Agalaxia contagiosa

Enfermedades infecciosas. Rumiantes. Etiología. Epidemiología. Patogenia. Cuadro clínico. Diagnóstico. Tratamiento. Prevención y control

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TEMA 30. AGALAXIA CONTAGIOSA Enfermedad causada por micoplasmas en ovejas y cabras adultas. Tiene una distribución mundial, siendo endémica en la cuenca mediterránea y sur de Europa. Se caracteriza por la tríada de signos clínicos a nivel de rebaño: mamarios, articulares y oculares. Las medidas de prevención son fundamentales debido a la escasa eficacia de los tratamientos y la persistencia de portadores en los rebaños. Enfermedad de declaración obligatoria en España y lista B de la OIE. Etiología: Mycoplasma agalactiae: ovejas, cabras (más frecuente) M. mycoides subsp. mycoides LC: ovejas, cabras M. capricolum subsp. capricolum:cabras Epidemiología: Fuentes de micoplasmas en las explotaciones: animales infectados y portadores auriculares (saprofitos en el pabellón auricular). Medio ambiente (heces, cama, agua). Leche. Vías de contagio: digestiva (lactantes), galactófora (hembras en lactación), aerógena (no M. agalactiae). Transmisión: horizontal directa e indirecta (máquina ordeñadora). A la descendencia por calostro y leche (vertical transplacentaria no demostrada). No hay susceptibilidad especial de razas o sexos. Mayor riesgo en hembras en lactación, seguido de preñadas. Brotes ligados a introducción de portadores. Permanencia por portadores. Rápida difusión de la forma mamaria. Alta morbilidad (hasta 95% de los animales). Patogenia: Penetración vía oral o intramamaria. La presencia en sangre es transitoria. A los 5 días post infección se detectan micoplasmas en varias localizaciones orgánicas, las más importantes, glándula mamaria, articulaciones, ojo y útero grávido. Los mecanismos patogénicos no se conocen totalmente. La respuesta inmune es fundamentalmente local (IgM, IgA) y tiene poca importancia la celular. Los micoplasmas tienen escaso poder inmunógeno. Reacciones de autoinmunidad. Cuadro clínico: Periodo de incubación de 12 a 18 horas. Baja mortalidad.

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Forma aguda (suele coincidir con inicio de lactación), subaguda y crónica (mayor frecuencia las dos últimas). Síntomas generales antes de los signos típicos: debilidad generalizada e hipertermia, pero de corta duración. Se suele iniciar el cuadro con un descenso brusco de la producción láctea y mamitis. Resto de signos más tardíos. A nivel de rebaño: tríada clásica (mamitis, artritis, conjuntivitis) que no suelen coincidir en el mismo animal. − Signos mamarios (preferentes) • Hipoagalaxia y agalaxia • Mamitis (muy dolorosa, bilateral, tumefacción ganglios mamarios. Atrofia del tejido glandular. Nódulos) • Secreción láctea alterada (amarillenta, viscosa, trombos lácteos) • Lesiones durante años (improductiva) • Forma crónica y subaguda. − Signos articulares (menos frecuentes que mamarios pero siempre en el rebaño) • artritis o poliartritis • generalmente en extremidades (carpos y tarso) • de rigidez a cojera evidente con tumefacción periarticular dolorosa − Signos oculares (menor frecuencia de presentación) • de conjuntivitis (congestión, lagrimeo, fotofobia) a queratoconjuntivitis • recuperación de la mayoría de afectados • casos más graves: panoftalmia y ceguera. Complicaciones bacterianas. Otros cuadros: abortos al final de gestación. En lactantes: septicemia y meningitis, con poliartritis grave. Las alteraciones respiratorias son raras pero mortales. Diagnóstico: • Clínico: tríada sintomática en rebaño • Laboratorial: ♦ Directo: aislamiento de micoplasmas a partir de leche, líquido articular o hisopos oculares. Medios enriquecidos especiales. Se mantienen hasta 9 días antes de dar un resultado negativo. ♦ Indirecto: ELISA (rebaño). Problema con anticuerpos vacunales. Tratamiento: − Poco eficaz por la presencia de portadores en los rebaños y la resistencia de micoplasmas al tratamiento antibiótico. Además los animales con lesiones crónicas con más de un episodio clínico no responden. Es caro porque debe ser un tratamiento masivo y prolongado. − Antibióticos eficaces in vitro: tetraciclinas, macrólidos (eritromicina) y quinolonas (enrofloxacina y norfloxacina). Difícil acceso in vivo al micoplasma. Prevención y control: 2

− Rebaños indemnes: evitar entrada de portadores (control de reposición y evitar contacto con animales y rebaños sospechosos. − Rebaños infectados: • Sin antecedentes: eliminar animales afectados y vigilar la aparición de nuevos casos. Vaciado sanitario. • Crónicamente afectados: ♦ eliminar animales con lesiones crónicas ♦ aislamiento y tratamiento precoz de animales con sintomatología ♦ tratamiento de secado ♦ lactancia artificial y cuidado en el ordeño. Profilaxis médica: vacunación controvertida (hay brotes en rebaños vacunados).

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