CAPÍTULO 2.4.3.

AGALAXIA CONTAGIOSA

RESUMEN La agalaxia contagiosa es una enfermedad grave de ovejas y cabras que se caracteriza por mamitis, artritis, queratoconjuntivitis y, en ocasiones, por aborto. En ovejas y cabras la causa principal de la enfermedad es Mycoplasma agalactiae, pero M. capricolum subespecie capricolum (Mcc), M. mycoides subespecie mycoides LC (MmmLC; LC = colonias grandes) y M. putrefaciens producen una enfermedad clínicamente similar, más frecuente en cabras, que puede acompañarse de neumonía. En camélidos sudamericanos (alpacas, llamas y vicuñas) se han detectado anticuerpos contra MmmLC y Mcc, pero no se han aislado micoplasmas. Identificación del agente: El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de los micoplasmas causantes a partir de los animales afectados, que se identifican por pruebas bioquímicas, serológicas y, cada vez más, moleculares, del tipo de la reacción en cadena de la polimerasa. La leche, los frotis oculares y de oído, y los líquidos articulares son las muestras más adecuadas. Los cuatro micoplasmas crecen relativamente bien en la mayor parte de los medios para micoplasmas. Pruebas serlógicas: La detección de anticuerpos en el suero por la prueba de fijación de complemento o enzimoinmunoensayo (ELISA) proporciona un diagnóstico rápido de la enfermedad pero pueden resultar poco sensibles en rebaños con infección crónica. Con frecuencia, para analizar rebaños se han utilizado pruebas ELISA indirectas en programas de control de M. agalactiae. Para confirmar la infección en áreas consideradas libres de agalaxia contagiosa resulta generalmente necesario el aislamiento y la identificación. Las pruebas serológicas para M. putrefaciens no están muy extendidas. Requisitos para las vacunas y los materiales de diagnóstico: En Europa meridional se utilizan con frecuencia vacunas comerciales inactivadas con formalina contra M. agalactiae, pero no se consideran muy eficaces. En condiciones experimentales, las vacunas contra M. agalactiae inactivadas con saponina o con fenol resultan más protectoras que las inactivadas con formalina. En Turquía se utilizan vacunas vivas contra M. agalactiae, y se ha descrito que confieren más protección que las vacunas inactivadas. En algunos países se emplean vacunas autógenas contra MmmLC y, en ocasiones, contra Mcc. No existen vacunas contra M. putrefaciens debido a que la enfermedad que causa no se considera suficientemente grave o extendida

A. INTRODUCCIÓN La agalaxia contagiosa es una enfermedad conocida desde hace casi 200 años que se caracteriza por mamitis, artritis y queratoconjuntivitis. Se presenta en Europa, Asia occidental, los EE.UU. y norte de África, y está causada sobre todo por Mycoplasma agalactiae (5). En los últimos años, en muchos países también se han aislado de ovejas y cabras con mamitis y artritis M. capricolum subespecie capricolum (Mcc) y M. mycoides subespecie mycoides LC (MmmLC; LC = colonias grandes). Los síntomas clínicos de estas infecciones fueron lo suficientemente similares a los de la agalaxia contagiosa como para inducir a Perreau (23) a sugerir que estas infecciones también se pueden considerar como agalaxia contagiosa. Además, M. putrefaciens también causa mamitis y artritis en cabras, que son indistinguibles de las originadas por M. agalactiae, MmmLC y Mcc (10). El acuerdo del grupo de trabajo sobre agalaxia contagiosa de la Acción COST1 826 de la Comunidad Europea sobre micoplasmosis en rumiantes, que se reunió en Tolouse, Francia, en 1999, estableció que los cuatro micoplasmas deben ser considerados como agentes etiológicos de la agalaxia contagiosa.

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Cooperación Europea en el área de Investigación Científica y Técnica

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Capítulo 2.4.3. — Agalactia contagiosa

