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Belleza y protección al alcance de toda mujer

B O L E T Í N E L E C T R Ó N I C O G R AT U I T O

19 de setiembre | 2003

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Pescando en Internet SOCIEDAD GINECOTOCOLÓGICA DEL URUGUAY Dr. Ricardo Topolanski

Ningún hombre ha llegado a ser grande sin un toque de divina inspiración. Cicerón

Contenido

Dismenorrea primaria

Dismenorrea primaria

Se publicó en la página de actualidades médicas INTRAMED un trabajo de revisión sobre este tema, del Dr. Álvaro Monterroso Castro, de la Universidad de Cartagena. Me pareció oportuno resumir este aspecto de una patología ginecológica muy frecuente, cuyo tratamiento puede llegar a ser frustrante. Si alguien quisiera tener el artículo original, que está en castellano, puede pedírmelo directamente que, con mucho gusto se lo hago llegar. En la antigüedad se consideraba que la dismenorrea era una manifestación histérica, origen tal vez del concepto que vincula alteraciones psicológicas con los dolores menstruales, sostiene Monterroso. También se decía que los dolores menstruales eran una condición natural de la mujer (seguramente eran hombres los que lo decían) o que se producían por una obstrucción que impedía la salida del flujo menstrual (que se basaba en el hecho de que muchas dismenorreas desaparecen después del primer parto, así como la hiperanteflexión, la hipoplasia uterina, etc., que se pensaba dificultan la evacuación uterina). También se atribuyó a la presencia de toxinas menstruales. Novak, en 1932 estableció una relación entre la contractilidad uterina exagerada y la dismenorrea, y Kurzrok y Lieb demostraron que el semen provoca contracciones uterinas in vitro, y en 1934 von Euler introdujo el término prostaglandinas para el principio activo del semen que las producía. A partir de 1940, la investigación se enfocó sobre la actividad mioeléctrica del músculo uterino y el tono y los tipos de contractilidad. Chambers sostuvo que la descamación endometrial debía contener sustancias que actúan sobre la contractilidad, lo que se demostró en 1963, al aislarse una sustancia lipídica con capacidad de contraer la fibra muscular uterina y que esa sustancia era una prostaglandina, un producto de la metabolización del ácido araquidónico a través de la acción de enzimas microsomales (sintetasas de prostaglandinas). En 1968, Pickles observó que la prostaglandina F estaba muy elevada en el flujo menstrual de las mujeres con dismenorrea y en biopsias del endometrio secretor. La contraprueba (Claudio Bernard) la hizo Smith en 1980, inyectando prostaglandina intravenosa y reproduciendo el cuadro clínico.

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Hospital «Pereira Rossell» Br. Artigas 1550. P. 2. CP 11600. Montevideo, Uruguay [email protected] http://www.chasque.apc.org/sgubib/ index.html

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También se relacionó con la dismenorrea a los leucotrienos, que están muy aumentados en el endometrio de mujeres con este cuadro clínico, sobre todo en las que no reaccionan al tratamiento con inhibidores de las prostaglandinas. También se ha sugerido una susceptibilidad genética para la forma recurrente. (No es raro observar que las madres de las adolescentes que consultan por dolores menstruales, refieren haber padecido también los mismos trastornos). Definición, clasificación e incidencia

El autor comienza diciendo que el dolor pélvico crónico es una condición debilitante que afecta a millones de mujeres en todo el mundo, y que se caracteriza por tener una evolución mayor de 6 meses, por ser de curso cíclico o acíclico en relación con la menstruación y por provocar repercusiones de leves a severas en la actividad diaria. Puede responder a causas orgánicas o psicológicas. Las causas orgánicas pueden ser ginecológicas o no ginecológicas. (Tabla 1, a continuación). 1. Causas ginecológicas Dismenorrea

Tumores de las vías genitales

Mittelschmerz

(miomas, adenomiosis, quistes ová-

Endometriosis

Enfemedad pélvica inflamatoria

Malformaciones genitales

Varicocele pélvico

Dispositivo intrauterino

ricos)

2. Causas urológicas. Infección urinaria

Cistitis intersticial

Síndrome uretral cónico

Diverticulosis

Litiasis renal

Neoplasia vesical

3. Causas gastrointestinales Síndrome de colon irritable

Estreñimiento crónico

Diverticulitis

Neoplasias

Hernias

Endometriosis intestinal

Enfermedad inflamatoria intestinal 4. Causas musculoesqueléticas Desviaciones de la columna lumbar Hernia discal Lesiones músculo–esqueléticas

