PREVENCION, EVOLUCION Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL

Quito 25 y 26/9/2015

M.V. GUILLERMO LAMARCA Clínica Médica de Pequeños Animales Servicio de Nefrourología. Hospital Escuela. FCV. UBA. E-mail: [email protected]

Distribución por capítulos de la Clasificación Internacional de Enfermedades. Año 2012. España . Defunciones en humanos. Total defunciones 402.950 Enfermedades del sistema circulatorio 122.097 Tumores 110.993 Enfermedades del sistema respiratorio 47.336 Enfermedades del sistema nervioso y de los órganos de los sentidos 22.089 Enfermedades del sistema digestivo 19.797 Trastornos mentales y del comportamiento 17.145 Causas externas de mortalidad 14.005 Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas 12.824 Enfermedades del sistema genitourinario 11.839 Síntomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de laboratorio 10.016 Enfermedades infecciosas y parasitarias 6.520 Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo 3.766 Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que afectan al mecanismo de la inmunidad 1.555 Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo 1.306 Afecciones originadas en el periodo perinatal 829 Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas 823 Embarazo, parto y puerperio 10

% 100,0 30,3 27,5 11,7 5,5 4,9 4,3 3,5 3,2 2,9 2,5 1,6 0,9 0,4 0,3 0,2 0,2 0,0

2,9 % Humanos 20 % Caninos 30 % Felinos Por que?

IMPORTANTE!! LA AUSENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS LLEVA AL PACIENTE AL PUNTO DE NO RETORNO. POR ESTA RAZON ES IMPORTANTE “ IR A BUSCAR LOS SIGNOS” Y NO ESPERARLOS.

Buscar en el análisis de orina!!!

ANALISIS DE ORINA • No puede analizarse seriamente un paciente sin un análisis de orina. • No puede definirse un enfermo como renal sin uno o varios análisis de orina. • No se puede monitorear un enfermo renal sin análisis de orina seriados. • Es el método diagnóstico más barato.

OBTENCION DE LA MUESTRA • • • •

PUNCION CHORRO MEDIO SONDAJE DEL PISO O BANDEJA SANITARIA

URIANALISIS

Es el método complementario más accesible, económico y precoz !!. Ideal como primer paso diagnóstico Determ. químicas (tiras reactivas)

Elementos formes (sedimento)

Densidad – PH - Hemoglobina

G. rojos - G. blancos - Piocitos

Proteínas - Glucosa – Nitritos

Células urinarias / neoplásicas

Leucocitos

Cristales – Cilindros – Huevos de

PROTEINAS

DENSIDAD

parásitos

REFRACTOMETRO

HELLER • Se coloca en un tubo de vidrio 2 ml. de ac. Nítrico y se dejan caer por las paredes 2 ml. de orina. • En la interfase se forma un halo de proteínas (blanco), pigmentos biliares (verde oscuro) o cristales.

A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA PODEMOS APROXIMARNOS AL DIAGNOSTICO DE DIFERENTES ENFERMEDADES

ESTOS SON DATOS PARA LA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA, IDEALES COMO PRIMER PASO , PERO QUE AMERITAN UNA PROFUNDIZACIÓN POSTERIOR LA PRINCIPAL VENTAJA ES LA VELOCIDAD DE IMPLEMENTACION Y EL BAJISIMO COSTO EL ESTUDIO DEL SEDIMENTO PERMITE LA EVALUACION FINAL A PARTIR DEL ANALISIS DE ORINA.

Estadíos de la E.R.C. (IRIS) Estadíos de la enf. Creat. mg/ dl

I

Sociedad Internacional de Interés Renal IV III

II 1,4 – 2 1,6 – 2,8

Can. < 1,4 Fel. 5 FASE 3

90 %

Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd

CAUSAS DE I. R. AGUDA HIPERTENSION PROTEINURIA ESTUDIO DEL SEDIMENTO

UREMIA Y CREATINEMIA FOSFORO

HEMATOCRITO

PREVENCIÓN !!

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA “PERDIDA DE LA FUNCION RENAL, EVIDENCIABLE POR UN AUMENTO DE LOS COMPUESTOS NITROGENADOS EN LA SANGRE POR CAUSAS QUE NO EXCEDEN LOS 15 DIAS DE EVOLUCION”. (?)

CONSECUENCIA

SINDROME UREMICO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBJETIVO PRIMARIO: PREVENIRLA OBJETIVO SECUNDARIO RECONOCERLA PRECOZMENTE PARA TRATARLA SATISFACTORIAMENTE PRESUMIBLEMENE

REVERSIBLE

I. R. A. PREVENIRLA ! !

EN HUMANOS

CAUSAS

N. CASOS

% MORT.

