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, emitido por la Coordinadora de Gestión de la Calidad e Informe N° 030 - 2011-UPE-AO/HV de fecha 03 de Junio del 2011, emitido por el Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, sobre aprobación de las Guías de Practicas Clínicas de Atención del Servicio de Medicina entre ellas las Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina. CONSIDERANDO: Que, mediante Resolución Ministerial N° 422-2005/MINSA se aprobó la Norma Técnica N° 027MINSA/DGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración de las Guías de Práctica Clínica", cuya finalidad es estandarizar la elaboración de Guias de Práctica Clínica de acuerdo a los criterios internacionales aceptados que corresponden a las prioridades nacionales o regionales buscando el máximo beneficio y el minimo riesgo a los usuarios y optimizar el uso racional de recursos en las instituciones del sector salud; Que mediante Resolución Ministerial N° 826-2005/MINSA se aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", entre sus objetivos específicos señala que "Brinda a las dependencias y entidades del Ministerio de Salud una herramienta que les facilite el desarrollo de un marco normativo simple, ágil, estandarizado y de fácil aplicación, operación y funcionamiento"; Que, el Articulo 5° del Decreto Supremo N° 013-2006-SA Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo, establece que: "Los establecimientos de salud y servicios médicos de apoyo para dar inicio a sus actividades deben contar con un reglamento interno y otros documentos de gestión (... ). Además, deben contar, en cada área, unidad o servicio, con manuales de procedimientos, guias de práctica clínica referidos a la atención de los pacientes, personal, suministros, mantenimiento, seguridad, y otros que sean necesarios, según sea el caso"; Que, el Artículo 57° del citado reglamento, establece que: "Para desarrollar sus actividades los establecimientos con internamiento deben contar con los documentos técnicos normativos y guías de práctica clínica incluidos en el Anexo, según corresponda"; Que, mediante Informe N° 306-2011-CAC/HV de fecha 23 de Mayo del 2011, la Coordinadora de Gestión de la Calidad remite a la Unidad de Planeamiento Estratégico las guias de practicas clínicas de patologia más frecuentes de Consultorios Externos, Hospitalización y Emergencia, debidamente revisadas conforme a lo establecido en la norma técnica W 422-2005/MINSA; con la finalidad que realicen la revisión correspondiente y posterior aprobación; Que, mediante Informe N° 030-2011-UPE-AO/HV elaborado por el Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, sostienen que el proyecto de Guia Práctica Clinica de Atención de patologias más frecuente de medicina, formulado por el Servcio de Medicina, se encuentran debidamente revisada y conforme con lo establecido en la Norma Técnica W 027-MINSA/DGSP-V,01 "Norma Técnica para la Elaboración de

(

'el

" Guías Práctica Clíníca" aprobada mediante Resolución Ministerial W 422-2005/MINSA Junio del 2005;

de fecha 01 de

Que, asimismo, señalan que la aprobación de las Guias del Servicio de Medicina, permitirá estandarizar la metodología para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención clínica especifica, tanto para asistir al personal de la salud como a los pacientes; Que, a fin de dar cumplimiento con el listado de estándares de acreditación para establecimientos de salud con categoría 11-1y servicios médicos de apoyo, se ofrece las pautas al personal de salud para el adecuado manejo en los procedimientos del Servicio de Medicina; . Que, dentro de las Guías de Prácticas Clínicas de Atención del Servicio de Medicina, se encuentran las Guías de Practicas Clínicas de Emergencia Medicina, que contiene: Guía de Práctica Clínica de Dolor Abdominal; Guía de Práctica Clínica de Diarrea y Gastroenteritis; Guia de Práctica Clínica de Cólico Biliar - Litiasis Vesicular; Guia de Práctica Clínica de Infección de Vías Urinarias; Guia de Práctica Clínica de Asma; Guía de Práctica Clínica de Trastorno de Ansiedad; Guía de Práctica Clínica de Cólico Renal; Guía de Práctica Clinica de Urgencia Hipertensiva/Emergencia; Guia de Práctica Clínica de Manejo del Sindrome Coronario Agudo y Guía de Práctica Clínica de Intoxicación por Carbamatos; cuya finalidad tienen la de estandarizar la metodologia para el desarrollo de los procedimientos acerca de la atención clínica específica, tanto para asistir al personal de la salud como a los pacientes; Asimismo cuentan con la correspondiente revisión, aprobación y validación de la Unidad de Planeamiento Estratégico; Que, con el propósito de proseguir las acciones y procedimientos administrativos necesarios para el cumplimiento de los objetivos institucionales propuestos y estando a lo sostenido por la Unidad de Planeamiento Estratégico, resulta pertinente atender lo solicitado por la Coordinadora de Gestión de la Calidad, aprobando las Guías de Prácticas Clínicas de Emergencia Medicina. Que, el Articulo 11° del Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Ministerial N° 596-2004/MINSA, establece las atribuciones y responsabilidades del Director, entre las cuales se encuentran, la de expedir actos resolutivos en asuntos que sean de su competencia; Con las visaciones del Sub Director, Jefe de la Unidad de Planeamiento Estratégico, Jefe del Servicio de Medicina y Coordinadora de Gestión de la Calidad. De conformidad con lo dispuesto en las normas establecidas en Resolución Ministerial N° 4222005/MINSA se aprobó la Norma Técnica N° 027-MINSA/DGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración de las Guías de Práctica Clínica", Resolución Ministerial N° 826-2005/MINSA que aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", Decreto Supremo N° 013-2006-SA Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo y el Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Mínisterial N° 596-2004/MINSA, y demás normas pertinentes. SE RESUELVE: Articulo 10._ Aprobar las Guias de Practicas Clínicas de Emergencia parte integrante de la presente resolución, la misma que contiene: Guia de Práctica Clínica de Dolor Abdominal. Guía de Práctica Clínica de Diarrea y Gastroenteritis. Guia de Práctica Clínica de Colico Biliar - Litiasis Vesicular. Guía de Práctica Clínica de Infección de Vias Urinarias. Guia de Práctica Clínica de Asma. Guia de Práctica Clínica de Trastorno de Ansiedad. Guía de Práctica Clínica de Cólico Renal.

Medicina,

que en anexo forma

Guía de Práctica Clínica de Urgencia Hipertensiva / Emergencia, Guía de Práctica Clínica de Manejo del Síndrome Coronario Agudo, Guía de Práctica Clínica de Intoxicación por Carbarnatos. 0

Artículo 2 ,_ Encargar al Servicio de Medicina a través de la Coordinadora de Gestión de la Calidad la ejecución de las acciones correspondientes para la difusión, implementación, aplicación y supervisión de las mencionadas Guias de Práctica Clínica, Artículo 30._ Encargar a la Oficina de Comunicaciones e Imagen Institucional, disponer la publicación de la presente Resolución en el portal institucional de Internet. REGíSTRESE, COMUNíQUESE

Dislribucon: ( ) Dirección. ( ) Sub-Dirección, ( ) Servicio de Medicina, ( )UPE,

( ) Otcna de Asesoría legal, ( ) Oficina de Comunicaciones e Imagen Inslilucional, ( ) ínteresados. ( ) Archivo.

Y CÚMPLASE

---------

"--"

,

----

--~--

.

GUIAS DE PRACTICAS CLINICAS DE EMERGENCIA MEDICINA

•

DOLOR ABDOMINAL

•

DIARREA Y GASTROENTERITIS

•

COLlCO BILIAR - LITIASIS VESICULAR

•

INFECCION DE VIAS URINARIAS

• •

ASMA TRASTORNO

•

COLlCO RENAL

•

URGENCIA HIPERTENSIVAI

•

MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO

•

INTOXICACION

DE ANSIEDAD :.¡ ••

EMERGENCIA

POR CARBAMATOS

2011 - 2012

>\.

'(

t,:"

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

SERVICIO DE MEDICINA

DOLOR ABDOMINAL I. II.

CODIGO R10.1 DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

2.1 DEFINICION El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más frecuencia acude el paciente a Urgencias, constituyendo casi el 85% de las asistencias a urgencias, sobre todo si aparece bruscamente. Es un síntoma frecuente que puede aparecer en la mayoría de los trastornos intraabdominales; sin embargo, también puede ser la manifestación principal de afecciones localizadas fuera de la cavidad abdominal. Hay que tener en cuenta que aunque en la mayoría de los pacientes el dolor abdominal se suele presentar con unas características mas o menos típicas, pueden existir diferencias en distintos grupos de edad, fundamentalmente en la población geriátrica y en la mujer. Recordar que la valoración de un dolor abdominal agudo en Urgencias debe ser precoz y sin demoras, y sin administrar analgésicos ni sedantes hasta que no hayamos llegado a un diagnóstico concreto. Nuestra misión fundamental será establecer si un paciente tiene un abdomen agudo o quirúrgico o no. Recordar que un 50% de los dolores abdominales que acuden a urgencias quedan sin diagnóstico.

2.2 ETIOLOGIA Existen muchísimas clasificaciones del dolor abdominal según los autores o las escuelas; pero nosotros vamos a distinguir dos grandes grupos:

1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO: A. Dolor abdominal agudo quirúrgico B. Dolor abdominal agudo no quirúrgico 2. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO: A. Dolor abdominal crónico:

B. Dolor abdominal crónico idiopático:

1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO: Clínicamente cursa con dolor súbito, agudo, urgente, evoluciona con rapidez, acompañado de otros síntomas locales y generales, alarmantes, que ocasionan sensación de enfermedad grave. No debemos olvidar que el dolor abdominal agudo puede tener distintos orígenes: - Origen ginecológico: salpingitis, embarazo ectópico, rotura uterina. - Origen urinario: absceso del tracto urinario, pielonefritis, neoplasia renal, rotura renal o vesical, cólico nefrítico. - Origen vascular: infección de prótesis, rotura de aneurisma, trombosis/ isquemia mesentérica. - Origen abdominal: apendicitis aguda, perforación, obstrucción intestinal, pancreatitis, etc.

1. El dolor abdominal agudo constituye una etapa evolutiva de múltiples procesos. Será fundamental distinguir entre:

A. Dolor abdominal agudo quirúrgico: También denominado Abdomen Agudo. La aparición rápida de dolor, dolor que precede al vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión abdominal, ausencia de expulsión de heces y gases, y antecedentes conocidos de intervención quirúrgica abdominal son datos importantes en Historia Clínica. Los signos de Peritonitis (dolor a la descompresión, defensa, y ausencia de ruidos intestinales), indican un proceso intraabdominal grave. La fiebre y leucocitos son datos útiles cuando confirman las impresiones de la Historia clínica. Recordar que todos estos signos y síntomas pueden no darse en determinados grupos de edad.

B. Dolor abdominal agudo no quirúrgico: En este tipo de pacientes, la presencia de dolor a la palpación, localizado ó con defensa, evolución lenta (> 48 horas) y con historia de misma sintomatología anterior, sugiere estudio y seguimiento ambulatorio. Se puede realizar hemograma, radiografía de tórax y abdomen, sobre todo para comprobar su normalidad. En la fase inicial de la enfermedad péptica los antiácidos son muy eficaces. Pacientes ancianos ó con enfermedades crónicas pueden presentar una clínica atípica , por ejemplo, los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides durante largo tiempo, pueden presentar una perforación intestinal sin signos detectables a la exploración física. No olvidar en todo paciente con dolor abdominal el posible origen torácico (Osteocondritis, Herpes, Neuropatía, distensiones musculares, etc.). En el paciente con dolor abdominal bajo, el sedimento de orina tiene un papel importante.

2. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO: Clínicamente cursa con dolor subagudo, no urgente, con poca sintomatología, no precisando actitud inmediata, permitiendo actuar con más tranquilidad en cuanto al diagnóstico y tratamiento.

Podemos distinguir: A. Dolor abdominal crónico: Es importante establecer una orientación diagnóstica provisional, probable, a partir de la historia clínica y la exploración física. El que exista un diagnóstico probable, ayuda a un diagnóstico dirigido y evita exploraciones complementarias que no se relacionen con dicha patología. B. Dolor abdominal crónico idiopático: Este tipo de dolor constituye un gran reto para el clínico. Es habitual que estos pacientes: - Tengan rechazo hacia el Médico. - Hayan sido visitados por múltiples profesionales. - Dependencia a analgésicos. Si el dolor dura más de seis meses y ha sido evaluado el paciente en múltiples ocasiones, la probabilidad de encontrar una enfermedad orgánica estructural específica es muy baja.

IV. CUADRO CLINICO 4.1 SIGNOS Y SINTOMAS Ante un paciente que acude por dolor abdominal es fundamental realizar una buena Historia Clínica de urgencias. Si no nos es posible realizarla correctamente a través del paciente recurriremos a los familiares o acompañantes. Antecedentes patológicos: Existencia de cirugía previa, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, ulcus, colelitiasis, ingesta de fármacos y alimentos, alcohol, diabetes, ciclo menstrual, fecha de la última regla (FUR), posibilidad de embarazo. Localización del dolor: La localización del dolor tiene una gran importancia. El dolor vago y difuso, en la línea media, casi siempre es de origen visceral. La progresión de este tipo de dolor hacia la localización sugiere afectación del peritoneo parietal. Hipocondrio derecho Colecistitis aguda, cólico biliar, úlcera duodenal, neumonía con reacción pleural, pancreatitis aguda, pielonefritis aguda, hepatomegalia congestiva, herpes zoster, angor, absceso hepático, IAM, cólico nefrítico. Epigastrio Ulcera péptica, IAM, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, vólvulo gástrico, esofagitis. Hipocondrio izquierdo Vólvulo gástrico, úlcera péptica, neumonía con reacción pleural, pancreatitis, pielonefritis, IAM, perforación gástrica, cólico nefrítico. Fosa ilíaca derecha Apendicitis, hernia encarcelada, litiasis renal. Diverticulitis de Meckel, adenitis mesentérica, salpingitis aguda, embarazo ectópico, cólico nefrítico. Periumbilical

Trombosis mesentérica, pseudoobstrucción intestinal, obstrucción intestinal, aneurisma de aorta, apendicitis aguda, divertículo de Meckel. Hipogastrio Pseudoobstrucción intestinal, patología urogenital. Fosa ilíaca izquierda Diverticulitis, hernia encarcelada, litiasis renal. Espalda Aneurisma aorta abdominal, cólico nefrítico. Sin localización concreta Obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, porfirias, gastroenteritis, intoxicación alimentaria, intoxicación por plomo, alcohol metílico.

3 Forma de instauración del dolor: Para la valoración del dolor abdominal es fundamental conocer las horas de evolución del mismo, el comienzo del mismo, su relación con la comidas (ulcus péptico, pancreatitis, etc.), y la existencia de factores que agraven o mejoren el mismo. Instauración Brusca Embolia mesentérica, vólvulo colónico o gástrico, perforación de úlcera péptica, infarto de algún órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo ectópico, neumotórax espontáneo. Huecas, perforación de úlcera péptica, infarto de algún órgano abdominal, IAM, TEP, aneurisma aórtico disecante, rotura de embarazo ectópico, neumotórax espontáneo. Instauración rápida Trombosis arterial mesentérica, trombosis venosa mesentérica, perforación de víscera hueca, estrangulación de víscera hueca, pancreatitis, colecistitis aguda, cólico biliar y renal, diverticulitis, apendicitis, obstrucción intestinal alta. huecas. 4 Características del dolor: A. Constante: en general debemos pensar en aquellos procesos que se acompañan de irritación peritoneal, Colecistitis, pancreatitis, isquemia mesentérica. El dolor abdominal más intenso, que no cede con ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general grave: isquemia intestinal, disección aórtica o pancreatitis. B. Cólico: pensaremos fundamentalmente en afectación de vísceras huecas trombosis mesentérica, obstrucción intestinal u otras patologías relacionadas con vísceras Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadr 5 Irradiación del dolor:

A. Patología del tracto biliar: Escápula derecha. B. Patología pancreática: Directamente a espalda “en cinturón”. C. Patología hepatobiliar:Hombro derecho. D. Patología renoureteral: Fosa ilíaca y genitales. 6 Otros síntomas acompañantes Escalofríos Peritonitis, colangitis. Náuseas, vómitos Colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, ulcus péptico. Diarrea Isquemia mesentérica, pseudoobstrucción intestinal. Estreñimiento Pseudoobstrucción intestinal. Pérdida de peso Trombosis mesentérica, ulcus péptico. Cuadro confusional Aneurisma, colecistitis, colangitis. Disnea, tos y fiebre Neumonía. Fibrilación auricular Trombosis mesentérica. Síntomas miccionales Cólico renoureteral, pielonefritis. Flujo vaginal Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria. La presencia de fiebre: 39º ante un dolor abdominal agudo de inicio, sugiere afección extraabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.) 4.2 EXPLORACIÓN FISICA Además de la anamnesis, otro aspecto fundamental en la valoración del dolor abdominal es la exploración física. Esta debe incluir, además de los aspectos generales del paciente: exploración del tórax, exploración del abdomen, y exploración genital; ya que muchos dolores abdominales son dolores referidos de otro tipo de patologías. 1 Estado general:

A. Determinar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, y pulsos arteriales (amplitud y frecuencia). B. Valorar capacidad del sujeto para responder a las preguntas y el nivel de conciencia. C. Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis). D. Posición adoptada por el sujeto, su actitud y la sensación de enfermedad. En un abdomen agudo lo habitual es encontrar a un paciente con el estado general afectado, que guarda una posición antiálgica que mantiene el abdomen inmóvil para intentar aliviar el dolor. Puede ocurrir que se encuentre agitado, inquieto e hipercinético, lo que nos debe orientar hacia un dolor cólico en relación con obstrucción de víscera hueca.

Normotermia y bradicardia:Necrosis intestinal. Hipotensión + taquicardia: Shock, hemorragia. Ausencia de fiebre y taquicardia: Apendicitis, colecistitis, obstrucción de intestino delgado. Hipotensión + obnubilación + dolor de espalda: Aneurisma Aorta Hipotensión + fiebre + ictericia:colangitis. 2. Exploración torácica: Realizaremos una exploración completa y sistemática que incluya la auscultación (descartar la fibrilación auricular, neumonía, etc.), la inspección y la palpación. 3. Exploración abdominal: A. Inspección: Mediante la inspección podremos valorar la actitud del paciente, la inmovilidad y la respiración superficial, típicos del abdomen agudo. La existencia de cicatrices de laparotomías previas, que nos pueden orientar a la existencia de bridas postoperatorias, como responsables del dolor. Signos externos de procesos infecciosos y traumáticos: fístulas, abscesos, heridas, hematomas. Distensión abdominal:Obstrucción intestinal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea. Peristaltismo visible o de lucha:Obstrucción intestinal. Lesiones ó erupciones cutáneas:Herpes zoster, etc. Circulación colateral:Hipertensión portal. Asimetrías ó tumores abdominales. B. Auscultación abdominal: Para que ésta sea valorable debemos efectuarla antes de la palpación para no alterar la frecuencia de los ruidos intestinales, y se prolongará más de tres minutos. La auscultación nos permite detectar anomalías de los movimientos peristálticos intestinales y de los pulsos arteriales: B.1: Peristaltismo ausente:íleo intestinal, peritonitis, pancreatitis. B.2: Peristaltismo aumentado:gastroenteritis aguda, inicio de obstrucción intestinal. B.3: Ruidos hidroaéreos o borborigmos:son ruidos de lucha cuando hay aire y líquido abundantes en la luz intestinal. B.4: Ruidos metálico:obstrucción intestinal avanzada.