La enfermedad causada por M. agalactiae se puede reconocer clínicamente por una temperatura elevada, inapetencia, alteraciones en la consistencia de la leche en ovejas productoras, con descenso y ulterior desaparición de la producción láctea, cojera y, en algunos animales, queratoconjuntivitis (5). Las hembras gestantes pueden abortar. En ocasiones, se puede encontrar Mycoplasma agalactiae en lesiones pulmonares (17), pero la presencia de neumonía no es un síntoma constante. La aparición de bacteremia es común, sobre todo en el caso de MmmLC y Mcc, y podría explicar el aislamiento del microorganismo de sitios donde se presenta sólo esporádicamente. Como resultado de la infección con MmmLC puede aparecer mamitis, artritis, pleuresía, neumonía y queratoconjuntivitis. MmmLC presenta una de las distribuciones geográficas más amplias de los micoplasmas de rumiantes, encontrándose en todos los continentes que crían pequeños rumiantes y donde se describe la agalaxia contagiosa y la pleuroneumonía caprina, incluyendo Sudamérica (5, 19); no obstante, la falta en muchos países de servicios de diagnóstico para enfermedades producidas por micoplasmas hace que su presencia sea probablemente minusvalorada. MmmLC está fundamentalmente restringido a las cabras, pero en ocasiones se ha aislado de ovinos con balanopostitis y vulvovaginitis (35) y del ganado bovino (24). Por lo general los casos son esporádicos, pero la enfermedad puede ser persistente y extenderse lentamente dentro de un rebaño. Después del parto, aumenta la oportunidad de diseminación en animales lactantes, pues los cabritos que toman el calostro y la leche infectada resultan afectados. La septicemia que se origina, con artritis y neumonía, da lugar a una elevada mortalidad en los cabritos (9, 30). Mcc está distribuido ampliamente y es muy patógeno, sobre todo en el norte de África (4), pero la frecuencia de su aparición es baja (5). Las cabras son más afectadas por lo general que las ovejas, y los síntomas clínicos de fiebre, septicemia, mamitis y artritis aguda pueden conducir con rapidez a la muerte (5, 6). En las necropsias se puede observar neumonía. Las lesiones articulares graves que se ven en infecciones experimentales con este microorganismo se acompañan de un edema periarticular subcutáneo que afecta a tejidos distantes de la articulación (6). Como consecuencia de un brote esporádico de infección por Mcc se observaron en Inglaterra lesiones genitales en ovejas (13). Mycoplasma putrefaciens es corriente en rebaños de cabras de leche en Europa occidental, y puede aislarse de animales con síntomas clínicos o sin ellos (18). En California, EE. UU., también se asoció con un brote extenso de mamitis y agalaxia, que condujo a artritis aguda en cabras y que se acompañó de abortos y muertes (pero sin pirexia) (10). En España, Mycoplasma putrefaciens fue el causante principal de un brote de poliartritis en cabritos (29). En los camélidos de Sudamérica, como las llamas, alpacas y vicuñas, se han detectado anticuerpos contra MmmLC y Mcc, pero no contra M. agalactiae, aunque no se han aislado todavía los micoplasmas (20). Estos camélidos se presentan afectados de una serie de enfermedades semejantes a las producidas por micoplasmas, como poliartritis y neumonía, de modo que es probable que en el futuro se detecten micoplasmas que incluyan MmmLC y Mcc.

B. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO 1.

Identificación de los agentes

a)

Selección de las muestras Las muestras preferidas a partir de animales vivos son: frotis nasales y secreciones; leche de hembras con mamitis o de hembras con apariencia sana pero con una alta mortalidad o morbilidad en las crías; líquido articular en casos de artritis; frotis oculares en casos de enfermedad ocular; sangre para detección de anticuerpos de animales afectados y no afectados (21). El canal auricular también es una fuente muy rica de micoplasmas patógenos, aunque en la práctica la presencia en esta zona de micoplasmas no patógenos puede hacer difícil la confirmación (8). Los micoplasmas se pueden aislar de la sangre durante la fase aguda de la enfermedad cuando hay micoplasmemia. En el caso de animales muertos, las muestras deben incluir: nódulos linfáticos de la ubre y nódulos asociados con ella, líquido articular, tejido pulmonar (de la zona entre el tejido afectado y el sano) y líquido pleural/pericárdico. Las muestras deben enviarse con rapidez al laboratorio de diagnóstico, acondicionadas con humedad y en frío. Los cuatro micoplasmas responsables son relativamente fáciles de aislar de órganos internos, articulaciones y leche, y crecen bien en la mayoría de los medios de cultivo para micoplasmas, originando en 3-4 días colonias de tamaño mediano a grande.

b)

Medios de micoplasmas La técnica normal empleada en el aislamiento de micoplasmas es válida para los cuatro micoplasmas responsables (21). Se han descrito muchos medios para cultivar estos micoplasmas. La composición del medio de Eaton, de aplicación general es la siguiente:

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En 700 ml de agua destilada se disuelven 21 g de medio base (sin cristal violeta) para PPLO (organismos semejantes a los de la peluroneumonía) de Becton Dickinson (Oxford, Inglaterra). Al caldo base para PPLO se añaden 100 ml de extracto de levadura recién preparado, 200 ml de suero de caballo sin calentar, 1 g de glucosa, 0,5 ml de ampicilina (200.000 Unidades Internacionales [UI]/ml), y 12,5 ml de rojo fenol al 0,2%. Se ajusta el pH entre 7,6 y 7,8 y se esteriliza por filtración. Para preparar el medio sólido, se añaden 10 g de agar LabM No.1 (Bury, Inglaterra), o de un agar de calidad equivalente, y se distribuye en placas de Petri estériles. Para reducir la contaminación bacteriana de las muestras clínicas, puede ser necesario añadir como componente del medio de transporte acetato de talio (250 mg/litro), que es tóxico e inhibidor para algunos micoplasmas, pero no para los que causan agalaxia contagiosa, aunque debería de omitirse una vez que los micoplasmas comiencen a crecer in vitro. Una alternativa adecuada al acetato de talio puede ser sulfato de colistina (37,5 mg/ml). •

Procedimiento de la prueba

i)

Hacer diluciones decimales (101-106) de la muestra líquida (leche, líquido sinovial, frotis oculares o del oído) o del homogenizado tisular en medio líquido apropiado.

ii)

Extender unas cuantas gotas de cada muestra en el medio sólido y distribuir un inóculo del 10% (v/v) en el medio líquido.

iii)

Extender directamente los frotis en el medio sólido.

iv)

Incubar los medios líquidos inoculados (con preferencia con agitación suave) y los medios sólidos a 37°C en una atmósfera con humedad y con 5% de dióxido de carbono.

v)

Examinar diariamente los caldos de cultivo para observar signos de crecimiento (indicados por una turbidez fina u opalescencia) o para detectar variaciones en el pH indicadas por cambios de color, y examinar los medios sólidos a aumentos de x35 para detectar las típicas colonias con aspecto de “huevo frito”.

vi)

Si no se observa crecimiento de micoplasmas después de 7 días, volver a cultivar un inóculo del 10% (v/v) del cultivo en medio líquido fresco y extender 50 µl de éste en medio sólido.

vii)

Repetir el paso (v). Si no se observan micoplasmas después de 21 días de incubación, los resultados se consideran negativos.

viii) Si aparece contaminación bacteriana (detectable por una turbidez excesiva), esterilizar por filtración pasando 1 ml del caldo contaminado por un filtro de 0,45 µm y llevar a medio líquido fresco. Con frecuencia las muestras clínicas contienen más de una especie de micoplasma, por lo que se considera necesario purificar las colonias por clonación antes de realizar la identificación serológica, en particular cuando se trata de las pruebas de inhibición de crecimiento y de formación de láminas (GIT y FIT, respectivamente). Sin embargo, la clonación es un proceso largo que dura al menos 2 semanas. La prueba de inmunofluorescencia (7), las de inmunounión puntual (26) y, más recientemente, las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (ver sección B.1.e) no requieren clonación ya que estas pruebas pueden detectar los micoplasmas patógenos en cultivos mixtos, con el consiguiente ahorro de tiempo.

c)

Pruebas bioquímicas La primera prueba que debe realizarse en los aislamientos clonados es la de la susceptibilidad a la digitonina, que permite separar a los micoplasmas de los acoleplasmas; estos últimos son contaminantes comunes cuyo crecimiento puede encubrir los micoplasmas de interés. Entre las pruebas más útiles para diferenciar los cuatro micoplasmas está el cultivo en medio líquido con glucosa (1%), arginina (0,2%) y difosfato de fenoftaleína (0,01%), el cultivo en medio sólido con suero de caballo o yema de huevo para la demostración de formación de membranas o manchas, y el cultivo sobre caseína o suero coagulado en agar para la prueba de proteolisis (27). Sin embargo, cada vez con mayor frecuencia, se ha visto que estas características bioquímicas pueden ser variables para los micoplasmas individuales y por tanto tienen poco valor diagnóstico. La característica bioquímica más destacable que diferencia M. putrefaciens de los otros micoplasmas es el olor a putrefacción que produce en medio líquido. Otras características que pueden ser útiles incluyen: la producción de films y manchas en la superficie del caldo y en medio sólido causada por M. agalactiae, y en menor medida por M. putrefaciens; y la actividada proteolítica de Mcc y MmmLC sobre caseína y suero coagulado. Recientemente se ha descrito una prueba bioquímica rápida y muy práctica que se basa en la actividad C8esterasa de M. agalactiae (14). Después de añadir el substrato cromogénico SLPA-octanoato (un éster de nueva síntesis formado por un ácido graso de 8 átomos de carbono y un cromóforo fenólico) el micoplasma forma colonias rojizas en medios sólidos en 1 hora. Esta actividad es compartida por M. bovis, aunque este