NECROSIS TUBULAR AG.

337 158 95 9 21 35 11 12

60 35 35 3 7 10 9 25

PRERRENAL CRONICA AGUD.

OBS. LITIASIS OBS. PROSTATA OBSTRUCC. X TUMOR

Glomerulonefritis 1´ Glomerulonefritis 2´

I.R.A. vs I.R.C. AGUDA

CRONICA

Aparición brusca de síntomas

Síntomas progresivos

Estado general bueno

Estado general regular a malo

Eran normouricos

Poliuria – Polidipsia

Azotemia de rápido ascenso

Azotemia de ascenso lento

No anémico (?)

Anémico

No hay osteodistrofia.

Osteodistrofia

FASES DE LA IRA 1- INICIACION PREVENCION

2- MANTENIMIENTO MANIFESTACIONES CLINICAS

3- EVOLUCION CURA

I. R. C.

MUERTE

FUNCIONES

NECESIDADES

• EXCRECION ****

• PERFUSION

• REGULACION **

• NUMERO DE NEFRONAS

• BIOSINTESIS

• LIBRE FLUJO URINARIO

CAUSAS DE HIPERAZOTEMIA AGUDA 1- PRE-RENALES: - HIPOTENSION - HIPOVOLEMIA 2- RENALES O IRA “real”

- ISQUEMICA - NECROSIS TUBULAR AGUDA. - GLOMERULONEFRITIS AGUDA. - NEFRITIS INTERSTICIAL. 3- POST-RENALES - OBSTRUCCION O RUPTURA DE LA

URETRA.

Necrosis Tubular Aguda Isquémica Hiperazot. PRERENAL (REVERSIBLE)

Sindrome

Intermedio

I. R. A. RENAL (REVERSIBLE ?) SECUELAS!!

INDEPENDIENTEMENTE DE SU ORIGEN PRE, POST O RENAL, LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SIEMPRE DEJA SECUELAS EN EL RIÑÓN

I.R.A.

Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal

1

1) Vasoconstricción de la arteriola aferente: respuesta fisiológica a la caída del Flujo Plasmático Renal (deshidratación, hemorragias , hipotensión , Aines)

Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal

2) Reducción de la 2

superficie capilar

glomerular: alteración de las células del mesangio (piómetra, leptospirosis).

Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal

3) Vasodilatación de la art. eferente:

disminución de la presión de filtración glomerular. 3

(exceso de IECAS)

Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal

4) Injuria a las células 4

tubulares (drogas ,

tóxicos) NECROSIS TUBULAR AGUDA

Mecanismos Patofisiológicos de lesión intranefronal

5

5) Obstrucción del

flujo tubular: cilindros

(etilenglicol)

Atención! Oligo-anúricas:

0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES - POST – RENALES - RENALES ISQ.

Normoúricas:

Poliúricas:

1 - 2 ml / Kg / Hora

+ de 3 ml / Kg / Hora

FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA

EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA

NORMAL

IRA

( L / DIA )

( L / DIA )

VFG

100

10

REABSORC. TUB

99

7

1

3

DIURESIS

Gregory Grauer

PRIMER OBJETIVO

COMO PREVENIRLA ?

Probablemente, la Veterinaria sea uno de los lugares mas peligrosos.

FACTORES DE RIESGO •

DESHIDRATACION

•

DROGAS

•

ANESTESIA - CIRUGIA

•

COMBINACION DE DROGAS

•

ANIMAL VIEJO O CON ENF. RENAL PREEXISTENTE

•

DESEQUILIBRIOS ELECTROLITICOS

•

FIEBRE

•

SEPSIS

•

IDIOSINCRACIA

Necrosis Tubular Aguda Tóxica POTENCIALES NEFROTOXICOS •

ANTIBIOTICOS

•

AINES

•

ANTIFUNGICOS

•

AG. DE CONTRASTE RADIOLOGICO

•

PIGMENTOS

•

COMPUESTOS ORGANICOS

•

QUIMIOTERAPICOS

•

METALES PESADOS

•

CARBONATO DE LITIO

Atención! Oligo-anúricas:

0,5 ml / Kg / Hora. - PRE - RENALES - POST – RENALES - RENALES ISQ.