B.5: Soplos arteriales:estenosis o aneurismas de las arterias abdominales de mayor calibre. C: Palpación abdominal: La palpación abdominal (superficial y profunda) debemos realizarla de forma Sistemática, con suavidad y con las manos calientes, comenzando lo más lejos posible de la zona dolorosa, para evitar el componente de contracción muscular voluntaria y espontánea del paciente, que tiende a defenderse de algo que le va provocar dolor. Esta circunstancia es mucho más evidente en el niño y muy débil en el paciente anciano. Valoraremos la tensión del abdomen (ascitis a tensión), y la presencia de masas o Organo megalias. Mediante la palpación abdominal podemos obtener una serie de hallazgos de gran utilidad para el diagnóstico: C.1: Maniobra de Blumberg o signo del rebote: el dolor selectivo a la descompresión abdominal es un dato esencial en el diagnóstico de irritación peritoneal. Este signo puede estar ausente en el paciente anciano. C.2: La contractura involuntaria es un signo fidedigno de peritonitis. Suele ser una contractura parcial y cercan a la zona afecta. En la peritonitis generalizada, el dolor es difuso y el abdomen puede estar rígido con una gran contractura muscular; esto es lo que denominamos abdomen o vientre en tabla. Este dato puede estar ausente en muchos pacientes ancianos ó en los pacientes a los que se les han administrado analgésicos. Recordar que hay órganos abdominales que no producen irritación peritoneal, como son riñón, páncreas y la mayor parte del duodeno; de ahí la dificultad para diagnosticar procesos retroperitoneales. C.3: El signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración; es característico de la colecistitis aguda. C.4: Signo de McBurney: compresión dolorosa en el punto de McBurney (trazando una línea desde el ombligo a la EIAS derecha, en la unión del 1/3 inferior con los 2/3 superiores) :apendicitis aguda. C.5: Signo de Rovsing: dolor en el punto de McBurney al comprimir el colon descendente apendicitis aguda. C.6: Signo de Courvoisier- Terrier: palpación de la vesícula biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva baja. C.7: Signo de Klein: dolor que cambia al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo: apendicitis aguda, adenitis mesentérica. En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente anciano debido a su delgadez y a la menor contractura muscular en presencia de irritación peritoneal: colecistitis aguda, diverticulitis, absceso pericólico, acúmulo de heces en colon, etc. Es fundamental la exploración genital y de los orificios herniarios sistemáticamente. No olvidar la búsqueda de los pulsos femorales. La palpación de una masa abdominal pulsátil dolorosa debe hacer pensar en un aneurisma de aorta abdominal.

La presencia de globo vesical suele ser muy doloroso y de fácil resolución mediante sondaje vesical. D: Percusión abdominal: Nos permite detectar variaciones de la normalidad. Lo habitual es la matidez hepática y la presencia de aire de forma discreta en el resto del abdomen. En la obstrucción intestinal la percusión va a ser fundamentalmente timpánica. No debemos olvidar la puño percusión renal bilateral. E: Tacto rectal y vaginal: Nos permiten explorar el interior de ambas cavidades. Siempre debe hacerse después del estudio radiológico. - Inspección de la zona sacrocoxígea, anal y perianal: fisuras, hemorroides, sangre, abscesos. - Tono del esfínter, dolor al tacto. - Presencia de masas, zonas ulceradas, fecalomas. - Presencia o ausencia, y consistencia de heces en ampolla rectal. - Dolor a la movilización del cervix o ambas fosas ilíacas, ocupación del espacio de Douglas (pared anterior). - Tamaño y consistencia de la próstata. - Siempre debemos observar el dedo de guante:sangre, mucosidad, color de las heces.

VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las características del dolor, los síntomas acompañantes y la exploración nos deben permitir establecer la gravedad del cuadro y establecer un diagnóstico de presunción al menos de una serie de cuadros clínicos que requieren actuación médico-quirúrgica inmediata. Sin embargo, el elevado número de causas que pueden ser responsables del mismo y el carácter muchas veces inespecífico del mismo, pueden dificultar enormemente el diagnóstico. Rotura de Aneurisma abdominal Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda, de inicio brusco (a veces presentan dolor desde hace varias semanas), con masa pulsátil en epigastrio. Suele darse en pacientes varones de edad avanzada ECO-TAC abdomen. Hemoperitoneo (rotura esplénica, etc.) Dolor de comienzo súbito, con palidez y Shock, distensión abdominal, y leve peritonismo: ECO. IAM (sobre todo inferior) Dolor epigástrico fundamentalmente en pacientes ancianos o diabéticos, y en pacientes con factores de riesgo cardiovascular : realizar EKG. Embarazo ectópico Dolor anexial agudo acompañado muchas veces de signos de hipovolemia: ECO y HCG. Perforación de víscera hueca Dolor abdominal muy intenso súbito, con el paciente inmóvil, y signos de irritación peritoneal generalizada RX Tórax PA (neumoperitoneo).

Obstrucción intestinal Dolor cólico inicialmente con ruidos, posteriormente dolor continuo por irritación peritoneal con de ruidos, abdomen distendido y timpanizado⇒RX simple de abdomen ⇒asas dilatadas y niveles hidroáereos. Apendicitis aguda Dolor periumbilical seguido de dolor en FID, vómitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso, anorexia, fiebre y leucocitosis. Colecistitis aguda Dolor epigástrico y en HD, Murphy (+), fiebre y leucocitosis. AP de colelitiasis:ECO. Pancreatitis aguda Dolor epigástrico irradiado a espalda “en cinturón”, con leve defensa abdominal, ruidos:amilasa. Isquemia mesentérica Dolor difuso, rectorragia y acidosis metabólica. Diverticulitis aguda Dolor intenso en FII, con signos de irritación peritoneal, Blumberg (+) :TAC Abdomen. Cólico renoureteral Dolor intenso en fosa renal que irradia por flanco hasta genitales Sedimento: Hematuria.

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA EXPLORACION ABDOMINAL - Frecuencia respiratoria >30 p. m. - Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. - Disminución del nivel de conciencia. - Signos de hipo perfusión en piel y mucosas. - Distensión abdominal. - Hematomas o heridas. - Ruidos de lucha o silencio abdominal. - Duración >6 horas. - Presencia de masa pulsátil. VI. EXAMENES AUXILIARES Estas exploraciones están indicadas cuando con la historia clínica no se ha llegado a un diagnóstico, o para valorar el grado de repercusión clínica. Debemos evitar la realización de exploraciones complementarias innecesarias, que solo van a demorar el alta del paciente con la consiguiente repercusión en la saturación de los servicios de urgencias. 6.1 Laboratorio: A: Hemograma: anemia (hemoperitoneo), leucocitos y desviación a la izquierda (procesos inflamatorios e infecciosos, leucopenia (sepsis) y plaquetopenia (sepsis, hiperesplenismo). B: Bioquímica: glucemia, urea y creatinina (para valorar la repercusión renal), electrolitos (en casos de obstrucción intestinal), amilasemia (sospecha de pancreatitis, 3x valor

normal), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CK y CK-MB (sospecha de IAM). C: Coagulación .enfermos anticoagulados, sepsis, CID. Preoperatorio D:Analítica de orina: hematuria (cólico renoureteral), piuria (infección urinaria), amilasuria (pancreatitis). E:Gasometría venosa :pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica. F: Test de embarazo ( si posibilidad de gestación) 6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma: Fundamental para descartar IAM en dolor epigástricos, fundamentalmente en pacientes ancianos y diabéticos, y cualquier paciente con importantes factores de riesgo cardiovascular. V.3 Radiología: A: RX Tórax postero-anterior y lateral: condensación pulmonar (neumonía, derrame pleural), neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática (traumatismo abdominal), elevación diafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis). Recordar que RX Tórax PA y lateral siempre se hace en bipedestación, mientras que la RX simple de abdomen se hace en decúbito supino. B: RX simple de abdomen: ausencia de la línea del psoas derecha (apendicitis aguda), imagen en “grano de café” (vólvulo), ausencia de aire en determinados tramos intestinales (obstrucción intestinal), dilatación de asas (obstrucción intestinal), cuerpos extraños. C: RX simple en bipedestación ⇒se realiza sobre todo para confirmar obstrucción intestinal, mediante la visualización de niveles hidroaéreos. D: RX simple en decúbito lateral izquierdo detecta niveles hidroaéreos o neumoperitoneo en hipocondrio derecho. A: Ecografía abdominal: permite evaluar el abdomen siempre que no haya mucho aire intraluminal, de ahí que no sea útil en la valoración pancreática. Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis, colecistopancreatitis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), y para detectar la presencia de líquido libre. B: Tomografía axial computarizada (TAC): se realiza fundamentalmente cuando la ecografía abdominal deja dudas diagnósticas. C: Enema opaco, angiografía, paracentesis diagnóstica, punción-lavado peritoneal, endoscopia digestiva alta y baja.

VII MANEJO

7.1 MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS Paciente inestable Este tipo de enfermos habrá que tratar y valorarlos en una unidad de críticos, procurando estabilizar hemodinámicamente al paciente, siguiendo el ABC (vía aérea, ventilación y circulación), mediante los protocolos ya establecidos. Una vez estabilizado al paciente realizaremos la historia clínica, al paciente, o a los familiares o acompañantes si la situación de éste no lo permite. - Canalizar dos vías venosas periféricas. - Monitorización, oxigenoterapia, y realización de EKG completo. - Realizar exploración abdominal inicial. - Extraer muestras de sangre y orina, hemograma, bioquímica (incluyendo CK, CKMB, amilasa, GOT y LDH), coagulación, gasometría venosa, sedimento y amilasuria, y pruebas cruzadas con sangre en previsión. - Colocación de sonda nasogástrica + dieta absoluta + sonda vesical. - Realización de ECO Abdomen de urgencias (portátil si es posible). - Analgesia es recomendable en estos pacientes la administración de fármacos para aliviar el estado general, sin llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar el cuadro clínico (ketorolaco, meperidina, etc.). El paciente debe ser valorado por el cirujano de guardia ante la menor duda de indicación Quirúrgica. Paciente estable. Este tipo de enfermos podremos valorarlos de inicio en el área de si existe un buen estado general; si hay mal estado general deberá ser valorado en el área de observación. - Realizar historia clínica. - Solicitar EKG si se trata de un dolor en hemiabdomen superior, sobre todo en pacientes ancianos, diabéticos, o con factores de riesgo cardiovascular. - Dieta absoluta. - Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción) - Canalizar una vía venosa periférica. - Extraer muestras de sangre y orina, según la sospecha diagnóstica. No olvidar la realización de un test de embarazo ante la sospecha de patología ginecológica. - Si no es estrictamente necesario, no se administrará analgesia hasta que no tengamos un Diagnóstico o haya habido una valoración por el especialista de guardia. - Posteriormente se solicitarán las exploraciones complementarias necesarias en función de la sospecha diagnóstica y de los resultados de las exploraciones previas. Si a pesar de la valoración clínica y las exploraciones complementarias no se llega a un diagnóstico, se mantendrá al paciente en observación, reevaluando al paciente de forma continua. Mientras tanto, el paciente estará en dieta absoluta, con hidratación intravenosa, y sin analgesia.

DOLOR PÉLVICO GINECOLÓGICO El dolor pélvico de origen ginecológico puede presentarse de forma aguda o crónica. Realizaremos una valoración inicial similar a la del dolor abdominal en general. Tras una anamnesis detallada ( edad, paridad, menarquia, tipo menstrual, fecha última regla , duración de la hemorragia y cuantía) debemos realizar una exploración física general y ginecológica, apoyándose en pruebas complementarias, tales como la ecografía y una analítica general (hemograma, sedimento urinario, prueba de embarazo, etc.) para orientarnos en un diagnóstico que con frecuencia es difícil de obtener por las diferentes patologías, no siempre de origen ginecológico, que pueden ser responsables del cuadro clínico.

Cuando se trata de un dolor agudo debemos descartar cualquier patología obstétrica, como, por ejemplo, un aborto o un embarazo ectópico, en cuyo caso se procederá a su tratamiento específico. También deberemos considerar las causas no ginecológicas de dolor pélvico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. Entre las causas más frecuentes de dolor pélvico de origen ginecológico se encuentra la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Su etiología es polimicrobiana y su diagnóstico resulta difícil por la poca especificidad y sensibilidad de la exploración clínica, por lo que se recurre a los llamados criterios de Hager: se considera positivo por la presencia de todos los criterios mayores y al menos de una de los criterios menores. CRITERIOS DE HAGER

CRITERIOS MAYORES Historia o presencia de dolor en abdomen inferior.  Dolor a la movilización cervical en la exploración vaginal.  Dolor anexial en la exploración abdominal. Historia de actividad sexual en los últimos meses. Ecografía que no sugiere otra patología

CRITERIOS MENORES Temperatura superior a 38 ºC.  Leucocitosis superior a 10.000  Velocidad de sedimentación elevada. Tinción de exudado intracervical que demuestra diplococos intracelulares que sugieren la presencia de gonococo, cultivo positivo para N. gonorrhoeae, o cultivo positivo u observación al examen directo por IFD de Chlamydia trachomatis. Se considera positivo la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los menores.

Si el diagnóstico es dudoso o bien se obtiene una respuesta terapéutica satisfactoria, se debe proceder a la realización de una laparoscopia que permitirá además la recogida de muestras para cultivo. El tratamiento de la EIP ambulatorio , consiste en la administración de antibióticos; si existe complicaciones el tratamiento será hospitalario . Ceftriaxone 1 gramo IM dosis única + Doxiciclina 100 mgrs vo c/12 horas (12 días) B. Otra patología ginecológica que puede presentarse en forma de dolor agudo es el Síndrome de hiperestimulación ovárica. Se origina por una respuesta exagerada de los ovarios a los agentes inductores de la ovulación, como el citrato de clomifeno o las gonadotropinas, utilizados en el tratamiento de la infertilidad. C. El síndrome de Middle (ovulalgia) puede expresarse aisladamente o bien repetirse ciclo tras ciclo; el dolor se produce por el líquido liberado del folículo tras su ruptura en el momento de la ovulación, provocando una irritación química del peritoneo. Una característica clínica es la duración del cuadro, que no supera las 48 horas. El tratamiento

consiste en observación, si se trata de un episodio aislado; en cambio, si ocurre en casi todos los ciclos, se prescribirán anticonceptivos orales. D. Diversas afecciones ováricas pueden presentarse como cuadros agudos, como torsión en ovarios aumentados de tamaño por procesos tumorales benignos o malignos, rotura dequistes simples, endometriosis, etc. Aunque muy raras, también existen ciertas afecciones tubáricas, como tumores que producen distensión o rotura de la misma. El tratamiento en estos casos es quirúrgico. Las patologías más frecuentes ginecológicas que pueden presentarse como Abdomen Agudo más frecuentes son: TUMOR OVARICO

- Dolor abdominal, náuseas, vómitos. Defensa muscular. Taquicardia. - Realizar Ecografía. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA MIOMA UTERINO CON COMPLICACIONES AGUDAS - Necrosis - Torsión - Infección

HEMORRAGIA INTERNA DE CAUSA GINECOLOGICA - Rotura Folicular - Cuerpo lúteo hemorrágico

EMBARAZO ECTOPICO Dolor abdominal, sangrado escaso, amenorrea de corta duración, menstruación previa atípica y generalmente escasa Si presentara rotura valorar situación de hipovolemia y choque.

VIII: COMPLICACIONES: VER CUADRO CLINICO Y EVOLUCION IX: CRITERIOS DE REFERNCIA Y CONTRAREFERENCIA: VER CUADRO CLINICO Y EVOLUCION.

X. FLUXOGRAMA

ALGORITMO DOLOR ABDOMINAL

Paciente INESTABLE

Paciente ESTABLE

VALORACIÓN Diagnóstico ANAMNESIS

Exploracion Física

Aviso urgente a Cirugía

No tomar nada por via oral

Hidratación iv:

SSF ó RINGER

Hemograma Bioquímica Amilasa Sedimento urinario Test de embarazo Electrocardiograma Rx Tórax y Rx simple abdomen

SI ANALÍTICA ALTERADA + CLINICA DE ABDOMEN QUIRÚRGICO

¿Analgesia? AINEs u Opiaceos. Puede revertirse con Naloxona al explorar

SI TODO NORMAL PERO DUDA EN EL DIAGNOSTICO

ALTA A DOMICILIO OBSERVACIÓN ACUDIR A URGENCIAS SI EMPEORAMIENTO

Ginecólogo de guardia

INGRESO CON ANALÍTICAS SERIADAS

XI: REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Bende JS. Approach to the acute abdomen.Med Clin North Am 73:1413,1989 2. Boey JH. The acute abdomen. En: Current Surgical Diagnosis & Treatment. Edited by LW Way. Tenth edition. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, 1994 3. Brewer RJ, Golden GT, Hitch CD, et al. Abdominal pain: an analysis of 1000 consecutive patients in a university hospital emergency room. Am J Surg 131:219, 1976 4. Campbell JPM, Gunn AA. Plain abdominal radiographs and acute abdominal pain. Br J Surg 75:554, 1988 5. Crass RA, Trunkey DD. Dolor abdominal. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Mderno SA de VC. México, 1991 6. Deutsch AA, Zelikovsky A, Reiss R. Laparoscopic in the prevention of unnecessary appendicectomies.Br J Surg 69:336, 1982 7. Eisenberg RL,, Heineken P, Hedgcock MW, et al. Evaluation of plain abdominal radiographs in the diagnosis of abdominal pain. Ann Surg 197:464, 1983 8. Gallegos NC, Hobsley M. Abdominal wall pain: an alternative diagnosis. Brit J Surg 77:1167, 1990 9. Lee PWR.The palin X-ray in the acute abdomen-a surgeon´s evaluation. Br J surg 63:763, 1976 10. McFadden DW, Zinner MJ. Manifestations of gastrointestinal disease. En: Princi-ples of Surgery. Sixth edition. SI Schwarts, Editor-in-Chief. McGraw-Hill Inc. New York, 1994 11. Nieto Silva, JA. Dolor abdominal agudo. En: Manejo integral de Urgencias. Editado por G Malagón Londoño. Editorial Médica Panamericana, Bogotá, 1992. 12. Perason RH. Ultrasonography for diagnosing appendicitis. Br Med J 297:309, 1988 13. Silen W. Cope´s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. 18th edition. Oxford University Press. Oxford, 1991

XII: ANEXOS

Hospital Vitarte SERVICIO DE MEDICINA

GUIA DE MANEJO DIARREA AGUDA EN ADULTOS I. CIE 10: A09.X

II. DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: 2.1. Definición: Es una alteración de la frecuencia de las defecaciones y de la consistencia de ellas, caracterizado por una frecuencia de  3 veces en 24 horas y consistencia semisólida o líquida de las defecaciones, con una duración no mayor a 14 días. 2.2. Etiología: 

Infecciosas: virus, bacterias, parásitos.



Toxinas de alimentos: Ejm. Toxina producida por Staphylococcus aureus.



Medicamentos.



Enfermedad intestinal inflamatoria o isquémica.



Proceso osmótico intestinal.

De todas las causas mencionadas, la más frecuente y más importante es la debida a agentes infecciosos, por lo cual la guía se centrará principalmente en desarrollar las características de la diarrea aguda infecciosa.

2.2. Fisiopatología: La fisiopatología de la diarrea se basa en el trastorno del transporte de solutos a través de las membranas intestinales, el movimiento del agua a través de dichas membranas es pasivo y está determinado por los flujos activos y pasivos de los solutos, sobre todo del sodio, el cloro y la glucosa. La patogenia de la mayor parte de los episodios de diarrea se puede explicar mediante alteraciones secretorias, osmóticas o de la motilidad, o bien por cualquier combinación de ellas.

2.3. Epidemiología: La diarrea aguda es un problema de salud pública, tanto en adultos, como en niños, en los primeros es causa de alta morbilidad e inasistencia laboral. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, esta patología constituye una de las cinco etiologías, que producen más de 8 millones de muertes infantiles en los países en desarrollo. III. FACTORES DE RIESGO Y FISIOPATOLOGÍA: 3.1. Medio Ambiente: Las malas condiciones sanitarias como la falta de acceso a los servicios de agua potable y desagüe, tienen relación directa con la prevalencia de esta enfermedad en las poblaciones. 3.2. Estilos de Vida: Se refiere a buenos hábitos sanitarios como el lavado de manos y la manipulación adecuada de alimentos. 3.3. Factores Hereditarios: No incide.

