“Accidentes químicos: bases toxicológicas para la respuesta médica”

Gases asfixiantes

Dra. Alba Negrin Avondet Prof Adj. Dpto. de Toxicología

Gases asfixiantes z z z

monóxido de carbono cianuro humo “gas mixto”

Gases Asfixiantes: Disminución de concentración arterial de O2

Asfixia química: z

producida por combinaciones de otros gases con la hemoglobina impidiendo el transporte de O2 (anoxia tisular)

z

por mala utilización del oxígeno a nivel celular: - monóxido de carbono, ácido cianhídrico ácido sulfhídrico Dra. Alba Negrin Avondet Prof Adj. Dpto de Toxicología

Accidentes químicos Incluyen: z z z

incendios explosiones fugas o liberaciones de sustancias tóxicas

Pueden provocar z z z z

enfermedad lesión invalidez o secuelas muerte

Clasificación de los accidentes químicos Según z z z z z z

sustancia química fuente de liberación extensión del área contaminada número de personas expuestas vías de exposición consecuencias para la salud

Por qué son necesarios conocimientos básicos de toxicologóa? z

confirmar la existencia de una emergencia química

z

identificar las sustancias químicas y sus mecanismos de acción

z

identificar la fuente de liberación

z

Evaluar evolución

Por qué son necesarios conocimientos básicos de toxicología? z

estimar el tipo, tamaño, localización y distribución de la fuente generadora

z

determinar cual es la población en mayor riesgo

z

evaluar la capacidad de respuesta de los servicios locales de salud

z

Rapid health assessment protocols for emergencies. WHO, 1999. Cap. 9

Evaluar : z z z z

z

Uso Origen / circunstancias Composición química Repercusión sobre vía de ingreso. Órgano/s blanco/s Mecanismo de acción

Factores que determinan el efecto tóxico z

Propiedades fisicoquímicas de la sustancia

z

Condiciones de exposición z z z

vía dosis frecuencia

Factores que determinan el efecto tóxico (2) z

Factores biológicos z z z z

z

absorción, distribución, biotransformación edad, sexo, peso, diferencia genética, estado de salud condiciones metabólicas (reposo, trabajo) exposición a otras sustancias químicas

Ambiente z

temperatura, humedad, hora del día, estres

Monóxido de Carbono FUENTES EXOGENAS Naturales Oxidación del Metano Incendios Volcanes Pantanos Antropogénicas Combustión Industrial o domiciliaria Fumadores de cigarrillos - CarboxiHb 6 %

ENDOGENAS Catabolismo del Hem CarboxiHbO.6% Crisis hemolíticas CarboxiHb 4 a 6 %

Características gas incoloro inodoro más liviano que el aire, altamente reductor no reacciona con el agua.

SUB ESTIMACIÓN DE RIESGO Muertes sin diagnóstico Baja frecuencia de sospecha clínica Ausencia de medidas preventivas

Técnicas terapéuticas inadecuadas

Ausencia de datos epidemiológicos

Ausencia de confirmación analítica

Subregistro

MECANISMO DE ACCION • Se combina con la Hb con una afinidad 250 veces mayor que el O2. • disminuye la liberación de O2 a los tejidos (disociación a la izquierda), aumentando la hipoxia. Efecto Haldane. • Un sujeto normal tiene 20 v % de O2 en sangre,18 % unido a la Hb y 2% disuelto en el plasma. • De ello el cerebro consume el 11% y el corazón el 6% • El 10 al 15% del CO se localiza en tejidos extravasculares, como mioglobina(40v + afín que el O2), citocromo, oxidasas e hidroperoxidasas

Mecanismo de Acción del CO • A nivel mitocondrial bloquea la citocromo oxidasa, en condiciones de hipoxia, interfiriendo con la transferencia de electrones y generando radicales libres. • A su vez, en presencia de radicales libres el NO producido por las plaquetas se convierte en peroxi-nitrito y se une a las metaloproteínas, inactivando las enzimas y dañando el transporte de electrones

SINTOMAS • Leve: Cefalea, náuseas, vómitos, mareos. • Moderada: Confusión, lentitud de pensamiento, visión borrosa, debilidad, taquicardia, ataxia, test psicométricos anormales. • Severa:Dolor precordial, arritmias, desorientación, hipotensión, acidosis láctica, convulsiones, coma, edema pulmonar, cambios en la tomografía computada

DIAGNOSTICO • Nivel de COHB- toma de muestra es crítica • Vida media al aire – 2 horas • Con oxígeno 1 hora

• • • • •

Gases en sangre- PO2 normal!! Rx de Tórax ECG Enzimas cardíacas Orina completa- mioglobinuria

• Screening neuropsiquiátrico- en la evolución • Resonancia Magnética Nuclear- en la evolución

MONOXIDO de CARBONO Tratamiento

• Retirar al paciente de la fuente • Máscara con oxígeno al 100% • Cámara Hiperbárica (antes de las 6 hs) si tiene indicación

Indicaciones de Cámara hiperbárica • Manifestaciones Neurológicas: • Pérdida de conocimiento, Síncope, coma, convulsiones • COHb = > 25% • Embarazadas sintomáticas • Manifestaciones CV

Complicaciones Neurológicas • Sindrome post Intervalo (Síntomas Recurrentes) • Período libre de 1 a 40 días luego del cual reaparecen los Síntomas. Recuperación ad integrum en 40 días. • Afecta del 12 al 21 % de las Intoxicaciones moderadas • Secuelas Neurológicas a Largo Plazo: • Signos Neurológicos: apraxia ,agnosia, mutismo, alteraciones de la memoria, parkinsonismo, corea, visión borrosa, trastornos de la marcha. • Signos Psiquiátricos: alucinaciones, cambios de personalidad, agresividad verbal, conducta impulsiva, trastornos de la memoria • Coincide con daño del lóbulo frontal o temporal. • Recuperación en el 50 % de los casos a lo largo de no menos de 1 año.