Normoúricas:

Poliúricas:

1 - 2 ml / Kg / Hora

+ de 3 ml / Kg / Hora

FILTRACION GLOMERULAR Y PRODUCCION DE ORINA

EN ANIMALES NORMALES Y EN IRA NO OLIGURICA

NORMAL

IRA

( L / DIA )

( L / DIA )

VFG

100

10

REABSORC. TUB

99

7

1

3

DIURESIS

Gregory Grauer

Hipoperfusión - Hipofiltración glomerular Vd A. Af. Vc. A. Ef

Vc. A. Af Vd. A. Ef

Aumento FG

A. Aferente

VC Art. Af. AINES

Disminuye FG

A. Eferente

Disminuye Filtrado Glomerular

Disminuye Filtrado Glomerular

VD. Art.. Ef

IECA

NEFRO PROTECCIÓN HIDRATACION

CONTROLAR PARAMETROS URINARIOS

MANITOL Aumenta el volumen intravascular y el flujo tubular, previniendo la obstrucción tubular. Efecto vasodilatador al estimular la liberación de FNA y prostaglandinas.

INFUSION ClNa Expansión intravascular que promueve la natriuresis y disminuye los efectos del SRAA. El déficit es muy peligroso.

MODIFICAR DOSIS

Sistema Renina Renina – Angiotensina Angiotensina-- Aldosterona Aldosterona  T.A .  Na + Aparato Yuxtaglomerular

Angiotensinógeno Circulante

Renina •SISTEMICA •ENDOTELIAL

Ang. I

Feedback -

ECA Ang. II

T. A.

Receptores AT1 y AT2

CAE LA PRODUCCION DE ORINA!!! 3

- Libera Aldosterona

- Libera H.A.D

- Vasoconstricción

•RENAL •CARDIACA

Transforma la Bradiquinina en peptido inactivo

Renal Prerenal

Aguda

Crónica













 La U se eleva mas que la C

Normal

Normal

> 1025 en el Perro > 1035 en el Gato

< 1025

< 1025

Proteinuria

Normal o negativa

Positiva

Positiva

Sedimento

Sin alteración

activo

Suele ser inactivo

Normaliza la Azotemia

NO normaliza la azotemia

NO normaliza la azotemia

Uremia (U) Creatininemia (C) Relación U/C Normal 40:1

Densidad Urinaria

Efecto de la Rehidratación

DIAGNOSTICO

SIGNOS CLINICOS ANAMNESIS

• Anorexia • Vómitos • Depresión

EX. CLINICO

•Deshidratación

ANAMNESIS !!

SIGNOS CLINICOS ANAMNESIS

EX. CLINICO

• Anorexia

•Deshidratación

• Vómitos

• Aliento Urinoso

• Depresión

• Ulceras orales

• Diarrea

• Inyección de vasos epiesclerales

• Dolor lumbar • Trastornos de la coagulación

LABORATORIO • • • • • •

ORINA HEMOGRAMA UREA – CREATININA PROTEINAS TOTALES – ALBUMINAS CALCIO – FOSFORO – SODIO – POTASIO BICARBONATO – PH.

HIPERAZOTEMIA POST- RENAL Palpación: Abdomen / Vejiga Sondaje: Facilidad ? Diag. por imágenes: Rx simples Contrastadas Ecografías

G. L.

G. L.

SEGUNDO OBJETIVO

COMO RECONOCERLA Y TRATARLA PRECOZMENTE

Caso 1: BETO Reseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos desde hace 4 dias. 12/10 UREA

185

CREATININA

2.8

HEMATOCRITO

45

REC. GLOB. BL

12800

PROTEINURIA

NEG.

DENSIDAD

1032

Tratamiento

Fluidoterapia

Caso 1: BETO Reseña: Canino, macho, 10 años, mestizo, Anamnesis: decaído, vómitos de 1 sem. de evolución. 12/10

15/10

UREA

185

43

CREATININA

2,8

0,95

HEMATOCRITO

45

37

REC. GLOB. BL

12800

---------------

PROTEINURIA

NEG.

---------------

DENSIDAD

1032

Tratamiento

Fluidoterapia

NO OLVIDAR !!!! DENSIDAD MAYOR A

1025 EN CANINOS 1035 EN FELINOS

NO ES UN INSUFICIENTE RENAL !!!

Renal Prerenal

Aguda

Crónica













 La U se eleva mas que la C

Normal

Normal

> 1025 en el Perro > 1035 en el Gato

< 1025

< 1025

Proteinuria

Normal o negativa

Positiva

Positiva

Sedimento

Sin alteración

activo

Suele ser inactivo

Normaliza la Azotemia

NO normaliza la azotemia

NO normaliza la azotemia

Uremia (U) Creatininemia (C) Relación U/C Normal 40:1

Densidad Urinaria

Efecto de la Rehidratación

TRATAMIENTO 1) HIDRATAR * 2) SOBREHIDRATAR 5% * OJO CON LOS CARDIOPATAS 3) MONITOREAR DIURESIS * 4) CORREGIR ACIDOSIS 5) CORREGIR KALEMIA 6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA * 7) CONTROLAR INFECCIONES 8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION* DE LAS VARIABLES URINARIAS

FLUIDOTERAPIA % DE DESHIDRATACION x Kg x 10 = ml. a infundir.