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micoplasma se encuentra raramente en los pequeños rumiantes. Los aislamientos no necesitan clonación puesto que M. agalactiae puede detectarse con facilidad en cultivos mixtos. Para distinguir con rapidez entre M. agalactiae y M. bovis pueden utilizarse pruebas de PCR si fuera necesario (ver sección B.1.e).

d)

Identificación serológica La identificación de los aislamientos utilizando antisueros específicos se suele realizar mediante las pruebas GIT, FIT (28) o por la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI) (7). Una prueba de inmunounión puntual recientemente desarrollada, que se realiza en placas de microtitulación, ofrece muchas mejoras (rapidez, mejores rendimientos) respecto a otras pruebas (26). Para M. agalactiae, la inhibición de la formación de films puede ser a menudo más fiable ya que la inhibición del crecimiento no se observa con todos los aislamientos; también puede utilizarse para serodiagnóstico. La producción de films por los micoplasmas puede inducirse incorporando una suspensión de yema de huevo al 10% en los medios sólidos. •

Procedimiento de la prueba

i)

Inocular al menos dos diluciones de cultivos líquidos clonados (10-1 y 10-2) en medios sólidos presecados, permitiendo que 50 µl de los cultivos recorran la placa inclinada utilizando la técnica de la “gota pendiente” (21). Extraer con una pipeta el líquido sobrante.

ii)

Dejar secar las placas. Es posible aplicar dos o tres gotas pendientes bien separadas en cada placa de 90 mm.

iii)

Aplicar al cultivo discos de papel de filtro que contengan 30 µl de antisuero específico; asegurar una adecuada separación de los discos (al menos 30 mm).

iv)

Incubar las placas como si se tratara de cultivos de micoplasmas y examinar ocularmente cada día contra un fondo luminoso.

•

Interpretación de los resultados

Una zona de inhibición superior a 2 mm, medida desde el disco de papel al borde del crecimiento del micoplasma, se considera significativa. Puede ocurrir una inhibición parcial con antisuero débil o en condiciones de cultivo mixto. Se obtienen reacciones más fuertes si se añaden 60 µl de antisuero a pocillos de 6 mm de diámetro realizados en el agar con un agujereador para corchos o un instrumento similar (28). En la prueba IFI, se aplican antisueros específicos a colonias en medio sólido. El antisuero homólogo permanece unido después de lavados y se demuestra añadiendo antiglobulina conjugada con fluoresceína, lavando a continuación, y observando las colonias con un microscopio de epifluorescencia (7). Deben incluirse microorganismos conocidos como controles positivos y negativos, y un suero control negativo. Tradicionalmente los antisueros para estas pruebas serológicas se han preparado contra las cepas tipo de las diversas especies de Mycoplasma, y la mayoría de los aislamientos de campo se identifican fácilmente utilizando estos antisueros. Sin embargo, a medida que se van examinando más cepas, se han encontrado algunas que reaccionan muy débilmente con estos antisueros, aunque reaccionan bien con antisueros contra otras cepas representativas de la especie. En M. putrefaciens no se ha descrito la variación intraespecífica en composición antigénica, pero ocurre en alguna medida con cepas de M. agalactiae y de Mcc. Por tanto, puede resultar necesario que los laboratorios de diagnóstico dispongan de varios antisueros capaces de identificar todas las cepas de las especies.

e)

Métodos de reconocimiento de los ácidos nucleicos En muchos laboratorios se utilizan ensayos de PCR que son muy sensibles. Cuando se utilizan con muestras clínicas, pueden suponer un sistema rápido de alerta que permite una investigación más completa en el caso de que los resultados sean positivos. No obstante, los resultados negativos no deben considerarse definitivos. Se han desarrollado varios ensayos de tipo PCR que son específicos para M. agalactiae y que muestran niveles similares de sensibilidad aunque se basan en secuencias genómicas diferentes (11, 31, 32). Pueden utilizarse directamente con muestras nasales, oculares, sinoviales o tisulares; se han usado con muestras lácteas y se ha descrito que resultan más sensibles que el cultivo (32), aunque en ocasiones la presencia de inhibidores indefinidos puede interferir con la prueba (5). Las PCRs también se pueden utilizar, con más fiabilidad, sobre micoplasmas creciendo en cultivo. Un resultado positivo debe confirmarse por aislamiento e identificación del micoplasma mediante procedimientos estándar, particularmente en un área anteriormente libre de agalaxia contagiosa. Se han descrito pruebas de PCR para MmmLC y Mcc (3) y en la actualidad está siendo sometida a evaluación en Inglaterra una prueba de PCR para M. putrefaciens.