Cianuro es un grupo químico que consiste de un átomo de carbono unido a un átomo de nitrógeno por un enlace triple (C ≡ N). los cianuros pueden estar presentes en compuestos naturales o sintetizados. cianuro de hidrógeno (HCN) = gas cianhídrico cianuro de sodio sales de cianuro cianuro de potasio

Tipos de sustancias químicas conteniendo cianuros Hidrógeno gaseoso (gas cianhídrico) 13%: extracción de oro y plata - Cianuro de Sodio y Potasio Productos Orgánicos que utilizan el Cianuro como insumo: -Plásticos -Telas Sintéticas -Tintes -Medicamentos -Fertilizantes y Herbicidas

Cinética Buena absorción por vía cutánea y oral. El cianuro se metaboliza en el hígado formando el Tiocianato que es excretado por el riñón antes de las 3 horas, motivo por el cual el cianuro no se acumula en los tejidos Eliminación Circunstancias: derrames, incendios

Historia y usos z z z z z

Cianuro gaseoso fue aislado en 1782 por el químico sueco Karl Scheele 1854, durante la Guerra de Crimea: arma química no usada I Guerra Mundial 4000 toneladas de cianuro Control de plagas de insectos y roedores. se usa en galvanoplastia, metalurgia, producción de sustancias químicas orgánicas, revelado de fotografías, manufactura de plásticos, fumigación de barcos y en algunos procesos de minería. El cianuro de hidrógeno también se ha usado en ejecuciones en la cámara de gas y como arma química en guerras. La cloración de agua contaminada con cianuro produce el compuesto cloruro de cianógeno.

INTOXICACIÓN AGUDA LEVE Cefaleas Vértigos Sensación de debilidad Opresión respiratoria Convulsiones Irritación faríngea y mucosa ocular

z

INTOXICACIÓN AGUDA GRAVE Pérdida brusca del conocimiento y caída Ataque epiléptico con rigidez Respiración dificultosa Crisis convulsiva Muerte en 2 a 3 minutos por parálisis respiratoria

Tratamiento en caso de exposición z z

z

z

Rápida Llevar a la persona a lugar ventilado, administrarle oxígeno trasladar a la víctima al centro hospitalario más cercano. Las otras medidas serán el suministrar el antídoto:Hidroxicovalamina (no disponible en la actualidad)

z z z z z z

Víctima plenamente conciente: Administre oxígeno Víctima inconsciente: Oxígeno y antídoto la víctima no respira: Oxígeno, antídoto. respiración artificial

z

z z z

Enjuague inmediatamente con abundante agua a chorro, por lo menos durante 15 minutos y quite la ropa contaminada. Acuda al hospital con la víctima abrigada Víctima queda en observación 2 horas Puede causar quemadura cáustica

Recursos Terapéuticos Irritativo

Asfíctico

Narcótico

Αntidoto Oxigeno

Decontaminación Broncodilatador

(húmedo) Cámara Hiperbarica

Corticoides ? NO de Inicio

bronco espasmo rebelde al broncodilatador z bronquiolitis obliterante •

(NOx).

Antibióticos? No preventivos

D

zS..Neurol z

COHB > 25

Decontaminac Vía aérea-VM ión DecontaminaSintomático ción Atropina is po ni bl es

Oxigeno

Αntidoto

D

Vía aérea-VM is po ni bl es

Vía aérea-VM

Colinérgico

Αntidoto

N-acetil s! e bl

Hidrocobalamina Cisteina ni o sp Nitritos di No Tiosulfato Na

Oximas ? No

d

ib n o is p

s! e l

Humo: “gas mixto”

Productos de combustión formados por el fuego. Contiene mezcla de gases (asfixiantes simples o químicos) y partículas de carbón en aire caliente.

Mecanismo de acción mixto: hipoxia tisular sumado al efecto irritante de gases como cianhídrico, formaldehído, partículas

Hipoxia multifactorial. Irritación vía aérea alta y baja.

Humo de Incendio urbano S. asfíctico mixto

+

S. irritativo respiratorio agudo

• Emisiones complejas, dependiendo del material que se quema y variables en el curso del incendio, más calor y menor cantidad de oxígeno • Pacientes con cuadros clínicos variables dependiendo del tiempo de permanencia, del lugar y del momento

Produtos generados

Combustion de...

•

Monóxido y dioxido de carbono

• Todo material organico mayoría de los

•

Cianuro y Acido cianhídrico

•

•

Oxidos de nitrógeno

• •

Acido clorhídrico Oxidos de azufre

• Madera, Hidrocarburos, Nitrocelulosa, • Resinas de polyester, (PVC) • Pelo-piel-carne

• • • •

Isocianatos Fosgeno Amoníaco Acroleina

• • • •

•

Aidos -gases halogenos(Br- F)

• HC halogenados,resinas, Teflón

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Aldehidos/acidos

•

materiales Nylon, poliuertano, resinas,nitrocelulosa, lana, seda

hidrocarburos,lana.carbón, aceite mineral

Poliuretanos Cloruro de polivinilo Nylon,melamina, seda,madera Acrilico,celulosicos, poliolefinas

(politetrafluoroetileno) Poliestireno-polivinilo,papel, madera

Humo de incendio forestal S. asfíctico + S. irritativo tardío?

z

Principales componentes z z z z z

DIOXIDO DE CARBONO MONOXIDO DE CARBONO DIOXIDO DE NITROGENO DIOXIDO DE SULFURO Aldehídos- Amoníaco