+ Mantenimiento:  20 ml/Kg/día pérd. Insens.

 Diuresis  Pérdidas patológicas

 Empíricamente: 60 ml. x kg. x día totales  50 % en las primeras 6 hs.  Cuidado con la poliuria de recuperación.

Caso 2 : TITA Reseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina. 12/10

UREA

250

CREATININA

5,6

HEMATOCRITO

36

REC. GLOB. BL

13800

PROTEINURIA X

Glob. rojos

RADIOGRAFIA

Cadera: Fracturas Multiples

Tratamiento

Fluidoterapia – Tramadol.

Caso 2 : TITA Reseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs. atrás, dolorida , no camina. 12/10

13/10

UREA

250

183

CREATININA

5,6

3,95

HEMATOCRITO

36

---------------

REC. GLOB. BL

13800

---------------

PROTEINURIA x

Glob. rojos

RADIOGRAFIA

Cadera: Fracturas Multiples

Tratamiento

Fluidoterapia

Vejiga doble contraste: S/P. Poliuria

ANAMNESIS !!

Caso 2 : TITA Reseña: Canino, hembra, 8 años, pekines . Anamnesis: Golpeada por un auto 48 hs.atrás, dolorida , no camina. 12/10

13/10

I

UREA

250

183

B

CREATININA

5,6

3,95

U

HEMATOCRITO

36

---------------

P

REC. GLOB. BL

13800

---------------

R

PROTEINURIA

X

X

O

RADIOGRAFIA

Cadera: Fracturas Multiples

Vejiga doble contraste: S/P.

F.

Tratamiento

Fluidoterapia

CICLOOXIGENASAS • Existen 3 reconocidas: COX I , COX II y cerebral. • Catalizan la conversión del Ac. Araquidónico en Prostaglandinas. • Se conocen 4 prostanoides con funcion vasoactiva: - PG E2 (vasodilatadora).

- PG I2 (prostaciclina) (vasodilatadora). - PG F2 a (vasoconstrictora). - Tromboxano A2 (vasoconstrictor). Secreción local intrarenal.

• Modulan la resp. de otros agentes ( Angiotensina II, Epinefrina). • La inhibición de su síntesis (AINES) provoca vasoconstricción de la arteriola aferente.

TRATAMIENTO 1) HIDRATAR* 2) SOBREHIDRATAR 5%* 3) MONITOREAR DIURESIS* 4) CORREGIR ACIDOSIS* 5) CORREGIR KALEMIA* 6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA* 7) CONTROLAR INFECCIONES* 8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS*

 ACIDOSIS METABOLICA: - PH menor a 7,20 - Bic. menor a 10 meq./l.

- Peso corp. x 0,3 x Bic. normal – Bic. medido: meq. a reponer. - En forma empírica, 0,5 meq./kg. E.V. lento (sachets con 100 meq./250 ml.).  HIPERKALEMIA - Gluconato de calcio 10 %: 0.5 ml. / 1 ml. X kg.

- Insulina regular 0,25 UI x kg. + goteo de Dextrosa - Nebulizaciones con Salbutamol

- Diálisis.

Caso 3: COLO. Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem. 23/7 UREA

185

CREATININA

3

PROT. TOT.

8

REC. GLOB. BL OTROS Tratamiento

17800 HTO. 48 Enrofloxacina + Fluidoterapia Ranitidina

Caso 3: COLO. Reseña: Felino, macho, 5 años, C. E., gordo. Anamnesis: decaído, vómitos desde 1 sem. 23/7

26/7

UREA

185

53

CREATININA

3

0,95

PROT. TOT.

8

REC. GLOB. BL OTROS

---------------

17800

---------------

HTO. 48

---------------

Tratamiento

Enrofloxacina + fluidoterapia

Eco: Colangiohep?

Enz. Hepaticas.

Ranitidina

GPT.131 GOT. 248

Caso 4 : ROCKY Reseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. 48 hs. con vómitos, no come, disnea. 28/4

UREA

350

CREATININA

7,6

HEMATOCRITO

38

REC. GLOB. BL

14500

PROTEINURIA

XX

DENSIDAD

1.026

SEDIMENTO ¨activo¨

Campo cubierto de cristales de Ox.

Caso 4 : ROCKY Reseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea. 28/4

30/4

UREA

350

332

CREATININA

7,6

6,8

HEMATOCRITO

38

---------------

REC. GLOB. BL

14500

---------------

PROTEINURIA

XX

XX

DENSIDAD

1.026

Eco: Hiperecog. Cortical.