La dismenorrea es un dolor pélvico crónico de origen ginecológico, que se presenta durante la menstruación (calambre, cólico o menstruación dolorosa), que afecta a gran número de mujeres y que puede llegar a ser incapacitante (en la Argentina existe un «asueto femenino» expresión clara de mitos antiguos que definen a la dismenorrea como un atributo propio de la condición de mujer). Puede ser primaria o secundaria. En la dismenorrea primaria, el cuadro doloroso se presenta durante la fase menstrual y no se observan otras anomalías, mientras que en la secundaria el dolor menstrual se asocia a una causa que, generalmente, se puede identificar en los órganos pélvicos. La dismenorrea primaria es muy frecuente aunque pocas veces aparece antes de que hayan transcurrido los primeros ciclos, debido a que éstos suelen ser anovulatorios (la vinculación con al ovulación es la base del tratamiento con antiovulatorios). Se incrementa con la edad y con la maduración sexual llegando a cifras entre el 50% y el 85%, considerándose que de 40 a 60% de las mujeres alguna vez han tenido dolores menstruales, pero la máxima frecuencia se presenta entre los 20 y los 25 años, especialmente en las mujeres que tuvieron menarquias tempranas. Los cuadros pueden ser severos y en el 5% lo son tanto que incapacitan a la mujer para cualquier tipo de actividad (pérdida de horas laborales o entorpecimiento de las actividades con riesgo de accidentes). Curiosamente es más frecuente en las mujeres solteras, sin que se observe una mejoría luego del comienzo de las relaciones sexuales pero en cambio, alrededor Pescando en Internet | Montevideo, 2003

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del 30% mejora después del primer parto. Entre los factores que se mencionan como favorecedores de la dismenorrea se encuentran el tabaco y el alcohol, para los que existiría una relación dosis–respuesta, lo mismo que con el sobrepeso. Fisiopatología

En la segundo mitad del ciclo, la progesterona al actuar sobre el endometrio estimula la formación de fosfolipasa–A2 en los lisosomas y de prostaglandina de vida media muy corta. Si no se produce un embarazo, se ponen en marcha los procesos de apoptosis de las células luteínicas con la consiguiente regresión del cuerpo amarillo y la lisis del tejido endometrial que se descama, liberándose así la fosfolipasa–A2 junto con la ruptura vascular y la pérdida de la sangre menstrual. La fosfolipasa libera a su vez a los fosfolípidos presentes en el tejido endometrial transformándolos en ácido araquidónico. El ácido araquidónico puede seguir dos vías metabólicas: la de la ciclooxigenasa (COX), la más importante a al nivel del endometrio, que da lugar a la formación de las prostaglandinas, en relación directa con la dismenorrea o la de la lipooxigenasa, con la formación de leucotrienos, que son sustancias vasoactivas y vasoconstrictores potentes, mediadores de los fenómenos alérgicos e inflamatorios. Cuadro 1, abajo.

Fosfolípido

Fosfolipasa A2

Ác. araquidónico

Ciclooxigenasa

Endoperóxidos cíclicos

Prostaglandinas

Lipooxigenasa Ácido 5–hidroperoidoico A tetrainoico (5– ipete)

Leucotrienos

Las prostaglandinas que tienen mayor expresión al nivel endometrial son la E–2 y la F2α. La primera provoca vasodilatación y disminución de la agregación plaquetaria, por lo que juega un rol importante en la calidad normal de la menstruación; la segunda, es la responsable de una importante vasoconstricción y es la que genera la isquemia del endometrio (y del miometrio) y se considera que es la responsable de la dismenorrea. Existen dos isoformas de la ciclooxigenasa, COX–1 y COX–2. La primera se relaciona con la producción de prostaglandina E–2 y prostaglandina I–2 que tienen un papel protector de la mucosa gástrica. La COX–2, inducida por las citoquinas proinflamatorias y por endotoxinas, se encuentra sobre todo en los tejidos inflamados y contribuye a la formación de las prostaglandinas del grupo F–2α, importante factor estimulante de la contractilidad uterina, con aumentos de la presión intrauterina de 200 a 300 mm Hg, (mayores que en el trabajo de parto) con aumento del tono basal y disminución de la relajación entre contracciones, cuya frecuencia oscila entre 20 y 40 contracciones por hora. Tienen un cierto papel en la relajación del orificio interno del útero. Ciertos genotipos (CYP2D6 y GSTM1) parecen estar asociados cada uno con un aumento en el riesgo de amenorrea recurrente, lo que se incrementa aún más cuando ambos se asocian. Pescando en Internet | Montevideo, 2003

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Cuadro clínico y diagnóstico ACETATO DE CIPROTERONA 2 mg + ETINILESTRADIOL 0,035 mg

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Se trata de un dolor pélvico crónico asociado a la menstruación y que aparece un par de días antes de la misma (3–4) o el mismo día y en relación con la presencia de ciclos ovulatorios, de una intensidad variable que puede llegar a provocar una discapacidad. La duración puede variar entre horas hasta uno o dos días. Cuando el dolor se instala después de comenzada la menstruación, puede tratarse de una dismenorrea secundaria. Se describe al dolor como de tipo cólico, calambre o pesadez de hipogastrio o de la región púbica, irradiado a la región sacro–dorsal o a la raíz de muslos. Con frecuencia se asocia a náuseas y vómitos, cefaleas, calambres abdominales y de miembros inferiores, sudoración o colapsos. El diagnóstico clínico se hace por exclusión al descartarse otras patologías orgánicas ginecológicas, para lo que pueden ayudar la ecografía e incluso la laparoscopia en ciertas circunstancias. La severidad se clasifica en 4 grados (0 a 3). Tabla 2. Tabla 2. Grados de severidad Grado de severidad