IV. CUADRO CLINICO: 4.1 Síntomas y signos: Los pacientes con diarrea aguda pueden presentar los siguientes síntomas: a. Dolor abdominal: El dolor suele ser difuso y de tipo cólico. No muestra localización. El dolor puede llegar a ser severo. b. Fiebre: Debe hacernos pensar en una diarrea inflamatoria. c. Vómitos o náusea: Es una indicación para indicar hidratación parenteral. d. Deshidratación: Puede estar caracterizado por sed, frecuencia cardiaca >90, hipotensión postural, ausencia de pulso palpable, lengua seca, ojos hundidos, llenado capilar >2 segundos, signo del pliegue. Hallazgos del Examen Clínico: Algunos hallazgos clínicos que pueden encontrarse son los siguientes:

a. Hipotensión arterial: Debe verificarse en ambos brazos, y debe correlacionarse clínicamente con el resto de signos vitales, estado del paciente y la historia clínica anterior, para descartar pseudohipotensión. b. Dolor abdominal: El examen del abdomen suele mostrar aumento de ruidos hidroaéreos y borborigmos. Generalmente, no debe haber dolor real a la palpación. Si se encontrara dolor localizado en el área del marco colónico izquierdo, debe plantearse el diagnóstico de diverticulitis. Si se evidenciara dolor en cuadrante inferior derecho, se debe pensar en Yersinia enterocolítica, Escherichia coli enterohemorrágica, y apendicitis aguda. No debe haber dolor a la descompresión del abdomen. c. Taquicardia: Debe ser evaluada en el contexto de la presencia de fiebre. Debe tenerse en cuenta que en adultos mayores, especialmente en aquellos que toman fármacos betabloqueadores, no necesariamente deben tener una frecuencia mayor de 100 para considerar taquicardia, sino que puede ser considerado con frecuencias menores. Por otro lado, el hallazgo de taquicardia aislada, puede ser un signo precoz de sepsis en esta población. d. Fiebre: Cuando se encuentre temperatura 38ºC, nos debe indicar

4.2 Interacción Cronológica: No corresponde. 4.3 Diagrama: No corresponde.

V. DIAGNÓSTICO: 5.1 Criterios Diagnósticos: Debe considerarse la definición operacional de diarrea de la OMS, que señala que diarrea es la evacuación de excretas de menor consistencia a la habitual, en número de 3 ó más veces en 24 horas. 5.1 Diagnóstico Diferencial: El diagnóstico diferencial abarca causas, infecciosas y no infecciosas. Dentro de las causas infecciosas se encuentran agentes bacterianos, virales y parasitarios, así

como toxinas producidas por algunas bacterias. Dentro de las causa no infecciosas se agrupan una variedad de enfermedades inflamatorias y neoplásicas. VI. EXÁMENES AUXILIARES: En términos generales, los exámenes auxiliares no son necesarios debido a que los cuadros clínicos de diarrea aguda se autolimitan en pocos días. Sin embargo, se puede solicitar exámenes a los pacientes adultos mayor con signos de toxicidad, inmunosuprimidos, fiebre alta, deshidratación severa, dolor abdominal persistente, diarrea disentérica. Entre los exámenes más relevantes en nuestro medio, están: 

Hemograma: Nos permite evaluar el grado de compromiso sistémico, especialmente en diarreas causadas por agentes enteroinvasivos.



Reacción inflamatoria en heces: De utilidad limitada, a pesar de su gran difusión en la comunidad médica. El hallazgo de leucocitos en materia fecal informa de una diarrea inflamatoria, y de la naturaleza invasiva de la infección. Las causas infecciosas atribuibles a un resultado positivo son: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E.coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, Entoameba histolytica, y Yersinia. No obstante la creencia ampliamente difundida en muchos médicos que el hallazgos de leucocitos en materia fecal es infeccioso y requiere antibióticos, podemos decir que existen causas no infecciosas de diarrea inflamatoria con presencia de leucocitos. Entre ellos tenemos: colitis ulcerativa, Enfermedad de Crohn, colitis isquémica, colitis por radiación, y diverticulitis. Además, la sensibilidad de esta prueba es de 0.73 a 0.84, por lo cual un resultado negativo no descarta una diarrea inflamatoria.



Creatinina / Urea: En casos de deshidratación severa nos permite evaluar la existencia de injuria renal.



Electrolitos: De utilidad en paciente con deshidratación severa o vómitos persistentes.



Coprocultivo: No debe usarse de rutina. Sólo está indicado en casos severos o cuando se sospeche de algún brote epidémico en la comunidad. Tiene una tasa muy baja de aislamiento de agentes etiológicos que oscila entre 1.5% a 2.4%.

VII. MANEJO:

7.1 Medida General y Preventivas: Generalmente la diarrea aguda es causada por enfermedades infecciosas que tienen un curso limitado, con un período que abarca algunos días, y la mayoría no requiere tratamiento antimicrobiano. Por otro lado, la deshidratación raramente es un problema en adultos jóvenes. Sin embargo, en ciertos casos como en inmunosuprimidos, adultos mayores, deshidratación severa, vómitos persistentes o signos de toxicidad severa; es necesario realizar una valoración cuidadosa. 7.2 Terapéutica: Lo primero que debe valorarse en un paciente con diarrea aguda es el estado de hidratación. 

Deshidratación Leve: También se puede llamar a este estado, por cuestiones operativas: “SIN DESHIDRATACIÓN”. Estos pacientes pueden ingerir líquidos extras al consumo habitual, tales como jugos, infusiones, sopas; y no necesariamente tiene que ser soluciones de rehidratación.



Deshidratación Moderada: También se puede llamar a este estado, por cuestiones operativas: “CON DESHIDRATACIÓN”. Estos pacientes deben ser hidratados por vía oral con soluciones rehidratantes que tienen concentraciones

estándares

de

glucosa,

bicarbonato,

electrolitos.

Siempre debe preferirse la vía oral, y la vía parenteral debe ser una alternativa sólo en el caso que no sea posible la anterior. Contra la falsa creencia muy arraigada en muchos médicos, la mejor vía de hidratación es la vía oral. 

Deshidratación Severa: También se puede llamar a este estado, por cuestiones

operativas:

“CON

SHOCK”.

Generalmente,

requiere

hidratación endovenosa, pero ésta debe ser suspendida una vez el paciente se encuentre estable y tolere la vía oral.

Es necesario recalcar que la literatura especializada muestra que la deshidratación no suele ser un problema serio en pacientes adultos, a diferencia de lo que sucede en niños. Antimicrobianos:

La prescripción de antimicrobianos no debe estar supeditada a los resultados de laboratorio, cuando se quiere iniciar antibióticos en forma empírica, ya que no hay prueba que determine definitivamente la necesidad de su uso. La decisión de iniciar antibióticos es una resultante de la valoración de muchas variables que incluyen: historia clínica, hallazgos del examen clínico, grado de deshidratación, entorno epidemiológico, y ocupación del paciente. No obstante la dificultad para decidir cuándo se debe indicar antibióticos; desde un punto de vista práctico, se puede recomendar en las siguientes circunstancias:



Inmunosuprimidos.



Presencia de fiebre



Enfermedad invasiva moderada a severa



Signos de toxicidad: leucocitosis, mal estado general, deshidratación severa, injuria renal.



Manipulador de alimentos.

No se debería indicarse antibióticos en casos de diarrea sin fiebre, o sólo por el hallazgo de leucocitos en materia fecal, en un paciente sin otro signo de alarma. A continuación se muestra un cuadro con recomendaciones pera el tratamiento empírico de antibióticos en diarrea aguda infecciosa:

Consideraciones Para el Tratamiento Antibiótico Empírico en Diarrea Aguda Infecciosa Tipo de Enfermedad Diarrea adquirida en la comunidad con fiebre. Sospecha de enfermedad invasiva

Recomendaciones en Adultos

Comentario y Alternativas

Tiempo: 3-5 días. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h.

- Evitar antibióticos si hay sospecha de E. coli productora de Toxina Shiga (diarrea disentérica en ausencia de fiebre). - En gestantes puede usarse cefalosporinas de segunda

generación por vía oral. Diarrea nosocomial (>3 días de hospitalización).

Tiempo: 10 días. Metronidazol 500mg cada 8h.

Debe descontinuarse si la prueba de toxina C. difficile sale negativa

Diarrea >7 días

Tiempo: 7-10 días. Metronidazol 750mg cada 8h.

Sospecha de Giardia lamblia.

Anticolinérgicos: No están recomendados debido ya que alteran la motilidad intestinal y pueden empeorar la colonización o invasión de los agentes infecciosos. Subsalicilato de Bismuto: Estimula la reabsorción de sodio y agua intestinal, y se ha postulado un efecto antibacterial. Sin embargo, su eficacia no está totalmente probada, y por tanto no debería ser usado de rutina.

Loperamida: Es un agente que actúa inhibiendo la motilidad intestinal, y no debe ser indicado en diarreas infecciosas inflamatorias, diarreas disentéricas, y especialmente cuando se sospeche de enfermedad invasiva.

Dieta: En adultos se debe suspender la ingesta de productos lácteos, porque se produce una intolerancia temporal a la lactosa. Con respecto al consumo de vegetales, esto no ha sido probado y por tanto no debe suspenderse su consumo. 7.3 Efectos Adversos y su Manejo: No aplica. 7.4 Signos de Alarma:

Corresponde a la deshidratación severa y sus características ya fueron mencionadas anteriormente. 7.5 Criterios de Alta: Los criterios de alta dependen del estado de hidratación, de la comorbilidad de los pacientes (ejm. Inmunosuprimido), y de la capacidad para recibir tratamiento por vía oral, así como también del soporte familiar. 7.6 Pronóstico: El pronóstico es bueno, y la mortalidad generalmente ocurre cuando los pacientes presentan estados de deshidratación severo y no acuden a los servicios de salud. VIII. COMPLICACIONES: Relacionadas a la sobrehidratación y el uso excesivo de antimicrobianos. IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA: No aplica.

X.

FLUXOGRAMA:

Diarrea Aguda

XI.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Manatsathit S, et al. J Gastroenterol Hepatol 2002, 17: S54-S71. 2. Thielman N, et al. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med, 2004,; 350: 38-47. 3. Cheng AC, et al. Infectious diarrhea in developed and developing countries. J Clin Gastroenterol 2005; 39: 757-773. 4. Gadewar S, et al. Current conceps in the evaluation, diagnosis and management of acute infectious diarrhea. Current Op Pharm; 2005, 5: 559-565. 5. Aranda J, et al. Acute diarrhea: a practical review. Am J Med 1999; 106: 670-676. 6. Mittal SK, et al. Regulating the use of drugs in diarrhea. J of Pediatric Gastro Nutr; 33: S26-S30. 7. Bushen OY, et al. Acute infectious diarrhea. Top Emerg Med; 25, 2: 139-149. 8. DuPont HL, et al. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Med 1997; 92; 11: 1962-1975. 9. World Gastroenterology Organisation, “Acute Diarrhea”. Marh 2008.

DIARREA AGUDA EN ADULTOS

Historia Clínica Completa

Características de materia fecal: - Cantidad. - Acuosa/Sanguinolenta - Frecuencia

Síntomas asociados: - Fiebre. - Dolor abdominal. - Flujo urinario.

Antecedentes: - Uso de medicamentos. - Viajes anteriores. - Enfermedades - VIH

Examen Clínico

Signos vitales, estado de hidratación, examen abdominal, signos extraintestinales

Infeccioso

No infeccioso

Clínicamente importante: - Diarrea sanguinolenta - Deshidratación severa - Fiebre alta. - Dolor abdominal severo. - Duración mayor a 3 días. - Brote epidémico. - Evolución desfavorable.

Tratamiento de la causa subyacente

No

Sí

Tratamiento sintomático: - SRO. - Antidiarreicos

No responde

Resuelve

Depleción de volumen/electrolito s Depleción de volumen/electrolito s

Tratamiento Antimicrobiano Empírico

Hospital Vitarte SERVICIO DE MEDICINA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA I.

NOMBRE Y CODIGO: II. 2.1

COLECISTITIS AGUDA CIE-10: K81.0

DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DEFINICION COLICO BILIAR: Es un dolor espasmódico de corta duración, no requiere internamiento, cede a antiespasmódicos y/o analgésicos, si el dolor persiste por mas de seis horas a pesar del tratamiento instalar antibioticoterapia, antiespasmódicos y/o analgésicos por vía endovenosa, si no mejora considerar Colecistitis Aguda. COLECISTITIS AGUDA: Es la inflamación de la mucosa vesicular por obstrucción del conducto cístico por un calculo e infección bacteriana secundaria, representa el 90% y se denomina colecistitis litiásica; el 10% es con ausencia de cálculos, se denomina colecistitis alitiásica, éste suele ocurrir en pacientes graves de UCI, politraumatismos, quemaduras, sepsis, o nutrición parenteral larga. Epidemiología, representa el 5-10% de los abdómenes agudos

2.2 ETIOLOGIA • Cálculos biliares (mas del 95% de los casos) • Daño isquémico de la vesícula, paciente críticamente enfermo (colecistitis acalculosa) • Agentes infecciosos, especialmente en pacientes con SIDA (CMV, Cryptosporidium) • Estrechamiento del conducto biliar • Neoplasias, primarias o metastacicas 2.3 FISIOPATOLOGIA La fisiopatología del cólico biliar no está del todo clara. Parece guardar relación con el paso de pequeños cálculos desde la vesícula a través del cístico hacia el colédoco. La litiasis desempeña un papel central en la patogenia de la colecistitis, aunque entre el 212% de los casos se califican como alitiásicas. El factor fundamental para el desarrollo de inflamación vesicular parece ser la obstrucción del cístico, ya sea debida a litiasis o a otras causas no litiásicas que pueden producir obstrucción del cístico: tumores, adenopatías,

fibrosis, parásitos y la tortuosidad del propio conducto. La obstrucción da lugar al llenado y distensión de la vesícula biliar. El aumento de la presión hidrostática o la acción de productos citotóxicos del metabolismo biliar subsiguientes condicionan isquemia de la mucosa, que a su vez desencadena la reacción inflamatoria. No está claro cuál es el papel que la infección desempeña en la patogenia de la colecistitis, aún cuando se aíslen bacterias en el contenido biliar del 50-75% de las vesículas inflamadas. La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal.

2.4 EPIDEMIOLOGIA La colecistitis aguda ocurre más comúnmente en mujeres durante la quinta y sexta décadas. • La incidencia de cálculos biliares es de 0.6% en la población en general y mucho más alta en ciertos grupos étnicos (mas del 75% de americanos nativos por edad 60 años). III. FACTORES DE RIESGO MEDIO AMBIENTE: NO INCIDE Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares; sin embargo, deben considerarse también factores predisponentes que pueden influir sobre la precipitación del colesterol biliar, y el crecimiento y agregación de cristales. La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente determinada por hipersecreción de colesterol biliar asociada al envejecimiento. El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha descrito un aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular y detección de colelitiasis en los últimos meses de la gestación con desaparición espontánea de los cálculos en el puerperio, todos eventos que resultarían del aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona durante el embarazo y su normalización postparto. 3.2 ESTILOS DE VIDA En relación a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administración exógena de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la

progesterona también constituya un factor litogénico, dado que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales de experimentación. La obesidad predispone a la enfermedad litiásica, atribuyéndose a una mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol, fenómeno que revierte a la normalidad cuando los sujetos alcanzan un peso ideal. Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar. Una dieta rica en grasas y colesterol podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol, mientras que una dieta abundante en ácidos grasos insaturados y fibra tendría un efecto protector para el desarrollo de colelitiasis. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor dietético de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podría tener un rol en nuestra población que todavía conserva un consumo considerable de leguminosas. Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan algunos hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de cálculos. La resección del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada. No existe relación entre los niveles plasmáticos de colesterol total (considerados como factor independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis. En cambio los niveles bajos de Colesterol HDL constituyen un importante factor de riesgo demostrado en estudios epidemiológicos chilenos y extranjeros. 3.3 FACTORES HEREDITARIOS Por último, el hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociación familiar y que el riesgo de colelitiasis aumente en familiares de pacientes portadores de cálculos biliares, sugiere que los defectos metabólicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados, aunque no se ha detectado aún algún marcador genético seguro. En resumen, la colelitiasis por cálculos de colesterol es una enfermedad multifactorial como lo muestra la Figura 11.

IV. CUADRO CLINICO: A. SINTOMATOLOGIA: Dolor tipo cólico gravativo en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces irradiado a la escápula derecha, puede acompañar de náuseas, vómitos, hiporexia o escalofríos, el 75% refiere antecedentes de cólico biliar. B. EXAMEN CLINICO: Fiebre moderada (< 38.8°C)l, puede haber ictericia leve (10%), dolor a la palpación en hipocondrio derecho (signo de Murphy positivo), con defensa o peritonismo localizado. En el 30% de los casos se puede palpar la vesícula biliar. Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos.

V. EXAMENES AUXILIARES: 5.1 LABORATORIO: Hemograma: Leucocitosis moderada 12000-200000/dl con desviación a la izquierda, si es mayor sospechar complicaciones graves (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis). Bilirrubinas: Puede aumentar hasta 4 mg/dl en un 10%. Transaminazas: Puede aumenta levemente en un 10%, es inconstante. Fosfatasa Alcalina: Puede aumenta levemente. Amilasa: Puede aumentar levemente. 5.2 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES: Radiografía Simple de Abdomen: En un 10-15% pueden observarse los cálculos. Aire en pared vesicular o vías biliares. Ecografía: Sensibilidad y especificidad del 95%. Criterios mayores: Cálculo en cuello vesicular o conducto cístico, engrosamiento de la pared vesicular >4mm, aire intramural, signo de Murphy ecográfico positivo, diámetro vesicular mayor de 4.5 cm.. Criterios menores: Presencia de Cálculos en la vesícula biliar, engrosamiento de la pares vesicular 2 veces al mes.

< o = 2 veces al mes.

PEF o VEF1 < o = 60% del predeterminado.Va riabilidad > 30%. > 60% < 80% al predeterminado. La variabilidad > 30%. > o = 80% del predeterminado.Va riabilidad 20-30%. > o = 80% del predeterminado. La variabilidad < 20%.

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

La pr es e nc i a d e u na d e l as c ar ac t erís t ic as d e s e v eri d ad es s uf i c i e nt e p ara enc as i l lar a l p ac i en te en es a c a t eg orí a

TABL A 3

NIVELES DE CONTROL DEL ASMA CARACTERISTICA

CONTROL ADO

P ARCI ALM ENTE CONTROL ADO

Sí n tom as d iur n os

No ( 2 o m enos / s em ana )

Mas de 2 v ec es / s em

L im itac i ón ac t i v i da d es Sí n tom as n oc t ur n os / des p i ert an pac i en t e Nec es id a d m edic am ent o res c a t e

Fu nc i ó n P u lm ona r (P EF / F E V1 ) ‡

E xa c er ba ci on es

NO

NO

No ( 2 o m enos / s em )

NO R M A L

NO

NO CONTROL ADO

A lg u na

A lg u na

Mas de 2 v ec es / s em < 80 % v a lo r pre d ic t i v o o m ej or va l or pers o na l Una o m as / año

T res o m as ca r ac te rí st ic a s del as ma pa rc i alm ent e cont ro la da pr es ent e s en cu alq ui e r se ma na

Una v ez / s e m

2.3 FISIOP ATO LOGIA: La inf lamación de las vías respirat orias se asocia a obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causant e de los síntomas. El patrón de inf lamación del asma es similar al de otras enf ermedades alérgicas, con act ivación de mast ocitos, aumento del número de eosinóf ilos activados, linf ocitos T cooperadores con perf il de citocinas de pr edom inio Th2 y células natural killer. Es f recuent e const atar un engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, f ibrosis subepitelial, hipertrof ia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, prolif eración y dilat ación de los vasos e hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con una pér dida progresiva de la f unción pulmonar que no se previene o no es del todo reversible mediante la t erapia actual; Este f enóm eno, conocido como “remodelación”, ocasiona que el paciente responda parcialmente al tratamiento. Tabla 1

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

Tabla 1

MECANISMOS DE OBSTRUCCION DE LA VI A AERE A EN ASMA Contracción del músculo

es el mecanismo predominante del estrechamiento de la vía aérea que revierte con los

liso bronquial:

broncodilatadores.

Edema de la vía aérea:

debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores inflamatorios.

Hipersecreción de moco:

por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas submucosas. Además se acumulan exudados inflamatorios que pueden formar tapones mucosos.

Cambios estructurales de

fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de colágeno y proteinglucanos por debajo de la

la vía aérea:

membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con mayor permeabilidad.

2.4 EPIDEMIOLOGI A y DEMOGRAFI A • El asma af ecta al 5% de la población, es un problema en todo el mundo con un est imado de 300 millones de individuos af ectados. • La prevalencia var ia entre 1% al 18%, de la pob lación de dif erentes paises. • Es más común en niños (10% de los niños, 5% en adult os). • La prevalencia en América Latina es alta y según reportes del estudio ISAAC (Internacional Study os Asthma and Allergies in Childhood), esta zona tiene uno de los may or es porcentaj es de asma. Esta situación unida a la cr isis económica que enf rentan los países de la región, cr ea un grave conf licto. • El Perú es el país con mayor prevalencia de asmáticos en América Lat ina; siendo Lima la ciudad con mayor numer o de asmát icos. • La mortalidad global del asma en los U.S. es de 20 por 1 millón de personas.

III. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DEL ASMA. A.- FACTORES DEL HUESPED: Genéticos: Genes que predisponen a atop ía e hiperreactividad bronquial. Obesidad Sexo: sexo masculino es factor de riesgo en menores de 14 años. B.- FACTORES AMBIENTALES:  Alérgenos. Intradomiciliarios y extradomiciliarios.  Infecciones, principalmente virales.  Tabaquismo  Contaminación ambiental  Dieta.