SEDIMENTO ¨activo¨

Campo cubierto de cristales de Ox.

Muere esa tarde en anuria.

Caso 4 : ROCKY Reseña: Canino, Macho, 6 años, mestizo. de O. A.. Anamnesis: Vive en un taller. Hace 48 hs. con vómitos, no come, disnea. 28/4

30/4

UREA

350

332

CREATININA

7,6

6,8

HEMATOCRITO

38

---------------

REC. GLOB. BL

14500

---------------

PROTEINURIA

XX

XX

DENSIDAD

1.026

Eco: Hiperecog. Cortical.

SEDIMENTO ¨activo¨

Campo cubierto de cristales de Ox

Muere esa tarde en anuria.

Intoxicación por Etilenglicol Signos clínicos: Acidosis metabólica ( 30 min – 6 hs.) • Vómitos, depresión, ataxia, convulsiones.

Hipocalcemia (6 – 24 hs) • Convulsiones Insuficiencia Renal Aguda.

• Deposición de Ox. Ca. en túbulos renales • Síndrome urémico • Sedimento reactivo

TRATAMIENTO 1) HIDRATAR 2) SOBREHIDRATAR 5% 3) MONITOREAR DIURESIS 4) CORREGIR ACIDOSIS 5) CORREGIR KALEMIA 6) CONTROLAR VOMITOS Y DIARREA 7) CONTROLAR INFECCIONES 8) MONITOREAR AZOTEMIA Y EVOLUCION DE LAS VARIABLES URINARIAS

Oligoanuria Expansión 5 % peso corporal Negativo D.Osm

+ Fluidos

Positivo Furosemida

Dopamina

+

Fluidoterapia

Duplicar dosis (60’) o con dopamina

PESAR LOS PACIENTES CON REGULARIDAD

DIURETICOS FUROSEMIDA

2 - 4 mg. / Kg. E. V.

MANITOL

0,25 - 0,5 - 1 gr. / Kg. E. V. en bolo y luego cada 4 – 6 hs.

DEXTROSA HIPERTONICA 0,8 gr. / Kg. E.V.

DOPAMINA

2 - 5 microgr. / Kg. / min.

Inotropin: 1 ml. en 500 ml de Dextrosa 5 % tienen 40 µg. / ml. (20 gs). (Dosis por minuto para 10 Kg. de peso).

Consideraciones generales • Los inotrópicos no son efectivos en pacientes en acidosis ni en gatos. • Nuevo inotrópico. Fenoldopam (?). • No usar diuréticos de asa en pacientes deshidratados. • No insistir con el manitol si no funciona: aumentan la osmolaridad plásmatica lo que inhibe el metabolismo de la neurona.

TRATAMIENTO INDICAR DIALISIS PERITONEAL SEGUN CRITERIOS DE DIALISIS • HIPERKALEMIAS ARRITMICAS INTRATABLES • EDEMA PULMONAR • SIND. UREMICO CON SIGNOLOGIA NEUROLOGICA O HEMORRAGIAS DIGESTIVAS INCOERCIBLES

SI NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO TRADICIONAL !

Caso 5: TAMI. Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom. 23/8 UREA

78

CREATININA

1,63

PROT. TOT.

7,20

REC. GLOB. BL

20.500

OTROS

HTO. 39

PROTEINURIA

---------------

DENSIDAD

---------------

Caso 5: TAMI. Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom. 23/8

26/8

UREA

78

41

CREATININA

1,63

0,82

PROT. TOT.

7,20

REC. GLOB. BL

20.500

10.000

HTO. 39

HTO. 44

OTROS

---------------

PROTEINURIA

---------------

XXX

DENSIDAD

---------------

1040

Caso 5: TAMI. Reseña: Canino, hembra, 6 años, mestiza Anamnesis: se peleo en la calle, decaida, menos apetito, dolor abdom. 23/8

26/8

18/9

UREA

78

41

339

CREATININA

1,63

0,82

6,23

PROT. TOT.

7,20

REC. GLOB. BL

20.500

10.000

---------------

HTO. 39

HTO. 44

L. Castellani1/1600 L. Pirogenes 1/1600

OTROS

---------------

---------------

PROTEINURIA

---------------

XXX

XXX

DENSIDAD

---------------

1040

1015

LEPTOSPIROSIS Penetración del microorganismo

Leptospiremia Síndrome Febril

A.C. + +

Eliminación del microorganismo

Sin signos

A.C. + -

Eliminación urinaria. Portador

Signos Leves

A.C. -

Cepa de baja virulencia A.C. - Cepa de alta virulencia Síndrome hemorragíparo Leptospirosis Sobreaguda

Eliminación urinaria. Leptospirosis subaguda

Signos moderados

Multiplicación en el lecho vascular. Daño endotelial.