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•

Procedimiento de la prueba

Los siguientes cebadores, que se basan en el gen uvrC, son específicos para M. agalactiae (31). Cada laboratorio puede necesitar optimizar las condiciones de PCR. En cada ensayo deben incluirse ADNs control positivos y negativos. MAGAUVRC1-L

CTC-AAA-AAT-ACA-TCA-ACA-AGC

MAGAUVRC1-R

CTT-CAA-CTG-ATG-CAT-CAT-AA

i)

Extraer el ADN de aislados de Mycoplasma o de material clínico utilizando el método apropiado (3).

ii)

Realizar los métodos de PCR en mezclas de reacción de 50 µl que contienen: 1 µl de ADN muestra, 20 pmoles de cada cebador (ver arriba), 1 mM de cada dNTP, 10 mM de Tris/HCl, pH 8.3, 1,5 mM de MgCl2, 50 mM KCl y 1,25 mU de ADN polimerasa Taq.

iii)

Someter la muestra a 35 ciclos de amplificación en un termociclador con los parámetros siguientes: 30 segundos a 94°C, 30 segundos a 50°C temperatura de enfriamiento y 1 minuto a 72°C.

iv)

Analizar los productos de la PCR por electroforesis en agarosa al 0,7%, a 110 V durante 2 horas, y visualizar tiñendo con bromuro de etidio. Un fragmento de 1,7 kb indica la presencia de M. agalactiae.

2.

Pruebas serológicas

a)

Fijación de complemento Perreau et al. (25) describieron una prueba estándar de fijación de complemento (FC) para M. agalactiae que se ha aplicado también a otros micoplasmas relacionados con el síndrome de la agalaxia contagiosa. Los antígenos se preparan de microorganismos lavados, estandarizados mediante opacidad, que se lisan por ultrasonidos o mediante lauril sulfato sódico y que a continuación se dializan. Los sueros se inactivan a 60°C durante 1 hora, y la prueba se realiza en placas de microtitulación con fijación durante toda la noche en frío o a 37°C durante 3 horas. Se añade el sistema hemolítico y la prueba se lee después de que la lisis completa aparezca en el control de antígeno. Para los micoplasmas siguientes, un resultado positivo es la fijación completa a una dilución del suero de 1/40 o superior: M. agalactiae, Mcc y MmmLC. La prueba de fijación de complemento se considera como una prueba poblacional y al menos se prueban diez sueros de cada rebaño, con preferencia de casos agudos y de convalecencia. Utilizando M. agalactiae algunos sueros de rebaños sanos reaccionan en esta prueba hasta una dilución de 1/20, pero raramente reaccionan con los otros dos antígenos. Sin embargo, en rebaños infectados con M. agalactiae, los sueros que dan una reacción homóloga a 1/80 pueden presentar reacción cruzada con los otros dos antígenos hasta 1/40, que es el umbral positivo. A menudo es difícil realizar la prueba de fijación de complemento si la calidad de los sueros problema es baja; cuando es posible, se prefiere la realización de enzimoinmunoensayos (ELISA).

b)

Enzimoinmunoensayo Para la detección de anticuerpos contra M. agalactiae se ha descrito que las pruebas ELISA que utilizan antígenos sonicados o tratados con Tween 20 son más sensibles que la prueba FC (5). Los problemas de inespecificidad se han superado utilizando en la prueba conjugados monoclonales o de proteína G (15). La utilización de estos conjugados posibilita el probar sueros de un amplio espectro de especies de mamíferos, que incluye a los camélidos. Existen varios kits ELISA comercializados que están siendo utilizados en Francia e Inglaterra para análisis a gran escala (5, 20). En una reunión sobre ensayos de pruebas serológicas para M. agalactiae organizado en 1998 bajo los auspicios de la Acción 826 COST de la Comunidad Europea para las micoplasmosis en rumiantes, las preparaciones ELISA comerciales funcionaron mejor que las preparaciones “caseras”. En la actualidad hay pruebas ELISA disponibles para los otros tres micoplasmas causantes de la enfermedad, aunque en algunos laboratorios se realizan pruebas “caseras”.