Actividad laboral

Síntomas sistémicos

Necesida de analgésicos

Grado 0

No afectada

Sin dolor menstrual

Innecesarios

Grado 1

Poco afectada

Sin efecto. Dolor leve, tolerable

Poca necesidad

Grado 2

Afectación moderada

Efectos sistémicos escasos con dolor moderado

Uso frecuente

Grado 3

Afectación severa

Efectos sistémicos severos: náuseas, vómito, colapsos

Uso constante

Pautas de tratamiento

El tratamiento se dirige fundamentalmente a inhibir la síntesis de las prostaglandinas al nivel endometrial. Las estrategias son el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (aine) y los anticonceptivos orales combinados. Se observó que, cuando se emplean aines o ACO, el nivel de prostaglandinas en el flujo menstrual disminuye significativamente, lo que se correlaciona con el alivio de la sintomatología. Cuando no hay necesidad de anticoncepción, los AINE son preferibles, ya que sólo se administran durante pocos días al mes y al disminuir la hipercontractilidad del miometrio mejoran otras manifestaciones de la dismenorrea, como las náuseas, los vómitos y los vértigos y cefaleas. Existe una gran variedad de productos en el mercado (con gran variedad de precios, siendo los más caros los inhibidores específicos de la COX–2, como el celecoxib y el rofecoxib). La acción de los ACO no se centra específicamente en la anovulación propiamente dicha sino más bien en los efectos de ésta sobre el endometrio, más que nada. Por su acción sobre el eje hipotálamo–hipopfisario, disminuyen la proliferación del endometrio y por su repercusión sobre el folículo ovárico, disminuyen la producción de progesterona, lo cual provoca una menor disponibilidad de ciclooxigenasa, menor concentración de prostaglandinas y por ende menos dolores menstruales. Se considera que con los ACO mejora hasta el 90% de las pacientes, por lo que son la primera medicación a indicar cuando es necesaria además la anticoncepción. No se demostró aún que los ACO de baja o de muy baja dosis sean igualmente efectivos para la dismenorrea primaria (pero se puede probar). En los casos en que no son totalmente efectivos no hay inconveniente en agregar AINE en los días previos a la menstruación. Ante una falla de estos medicamentos, debe pensarse en la posibilidad que otros mediadores, tales como los leucotrienos estén en la base de la dismenorrea primaria. En casos rebeldes no está demás la exploración ginecológica ampliada con ecografía y mismo laparoscopia buscando y tratando pequeños focos de endometriosis. No debe descartarse la dilatación cervical con bujías de Hegar hasta el N°10, lo cual facilita la eliminación del flujo menstrual (se destruyen fibras y plexos cervicales y es la acción que suele tener el parto sobre la dismenorrea). Pescando en Internet | Montevideo, 2003

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Dentro de las viejas terapias caseras, la clásica bolsa de agua caliente ha recibido últimamente su patente de efectividad después de un estudio controlado con ibuprofeno. Existen otras alternativas más agresivas y de menos aplicación, como la operación de Cotte o neurectomía de la lámina presacra, el tamoxifeno, como antiestrogénico e inhibidor de la contractilidad del miometrio, la estimulación eléctrica transcutánea que bloquea la propagación de los impulsos dolorosos y que libera endorfinas; la acupuntura es otra técnica que puede llegar a calmar hasta el 90% de los casos. El dispositivo intrauterino con levonorgestrel al disminuir el crecimiento del endometrio genera un menor sustrato para la formación de prostaglandinas. Por último se han producido unos parches de trinitrato de glicerina, que tiene una acción relajadora sobre la contractilidad uterina y tiene la ventaja de no tener los efectos secundarios de los AINE. Conclusión

Es imprescindible el estudio adecuado de la paciente, para descartar una dismenorrea secundaria, por lo que una adecuada historia clínica sigue siendo la piedra angular del diagnóstico. Resulta importante en el examen físico la valoración de otras fuentes de dolor pélvico no ginecológico. (Una causa frecuente de dolor se observa al nivel de la articulación sacro–ilíaca por su cara anterior y los ligamentos sacro–ciáticos, fácil de determinar por medio del tacto vaginal; se provoca un intenso dolor cuando se hallan inflamados, lo cual puede deberse por ejemplo a una pierna más corta que la otra y con un cm de diferencia ya es suficiente. También la presencia de un pie plano puede provocar dolor y sensación de pesadez crónica sobre la región sacra, que se exacerban durante la menstruación). Extractado de un artículo publicado por Intramed. (www.intramed.net) R.T.

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