Síndrome Hepático. Síndrome Renal Muerte Tratamiento y curación Tratamiento y secuelas (insuficiencia crónica hepática o renal)

Leptospirosis Aguda

Estadíos de la E.R.C. (IRIS) Estadíos de la enf. Creat. mg/ dl

I

Sociedad Internacional de Interés Renal IV III

II 1,4 – 2 1,6 – 2,8

Can. < 1,4 Fel. 5 FASE 3

90 %

Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd

CAUSAS DE I. R. AGUDA HIPERTENSION PROTEINURIA ESTUDIO DEL SEDIMENTO

UREMIA Y CREATINEMIA FOSFORO

HEMATOCRITO

PREVENCIÓN !!

HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) Guillermo en el Camp Nou

Guillermo en Australia

Guillermo en Merlo.

Guillermo en Hawai

HTA. Función de la Tensión Arterial: Mantener un aporte constante de nutrientes y oxígeno a todo el organismo. Sistema Cerrado  Regulación compleja - Frecuencia cardiaca.

- Volumen circulante. - Tono de los vasos.

HTA. Catecolaminas

SRAA

Cininas

Tensión Arterial Endotelinas

Oxido Nítrico

P. N. A.

COX

HTA.

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (SRAA) • Principal mecanismo de regulación a largo plazo.

• Secreción de Renina mediada por: - mácula densa : - Na en TCD. - Barorreceptores.

- SNA. - señales intracelulares: - Prostanoides. - AMPc. - NO. - Calcio.

HTA.

Efectos de la expresión de Angiotensina. • Vasoconstricción directa y expresión de vasoconstrictores adicionales. • Inhibición de NO. y PNA.

• Mediador de la hipertensión glomerular (ECA intrarrenal compartimentalizada ?). • Incremento de la proteinuria por efectos hemodinámicos y no hemodinámicos. • Inducción de citosinas profibróticas. (TGFb). • Inducción de citosinas inflamatorias (interleucina 6, 8 , osteopontina). Generación de especies de Oxígeno reactivas. • Estimula la proliferación fibroblástica y linfocítica en el riñón.

HTA.

Mecanismo de estimulación del músculo liso endotelial. Ca. - ATPasa

Ingreso de Ca. a la célula.

CONTRACCIÓN.

Activación de moléculas Ca.Calmodulina

Fosforilación de la miosina

El riñón como regulador de la T. A.  T.A .  Na + Aparato Yuxtaglomerular

Angiotensinógeno Circulante

Renina Sistémica. endotelial.

Ang. I

Feedback -

ECA Ang. II

T. A.

Receptores AT1 y AT2 - Libera Aldosterona - Libera H.A.D - Vasoconstricción 3

Renal y Cardíaca

Transforma la Bradiquinina en peptido inactivo

EL RIÑON COMO GENERADOR DE HTA RETENCION DE AGUA Y SAL ( S. R. A. A.)

CAIDA DEL FILTRADO GLOMERULAR

NEFROESCLEROSIS

ENFERMEDAD RENAL

EXPANSION VOLUMEN

HIPERTENSION

HTA.

Causas de Hipertensión Arterial. • Primarias: - HTA esencial (?). • Secundarias: - Nefropatías: - Glomerulopatías (xxx). - Tubulopatias - Nef. Intersticial. - Poliquistosis renal. - Hidronefrosis. - Endocrinopatías: - Diabetes mellitus. - Hiperadrenocorticismo. - Hipertiroidismo. - Feocromocitoma. - Otras: - Obesidad / Stress - Neurogénicas.

HTA.

¿Cómo llega el paciente hipertenso? • Proteinuria. • Ceguera de aparición brusca.

• Signos neurológicos . • Signos secundarios a su patología de base. • Sin signos.

HTA.

Examen clínico del paciente que se presume hipertenso. Búsqueda de patologías generadoras de HTA.

• E. O. General y particular. • Hemograma completo. • Bioquímica sanguínea. • Análisis de orina. • Ecografía de abdomen. • Pruebas especiales. (cortisol/creat. en orina) (perfil tiroideo).

Glomerulopatias. Tubulopatias

Nefritis intersticial. Diabetes mellitus.

Hiperadrenocorticismo. Hipertiroidismo. Feocromocitoma.

HTA.

CON DIAGNÓSTICO POSITIVO DE LAS PATOLOGÍAS GENERADORAS

MEDIR TENSIÓN ARTERIAL.

HTA.