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

IV. CUADRO CLINICO: 4.1 SINTOM AS Y SI G NOS SÍNTOM AS Manif estaciones clínicas d el asma usualmente en la presencia de Síntomas caracter íst icos tales como disnea episódica, la sibilancias, tos y opresión torácica. En ocasiones solo presentan tos crónica. SIGNOS El examen clínico var ía con el estado y severidad del asma y puede revelar solo incremento en la espir ación de las f ases de la respir ación, sibilantes dif usos en ambos campos pulmonares, Un examen tórax nor mal no excluye el diagnostico. Ocasionalmente en exacerbación asmática severa los sibilantes pueden estar ausentes, sin embargo en este est ado los pacientes revelan otros signos de sever idad: cianosis, dif icultad par a hablar, uso de músculos respirator ios accesorios, polipnea, taquicar dia.

V. DIAGNOSTICO 5.1 CRITERIO DE DI AGNOSTICO El diagnóst ico del asma se bas a usualmente en la presencia de sínt omas y signos caracter ísticos : a.- Sibilantes: (Un examen torácico normal no excluye asma) . b.- Histor ia de cualquiera de los siguient es: 

Tos, a predominio nocturno.



Sibilant es recurrent es.



Dif icultad respir atoria recurrente.



Opresión torácica recurrente.

c.- Síntomas ocurren o empeoran en la noche y/o al despertarse d.- Sínt omas o curren o empeoran en un patrón estacional. e.- El paciente t ambién puede tener eccema o historia f amilar de asm a o atopia. f .- Los síntomas pueden ocurrir o empeorar en la presencia de: 

Animales con pelo.



Aerosoles químicos



Cambios de temperatura.



Polvo domestico, ácaros.



Drogas (Aspirina, AI NES, B -bloqueadores)



Ejercicio.

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

g.-



Polen



Inf ecciones respir atorias (Virus)



Tabaco o tabaquism o de segunda mano.



Emociones f uertes.

Síntomas

disminuyen

o

remiten

con

ter apia

antiasmática

(broncodilatadores). Las pruebas de f unción pulmonar (espirometr ía o pico espirator io máximo) proporcionan una idea de la severidad de la lim it ación al f lujo de aire, de su reversibilidad, var iabilidad y pueden ayudar a la conf irmación del diagnóst ico del asma . PROBLEM AS DI AG NOSTICOS : TOS COMO VARI ANTE DEL ASM A: Algunos paciente con asma tiene tos crónica (f recuentem ente nocturna), com o su prin cipal o único síntoma. En este tipo de pacientes la documentación de la variabilidad de la f unción pulmonar

y

test

de

hiperreactividad

bronquial

son

particularmente

importantes. BRONCOCONSTRI CCION

INDUCID A

POR

EL

EJERCI CIO :

En

estos

pacientes, el t est de ejercicio con protocolo de 8 minutos de ejercicio, puede establecer el diagnost ico de asma. NIÑOS M ENORES DE 5 AÑO S : No todos los niños que presentan sibilantes tiene asma. En este grupo etáreo, el diagnostico de asma esta basado en juicio clínico y debe s er revisado con el crecimiento. ASM A EN ANCI ANO S : El diagnóst ico y t ratamiento de asma en ancianos es complicado por muchos f actores: pobr e percepción de los síntomas, aceptar la disnea como “nor mal”, dist inguir asma de EPOC es particularmente dif ícil. ASM A OCUP ACIONAL : Asma adquirido en el lugar de trabajo es un diagnost ico que f recuentemente es omit ido. Las investigaciones del estado alérgico (las pr uebas de alergia) pueden ayudar en la ident if icación de los f actores de riesgo que causan los síntomas de asma en pacient es de manera individual. Medidas adicionales (pruebas adicionales) se pueden requerir para el diagnóstico del asma en niños de 5 años o m enores, en los ancianos, y en el asma ocupacional.

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ADULTOS • Falla Cardiac a Congestiva (CHF) • EPOC ( COPD). • Bronquiectasias. • Embolismo Pulmonar (en adultos y pacientes ancianos) • Aspiración u obstrucciones localizadas de la vía aérea como tumores, cuerpos ext raños, disf unción de las cuerdas vocales, otros. • Neumonía • Rinit is con goteo postnasal • TBC • Desorden de Ansiedad • Enf ermedad de Ref lujo Gastroesof agico • Enf ermedad Pulmonar Intersticial Dif usa

VI. EXAMENES AUXILIARES: 6.1 EX AMENES DE LABORATORIO Las pruebas de laboratorio pueden ser normales si son obtenidos durante el per íodo est able. Las anormalidades siguientes del labor atorio pueden estar presentes durant e un bronco espasmo agudo:  AG A puede ser ut ilizado en evaluar la sever idad de un ataque asmático: 

Leve: PaO2 y PaCO2 dism inuidos, pH aumentado



Moderado: PaO2 disminuido, PaCO2 normal, pH normal



Severo: PaO2 disminución marcada, PaCO2 elevada, y pH disminuido



Hemograma, leucoci tosis con puede indicar la existencia de inf ección bacter iana , aunque la cr isis per se puede producir leucocitosis .



Esput o: eosinóf ilos, PMNs, coloración Gram en caso de sospecha de inf ección (neumonía) .

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

6.2 R ADIOGR AFI A DE TOR AX L ATER AL Y POSTERO ANTE RIOR Rx de tórax: generalmente normal, puede demostrar evidencia de la hiperinf lación torácica (e.g., aplanamient o del diaf ragma, incremento del volumen de aire en el espacio retroesternal) ECG: taquicardia, cambios no específ icos de la onda del ST -T; puede también demostrar Cor -pulmonale del cor azón, bloqueo de la rama derecho, desviación del eje a la der echa 6.3 ESPIROMETRI A: Es el método pref erido para medir la lim itación del f lujo aéreo y su reversibilidad establece el diagnost ico de asma. Un incremento en el VEF1 ≥ 12% y 200ml después de la administración de un broncodilatador, indica limitación al f lujo aéreo reversible, consistent e con asma. Muchos pacientes con asma, no presentaran esta car acter ística, por lo que le test puede ser repetido en var ias ocasiones. FLUJO ESPI R ATO RIO PICO (FEP o PEF) : Las mediciones pueden ser de importante ayuda tanto en el diagnostico como en el monitor eo del asma. 

Las mediciones del PEF son idealmente comparadas con

las del pr opio paciente usando su propio f lujómetro. 

Una

mejor ía

prebroncodilatador)

luego

de de

60ml/min inhalación

(o de

≥

20%

del

PEF

broncodilatador

o

var iación diurna en PEF de mas de 20% (con las lectur as dos veces al día, mas del 10%), sugiere diagnostico de asma. CRI TERIOS

DE

REVERSIBILI D AD

Y

V ARI ABILID AD

RECOMEND ADO S P AR A EL DI AGNOSTI CO DE ASM A

DI ARI A

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

L A FR ACCIÓN DE ÓXIDO NÍ TRICO EXHAL ADO (FE N O ): C Mide de f orma no invasiva la inf lamación eosinof ílica de las vía s aéreas. Aunque existe cierta discrepancia entre estudios, su lím ite superior de la normalidad se sitúa entr e 20 y 30 ppb Alcanza una elevada sensibilidad y especif icidad para el diagnóstico de asma en no f umadores que no ut ilizan glucocorticoides inhalados Sin embargo, un valor normal de FENO no excluye el diagnóstico de asma, especialment e en personas no at ópica

TEST DI AG NOSTICOS ADICION ALES : 

Mediciones

de

la

hiperact ividad

br onquial:

test

de

metacolina e histam ina, manitol inhalado, cambios con el ejercicio; para pacientes que tiene síntomas consistentes con asma pero f unción pulmonar normal. 

Skin test con a lérgenos o medida de IgE especif ica.

VII. MANEJO Objeti vos: 

Dism inución o desaparición total de los síntomas.



Ausencia de exacerbaciones y visitas a emergencia.



Sin limitación en act ividades habituales.



No necesidad de medicación de rescate.

7.1 MEDID AS GENER ALES Y PREVENTI V AS TER API A NO F ARM ACOLOGIC A • Identif icar y Evit ar f actores precipitantes (e.g., salicilat os, sulf itos) y control ambiental (Limpieza del hogar, ambiente laboral) • Actividad f isica regular, mantener I MC dentro del rango nor mal. • Educación pacient e con respecto a signos de peligro de un ataque y el uso apropiado de la medicación. 7.2 TER APEUTIC A

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

Los concept os de gravedad y control se utilizan de la siguiente forma en el tratamiento del asma : Determinación de l a gravedad antes de co menzar el trat amiento . En la presentación inicial de la enf ermedad, si el paciente no está recibiendo tratamiento de mant enim iento se debe valorar la gravedad ( ver clasif icación previa) y ut ilizarla como guía para elegir el tratamiento f armacológico y tomar otras decisiones terapéut icas.

Evaluar el control para ajustar el trat amiento . Una vez que se inicia el tratamiento del asm a, el manejo clínico y terapéutico de la enf ermedad debe dir igirse a lograr y m antener el control. P ASO 1 ( ASM A INTERMI TENTE LEVE ):

No hay medicaciones diar ias necesarias. •

ß2

agonista

inhalados

de

a cción

corto

según

sea

necesar io

(e.g.salbutamol, levosalb utamol, f enoterol ). (A) • El uso de un agonista b2 adrenérgico de acción corta inhalado a demanda más de dos días a la semana para tratar los síntomas (sin contar cuando se utilice de f orma preventiva antes del ejercicio) indica un control del asma inadecuado y requier e iniciar o aumentar la terapia de mantenimiento . (A) • Los agonistas b2 adrenérgicos de acción corta inhalados administrados con una antelación de unos 10 -15 m inutos son los medicamentos de elección par a prevenir la br onco constr icción inducida por ejercicio . (A) • Sólo en los raros casos de int olerancia a los agonist as b2 adrenérgicos de acción corta

se r ecomien da

utilizar

un ant icolinérgico

inhalado como

medicación de alivio . (D) P ASO

2

necesario.

( ASM A

PERSISTENTE

LEVE):

Tratamiento

diario

debe

ser

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

•

Baja-dosis

de

corticosteroides

inhalados

(e.g.,

beclometasone,

budesonida, f luticasona) en f orma regular y con t inua, pueden ser ut ilizados. Este escalón suele ser el inicial para la mayor ía de los pacientes con asma persist ente que no han recibido tratamiento previo. (A) • La dosis habitual oscila entre 200 y 400 µg/día de budesónida o equivalente. La dosis equipot ente de los glucocorticoides más utilizados se muestra en la tabla n. 4 • Los glucocorticoides inhalados const it uyen el tratamiento más ef ectivo de mantenim ient o para el asma persistente, tanto para controlar los síntomas diar ios como par a disminuir el rie sgo de exacerbaciones. La posibilidad de utilizar el glucocort icoide de f orma intermitente es controvertida y no se consigue el m ismo grado de control de los sínt omas diarios que con el tratamiento regular . (A) •

Consideraciones

antagonist as

adicionales

recept or

antileucotrienos

del

estar ían

en

el

uso

leucotr ienos , especialmente

a

la rgo

plazo

(montelukast , indicados

son

de

zaf irluk ast).

como

alternat iva

los Los en

pacientes que no pueden o no desean recibir glucocorticoides inhalados, que tienen ef ectos ad versos con los mismos, que tienen dif icultades con la técnica de inhalación o que presentan rinitis alérgica concomitante .(B)

P ASO 3 ( ASM A PERSISTENTE MODER ADO):

Se recom ienda medicación diar ia. • Dosis baja o dosis media de corticosteroides i nhalados más ß2 agonist as inhalados de acción prolongada (salmeterol, formoterol ). (A) ver tabla 4. • Con

esta

combinación

disminuyen

los sínt omas,

mejora la f unción

pulmonar y se reducen las exacerbaciones y el uso de medicación de alivio de f orma más pronunciada que aumentando la dosis de glucocorticoides . • Los agonistas b2 adrenérgicos de acción larga nunca deben utilizarse en monot erapia. (A) •

En

nuestro

país

f ormoterol/budesonida

existe

las

com binaciones:

salmet erol/f luticasona,

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

• Alternat ivamente, puede uti lizarse un glucocorticoide inhalado a dosis bajas asociado a un antileucotrieno , que ha mostrado ser super ior a la monoterapia con glucocort icoides y, aunque no es tan ef icaz como la combinación de glucocorticoide y un agonista b2 adrenér gico de acción larga, of rece una excelente seguridad .(A) • Utilizar los ß-agonistas inhalados de acción corta para el alivio rápido.

P ASO 4 ( ASM A PERSISTENTE MODER AD A): • El tratamiento de elección en este nivel es la combinación de un glucocorticoide

inhalado

a

dosi s

med ias

con

un

agonist a

b2

adrenérgico de acción larga . (B) • Como alternativa puede ut ilizarse la combinación de un glucocort icoide inhalado a dosis m edias con un antileucotrieno, aunque la adición del agonista b2 adrenér gico de acción larga al glucocorticoid e es superior en la prevención de exacerbaciones, en el control diar io de síntomas y en la mejor ía de la f unción pulmonar ( B) P ASO 5 ( ASM A PERSISTENTE SEVER A) : • El siguiente paso consiste en aumentar la dosis de glucocorticoides inhalados hasta una dosis alta en combinación con un agonista b2 adrenérgico de acción larga (B). • A dosis medias y altas los glucocorticoides inhalados se administran habitualmente dos veces al día, pero con la budesónida puede aumentarse la eficacia terapéutica aumentando la frecuencia de administración hasta cuatro veces al día. • Se pueden añadir otros f ármacos de mantenimiento, un subgrupo de pacientes puede responder a la adición de ant ileucotrienos y teof ilinas de acción retardada( C). • En los casos de asma alérgica mal con trolada con dosis altas de glucocort icoide y agonist a b2 adrenérgico de acción larga se puede añadir el ant icuerpo monoclonal anti -IgE (omalizumab) por vía subcutánea, que mejora los sínt omas diar ios, dism inuye exacerbaciones, incrementando el control global de la enf ermedad.(A). P ASO 6 ( ASM A PERSISTENTE SEVER A) :

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

• En aquellos pacientes cuyo asma per manezca mal controlada a pesar de utilizar dosis altas de glucocort icoides inhalados en combinación con un agonista b2 adrenérgico de acción lar ga, con o sin o tros f ármacos de mantenim ient o

(antileucotrienos,

teof ilina,

omalizumab),

y

que

tengan

lim itación diaria de sus act ividades y exacer baciones f recuent es, debe considerarse la adición de glucocort icoides orales (siempre a la dosis más baja ef icaz y durante e l m ínimo tiempo posible) . (D). A partir del paso 3 se recomienda evaluación por especialista. (B).

En todas las visitas se recomienda aplicar el test de control de asma. (Anexo 1).

TABLA 4 DOSIS EQUIPOTENTES DE CORTICOIDES INHALADOS FARMACO

DOSIS BAJAS(ug/d)

DOSIS MEDIA(ug/d)

DOSIS ALTAS(ug/d)

200 – 500

>500 – 1000

>1000 - 2000

Budesonida

200 – 400

>400 – 800

>800 - 1600

Fluticasona

100 – 250

>250 – 500

>500 - 1000

Beclometasona dipropionato

dipropionato

TABLA 5

CARACTERISITICAS DE β2 AGONISTAS DOSIS FARMACO

X TIEMPO DEL EFECTO

INHALACION INICIAL(MIN)

MAXIMO(HORAS

DURACION(HORAS)

100

3–5

1 – 1.5

3–6

(ug) ACCION

SALBUTAMOL

CORTA

FENOTEROL

50

3–5

1 – 1.5

3–6

ACCION

SALMETEROL

25

10 – 20

2–4

11 – 12

4.5

3–5

1 – 1.5

11 – 12

PROLONGADA FORMOTEROL

VIII. COMPLICACIONES:

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

Agudas: crisis o exacerbaciones asmáticas. Suelen estar producidos por un estrechamiento importante de las vías respiratorias producido por la exposición a alguno de los factores desencadenantes, o por el incumplimiento del tratamiento. Este estrechamiento disminuye la llegada de oxígeno a los pulmones, pudiendo llegar a comprometer la vida del paciente si no se actúa correcta y rápidamente. Crónicas: Deformación torácica. Remodelamiento bronquial; que conlleva al desarrollo de limitación crónica del flujo aéreo y las complicaciones que esta acarrea (Hipoxemia crónica, cor pulmonale, hiperinsuflacion pulmonar). IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Primer nivel de atención: (Centro de salud, puestos de salud): Asma Intermitente, persistente leve. Segundo Nivel de atención: Clínicas y Hospitales con especialidades medicas (Medicina Interna, Neumología, pediatría): Si no hay control en el nivel anterior, asma persistente moderada. Tercer nivel de atención: Hospitales de especialidades, Institutos u Hospitales naciones (Alergología, Neumología, Neumología pediátrica). Asma de difícil control. Una vez controlado el asma realizar contrareferencia para continuar en su centro de origen. X.

FLUXOGRAMA

SIGNOS DE ALARMA MANEJO DE LAS EXACERBACIONES: 

Los tratamientos primarios para las exacerbaciones incluyen la

administración repetida de los broncodilatador inhalados de acción rápida, de dar en forma temprana glucocorticosteroides sistémicos, y de oxígeno suplementario.

Hospital Vitarte Servicio de Medicina



Ver guía de manejo en Emergencia del asma.

XI. REFERENCI AS BIBLIOGRAFICAS

1.

GINA 2010. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/W HO W orkshop Report. 2010. http://www.ginasthma.com .

2.

Expert Panel Report 3 (EPR-3): Guidelines for the Diagnosis and Management of

Asthma–Summary Report 2007. J Allergy Clin

Immunol 2007;120:S94-138. 3.

GEMAG 2009. guía española para el manejo del asma.

4.

Holgate ST: Therapeutic options for persistent asthma, JAMA 285:2637, 2001.

5.

Consenso Mexicano de Asma 2005. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 64(S1),2005.

6.

Consenso chileno para el diagnóstico y manejo del asma bronquial en niños y adultos. Sociedad Chilena de enfermedades respiratorias. Revista chilena de enfermedades respiratorias. 2008. MINISTERIO DE SALUD.

7.

British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma. Thorax 2003; 58 (Supl 1): 1-94.

8.

C.F. Ramsay, P. Sullivan. Montelukast and bronchial inflammation in asthma. Respiratory Medicine (2009) 103, 995 – 1003.

9.

Stewart J. Levine, MD, and Sally E. Wenzel, MD. Th2 Immune PathwayModulation in Severe Asthma. Ann Intern Med. 2010;152:232237.

10.

Braun-Fahrlander C et al: Environmental exposure to endotoxin and its relation to asthma in school -age children, N Engl J Med 347:869, 2002.

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

XII.

ANEXOS.

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

GUIA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD I.

CIE-X F40 – F45

Según el CIE-X, incluye los trastornos neuróticos (sean de tipo somatomorfos o secundarios a situaciones estresantes) en un solo grupo por los antecedentes históricos y psicológicos que los gobiernan. Las formas leves de los trastornos de ansiedad o neuróticos se ven, por lo general, en la atención primaria existiendo frecuentemente comorbilidad con la patología depresiva cabiendo la necesidad de destacar la patología más predominante para la conclusión diagnóstica.

II.

DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:

2.1 DEFINICION Y FISIOPATOLOGIA: Debemos de considerar hablar de ansiedad es referirnos a diferenciar entre los fisiológicos y la que linda con lo patológico. La ansiedad fisiológica es la reacción del sistema nervioso ante cualquier situación de peligro o estresante que se suscite en nuestro medio, caracterizado por una liberación en cascada de neurotrasmisores que con vendrían a ser los responsables de las manifestaciones fisiológicas que experimenta el organismo para prepararnos para respuesta adecuada. Todo ello se lleva a cabo dentro de un contexto de equilibrio entre el medio ambiente y las características del individuo en cuestión. Por ello ello, al ser las partes sensible de quebrantarse, y al estar en una sociedad sujeta a multiples cambios dinámicos propios del entorno como del propio individuo que se muerve dentro de ella, se produce la ansiedad llamada patológica en donde al reaccionar ambos factores, intrínsecos (propio del individuo) y extrínsecos ( propio del entorno) se desencadena la liberación inadecuada de los neurotransmisores del sistema nerviosos vegetativo-endocrino ( sistema simpatico suprarrenal: adrenalina, noradrenalina, corticoides etc..), se habla también de la sensibilización del sistema límbico y de la corteza cerebral (alteraciones psicológicas propias de la ansiedad), ocasionando todo ello la repuesta fisiológica inadecuada con presencia de la sintomatología ansiosa-neurótica que vemos casi en diario en la emergencia o consulta externa. Ansiedad patológica, es, por tanto, la reacción fisiológica inadecuada y desproporcionada frente a un estímulo dado, muchas veces indistinto de la intensidad de este, que ocasiona una actitud desproporcionada ante el evento. La ansiedad patológica, a diferencia de la fisiológica, es de mayor intensidad, se prolonga más en el tiempo y tiene característica repetitiva, al ser una reacción desproporcionada con la realidad, muchas es causa de discapacidad e interfiere con el entorno social y familiar. 2.2 ETIOLOGIA: En la ansiedad llamada como patológica intervienen factores que se relacionan de alguna manera entre si y que giran en forman dinámica en el presente, pasado y futuro de la persona.