c)

Prueba de inmunotransferencia Las pruebas de inmunotransferencia se han descrito como las más sensibles y específicas para M. mycoides subespecie mycoides SC, que es el agente etiológico de la pleuroneumonía bovina contagiosa (ver Capítulo 2. 1. 6.). También se han descrito pruebas de inmunotransferencia para M. agalactiae (20, 33). Se observaron bandas notables de aproximadamente 80 y 55 kDa con sueros con anticuerpos frente a M. agalactiae, mientras que con sueros de rebaños sanos no se apreciaron bandas o fueron muy débiles y de diferentes tamaños. La dilución de los sueros a 1/50 mejora la diferenciación entre sueros positivos y negativos (20).

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C. REQUISITOS PARA LAS VACUNAS Y LOS MATERIALES DE DIAGNÓSTICO En los países mediterráneos europeos y en el oeste asiático se emplean mucho las vacunas para prevenir la agalaxia contagiosa debida a M. agalactiae. No se ha adoptado universalmente ninguna vacuna concreta y no se han desarrollado métodos estándar de preparación y evaluación.

1.

Vacunas para la infección por Mycoplasma agalactiae

a)

Vacunas inactivadas para la infección por Mycoplasma agalactiae En Europa, donde no son aceptables las vacunas vivas para M. agalactiae, se ha centrado la atención en el uso de microorganismos muertos, fundamentalmente empleando formalina y un adyuvante como el hidróxido de aluminio en emulsión con aceite. Los títulos de las preparaciones antes de la inactivación son muy altos (108-1010 unidades formadoras de colonias por ml) y derivan de cepas de laboratorio. En algunas partes de Italia se han utilizado durante muchos años vacunas autógenas hechas a partir de leche y homogenizados de cerebro y glándula mamaria de ovejas infectadas, aunque su eficacia no ha sido probada. Es probable, sin embargo, que su uso se descarte debido a la reciente relación establecida con brotes graves de scrapie en ovejas y cabras (1). En España, una vacuna inactivada con formol ha suministrado alguna protección en infecciones experimentales de cabras con M. agalactiae pero, a pesar de tres vacunaciones anuales durante 6 años, no se evitó la enfermedad clínica tras la introducción de animales con infección natural (16). Además las vacunas inactivadas con formol no redujeron la presencia de M. agalactiae en la leche en comparación con animales control infectados (22). En algunos casos es posible que la aparente falta de protección por las vacunas pueda ser el resultado de la infección con uno de los otros cuatro micoplasmas implicados en el síndrome de la agalaxia contagiosa (12). Más recientemente, las vacunas inactivadas con fenol o con saponina han permitido una protección superior en infecciones experimentales en comparación con las vacunas tratadas con formalina, hipoclorito sódico o inactivadas por calor (34).

b)

Vacunas vivas para la infección por Mycoplasma agalactiae En Turquía se han utilizado durante muchos años vacunas vivas atenuadas contra M. agalactiae y se ha descrito que proporcionan una mejor protección en ovejas y corderos que las vacunas inactivadas (36). Sin embargo, pueden producir una infección transitoria con excreción de micoplasmas. Las vacunas vivas no deben utilizarse en animales lactantes y deben formar parte de un plan regional en el que se vacunen simultáneamente todos los rebaños cuyos animales sea probable que entren en contacto.

2.

Vacunas para infección por Mycoplasma mycoides subsp. mycoides LC

Existe poca información reciente publicada sobre la disponibilidad de vacunas contra MmmLC, aunque se piensa que las vacunas inactivadas son de amplia utilización en muchos países mediterráneos, lo que sugiere que su producción y empleo son localizados (5). En ensayos experimentales en Israel, una preparación de MmmLC inactivada con formalina y emulsionada con aceite mineral y sorbitol suministró alguna protección contra una infección virulenta a cabritos de 1 día y de 6 semanas de edad (2). Excepto en lo que se refiere a unas cuantas pruebas de campo, la vacuna no se ha usado nunca con amplitud debido a que la frecuencia de la enfermedad causada por MmmLC ha descendido notablemente en las dos últimas décadas.

3.

Mycoplasma capricolum subsp. capricolum y M. putrefaciens

Aunque las infecciones por Mcc y M. putrefaciens son graves, su prevalencia es relativamente baja y, como es previsible, se ha realizado muy poco trabajo relacionado con la vacunación preventiva de estas infecciones.

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