CON MEDICIONES REITERADAMENTE ALTAS DE LA TENSION ARTERIAL BUSCAR PATOLOGÍAS GENERADORAS

HTA.

Signos de HTA. Retinopatia hipertensiva

HTA.

Signos de HTA.  Oculares: Retinopatía hipertensiva  Neurológicos: • Caídas • Ausencias • Neuropatías puntuales ó generalizadas

HTA.

Signos de HTA.  Oculares: Retinopatía hipertensiva  Neurológicos: • Caídas • Ausencias • Neuropatías puntuales ó generalizadas  Cardíacos: Hipertrofia ventricular

HTA.

Signos de HTA.  Oculares: Retinopatía hipertensiva  Neurológicos: • Caídas • Ausencias • Neuropatías puntuales ó generalizadas  Cardíacos: Hipertrofia ventricular  Renales: Proteinuria y luego afectacion tubular con cilindruria

Presión intraglomerular: • > T.A. Sistémica • Dilat. Art. Aferente

• Const. Art. Eferente

Vasodilat Art. Aferente en nefrones activos

Nuevos nefrones inactivos

Aumento de presión intraglomerular Proteinuria

Glomerulonefritis de nuevos nefrones

Proteinuria

Sobrecarga de función en nefrones funcionantes

IMPORTANTE !!! VALORAR LA PROTEINURIA COMO PARAMETRO MONITOR DE LA ENFERMEDAD Y EL TRATAMIENTO

HTA.

Medición de la T. A.

• Métodos directos: cruentos, reservados para unidades de internación, implican la canalización de una arteria.

Métodos Indirectos: • Doppler. • Oscilométrico. • Fotopletismográfico.

HTA.

Equipo Doppler.

HTA

.

Medición de la T. A. • decúbito lateral con mínima sujeción. • animales luchando generan lecturas erróneas. • manguito en arteria (tibial, radial , coccígea) a nivel del corazón.

• ancho del manguito = 30-40 % de la circunferencia. del miembro. • transductor en arterias metatarsianas o metacarpianas. • obtener 5 lecturas y quedarse con la más frecuente. • utilizar audífono de ser necesario.

H.T.A.

Valores normales ( mm. Hg) PAS

PAD

PAM

PERRO

120 – 140

65 - 85

90 - 105

GATO

130 – 160

70 – 80

90 - 110

HTA.

DROGAS HIPOTENSORAS IECAS

BLOQUEANTES CÁLCICOS

DIURETICOS

T. A. BETA BLOQUEANTES

ARAT I ARAT II

ALFA BLOQUEANTES

VASO DILATADORES DIRECTOS

.

HTA

Tratamiento de la crisis hipertensiva. Animales con lecturas superiores a los 240 mm. de Hg. de TAS.

A- Nitroprusiato de Na. 2,5 – 15 ug. / kg. / min. + Furosemida 2 – 4 mg./ kg. B- Hidralazina: 0,5 – 3 mg. /kg. / 12 hs. + Furosemida : 2 – 4 mg. ./ kg.

• Comienzo de acción inmediato; efecto 1 a 10 min. • Vasodilatador musculotropo directo. No tiene efectos sobre útero, intestino ni miocardio. • Disminuye el retorno venoso.

• Su metabolito, el Tiocianato se excreta muy lentamente (puede ser tóxico).

HTA.

Tratamiento del hipertenso no crítico. CANINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm de Hg. • Tratamiento de la enfermedad de base. • Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na en M.S. • Ejercicio.

• Enalapril: 0,25 – 0,5 mg./kg./día. (Ramipril, Benazepril) • Amlodipina: 0,15 – 0,2 mg./kg./día.

• Combinaciones ?.

HTA.

Tratamiento del hipertenso no crítico. FELINOS : Objetivo = TAS. < a 160 mm. de Hg. • Tratamiento de la enfermedad de base.

• Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 % de Na. en M.S. • Ejercicio ?.

• Enalapril, Ramipril, Benazepril • Amlodipina: 0,625 mg. / gato / día. (0,2 mg./kg.). • Atenolol: 2 mg. / kg. / día V. O.

• Combinaciones ?.

Precauciones en el tratamiento antihipertensivo del nefrópata. 

Empezar con dosis reducidas.



Esperar el efecto y controlar presión

 Controlar uremia y creatinemia antes y despues de comenzado el tratamiento.  Si no es efectivo cambiar o combinar drogas: no aumentar las dosis aconsejadas  No administrar con AINES, corticoides o diureticos

Estadíos de la E.R.C. (IRIS) Estadíos de la enf. Creat. mg/ dl

I

Sociedad Internacional de Interés Renal IV III

II 1,4 – 2 1,6 – 2,8

Can. < 1,4 Fel. 5 FASE 3

90 %

Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd

CAUSAS DE I. R. AGUDA HIPERTENSION PROTEINURIA ESTUDIO DEL SEDIMENTO

UREMIA Y CREATINEMIA FOSFORO

HEMATOCRITO

PREVENCIÓN !!