Estas causas se clasifican en:

a) Las características propias de cada individuo, inherentes a cada uno y que, muchas veces, es dificultoso modificar. -

Causas genéticas: Son las características heredades de los familiares. Por ejemplo en los trastornos de pánico en donde se observa una incidencia de 30-40% en familiares de primer grado de pacienten comprometidos. En el caso de las fobias se ha observado una incidencia del 60%.

-

Tipología de la personalidad: Nosotros formamos nuestra personalidad aproximadamente a la edad de 18 años recogiendo las experiencias positivas o negativas de nuestra infancia y adolescencia que se van almacenando a nivel cerebral en nuestro tálamo. Todo ello delimita luego nuestra personalidad que podría hacernos más o menos propensos a padecer trastornos de ansiedad.

-

La ansiedad de separación: que se observa en la infancia es traduce en la adultez con trastornos de fobia o pánico.

b) Causas psicológicas: Aquí se incluyen las teorias psicodinámica que tienen que ver con lo relacionado a las experiencias vividas en el pasado. Se habla también de las teorías cognitiva-conductules que tendrían que ver con la modelación de nuestra personalidad. c) Causas biológicos: En donde están comprometidas los neurotrasmisores del sistema simpático, suprarrenal y de la corteza cerebral tales como adrenalina, noradrenalina, corticoides, el sistema gabaergico e incluso dopamina, serotonina e histamina entre otros. Conociendo estos sistemas se basa el tratamiento que hablaremos mas adelante. El GABA es una sustancia inhibitorio que al unirse con su receptor permite el ingreso de iones cloro que despolarizarían la membrana neuronal produciendo la inhibición de la neurona. En los pacientes con patología neurótica, este sistema GABA-RECEPTOR-CLORO ( sobretodo del receptor) lo cual originaria los constantes episodios ansiolíticos. La actividad noradrenérgica está incrementada en los pacientes que sufren de ansiedad patológica. Se ha demostrado que ante la presencia de sustancias agonistas B adrenérgicos y antagonistas alfa 2 adrenérgicos se desencadenarían crisis de pánicos en paciente susceptibles.

3 EPIDEMIOLOGIA: TIPO DE TRASTORNO

PORCENTAJE POBLACIÓN

TRASTORNO DE PÁNICO SIN AGORAFOBIA

0,8 % - 1 %

TRASTORNO DE PÁNICO CON AGORAFOBIA

1,2 % - 3,8 %

FOBIAS ESPECÍFICAS

4,1 % - 7,7 %

FOBIA SOCIAL

1,7 % - 2 %

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO (T.O.C.)

1,6 % - 2,5 %

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (T.A.G.) 6,4 % - 7,6 % TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

III.

1%

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

3.1 Medio Ambiente: Como mencionamos anteriormente los factores asociados vendrían a estar delimitados por la etiologia de este padecimiento teniendo en cuenta no solo características inherentes a cada persona sino también los componenetes hereditarios ya mencionados líneas anteriores. También se incluye los aspectos diversos del medio ambiente al ver que los trastornos de ansiedad guardan cierta relación con el área rural y urbana, siendo en este último contexto en donde se ven la mayor cantidad de cuadros de ansiedad. 3.2 Estilo de Vida: Cabe resaltar el hecho de la influencia del estilo de vida en la presentación de este trastornos que últimamente esta presentándose con mayor intensidad y frecuencia. Dadas las características de las sociedad en la que vivimos, sus constante avance tecnológico, lucha de poderes y premacía, desarrollo económico etc.. un estilo de vida adecuado para este sistema es a veces difícil pero no imposible de tener, denota, en cierto modo, conciencia de enfermedad de la persona y un buen soporte socio familiar que muchas veces, dadas las carcterísticas de la sociedad que nos acoje, no tenemos, de ahí las estadísticas que revelan el incremento cada vez mayor de los casos de ansiedad al llevar un mal estilo de vida, no equilibrando la situaciones estresantes del día a día inevitables con las actividades de relajación y sano esparcimiento que toda persona debería incluir, así como una dieta equilibrada. 3.2 Factores Hereditarios: Como se mencionó anteriormente, los trastornos de ansiedad cierto componente hereditario plasmado en estudios hecho en gemelos monocigotos lo cual ha demostrado la relación genética incluso de padres a hijos basado en conceptos de temperamento y carácter.

IV.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO:

El cuadro clínico de los trastornos de ansiedad varía en cuanto a tiempo y tipo de presentación de acuerdo a cada subtipo de trastorno ansioso.

1. Trastorno de ansiedad fóbica: (F40-CIEX): Se presenta ante ciertas situaciones o objetos bien definidos que son externos a la persona pero no guardan peligrosidad importante. Por estas características, son evitados o enfrentados con temor. La sintomatología va desde una ligera intranquilidad hasta el terror pánico. Se puede observar palpitaciones, sensación de desvanecimiento y muchas veces con miedos infundados a poder morir, perder el control o hasta creer poder volverse locos. Esta ansiedad no se alivia con la expilicación de irracionalidad de los hechos. Incluso el solo hecho de imaginar la situación puede desencadenar ansiedad anticipatoria. La ansiedad fóbica y la depresión muchas veces coexisten. La ansiedad fóbica puede incrementarse durante los episodios depresivos o algunos episodios depresivos tienen como uno de sus síntomas a la ansiedad fóbica. Para fines diagnósticos habría que determinar cual de los trastornos, ansioso o depresivo se inició primero. La mayor parte de los trastornos de ansiedad fóbica son más frecuentes en mujeres que en varones. Dentro de este acápite debemos de diferenciar si hay o no presencia da AGORAFOBIA que vendría a ser el temor a lugares abiertos o relacionados con ellos, temores a multitudes y la dificultad de poder escapar inmediatamente a un lugar seguro. Con agorafobia se cataloga como F40.0 CIE X. Tenemos también a las fobias de tipo social (F40.1 CIEX): Se presenta por lo general en la adolescencia en donde prima el temor a la crítica sobretodo dentro De la familia lo cual conlleva a evitar situaciones de su entorno. Se presenta con igual frecuencia tanto en varones como en mujeres. Existen fobias sociales específicas como el temor a comer en público, encuentros con el sexo opuesto, hablar en público. Las fobias sociales van acomapañadas de sentimientos de baja autoestima y temor a se criticado. Hay, por ejemplo, temor a ruborizarse en público, temblor de manos, nauseas o necesidad desesperada de miccionar. Finalmente, este trastorno puede culiminar en crisis de pánico. Existe conducta evitativa llegando al aislamiento social total. En cuanto a las fobias específicas ( F40.2 CIE X): Esta dirigida a situaciones específicas tales como el temor a ciertos animales, alturas, oscuridad, viajar en avión, espacios cerrados, ingerir ciertos alimentos, a ver sangre etc. La dificultad que tiene la persona para evitar la situación estresante es directamente proporcional al grado de discapacidad que ocasiona la enfermedad. El trastorno de Pánico ( ansiedad paroxística episódica) F41.0 CIEX, se caracteriza por crisis recurrentes de ansiedad grave no relacionadas a alguna situación o

circunstancia, son inesperadas. Entre los síntomas tenemos palpitaciones, dolor precordial, sensación de ahogo, mareo, vértigo, despersonalización o desrrealización. Sensación inminente de muerte, de perder el control en cualquier momento o llegar al punto de enloquecer. Cada crisis tiene una duración de aproximadamente 10 minutos generalmente. Incluso, dada la intensidad de los síntomas, las personas pueden salir huyendo del espacio en donde se encuentran. Al ser los ataques de característica frecuente e imprevisibles, existe miedo a estar solos o ir a sitios públicos sobretodo donde hay mucho gente por el temor a que se presente un nuevo ataque de pánico. En el caso del Trastorno de ansiedad Generalizada (F41.1 CIE X ), tiene como característica principal la ansiedad de tipo general pero persistente sin relación a ninguna situación en especial. Los síntomas son variables entre los cuales tenemos la sensación de nerviosismo, temblores, tensión muscular, sudoración, mareos, palpitaciones, vértigos y molestias epigástricas. Temor a padecer alguna enfermedad o accidente con preocupaciones y presentimientos sin fundamento llegando incluso a lindar con lo irreal proyectado ello a las personas con quien convive. Es más frecuente en mujeres y se relaciona con situaciones de estrés crónico. Curso variable con tendencia a la cronicidad. Por todo ello, se puede observar comorbilidad con episodios depresivos. Los trastorno mixtos ansiosos-depresivos (F41.2 CIE X) , se cataloga así cuando están presentes tantos síntomas de ansiedad como de depresión, pero ninguno de ellos predomina sobre el otro. Dentro de los trastornos de ansiedad se debe hacer mención el Trastorno Obsesivo – Compulsivo (F42 CIE X), se caracteriza por la presencia de pensamientos obsesivos o actos compulsivos recurrentes . Los pensamientos obsesivos pueden ser ideas o imágenes que de algún modo interfieren lentificando o bloqueando el curso del pensamiento en forma constante. Por lo general son desagradables dado su contenido violento, obsceno o sin sentido, lo que ocasiona que la persona los rechace y trate de eliminarlos sin lograr su objetivo recurriendo a los actos compulsivos con el fin de aliviar la ansiedad ocasionado por este tipo de pensamientos. Los actos compulsivos o rituales son conductas estereotipadas que se repiten con frecuencia, siendo no placenteros e inutilitarios. Existe la relación casi directa con los episodios depresivos dado lo discapacitante de este trastorno de acuerdo a su severidad. El trastorno obsesivo compulsivo se presenta igualmente tanto en hombres como en mujeres, teniendo como base, muchas veces, una personalidad de tipo anancástico. Este padecimiento se puede iniciar durante la infancia o a inicios de la edad adulta, curso variante y tendencia a la cronicidad. La Reacción de estrés agudo y trastorno de adaptación ( F43.0 CIE X), es el conjunto de síntomas transitorios intensos que se presentan en un individuo aparentemente sin trastorno mental evidente como consecuencia a alguna situación de estrés que amenace o ponga en riesgo tanto la seguridad como la integridad física de la persona como accidentes, violaciones, robos, terremotos etc. Es de corta duración (días u horas). La intensidad de los síntomas tiene relación con la capacidad de adaptación y características intrínsecas de cada individuo. Los síntomas más característicos son alteración en algún aspecto de la conciencia y atención, desrrealización llegando incluso a cuadros de tipo disociativo y/o amnésico con el fin de huir de la situación agobiante muchas asociado a síntomas de hiperactividad y activación del sistema vegetativo ( taquicardia, sudoración, sensación de hormigueo, vértigo, mareo y rubor)

El trastorno de estrés post-traumático (F43.1 CIEX ), es el que se presenta como respuesta tardía o diferida a algún acontecimiento estresante sea breve o duradera, con características amenazantes o aterradoras, que por esta condición podrían ocasionar diversos grados de alteración emocional en un gran grupo de personas relacionadas al hecho, como por ejemplo, guerras, accidentes, víctimas de terrorismo, de violaciones etc..Se debe de tener en cuenta la vulnerabilidad de cada individuo. Dentro de los síntomas tenemos los episodios repetitivos de volver a vivir los sucesos traumáticos mediante sueños o los llamados “flash back” todo ellos sobre una sensación de displacer, embotamiento emocional, aislamiento e incapacidad de respuesta con conductas de evitación ante estímulos que recuerden el suceso de terror. A mayor severidad, se pueden presentar crisis de pánico, agresividad, alteraciones en el sueño y en la convivencia diaria. Existe, muchas veces un estado de hiperactividad vegetativa, con sobresaltos frecuentes. Puede haber comorbilidad con síntomas depresivos y ansiosos e incluso ideación suicida finalmente. Muchas personas, con el fin de aliviar las molestias emocionales recurren al consumo de sustancia o alcohol que podría ocasionar cuadros asociados de adicciones. El tiempo de latencia entre el suceso traumático y el inicio de los síntomas va desde semanas hasta meses ( no mas de 06 meses). De curso fluctuante pero con recuperación mayormente. En otro grupo de personas el curso es crónico llegando a incluso transformas parámetros de personalidad. El trastorno de adaptación (F43.2 CIE X ), es el malestar subjetivo con alteraciones emocionales que interfieren con el contexto social familiar de la persona, por general los que lo originan son sucesos de tipo biográficos significativos o eventos vitales de naturaleza estresante, como el duelo, la separación, migraciones. Muchas veces no solo es afectado un individuo sino también el grupo social o comunidad. Entre los síntomas tenemos un humor depresivo, ansiedad, ideas de preocupación e incapacidad para seguir con su vida o planificar el futuro alterando el presenta reflejado en el área social o familiar. En el caso de niños y adolescentes se puede presentar síntomas de conductas disóciales, negativismo y oposicionismo, regresiones conductuales en los niños como enuresis, balbuceo, chuparse el dedo. Este cuadro se presenta por lo general 01 mes luego del suceso estresante, es raro que dure mas de 06 meses. Los trastornos disociativos o de conversión F44 CIE X), se caracteriza por la ruptura de la integración entre lo recuerdos del pasado, la propia conciencia, las sensaciones y los movimientos corporales. -

Amnesia disociativa F44.0 Fuga disociativa F44.1 Estupor disociativo F44.2 Trastornos de trance y de posesión F44.3 Trastornos disociativos de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad F44.4-F44.7 Convulsiones disociativas F44.5 Anestesias y pérdidas sensoriales disociativas F44.6

Los trastornos de somatomorfos (F 45 CIEX), cuando la persona presenta síntomas somáticos iterativos asociado a demandas de exploraciones clínicas. Todo a pesar de tener exámenes clínicos negativos y las garantías médicas de no padecer enfermedad física que justifique los síntomas somáticos referidos por el paciente.

Trastorno de Somatización F45.0, que incluye al trastorno hipocondriaco y el de disfunción vegetativa somatomorfa.

-

V.

DIAGNOSTICO:

5.1 Criterios Diagnósticos: El diagnóstico es básicamente clínico y basada en la entrevista personal detallada del paciente, de ser necesario se pueden recurrir a test psicológicos para determinar evolución del padecimiento o definir diagnóstico. 5.2 Diagnósticos Diferencial: Dado que estas patologías se ven a diario en hospitales generales, es necesario determinar la existencia de patología orgánica que podría ocasionar síntomas ansiosos, tales como: Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hipoparatiroidismo Hiperparatirodismo Enfermedad de Cushing Enfermedad de Addison Enfermedad de Wilson Cuadros de hipoglicemia Tumor intracraneal Carcinoma de páncreas Feocromocitoma Esclerosis Múltiple Lupus eritematosos Sistémico Consumo de sustancias tóxicas o de algunos fármacos

-

VI.

Exámenes Auxiliares:

Test Psicológicos VII.

MANEJO:

7.1 Medidas Generales y Preventivas: TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD MEDIDAS TIPO NO FARMACOLOGICAS

 TRASTORNO DE ADAPTACIÓN CON ESTADO DE ANIMO

Psicoterapia de apoyo con técnicas de relajación.

FARMACOLOGICAS



Uso de benzodiacepinas a corto plazo y/o antidepresivo, de preferencia los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina por sus pocos efectos

ANSIOSO

adversos, que favorecen incluso su uso en población senil.

  TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERAL

 

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

  TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMATICO

Psicoterapia de apoyo con técnicas de relajación. Terapia cognitivo conductual, de Gestalt entre otras.

 

  

Terapia cognitivoconductual o conductual pura de padecer el paciente algún cuadros orgánico cerebrel o signos de retarto mental.

Psicoterapia Terapia de grupo y de familia Relajación Cambios en el estilo de vida



  

 

Una benzodiacepina, de elección de acuerdo a las características del paciente y su sintomalología Un antidepresivo, de preferencia los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Un ansiolítico no benzodiacepínico Antidepresivos tricíclicos en casos severos. Los agentes neurolépticos raramente son eficaces y deben evitarse. El uso de benzodiacepinas es útil a corto plazo y luego solo condicional a episodios de ansiedad discapacitante. Antidepresivos de preferencia inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Benzodiazepinas o uso de estabilizadores del ánimo tales como valproato de sodio, carbamazepina, etc.de ser necesario.

 

FOBIA SIMPLE

Terapia de Exposición in vivo Sopesar con la intensidad de la sintomatología y la progresiva ante la situación temida, comorbilidad con cuadros depresivos.

FOBIA SOCIAL

Técnicas de terapia conductual, como exposición in vivo, entrenamiento de capacidades sociales, desensibilización sistemática, "inundación",,etc.

 

De ser necesario se usaran antidepresivos Uso de benzodiazapinas condicionales o a corto plazo.



7.2 TERAPÉUTICA: Dentro del tratamiento para los trastornos de ansiedad se encuentran los antidepresivos, siendo los inhibidores de la Recaptación de Serotonina ( Sertralina, Fluoxetina, Paroxetina, Escitalopram) los más utilizados ultimanete dadas sus bajos efectos adversos y las pocas interacciones medicamentosas que poseen. Al ser los antidepresivos moléculas que tardan aproximadamente 02 semanas en conseguir el efecto deseado, se puede asociar desde el inicio del tratamiento durante un perìodo que el médico considere de acuerdo a la severidad de los síntomas, las benzodiazepinas.

Finalmente se acota, que para un mejor avance en la recuperación del paciente, para evitar, por consiguiente cierto grado de adicción psicológica a los psicotropos se recomienda asociar junto a la medicación, la psicoterapia de apoyo aunado a un cambio del estilo de vida.

7,.3 Efectos Adversos y su manejo:

Los efectos adversos a los antidepresivos son diversos pero de llevar una buena relación médico- paciente son tempranamente detectables. Los antidepresivos de última generación son los más empleados por la corta gama de efectos adversos ( cefalea, alteracions en el sueño, fatiga, molestias gástricas, bochornos, nauseas, mareos entre los mas leves, seguidos de incluso alteraciones en el hemograma o en otros organos y sistemas en forma poco frecuente por lo que se recomienda el apoyo de exámenes auxiliares ( hemograma, Electrocardiograma, pruebas de colesterol ) periódicas y así ir controlando dichas molestias. Finalmente mencionaremos el Síndrome Serotoninérgico que podría presentarse en casos raros y muchas veces indistinto a la dosis y tipo de medicamente usado. El tratamiento es el retiro del antidepresivos y manejo de soporte en emergencia. 7.4 Signos de Alarma: Esta palotogía por lo general es benigna salvo su característica discapacitante y la tendencia a la cronicidad que presenta. No se presentan signos de alarma de consideración a menos que haya alguna disfunción médica organica subyacente para lo cual se trabajara conjuntamente con el servicio de medicina. 7.5 Criterios de Alta. Los trastornos de ansiedad son tratados por lo general en consulta externa o unidades de hospital de Día, raras veces son hospitalizados de tener alguna otra enfermedad medica o psiquiatrita coexistente que agrave la situación. 7.6 Pronóstico. No se consigue finalmente la recuperación total de este padecimiento y hay la tendencia a las recidivas y cronicidad lo cual debe de ser manifestado desde un inicio al paciente para evitar crear falsas esperanzas y tendencias adictivas tanto al psicotropo como al psicoterapeuta.

VIII.

BIBLIOGRAFIA:

1. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA ANSIEDAD. Asociación Mundial de Psiquiatría, 1999. 2. Descripciones Clínicas y Pautas para el diagnóstico. CIEX

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

SERVICIO DE MEDICINA GUIA PARA EL MANEJO DEL COLICO RENAL I.-

CODIGO CIE 10: N23

II.- DEFICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA 2.1 DEFINICION: Se denomina cólico renal o nefrítico al dolor que se origina por la obstrucción aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias, produciendo una distensión retrograda del sistema calicial, es una urgencia urológica.

2.2 ETIOLOGIA: A.- Causas intrínsecas: Intraluminales: - Litiasis (la mas frecuente): sales de calcio, (oxalato, fosfato), acido úrico, estruvita, cistina. - Coágulos o pus. - Tumores del uroletio. Intramurales: - Estenosis pieloureterales o ureterales (anatómicas, tuberculosa, radioterapia, cirugía retroperitoneal). - Tumores de pelvis renal o uréter. B.- Causas extrínsecas (por compresión): Lesiones vasculares (aneurisma de aorta o vasos iliacos, vasos aberrantes, uréter retrocavo). - Ginecológicas: embarazo, endometriosis, quistes. - Tumores vesicales y prostáticos. - Gastrointestinales (apendicitis, diverticulitis, E. de Crohn. Procesos retroperitoneales: fibrosis retroperitoneal benigno, hematomas, tumores (linfoma, metástasis)

2.3 FISIOPATOLOGIA Como consecuencia de la obstrucción determinada por un cálculo se produce ectasia urinaria en el territorio suprayacente al cálculo impactado provocando aumento de la presión intraureteral, y sobre todo, intrapiélica. Una vez establecida la obstrucción se

ha comprobado que las variaciones de presión son mínimas y que la simple disminución de la presión intrapiélica aliviará el dolor. Aunque se han involucrado otros mecanismos (espasmo ureteral, hiperperistalsis ureteral...) actualmente se admite que es la hiperpresión en el tracto urinario superior, provocada por la obstrucción al flujo de orina, la responsable última de la sintomatología dolorosa del paciente. Este aumento de la presión intracavitaria provoca una distensión del músculo liso pieloureteral y de la cápsula renal, con el consiguiente estímulo de los receptotes de tensión existentes en estas estructuras que por vía simpática son transmitidas al SNC para su interpretación consciente Dicha hiperpresión en la vía excretora conduce a un aumento de la síntesis y liberación de Prostaglandinas por el riñón, que provocarían un aumento de la presión y del dolor por un doble mecanismo: 1-Reducción de resistencias vasculares; ello condiciona un mayor flujo plasmático renal en las primeras dos horas. Posteriormente el flujo plasmático disminuye, siendo esto el causante del daño renal asociado a la obstrucción de larga duración. 2-Supresión del efecto de la hormona antidiurética; este aumento de presión intrapiélica es más significativo en las primeras horas tras la obstrucción, pudiendo producirse roturas en los fórnices caliciales ocasionando extravasación urinaria de significación clínica variable. Posteriormente existen mecanismos compensadores que mantienen el filtrado glomerular sin gran repercusión en la presión dentro de la vía (reflujo pielointersticial, pielolinfático, etc). Como posible efecto beneficioso de esta hiperpresión en la vía excretora, estaría el ayudar a la eliminación del cálculo venciendo el espasmo que por mecanismos poco conocidos se originaría al nivel de la impactación del mismo. Sin embargo existen autores que piensan que la pared ureteral por encima y a nivel del cálculo se comporta como una estructura colágena sincitial continua y consecuentemente una disminución de la tensión por encima del cálculo, provocaría una disminución de la tensión a nivel de la impactación. Por consiguiente la hiperpresión por encima del cálculo no facilitaría la expulsión del mismo, y en este sentido se ha visto que la descompresión del sistema excretor mediante nefrostomía percutánea puede hacer progresar un cálculo severamente impactado.

La infección es un síntoma y una complicación que puede acompañar a la obstrucción litiásica que desencadena el cólico. Indistintamente, la litiasis y la infección urinaria pueden actuar como causa-efecto: sobre la ectasia de orina producida por una obstrucción litiasica pueden actuar y crecer microorganismos, que originarian una infección; igualmente, una infección del tracto urinario persistente y mantenida por gérmenes ureolíticos pueden actuar como agente litogénico de cálculos infecciosos (estruvita). 2.4 EPIDEMIOLOGIA Aunque los cálculos renales son frecuentes en las poblaciones mundiales, la incidencia varía en función del área geográfica, afectando como promedio a uno de cada ocho hombres blancos antes de la edad de 70 años. En Europa Occidental se estima una incidencia de 0,5% y una prevalencia del 5%. En la población general se estima que la frecuencia de cólico renal es entre 2% y 5%, dependiendo de los estudios. En España la incidencia de litiasis alcanza el 4,2% de la población y en general afecta más a varones que a mujeres aunque los cálculos de origen infecciosos

son más frecuentes en mujeres. Para Italia varios estudios sobre los pacientes que acuden a la sala de urgencias, encontró que aproximadamente 1% consultan por cólico renal. En cuanto a la diferenciación de los sexos, la incidencia es mayor en hombres en quienes el riesgo es de 10-20%, en comparación con las mujeres cuyo riesgo es de aproximadamente 3-5%. Los cálculos renales suelen acontecer entre las edades de 20-40 años, mientras que en las mujeres también hay un pico de incidencia entre los 40 y 60 años debido al aumento de calcio en la orina por la pérdida de los huesos durante la menopausia La litiasis urológica en mujeres suele localizarse con más frecuencia en el riñón mientras que en el varón en el uréter. El riesgo de recidiva en personas con formación de cálculos renales previos puede llegar a ser tan alta como un 50%. Por lo tanto, el éxito del tratamiento de la litiasis renal no sólo implica el abordaje agudo del cálculo, sino también el mantenimiento a largo plazo para prevenir la formación de cálculos en el futuro.

III. FACTORES DE RIESGO 3.1 MEDIO AMBIENTE: NO INCIDE 3.2 ESTILOS DE VIDA: El mayor factor de riesgo para los cálculos renales es la deshidratación. Una persona que haya padecido de cálculos, con frecuencia, los vuelve a presentar en algún momento del futuro. Los cálculos a menudo ocurren en recién nacidos prematuros Igualmente aquellos con trastornos intestinales en personas con obesidad o defectos en los túbulos renales. Mientras menor sea el nivel socioeconómico de una familia, menor será su riesgo de un cálculo renal. 3.3 FACTORES HEREDITARIOS: El tener un familiar con un antecedente de cálculos renales duplica la probabilidad de que otro familiar tenga cálculos IV: CUADRO CLINICO: 4.1 SIGNOS Y SINTOMAS

Clínica: Dolor en el área renoureteral (ángulo costolumbar) unilateral, de aparición brusca, intenso, de tipo cólico, con exacerbaciones y remisiones. Habitualmente se irradia hacia vejiga y genitales siguiendo una trayectoria anterodescendente. El dolor suele acompañarse de reacción vegetativa (nauseas, vómitos y sudoración profusa), así como de cierto grado de agitación. Puede presentarse además hematuria, disuria y polaquiuria, siendo la anuria un signo de gravedad (se puede dar en casos aislados de obstrucción bilateral o en pacientes monorrenos). Exploración física:

-

-

Presión arterial, temperatura, estado general. Dolor a la palpación y percusión de las fosas renales. Valorar presencia de globo vesical, irritación peritoneal y puntos dolorosos a través de la palpación abdominal y descartar la presencia de soplo aortico abdominal a través de la auscultación. Descartar procesos osteoarticulares (articulaciones sacroiliacas, apófisis espinosas). Valorar pulsos femorales.

IV.- DIAGNOSTICO: 5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: El diagnóstico del cólico nefrítico descansa en tres pilares fundamentales, que son: -Historia clínica (anamnesis y exploración física). -Sedimento urinario. -Técnicas de imagen El análisis de orina a menudo se acompaña de hematuria macroscópica o microscópica, lo que sugiere que la causa del cólico sea una piedra renal. Durante el examen físico se muestra sensibilidad del riñón a la percusión de la espalda y sensibilidad de la cavidad abdominal a lo largo del trayecto del uréter con ocasional disminución de la frecuencia e intensidad de los sonidos aéreos intestinales. Es esencial el examen de ultrasonido (ecografía) de la cavidad abdominal. Para una evaluación más precisa de las vías urinarias, también puede ser una urografía, que es un examen de rayos X con contraste. Además, también puede ser una pielografía retrógrada, en el que se llena la vejiga de contraste y se observa el vaciado del mismo. Cuando el cálculo sale, se debe colar la orina y conservar, y analizar dicho cálculo para determinar su tipo. 5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Renales: embolismo renal, infarto renal, pielonefritis, abscesos renales. Digestivos: cólico biliar, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pancreatitis. Ginecológicos: embarazo ectópico, anexitis, salpingitis, torsión de quiste ovárico. - Vasculares: trombosis mesentérica, disección de aneurisma aortico, embolia renal. Traumatológico. Hernia discal, lumbartrosis, lumbociatica, dolor costovertebral -

VI: EXAMENES AUXILIARES: 6.1 ESTUDIOS DE LABORATORIO

-

Sedimento de orina: frecuentemente dará micro hematuria y/o cristaluria, aunque también puede ser normal. Hemograma:, bioquímica elemental (urea, glucosa, cretinita, sodio y potasio) y perfil de coagulación.

6.2 DE IMÁGENES: - Radiografía simple de abdomen: El 70-90% de los cálculos son calcicos y por tanto radiopacos, los calculos menores de 2 cm y los de acido úrico no son detectables en la radiografía. El aumento de la silueta renal sugiere una obstrucción en la vía excretora. Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto. - Ecografía abdominal: indicada en cólicos nefríticos resistentes a tratamiento, fiebre, leucocitosis con desviación izquierda, anuria y dilatación renal 6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS: - Urografía endovenosa: procedimiento programado. En ectasia no aclarada por ecografía y radiografía, colección renal o perirrenal, (en ecografía) En obstrucción por obstáculo radio transparente, en dolor lumbar sin ectasia pero sugestiva de patología urológica.

T.A.C. Actualmente es de escasa aplicación en la litiasis urinaria. Es de especial utilidad para definir cálculos radiotranslúcidos de ácido úrico. Los estudios sin contraste preceden a los estudios con contraste. Angiografía renal. Es un procedimiento de limitada aplicación en el terreno de la litiasis renal, con el que se puede definir mejor la relación de una gruesa litiasis, susceptible de cirugía reductora, con la vascularización renal. Donde tiene mayor indicación es en la precisión de una hidronefrosis obsructiva, para reducir con mayor exactitud el grado de lesión parenquimatosa, a la hora de decidir sobre la necesidad de una nefrectomía total o parcial,delimitando la zona sana y conservable de la extirpable. Nefrostomía percutánea translumbar. Es una técnica difundida y aplicada ampliamente en el estudio y tratamiento del tracto urinario superior obstruído, que cumple unas amplias posibilidades diagnósticas sobre grado y nivel de la obstrucción, sobre evaluación de la recuperabilidad del estado de la función renal, y permite una derivación transitoria que facilita apurar las necesidades diagnósticas,solucionando rápida y eficazmente el problema obstructivo; y todo ello con un bajo porcentaje de morbilidad, aprovechando su ubicación para efectuar el estudio de las unidades renoureterales obstruídas mediante técnicas radiológicas, funcionales, bacteriológicas y urodinámicas. Sus indicaciones en el estudio de la litiasis son excepcionales. Forma parte de una integración de acciones terapéuticas en riñones muy obstruídos por litiasis subsidiarias de derivación.

En resumen; en estos momentos con una correcta realización de una radiografía simple de abdomen y una ecografía abdominal ante una sospecha clínica de litiasis renal, se puede obtener una aproximación diagnóstica sobre el cálculo y la repercusión. Ante la patología en estas exploraciones es cuando se puede indicar una urografía de eliminación, previa a terapéutica resolutiva. El resto de exploraciones radiológicas son excepcionales.

VII. MANEJO 7.1 MEDIDAS GENERALES: *Aplicación de calor, ya sea tópicamente en fosa renal o baño por inmersión en agua a 39 o 40 grados por su efecto sedante. *Si el dolor cólico se acompaña de sintomatología digestiva, (náuseas, vómitos, estreñimiento o íleo intestinal reflejo), es aconsejable establecer fluidoterapia intravenosa, con un adecuado balance de líquidos que permita una buena hidratación a la par que una buena diuresis. Podrá administrarse la medicación correctora de la sintomatología digestiva (clorhidrato de metoclopramida 10 mg i.v. hasta 4 veces al día. *Ocasionalmente, en cólicos que cursan con íleo intestinal, será preciso recurrir a aspiración por vía nasogástrica.

7.2

TRATAMIENTO EN URGENCIAS:

El objetivo es calmar el dolor y facilitar la expulsión del cálculo. Para ello se siguen los siguientes pasos: 1.- Evitar la sobre hidratación durante la fase aguda del cólico, estudios de metanálisis no han podido establecer evidencia de beneficio, añadido al riesgo potencial de rotura de vía y fracaso renal. 2.- Los AINES han demostrado un significativo alivio del dolor, al inhibir la síntesis de PG y por tanto disminuir el FSR, reducen la presión intraluminal, actualmente es conocido que el mecanismo fisiopatologico del dolor es la distensión de la capsula renal por la obstrucción, en lugar del espasmo ureteral que ha sido la explicación clásica, por ello el uso de antimuscarínicos (antiespasmódicos) si bien esta aun extendido, no aporta beneficios analgésicos mi disminuye la sintomatología ni influyen positivamente en la progresión del calculo.. Los AINES son tan efectivos como los opiáceos en el tratamiento del cólico renal. Metamizol 2 gr EV diluido en 100 ml de SF. - Si no cede o es alérgico, se puede añadir Diclofenaco sodico o Ketorolaco por vía IM o administrar Ketoprofeno 100 mg EV diluido en 100 ml de SF. De persistir el dolor, el siguiente paso son los analgésicos mayores: Tramadol 100 mg EV, IM o SC, Meperidina o Petidina clorhidrato 50 mg ev, IM o SC. - Según la sintomatología están indicados antieméticos (metoclopramida 10 mg IM o EV), o ansiolíticos (Diazepam o clonazepam VO)

- La desobstrucción del tracto urinario la realizará el urólogo a través del cateterismo uretral o nefrostomia Percutánea. El tratamiento etiológico se realizara de manera diferida. - El tratamiento domiciliario se compone de un antiinflamatorio y un analgésico VO. Si existe el riesgo de infección de vías urinarias bajas se puede añadir Ciprofloxacino 250 mg c/12 hr por 5 días, si existe riesgo de infección de vías urinarias altas Ciprofloxacino 500 mg C/12 hr por 14 días. 7.3 EFECTOS ADVERSOS: No aplicable 7.4 SIGNOS DE ALARMA: Si la piedra logra obstruir completamente el uréter, la orina acumulada y no drenada afecta la función del riñón del mismo lado. Esto lleva a la lesión permanente de un riñón o bien a una completa pérdida de la función del riñón. El mínimo tránsito urinario puede causar una infección que puede complicarse con una sepsis: fiebre, escalofríos, dolor e inflamación de la pelvis renal y, si no se trata, la muerte. Dolor que no cede con tratamiento adecuado o que sea recidivante en breve espacio de tiempo.

VIII. COMPLICACIONES: Dolor que no cede con tratamiento adecuado o que sea recidivante en breve espacio de tiempo. - Fiebre > 38.5°C y/o signos de sepsis. - Grave obstrucción del tracto urinario por un calculo no expulsable o por obstrucción de causa oncológica. - Anuria o insuficiencia renal aguda. - Sospecha de causa vasculorrenal y/o infarto renal. - Colecciones renales o perirrenales. - Deterioro clínico (inestabilidad hemodinámica hematuria anemizante, hemorragia retroperitoneal). SITUACIONES ESPECIALES - Cólico renal en el embarazo: La mayor gravedad es el riesgo de parto prematuro (40-67%), aunque solo en el primer trimestre es evidente el riesgo fetal si se usa radioscopia, se recomienda la ecografía como método diagnostico mas inocuo, con una sensibilidad mayor al 90%.Los procedimientos terapéuticos invasivos son potencialmente perjudiciales para el feto, por tanto el tratamiento es temporal y conservador, los analgésicos mas fiables son los opiáceos y el paracetamol, debiendo evitarse los AINES por el riesgo de cierre prematuro del Ductus arteriosus. En el 50-80% de los casos, el cálculo se expulsa espontáneamente. - Paciente monorreno: La actitud es la misma que un birreno, siempre que el paciente no presente anuria, fiebre o status cólico, en estos casos se tratara como cólico renal complicado.

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA X.BIBLIOGRAFIA

-

Compendio de medicina de urgencias. L. Jiménez Murillo. Ed El Servier, 2004. Manual de protocolos y actuación en urgencias. A.J. Jiménez. Complejo Hospitalario de Toledo. 2005. Principios de urgencias, emergencias y cuidados criticos. http://tratado.unimed.edu. Litiasis renal, Colico nefritico. Guias clinicas. www.fisterra.com Medicina Interna Farreras Rozman. Ed. Moby-Doyma. 1999. Pathophisiology of reno-ureteral colic. Urol Int. 2004; 72 Suppl 1:20-23. Fluids and diuretics for acute ureterio colic. Cochrane Database Syst Rev.2005;20;(3). Is there a role for antimuscarinics in renal colic? A randomized controlled trial. J Urol. 2005;174(2);572-5. NSAIDs versus Opiods for acute renal colic. Cochrane Database Syst Rev. 2005;18;(2). Systematic review of the relative efficacy of NSAID and opioids in the treatment of acute renal colic. BMJ. 2004;12;328.Epub. Pain killers and antibacterial theraphy for kidney colic and stones. Urol Int.2004;72 Suppl1:34-39. Treatment of lithiasis in the patient with a solitary kidney.Eur.Urol. 1998; 15(1-2):13-17. Renal colic during pregnancy: a case for conservative treatment. J Urol. 1998; 159(2).

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA CRISIS HIPERTENSIVA: URGENCIA HIPERTENSIVA / EMERGENCIA HIPERTENSIVA

I.

II.

NOMBRE Y CODIGO: Crisis Hipertensiva, Urgencia Hipertensiva, Emergencia Hipertensiva; CIE 10 I10 – I15

DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIPATOLOGIA DEFINICION: Es la elevación aguda y severa de la Presión Arterial (Sistólica o Diastólica) que pone en riesgo la vida del paciente si no es tratada oportuna y eficazmente. Comprende: -EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Existe evidencia de daño agudo de órgano blanco. -URGENCIA HIPERTENSIVA: No existe evidencia de daño agudo de órgano blanco. DAÑO DE ORGANO BLANCO: 1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: - Encefalopatía Hipertensiva - Infarto Cerebral - Hemorragia Intracerebral - Hemorragia Sub aracnoidea 2. APARATO CARDIOVASCULAR: - Síndrome Coronario Agudo - Insuficiencia Ventricular Izquierda - Aneurisma Disecante de Aorta 3. RENAL: - Insuficiencia renal Aguda 4. GESTACION: - Pre eclampsia - Eclampsia - Hipertensión Arterial crónica reagudizada.

III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS - Diagnóstico previo de HTA esencial o secundaria. - Inadecuada prescripción o cumplimiento del tratamiento. - Presencia de gestación - Ingesta de Drogas.

IV.

CUADRO CLINICO a. Anamnesis: 1.Edad 2.Sexo 3.Ocupación, hábitos 4.Factores de riesgo cardiovascular 5.Embarazo 6.Supresión de fármacos 7.Antecedentes familiares 8.Enfermedades concomitantes y tratamiento 9.Síntomas, además de manifestaciones de daño de órgano blanco en el paciente, deberán de buscarse síntomas como: Cefalea, nausea, vómitos, alteraciones visuales, rubicundez facial, crisis convulsivas, sudoración palpitaciones. b.Exploración física: Además de la exploración general, deberá de examinarse: 1.Presión Arterial de pié y en decúbito 2.Auscultación pulmonar y cardiaca 3.Pulsos centrales y periféricos 4.Exploración abdominal 5.Valoración neurológica, procurando incluir examen de fondo de ojo.

V.

DIAGNOSTICO: 5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: 1.-URGENCIA HIPERTENSIVA PAD >120mm Hg. No compromiso agudo de órgano blanco. 2.-EMERGENCIA HIPERTENSIVA PAD >120mm Hg. Síndrome Coronario Agudo, ó Papiledema, ó Disfunción renal: Oliguria, azoemia, ó Disfunción Neurológica: Confusión, somnolencia, convulsiones.

5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: La Crisis Hipertensiva deberá de diferenciarse de: - Hipertensión no complicada y transitoria: Se desarrolla relacionado a condiciones tales como: Dolor, ansiedad, deshidratación, acción de otros fármacos, deprivación alcohólica, etc. El tratamiento debe de enfocarse a la causa que lo origina.

VI.