SEDIMENTOS INFLAMATORIOS

INFECCIONES URINARIAS M.V. ESP. GUILLERMO LAMARCA SERVICIO DE NEFROUROLOGIA HOSPITAL ESCUELA – FAC.DE CS. VETERINARIAS U.B.A. [email protected]

ES LA ADHERENCIA, MULTIPLICACION Y PERSISTENCIA DE UN AGENTE INFECCIOSO EN UNA DETERMINADA PORCION DEL TRACTO URINARIO.

• • • • • • •

ALTAS: Pielonefritis, ureteritis BAJAS: cistitis, uretritis MAS COMUNES EN HEMBRAS CANINAS (14 %) RARAS EN GATOS ( a 10 leuc./campo MUESTRA POR PUNCIÓN: signif. > a 5 leuc./campo

MECANISMOS DE DEFENSA  MICCION NORMAL

• FLUJO ADECUADO • VACIADO FRECUENTE • VACIADO COMPLETO

 ESTRUCTURAS ANATOMICAS  BARRERA MUCOSA DEFENSIVA  PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA

MECANISMOS DE DEFENSA  MICCION NORMAL  ESTRUCTURAS ANATOMICAS  BARRERA MUCOSA DEFENSIVA  PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA

• ALTA PRESION URETRAL • EPITELIO URETRAL • PERISTALTISMO URETERAL • LONGITUD DE LA URETRA • VALVULAS URETERO VESICALES

MECANISMOS DE DEFENSA 

MICCION NORMAL

 ESTRUCTURAS ANATOMICAS  BARRERA MUCOSA DEFENSIVA  PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA

•PRODUCCION DE AC. •CAPA SUERFICIAL DE GAG`S •EXFOLIACION CELULAR

MECANISMOS DE DEFENSA 

MICCION NORMAL

 ESTRUCTURAS ANATOMICAS  BARRERA MUCOSA DEFENSIVA  PROPIEDADES ANTIBACTERIANAS DE LA ORINA

•PHs EXTREMOS •HIPEROSMOLARIDAD •ELEVADA CC. DE UREA

ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA • • • • • • • • • • • • •

Alteraciones en el vaciado vesical Endocrinopatías(HAC: 46 %, DM: 37 %) Prostatitis crónicas Sondajes Alteraciones anatómicas IRC VIF – ViLEF Uso de inmunosupresores o quimioterápicos Urolitiasis Neoplasias Cirugías Incontinencia urinaria Enfermedades de la columna vertebral

INFECCIONES URINARIAS UNICAS EN MACHOS E INFECCIONES URINARIAS REPETIDAS EN HEMBRAS:

INDAGAR

DIAGNÓSTICO • Signos de hematuria – disuria – polaquiuria HDP • Pueden presentarse asintomáticas • Sedimentos inflamatorios en la mayoría de los casos • En orinas diluidas pueden no encontrarse • Cultivo antes y después de instaurado el tratamiento. • Las imagenes sirven solamente para encontrar causas de ITU secundarias a litos o neoplásias.

SIGNIFICATIVO • > a 1000 UFC/ml. por cistocentesis • > a 10000 UFC/ml. por sondaje • > a 100000 UFC/ml. por chorro medio

TRATAMIENTO • 10 – 15 DIAS EN CASOS SIMPLES O DE VÍAS BAJAS

• 30 – 45 DIAS EN INFECCIONES COMPLICADAS O ALTAS • EL COMPORTAMIENTO DE LOS ANTIBIOTICOS SE TORNA MAS IMPREDECIBLE EN ORINAS ACIDAS • Gram +: AMC ---------------------Gram -: Quinolonas

Infecciones Urinarias Recurrentes TRATAMIENTO CON ATB. SP. Cultivo de orina 7 - 15 días post - tratamiento Positivo

Igual Bacteria: Persistencia

Negativo INTENTAR SUBDOSIF. ATB.

Recurre

No Recurre

Otra Bacteria:Superinfección

Diferente Bacteria Igual Bacteria NICHOS BACTERIANOS

Recaída

PREDISPONENTES DEF. DE INMUN.

Reinfección

CAUSAS DE RECURRENCIA DEL VETERINARIO DEL LABORATORIO DEL PROPIETARIO DEL PACIENTE

DEL MICROORGANISMO

Con el pesado de Ettinger, que me vino a pedir una foto en un congreso en Atlanta, Georgia, USA.