EXAMENES AUXILIARES:

6.1 DE LABORATORIO hemograma, bioquímica en sangre, orina. 6.2 DE IMÁGENES Rx Tórax 6.3 EXAMENES ESPECIALIZADOS Electrocardiograma obligatorio a todo paciente con Crisis Hipertensiva • Durante el manejo en emergencia o ambulatoriamente • Algún otro examen auxiliar en emergencia que oriente o confirme algún diagnóstico clínico para determinar etiología y/o complicaciones de la crisis hipertensiva.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. MANEJO DE URGENCIA HIPERTENSIVA: • La regla es reducir la PRESIÓN ARTERIAL dentro de las 24 - 48 hrs. • La terapia es Vía Oral • El manejo es en el Tópico de Emergencia. • Se recomienda usar Captopril 25 mgrs por Vía Oral y control de PA. en 30 minutos. • En pacientes con antecedentes de Insuficiencia Renal Crónica, Hiperkalemia, Alergia a Inhibidores ECA o Hipertensión Renovascular se recomienda usar Nifedipino 10 mgrs, VO y control de PA en 30 minutos.

REEVALUACION DE URGENCIA HIPERTENSIVA • Control de Presión Arterial en 30 minutos. • De persistir elevación de PA repetir una segunda dosis. • Reevaluar en 30 minutos, si persiste con PA. elevada y sospecha de compromiso de órgano blanco se reevalúa en Tópico de Emergencia de Medicina para definir posibilidad de Hospitalización. • Si la P.A es controlada se indica Terapia Ambulatoria para 48 a 72 hrs. y control en consultorio externo. METAS TERAPEUTICAS • NO DISFUNCION DE ORGANO BLANCO -Estado de conciencia: Despierto y asintomático. -Diuresis mayor de 40cc por hora. -No papiledema. 2

MANEJO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

Requiere una reducción inmediata de la PA, reduciendo la Presión Arterial media en un 15 – 25% en el lapso de 1 a 3 horas según la recomendación para cada emergencia en particular.. Se consideran Emergencias Hipertensivas: • Encefalopatía hipertensiva.

• Síndrome Coronario Agudo • Hemorragia Intracerebral • Hemorragia Subaracnoidea • Infarto Cerebral Agudo • Insuficiencia Ventricular Izquierda Aguda Hipertensiva. • Disección Aórtica • Eclampsia. • Hipertensión luego de Bypass AortoCoronario. • Algunos casos de Hipertensión asociado con aumento de catecolaminas circulantes: - Feocromocitoma - Por retiro de Clonidina - Interacciones farmacológicas ó alimentarias con Inhibidores de la MAO. - Ingestión ó inyección de Agentes simpático miméticos incluyendo Cocaína.

VALORACION DE EXAMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA Si son positivos serán evaluados cada 8 ó12 hrs según el órgano comprometido. Si es negativo se evaluará cada 24 hrs. los dos primeros días del estado de Emergencia Hipertensiva.

MEDIDAS GENERALES • Toda Emergencia Hipertensiva debe ser manejada en la Unidad de Trauma Shock. • Conducta: a. Mantener Vía Aérea permeable. b. Vía Venosa periférica permeable c. Reposo absoluto. d. Posición Semisentada e. Monitoreo de Funciones Vitales: PA.- FC- FR - Diuresis horaria. f. Balance Hídrico g. Oxigenoterapia a demanda. h. EKG

METAS TERAPEUTICAS EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA Variara según el Órgano Blanco afectado: • CON COMPROMISO NEUROLOGICO: - ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Reducir la PAM en un 25% en 2 a 3 hrs. - HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Reducir la PAM en un 25% en 6 a 12 hrs. - HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

Si PA es 180/105 en Normotensos reducir la PA a 160-170 / 95100 y en Hipertensos Crónicos a 180-185/105-110. • CON COMPROMISO CARDIOVASCULAR - INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA Disminuir la PAM en 10-15% en 30 a 60 minutos . - SINDROME CORONARIO AGUDO Disminuir la PAM en 10-15% en 30 a 60 minutos - DISECCION DE AORTA Reducir la Presión arterial a 100-120/80 mmHg (si no ocurre otro evento desfavorable) en el lapso de 30 minutos.

MEDIDAS ESPECIFICAS • Es fundamental determinar la causa desencadenante y los factores precipitantes de la Crisis Hipertensiva y simultáneamente iniciar el tratamiento agresivo para lograr el éxito de la misma.

TRATAMIENTO ESPECIFICO • Nitroprusiato de Sodio • Nitroglicerina de Sodio o Dinitrato de Isosorbide. • Inicio simultaneo de Antihipertensivos Orales.

CASOS ESPECIFICOS • Encefalopatía Hipertensiva • Hemorragia Subaracnoidea • Edema Agudo de Pulmón.

: Nitroprusiato : Ver guía de manejo HSA : Nitroglicerina ó Dinitrato de Isosorbide • Isquemia de Miocardio : Nitroglicerina ó Dinitrato de Isosorbide • Disección de Aorta : Nitroprusiato +Betabloqueadores. • Pre Eclampsia grave ó Eclampsia : Sulfato de Magnesio + Hidralazina.

NITROPRUSIATO DE SODIO • Indicado en casi todas las formas de Emergencia Hipertensiva. • Uso EV Continuo. • Administrar según dosis respuesta, inicialmente cada 5 a 10 minutos hasta llevar la PA al valor deseado: 30% de la PAM en los primeros 15 a 30 minutos. • Iniciar 0.25 ug/Kg./minuto • Margen terapéutico: 0.5 a 10 ug/Kg/minuto • Uso de Bomba de Infusión o microgotero. • Proteger droga de la luz.

• Cambio de frasco cada 6 horas. • Preparación: -Dextrosa 5% 500cc y 2 amp.de NPZ = 10 ug/gota. -Dextrosa 5% 250cc y 2 amp.de NPZ = 20 ug/gota

NITROGLICERINA DE SODIO ó DINITRATO DE ISORBIDE • Indicado en Emergencia Hipertensiva y Síndrome Coronario Agudo. • Uso EV continuo aplicar dosis respuesta cada 5 a 10 minutos hasta obtener la PA deseada. • Margen terapéutico: 5 a 1000 ug/minuto. • Uso de Bomba de infusión ó microgotero. • Dextrosa 5%AD 500cc y 2 amp.de Nitroglicerina.

INICIO SIMULTANEO DE ANTIHIPERTENSIVOS ORALES • Evitar llevar a la normotensión bruscamente por peligro de Isquemia ó Infarto de Organos blanco. ENALAPRILATO: Puede ser una alternativa de tratamiento endovenoso en las emergencias hipertensivas. Administrar 1.25 a 5 mg bolo EV cada 6 horas. DIURETICOS: Su uso debe de reservarse para los pacientes con edema agudo de pulmón o con manifestaciones de congestión pulmonar. TRATAMIENTO COADYUVANTE • Se utilizará aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sean necesarios para el manejo de los órganos comprometidos y siguiendo las guías respectivas. REEVALUACION • Si hay respuesta a tratamiento establecido: Mantener la infusión. • Si no hay respuesta a tratamiento establecido: Titular a dosis convencionales, hasta lograr respuesta.

HOSPITALIZACION A. URGENCIA HIPERTENSIVA: Control y observación por un período que asegure su estabilidad. Alta y tratamiento por 72 hrs.y control ambulatorio por Consultorio Externo. B. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Tratamiento en la unidad de Shock Trauma y transferido a UCI (Nivel III) CRITERIOS DE ALTA 1.EN URGENCIA HIPERTENSIVA: Obtener respuesta adecuada al control.

2. EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA - Estabilización Hemodinámica - Control de la Presión Arterial - Estabilización de daño de órganos blanco

VIII. COMPLICACIONES: El manejo se realizará según el tratamiento específico para cada complicación, de acuerdo con la capacidad resolutiva, debiendo referirse los pacientes que requieran manejo en un mayor nivel de resolución.

IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: REFERENCIA • El Manejo inicial se realizara en todo Centro Hospitalario debiendo ser transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y del daño del órgano blanco y de los recursos humanos y materiales disponibles. • Serán referidos los siguientes casos: - Necesidad de procedimientos especializados. - Monitoreo hemodinámica especializado. - Tratamiento especializado del factor descompensarte. (Ejm: Manejo en Unidad Cuidados Intensivos Coronarios, Manejo de HSA) CONTRAREFERENCIA • Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y controlado el factor causal de la descompensación, retornará al Centro Asistencial de origen con indicaciones claras y precisas.

FLUXOGRAMA/ ALGORITMO: Desde el diagnóstico, tratamiento, hasta el alta del paciente.

HTA en el servicio de Emergencia Evaluación Clínica, antecedentes EKG si es urgencia

HTA no complicada y transitoria

Urgencia Hipertensiva

Mantener ½ a 1 hora En observación/ reposo Manejar la causa manejar

Emergencia Hipertensiva

Captopril 25 mg v.o. o s.l. Reevaluar en 40 min.

Reevaluación Control ambulatorio

- Manejo en Shock Trauma - Oxigenoterapia -Monitorización -Acceso venoso -Farmacos parenterales (Ver tratamiento específico) - Transferencia a UCI

Disminuye P.A.?

SI

Estudio ambulatorio

NO

Captopril 25 mg v.o. o s.l. Reevaluar en 40 min.

Disminuye P.A?

SI

NO

Hospitalización de corta estancia X.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

HARRISON. Principios de Medicina Interna. Tomo II. Estudio de la HIPERTENSIÓN Interamericana, McGRAW-HILL 1.989.

-Protocolos de Urgencias y Emergencias más frecuentes en el adulto. Servicio Andaluz de Salud. Capítulo 6, Manejo de la Crisis Hipertensiva. Febrero 1999. Sosa J. Programa Nacional de Hipertensión Arterial en el J. Programa Nacional de Hipertensión Arterial en el IPSS. Hipertensión (Perú) 1995; 1(3): 138-40. Guemez J, Alba A, Argote A, Méndez R, Moreno L. Relaciones entre peso, edad y tensión arterial en población mexicana. Arch Inst Cardiol Mex 1992; 62: 171-7. Sokolow M. Cardiología Clínica. 3º edición. México: Edit. El Manual Moderno, 1998. Morales G. Definición y criterios de clasificación de la hipertensión arterial. Guías de tratamiento de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión. Hipertensión (Perú) 1995; 1(2): 41-50. Evans R. Factores de riesgo de la cardiopatía isquémica coronaria. Rev Per Epidem 1990; 3: 25-34. Oliveros J. Prevalencia de HTA en Lambayeque. Hipertensión (Perú) 1997; 3(3). Jiménez Murillo, L. (Córdoba. Coordinador del Servicio de Urgencias.Especialista en Medicina Interna. Máster Universitario Montero Pérez, FJ (Córdoba. Médico de Atención Primaria del Distrito de CórdobaCentro. Médico

ANEXOS

Tabla 6: Características neurológicas de las crisis hipertensivas

Inicio Cefalea Hª previa de hipertensión Progresión neurológica Nivel de conciencia Retinopatía Otros síntomas Focalidad neurológica TAC

Punción lumbar

Isquemia transitoria Rápido No Común pero variable No, regresa

Trombosis cerebral 1-2 horas Variable Común pero variable A lo largo de varias horas No No, a no ser que sea de tronco Variable Variable No Transitorio previo Si, transitorios Si, constantes Normal

Normal

Según el tiempo transcurrido Normal

Hemorragia Hemorragia Encefalopatía intracerebral subaracnoidea hipertensiva Rápido Rápido 24-48 horas Variable Severa Severa Común pero Común pero Siempre variable variable De minutos a En minutos Si, en 24-48 horas horas Disminuido Muy Disminución habitualmente disminuido tardía Variable Vómitos repentinos Si, constantes Siempre patológico Aumento de presión y hemática

Variable Vómitos

Grado III-IV Letargia y convulsiones A veces Transitorios o migratorios Con frecuencia Normal patológico Aumento presión y hemática

Aumento de presión

Hospital Vitarte Servicio de Medicina

GUIA CLINICA DE SINDROME CORONARIO AGUDO I. CIE 10: I 21 II DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:

2.1 DEFINICION El dolor torácico, debemos contemplar desde situaciones banales hasta otras patologías graves. El grupo de los síndromes coronarios: angina estable, angina inestable e infarto que comparten su base fisiopatológica, pero cuyas diferencias pronosticas y terapéuticas obligan a un preciso diagnóstico sobre la base de los criterios disponibles actualmente: clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos. Definición universal de infarto El término infarto agudo de miocardio se debería utilizar cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico de isquemia miocárdica. En este contexto, cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico de infarto de miocardio: Aumento y/o descenso de marcadores bioquímicos (preferiblemente troponina) asociado con al menos una de las siguientes evidencias de isquemia:  Síntomas de isquemia  ECG con cambios indicativos de nueva isquemia (cambios en el segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda)  Aparición de ondas Q patológicas en el ECG  Una técnica de imagen que demuestre una nueva pérdida de miocardio viable o nuevas alteraciones de la contractilidad regional 2.2 ETIOLOGIA El síndrome coronario agudo se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual. El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se

encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso. La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

2.3 FISIOPATOLOGIA De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica. Más raramente se debe a espasmo puro de arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones. La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o estímulos nocivos. La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como estímulos proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular. El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa ateroesclerótica. Las placas responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.

2.4 EPIDEMIOLOGIA El síndrome coronario agudo sin elevación del ST constituye una de los principales causas de muerte en Norteamérica y Europa. En Europa en análisis sobre 17 países europeos, el 46% de los que se internan con síndromes coronarios agudos tienen Angina Inestable o Infarto Sin elevación del segmento ST y el 14% de las hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome Coronario Agudo. La relación angina inestable/ infarto es de 1,2 a 1. El 9% de los pacientes que entran con Angina Inestable se transforman en infarto durante la internación, y este infarto habitualmente es un poco más grave que el infarto que no tiene Angina Inestable previa. Aproximadamente un millón de personas al año ingresan en hospitales de los EE.UU a causa de un infarto agudo del miocardio, además de las cerca de 200.000 a 300.000 estimadas que mueren antes de alcanzar el hospital. La Angina Inestable es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias de Estados Unidos (unos 700.000 ingresos al año). En Estados Unidos, cada año se producen 5,2 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones de hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST (SCASEST). En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las enfermedades cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de saluden la región no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

III .- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Los factores de riesgo en la aparición de un SINDROME CORONARIO AGUDO están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:    



la hipertensión arterial; la vejez; el sexo masculino la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocísteina, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico; la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);

MEDIO AMBIENTE 

El Estrés.

ESTILOS DE VIDA  



El tabaquismo; La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL); la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera.

FACTORES HEREDITARIOS 

Antecedentes Familiares de problemas coronarios.

IV.- CUADRO CLINICO: Criterios clínicos: La valoración del dolor torácico continúa siendo la pieza clave y el elemento esencial en el enfoque clínico y por lo tanto en la estratificación del riesgo en el SCA. El examen físico debe hacerse cuidadoso en busca de signos orientadores; la exploración física puede mostrar datos determinantes como signos de disfunción ventricular izquierda. Este aspecto resulta trascendental en la primera evaluación. SINTOMAS: 1-Dolor torácico: El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. 2- La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. 3- Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos

síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca. 4- Confusión aguda 5- ACV 6- Empeoramiento de insuficiencia cardiaca 7- Debilidad intensa

SIGNOS: o o o

Ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración Taquicardia si estado adrenérgico o IC Bradicardia si activación parasimpática o Hipotensión leve frecuente o Hipertensión si estado adrenérgico o 4º Ruido, 3ºR si IC, soplo sistólico si Insuficiencia mitral o CIV o Estertores crepitantes

V.- DIAGNOSTICO: 5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres: 1. Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos; 2. Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e 3. Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina. Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio. El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Hallazgos electrocardiográficos Se realizará un ECG de 12 derivaciones durante el episodio de dolor o al menos en los primeros 10 minutos y si es posible realizar monitorización electrocardiográfica continua en aquellos pacientes que se consideran de riesgo. 1. Elevación del segmento ST Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas a la línea de base

≥ 0,2 mV en hombres o un 0,15 mV en las mujeres en las deriv. V2 y V3 y/o ≥ 0,1 mV en las otras derivaciones. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q. 2. Depresión del segmento ST y la onda T cambios

Nueva horizontal o depresión del segmento ST ≥ 0,05 mV en dos deriv. Contiguas y/o inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R grandes o relación R / S ≥ 1

CLASIFICACION 1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST (SICA STE): IAM 2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST (SICA STNE): IAM no Q y Angina inestable

5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como trombo embolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.

VI.- EXAMENES AUXILIARES: 6.1 DE LABORATORIO: Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación de las injurias cardíacas.

Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, los cuales son específicos para el músculo cardíaco, hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular. La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano. Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa. Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que puedan ser evaluados en busca de un diagnóstico más preciso. Los marcadores clásicos como la Creatinkinasa (CPK), su isoenzima (CKMB) han sido el método estándar para la confirmación diagnóstica de necrosis miocárdica. Mioglobinas y Troponinas tienen también implicaciones pronóstico.

VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 7.1 MEDIDAS GENERALES Cuando aparezcan síntomas de un infarto de miocardio, la mayoría de los pacientes esperan en promedio tres horas Constantes: FR, FC, Tª, TA ECG de doce derivaciones Historia clínica dirigida

7.2 TERAPEUTICA Tratamiento antiagregante 1. Ácido acetilsalicílico (AAS). Su eficacia en la reducción del riesgo de muerte e infarto, todos los pacientes con esta patología deben recibir, salvo contraindicación , 75 a 325 mg de AAS por vía oral diariamente. 2. Clopidogrel y ticlopidina. El clopidogrel es un fármaco de la familia de la tienopiridinas. asumiendo los resultados beneficiosos en prevención secundaria Se administra una dosis de carga de 300 mg seguida de 75 mg diarios por vía oral. En cuanto a la combinación de AAS y clopidogrel , su efectividad en la reducción de la mortalidad, IAM o accidente cerebrovascular (ACVA) a los 9 meses fue demostrada en el estudio CURE. 2. Tratamiento anticoagulante

1. Heparina no fraccionada. La administración de heparina intravenosa se asocia con reducción en la mortalidad, el IAM y la angina refractaria, por lo que su recomendación es Clase I. La dosis consiste en un bolo de 5 000 a 7 500 U seguido de una infusión de 10 U/kg/h que mantenga un APTT 1.5-2 veces el control. 2. Heparinas de bajo peso molecular. Enoxaparina. Los estudios compararon la efectividad de la enoxaparina, en dosis de 1 mg/kg/12 horas administrada por vía subcutánea, con la heparina intravenosa a dosis convencionales en pacientes con AI e IAM sin elevación del ST. La enoxaparina está indicada, por tanto, en el tratamiento en fase aguda (Clase I), pero no está indicado su uso prolongado (Clase III). Dalteparina. El uso prolongado de dalteparina (120 U/kg/12 h) y la eficacia de su administración aguda con respecto a la heparina intravenosa, ninguno de ellos se observaron diferencias significativas entre ambos tratamientos, por lo que se puede concluir que la dalteparina es al menos tan eficaz como la heparina sódica. Su administración en fase aguda se considera indicación de Clase I. Nadroparina. Tras el estudio FRAXIS, ha probado ser tan efectiva como la heparina intravenosa en reducir la incidencia de muerte, IAM o angina recurrente. Por lo tanto, su uso en esta fase se considera como indicación Clase I. Por el contrario, no está indicado el tratamien to prolongado (Clase III). 2.3. Inhibidores directos de la trombina. (La hirudina como el hirulog) parecen aportar un beneficio similar a la heparina intravenosa en la reducción de la mortalidad y el IAM;51 sin embargo, dados los altos costos y la alta incidencia de hemorragias mayores asociadas, la recomendación de su uso es Clase IIa. 3. Tratamiento antianginoso 3.1.Nitratos. Su uso constituye indicación Clase I para el control de la angina y la insuficiencia cardíaca (IC). 3.2. Betabloqueantes. Su utilización se aconseja en todos los pacientes salvo presencia de contraindicaciones (Clase I). No están indicados en caso de angina vasoespástica con coronarias normales (Clase III).66 3.3. Calcioantagonistas. Los calcioantagonistas son los fármacos de elección para el tratamiento de la angina vasoespástica con/sin enfermedad coronaria asociada en caso del verapamilo y diltiazem, y sólo si no existe enfermedad coronaria en caso de las dihidropiridinas (Clase I). El verapamilo y el diltiazem son también considerados el tratamiento de elección en caso de pacientes con contraindicación para el tratamiento betabloqueante (Clase I), siempre que no existan datos de disfunción sistólica de VI, en cuyo caso están contraindicados (Clase III). El diltiazem ha demostrado ser útil en mejorar el pronóstico de los pacientes con IAM no Q sin disfunción ventricular (Clase IIa).

Las dihidropiridinas, especialmente las formulaciones de acción rápida, están contraindicadas en monoterapia para el tratamiento aunque su combinación con los betabloqueantes es útil para el control de la angina (Clase IIa VII.- COMPLICACIONES: Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio Aunque poco frecuentes, hay que sospechar la presencia de una complicación mecánica ante la aparición brusca o rápidamente progresiva de edema agudo de pulmón o bajo gasto severo. Acontecen en la primera semana del IMA. • Insuficiencia mitral aguda por rotura del aparato valvular El mecanismo es la rotura de un músculo papilar, siendo más frecuente la del músculo papilar posteromedial. Puede ocurrir en IMA sin onda Q. Suele presentarse durante los días 3-5 post-IMA. Un 30 % de los pacientes tiene antecedentes de IMA previo. Existe un soplo de reciente aparición en 50 % de los casos. La implantación de un catéter de Swan-Ganz es útil, tanto para el diagnóstico (onda V prominente en el trazado de la presión de enclavamiento), como para el tratamiento dirigido a estabilizar al paciente. El diagnóstico se realiza con el ecocardiograma (es preferible realizar un ecocardiograma transesofágico ya que permite la visualización directa de los músculos papilares). El cateterismo y las coronariografías estarían indicados: Si existe duda diagnóstica después de realizar el ecocardiograma Una vez realizado el diagnóstico es recomendable realizar coronariografías antes de la intervención quirúrgica, si la situación hemodinámica del enfermo lo permite ya que, en caso contrario, debe procederse urgentemente a la corrección quirúrgica. Tratamiento Se debe realizar tratamiento quirúrgico, con cierre de la comunicación interventricular. Aunque la mortalidad quirúrgica es menor en la cirugía que se pospone (entre 3 y 6 meses), la supervivencia global es superior si la corrección quirúrgica se realiza precozmente, ya que hasta 50 % de los pocos enfermos que sobreviven a la fase aguda fallecen súbitamente esperando la cirugía.

Cuidados durante la internación en Trauma Shock y Cuidados Criticos        

Realizar E C G. Obtener acceso venoso. Laboratorio basal – RX de tórax. Administrar O 2. Conectar a monitor, programar segmento ST. Investigar, corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes. Iniciar tratamiento médico farmacológico. Terapéutica Anti - isquémica. 1. Nitritos 2. Betabloqueantes 3. Bloqueantes Cálcicos (Dihidroperidinas)

VIII.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: Especificar claramente cuando el problema debe ser solucionado en otro nivel de atención

IX.- FLUJOGRAMA/ALGORITMO: Algoritmo del manejo de un paciente que consulta por dolor precordial en la unidad de dolor torácico.

X Bibliografía:   







 

Beissonnet, C: Unidades de Dolor Torácico: Objetivo inicial alcanzado. Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68. Botto F. Y Cols: Dolor precordial en la guardia ¿Un problema resuelto? Revista Argentina de Cardiología. Marzo-abril 2000; 68. Gurfinkel E, Barcudi R, Becker C, Fernández Cid G, Hasbani E, Santopinto J: Manejo y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento ST. Guía Federación Argentina de Cardiología. 2001. Gurfinkel E: Mecanismos fisiopatológicos implicados en los Síndromes Coronarios Agudos. Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Federación Argentina de Cardiología. 2001. Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Síndromes Coronarios Agudos con elevación del Segmento ST. Revista de la Federación Argentina de Cardiología. 2003. Grupo de Trabajo del Comité de Cardiopatía Isquémica de la Federación Argentina de Cardiología: Guías de manejo y tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos. Actualización 2003. Piombo A, Barrero C: Síndromes Coronarios Agudos. Simposio Argerich 2003. Mautner B: Cardiología basada en la evidencia y la experiencia de la Fundación Favaloro. 1ra ed. Buenos Aires. Grupo Guía. 2003.

ANEXOS N 1 Las recomendaciones para el manejo clínico que utilizamos se basan en la clasificación extensamente difundida de los consensos del American College of Cardiology/American Herat Association, estructurada en las siguientes clases: o o

o

Clase I. Hay evidencia indiscutible de que el tratamiento o procedimiento es eficaz. Clase II. La evidencia de la efectividad del tratamiento o procedimiento es discutible. o Clase IIa. En general la evidencia está a favor de la utilidad. o Clase IIb. La utilidad está menos fundamentada por la evidencia. Clase III. Hay evidencia de que el tratamiento o procedimiento no es útil. ANEXOS N 2

Estratificación de riesgos Una vez realizado el diagnóstico clínico es preciso establecer una temprana estratificación de riesgos en la relación a síntomas, hallazgos físicos, ECG y biomarcadores de injuria cardiaca; para establecer la terapéutica apropiada. Pacientes de alto riesgo

Pacientes de riesgo intermedio

Pacientes de bajo riesgo

ANEXOS N 4 La Mioglobina No es específica de necrosis o daño miocárdico, puede estar elevada después de traumatismos, ejercicio físicos o en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo tiene una alta sensibilidad y un excelente valor predictivo, negativo para necrosis miocárdica. Recientemente se ha revalidado su valor pronóstico combinado con otros valores, siendo la mejor combinación: Mioglobina, CKMB y Troponina. La Creatinkinasa Ha sido junto con su isoenzima la regla de oro en el diagnóstico del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad es alta (95% a las 15 hrs.), pero su poder diagnóstico y pronóstico es limitado ya que puede ser normal en el plasma en las primeras 8 horas; por eso es recomendable efectuar su dosaje cada 6 horas ya que de este modo mejora su utilidad diagnóstica. La concentración pico se alcanza a las 24 horas y retorna a su nivel basal a los 2 o 3 días siguientes. Las Troponinas Las troponinas son proteínas estructurales cardioespecíficas con elevada sensibilidad y especificidad en la detección de daño miocárdico utilizadas en la estratificación pronóstica de Síndromes Agudos Coronarios. Las troponinas evaluadas por el método ELISA han demostrado ser más eficaces como marcadores de diagnóstico y pronóstico que la CPK MB . En las troponinas existen algunas diferencias en lo que ha eficacia se refiere. La Troponina I se eleva más precozmente y con mayores niveles que la T, lo cual podrá ser explicado por su peso molecular.

Marcadores séricos

HOSPITAL VITARTE Hospital Vitarte Servicio de Medicina

SERVICIO DE MEDICINA

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

I.CIE 10: T60

II.

DEFINICION, ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:

2.1 DEFINICION Los carbamatos son junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la colinesterasa pero con varias diferencias con estos. Causan una inhibición reversible de dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible, lo que origina un síndrome clínico mas benigno con una duración mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta unión es irreversible. 2.2 ETIOLOGIA A diferencia de los organofosforados tienen muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello la presentación clínica de esta intoxicación recuerda la de las intoxicaciones por insecticidas organofosforados con la excepción de originar pocos efectos sobre el sistema nervioso central, con convulsiones muy raras en la clínica.

2.3 FISIOPATOLOGIA Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que la enzima es incapaz de degradar la acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y autónomo que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínico), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínico) y en el SNC. Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida. También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.

Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más inestable. Se acumula la acetilcolina en receptores muscarínicos y nicotínico. Por lo que el carbamilar al inactivar la Acetilcolinesterasa, se hidroliza espontáneamente, recuperándose la función del enzima. Por lo tanto es "reversible”, reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja. Teniendo un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte. Produce poca o ninguna acción sobre el SNC; cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicas centrales son mínimas o están ausentes. Insecticidas Carbamatos Aldicarb, aminocarb, oxamyl, isolan, carbofuran, metomilo, mexacarbate, metiocarb, dimetilan, propoxur, carbaryl.

1. Acción: Inhiben la acetilcolina esterasa en forma irreversible (organofosforados) y en forma reversible (carbamatos). 2. Efectos muscarínicos (miosis, salivación, broncorrea, vómitos, espasmo de m. liso)

3. Efectos nicotínico (espasmo de músculo estriado, hipertensión, arritmias) 4. Efectos en SNC: ansiedad, confusión, convulsión, coma

2.4 EPIDEMIOLOGIA La Organización Mundial de la Salud, en un informe de agosto 2003, cataloga a las intoxicaciones como un problema global generalizado, correspondiendo a un 10 % de los ingresos en hospitales estatales. En Estados Unidos, según la Revista New England del mes de octubre 2003, las intoxicaciones más frecuentes atendidas en emergencia fueron por cocaína y marihuana, seguidas de las intoxicaciones medicamentosas, que representan un alto presupuesto económico en salud por la elevada morbimortandad. En América del Sur, la utilización de pesticidas en gran cantidad para el uso agrícola constituye una de las fuentes para las intoxicaciones por parte del personal que usa estos tóxicos por la escasa información y nivel cultural. La gravedad de los cuadros agudos depende de la edad, estado nutricional, atención inmediata y el diagnóstico sindrómico precoz.

III.

FACTORES DE RIESGO:

1. EDAD NIÑOS MENORES DE 3 AÑOS

2. Ocupacion: la intoxicación es mas frecuente en los trabajadores de campo que no guardan las medidas de bioseguridad 3. estado nutricional: como para otra patologia el estado nutricional condiciona una mayor morbimortalidad 4. hacinamiento y descionocimiento del riesgo potencial de los toxicos. 5. tipo de inbidor de la colinesterasa, el organofosforados es en ocasiona mayor gravedad de cuadro clinico y de riesgo de evolucion IV.

CUADRO CLINICO

4.1 SIGNOS Y SINTOMAS La clínica dependerá del tipo de organofosforados, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. No existen diferencias importantes con respecto a la sintomatología encontrada en las intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas muscarínicos debido a su mínima penetración en le sistema nervioso central. Al ser la unión a la enzima colinesterasa reversible la duración de estas manifestaciones es mucho menor. Se han descrito efectos tóxicos sobre distintos órganos sobre todo sobre el parénquima renal. Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y síntomas. Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes. Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de recuperación. Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto. En esta fase colinérgica se dan dos tipos de acciones: -

Muscarínicos: salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, bronco espasmo con aumento de las secreciones bronquiales, sialorrea, bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos, sudoración, miosis.

-

Nicotínico: fatiga muscular, espasmos musculares, fasciculaciones, parálisis, disminución del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia. Produciéndose un daño a nivel nervioso traducido en ansiedad, nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones generalizadas, ataxia, habla torpe, labilidad emocional, respiración de Cheyne Stokes, parálisis respiratoria central, depresión del centro cardiovascular, coma. Los signos aparecen cuando los niveles de colinesterasa eritrocitaria

Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves, sobre todo si se asocian a consumo de alcohol. Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible.

Se han descrito casos con afectación del sistema nervioso central y periférico, así como fracaso renal agudo por acción directa del tóxico. La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos, siempre que no haya complicaciones intercurrentes, debido a la corta duración del efecto tóxico. Algunos trabajos muestran neurotoxicidad retardada por carbamatos, que es infrecuente y con recuperación completa en la mayoría de los casos. Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta.

V.

DIAGNOSTICO

5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Esta fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta básicamente la sinología muscarínicas y nicotinica. 5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnostico diferencial: debe hacerse con cuadros clínicos que comprometen más de un órgano o sistema. SIRS

VI.

EXAMENES AUXILIARES

Toxicológicos: se debe determinar por pruebas espectrofotométricos No existen datos analíticos generales (hematológicos o bioquímicos) característicos. Aunque algunos insecticidas órgano-fosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biológicas, el procedimiento requiere una complejidad técnica que no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la determinación de la actividad de las colinesterasa intra eritrocitaria y plasmáticas, considerándose que las primeras reflejan mejor la intoxicación. Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colinesterasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/ml; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas cifras, que son influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colinesterasa. La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico, regenerándose espontáneamente en días o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse. De modo orientativo se considera que en la intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida;

en los casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%.

VII MANEJO: Teniendo en cuenta que "cuando se está tratando a un paciente intoxicado en esos momentos este se está intoxicando", los pasos a seguir y las medidas a tomar no necesariamente son secuenciales. La conducta a seguir esta determinada por la vía de ingreso. Todo paciente con cuadro clínico debe ser hospitalizado en cuidados intensivos o intermedios dependiendo de la gravedad del cuadro Al igual que para otros tóxicos debe tenerse en cuenta 4 pasos como son evitar la absorción del tóxico, favorecer la adsorción, antagonizar el tóxico y facilitar su eliminación. Los dos primeros pasos tratan de evitar que el tóxico pase a la circulación sistémica, por lo tanto las medidas a tomar dependen mucho de la vía de ingreso. Los otros dos pasos están en relación a las medidas a tomar cuando el tóxico se encuentra en la circulación sistémica y está dando el cuadro clínico respectivo. El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye: - Monitorización de signos vitales, - Mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera preciso, - Lavado gástrico para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las precauciones habituales. El lavado gástrico debe realizarse con suero fisiológico o agua estéril (sino se dispone se puede usar agua hervida o potable) en un volumen de 3 a 5 litros, aplicando 15ml/Kg. por ciclo, el paciente debe mantenerse en posición decúbito lateral izquierdo y realizar masajes en el epigastrio. El uso de Suero fisiológico ayuda a prevenir los trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo en pacientes muy pequeños.

- La administración de carbón activado está indicada si hubo ingestión. El carbón activado puede usarse asociado a catárticos, excepto si existen diarreas espontáneas. La obtención de esta molécula adsorbente ocurre por someter la materia orgánica a pirrolisis, flujo de gases elevadas temperaturas. Esto permite la formación de una red de poros muy finos donde se va a colocar el tóxico. El carbón activado no se absorbe a través de la mucosa por lo tanto será eliminado con el tóxico adsorbido por la vía digestiva. El área absortiva es de 1000 a 2000 m2 por gramo de carbón. La dosis a usar debiera ser 5-10 veces cantidad del toxico. Como la cantidad ingerida generalmente se desconoce se usa 1-2 g/kg de peso - Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos. Descontaminar la piel: La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la vía de entrada es cutánea, debería iniciarse en el medio extrahospitalario mediante el retiro de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa fría, medida que se repetirá 2 o 3 veces. Con jabón no germicida, lavar la cabeza varias veces, las uñas, quitar los lentes, enjuagar con agua fría. Repetir el baño y

enjuagar pero con agua tibia. Para posteriormente repetir el procedimiento con agua caliente. - Disminución de la absorción: En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnación cutánea con el baño prolijo.

Atropina a demanda, (no tiene efectos antinicotínicos) La Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. Hasta que aparezcan los signos de atropinización:

pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas), rubefacción facial, disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca. La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los pacientes críticos deben ser bien oxigenados además de recibir atropina. El uso de Antagonistas como la Atropina: Antagonista no competitivo de los efectos muscarínicos y de SNC de los IC. Sus efectos de la atropina a dosis terapéutica (adulto: 12mg EV c/15 min. Niños: 0,015-0,05 mg/kg EV, infusión 0,02-0,08 mg/kg/hora) son: excitación vagal leve. Con dosis tóxicas hay mayor excitación central, inquietud, irritabilidad, desorientación, delirio o alucinaciones. Dosis mayores, colapso circulatorio, insuficiencia respiratoria, parálisis y coma. Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica; idealmente la atropina debiera administrarse por vía intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente hipoxemia. El uso de atropina está justificado en el ambiente extrahospitalario y durante el traslado del enfermo. La oxigenoterapia está siempre indicada, si se objetiva insuficiencia respiratoria, y si predomina la hipoventilación, se recurrirá a la asistencia respiratoria mecánica El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la dosis de 5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida.

La observación de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24 horas. La intoxicación leve no precisa observación prolongada. No se debe usar morfina, fenotiazina o clordiacepóxido en estas intoxicaciones por el peligro de depresión respiratoria. Los pacientes críticos que han sufrido paro cardíaco, edema pulmonar, requieren manejo en UCI con cuidados propios del paciente crítico, ventilación mecánica, manejo de líquidos y drogas vaso activas, monitorización hemodinámica invasiva, monitorización ECG. Antídotos: Se dispone de las oximas. Hay dos oximas reactivadoras de las colinesterasas, la pralidoxima y la obidoxima, que deben utilizarse en intoxicados de mediana o alta gravedad y siempre después de haber iniciado la atropinización; por lo general se recomienda su uso,

aunque no hay estudios controlados que hayan demostrado su eficacia. La pralidoxima (PAM – 2) se presenta habitualmente en forma de metilsulfato y debe administrarse antes de las 36 h de la intoxicación, ya que, en caso contrario, la fosforilación de la colinesterasa es irreversible. La dosis inicial para un adulto es de 1-2 g (15-25mg/kg) disueltos en 100 ml de suero glucosado al 5%, que se perfunden por vía intravenosa en 15 a 30 min. Seguido por infusión continúa de 20mg/Kg./hora, por 18 horas o más. Si no hay mejoría, se repite la misma dosis al cabo de 1 h y, posteriormente, cada 8-12 h. En casos muy graves o si recidiva la sintomatología, puede continuarse la administración de la misma dosis (1-2 g/8 h) pero no en bolo sino en perfusión intravenosa continua, hasta un máximo de 48-72 h. La pralidoxima puede administrarse también por vía intramuscular. En niños 25-50 mg/kg en 30 a 60 mins. Puede ser repetido en 1 hora y después cada 8-12 hs. Su uso requiere de monitorización con colinesterasa del glóbulo rojo. Por otro lado está la Obidoxima que se usa en Israel, Países Bajos, países escandinavos, Alemania, Belgica y Portugal. En una dosis de 250-750 mg/día vía endovenosa. El uso de estos productos es monitorizando la colinesterasa y también las mismas oximas pues estas también ofrecen toxicidad. Aumento de la eliminación. Los insecticidas organofosforados tienen un amplio volumen de distribución, y se eliminan fundamentalmente por metabolización hepática. No está justificado el uso de técnicas de depuración renal o extrarrenal. Los mismos principios generales que se han expuesto para los organofosforados son también válidos para los carbamatos. La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos).

VIII Complicaciones: 1. Intoxicación por A. Atropina: Sequedad, cefalea, alteración del sensorio, fiebre, convulsiones, visión borrosa, retención urinaria, taquiarritmias. B. Sobrecarga hídrica por lavado gástrico C. Aspiración y/o neumonía D. Hipoglicemia: cuando no se administró dextrosa E. Hipotermia (lavado gástrico + lavado de la piel): abrigar F. Paro Respiratorio 2. sindrome intermedio. Se presenta 24 a 96 horas después, caracterizado por fasciculaciones , debilidad muscular ( musculos faciales, extraoculares, del paladar, respiratorios, extremidad de la tegion proximal) que puede llegar al disstres y parao respiratorio, no tiene tratamiento especifico se resulte solo a los 5 a 18 dias Neuropatia periferica. Procedente de exposición cronica: se presenta de 2 a 3 semansas de un cuadro agudo. Ocurriria por inhibición de Esterasa neurotoxica. Se caracteriza por presentar signologia piramidad que aparece semans y meses después de un cuaro agudo. No hay tratamiento especial CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Los criterios para hospitalización por intoxicación por COFA son: - Pacientes con signos de intoxicación por organofosforados - Contacto masivo con el insecticida. - Paciente con signos probables de intoxicación por COFA y que presentan gran tolerancia a la atropina.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA En los establecimientos de nivel I y II y exista sospecha de altas dosis de toxicos, sospecha de complicaciones o incapacida de revolver el caso , una vez iniciado el tratamiento transfereir a un hospital de III NIVEL.

HOSPITALIZACION ClNa 0.9% 1000cc Vía endovenoso. Evaluación de Atropinización. Ranitidina 50 mg EV c/8 horas. Evaluación por Psiquiatría.

Se recomienda a las instituciones públicas de salud elaborar programas educativos e informativos sobre los efectos nocivos de los tóxicos y sus secuelas. Elaborar normas de uso y control de los tóxicos restringiendo el acceso, utilización y manipulación de los mismos. Se recomienda efectuar estudios similares en centros hospitalarios y clínicas privadas, para de esta forma tener un estudio comparativo y poder tener información más completa. BIBLIOGRAFÍA 1. Bardinck, Van Eden, Intoxicación por organofosforados actuales de medicina 154, 1433 – 1441, 1994. 2. Karalileed L., Organofosforados 54 1873 – 1088 j 1999. 3. Gisbertcalabvig Toxicología Clínica 64 – 1024 – 1048 – 2003. 4. M. J. Gisber 7 Grifo. Toxicología clínica 786 – 2003. 5. Manual Michel Huerta. Medicina Legal 219 – 220 6º edición 1999. 6. OMS 2003 Devis Frias Lucha contra las intoxicaciones Pg 11. 7. Silva Argandeña.2002.Manual de toxicología en urgencias cuarta edición Pg 232. 8. ZZ Fabre. 2000.Toxicología Analítica 2º edición Pg 120- 126. 9. Dr. Numbela. 2003. Gaceta Médica: Uso ilegal de los carbamatos como raticida. 2003.