UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA Cátedra I

Seminario 9

Enfermedades transmitidas por Alimentos: diarreas agudas, infecciones sistémicas e intoxicaciones.

CONTENIDOS DE LA CLASE • EPIDEMIOLOGÍA DE LAS DIARREAS AGUDAS – BACTERIAS ASOCIADAS A LAS DIARREAS ACUOSAS – BACTERIAS ASOCIADAS A LAS DIARREAS INFLAMATORIAS (incluido Clostridium difficile) – DIARREAS VIRALES

• DIAGNÓSTICO DE LAS DIARREAS AGUDAS • TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LAS DIARREAS AGUDAS • INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

OBJETIVOS Reconocer los principales microorganismos asociados a la generación de enfermedades transmitidas por alimentos. Relacionar conceptos sobre epidemiología y patogénesis para alcanzar el diagnóstico de estas infecciones / enfermedades. Reconocer estrategias para la prevención de estas infecciones / enfermedades.

INGESTIÓN DE BACTERIAS O VIRUS Alimentos contaminados ó ruta Fecal - Oral

INFECCIÓN SISTEMICA

Ej.: Salmonella typhi, Virus de la hepatitis A

INFECCIÓN LOCAL

Gastroenteritis, Enterocolitis Ej.: Campylobacter spp. Rotavirus

INTOXICACIÓN

Ej.: S. aureus, C. perfringens, B. cereus

DIARREAS

Ej.: C. botulinum

Compromiso neurológico

Definición y clasificaciones Diarrea: aumento de la frecuencia, contenido líquido, y volumen de las heces Evolución:

agudas (< 14 días) / crónicas

Etiología:

infecciosas / no infecciosas

Endemicidad:

locales o asociadas a viajes

Mecanismo:

secretorias, inflamatorias, osmóticas, motoras

Grupo etario:

infantiles / del adulto

Adquisición:

de la comunidad / nosocomiales

Importancia En Argentina, en niños menores de 5 años, las infecciones intestinales son: La 9ª causa más frecuente de muerte La 2ª causa infecciosa más frecuente de muerte ¿cuál es la primera?

Importancia a nivel mundial

Entre 1 y 5 millones de muertes en niños menores de 5 años.

Un número aún mayor de niños que sufren deficiencias en su desarrollo.

Poblaciones en riesgo Niños menores de 5 años Ancianos Individuos desnutridos Individuos inmunocomprometidos Pacientes con: Tratamiento antibiótico prolongado Tratamiento con antiácidos Inmunodeficiencias Viajeros

Causas más frecuentes de diarreas agudas en individuos inmunocompetentes • Bacterias Infección -

Shigella spp. Salmonella spp., E. coli (virotipos) Campylobacter spp. Vibrio cholerae Clostridium difficile.

• Virus -

Rotavirus, Norovirus, Astrovirus, Adenovirus (40/41).

Otros: Coronavirus, Torovirus, Picornabirnavirus

• Parásitos: Cryptosporidium y Intoxicación alimentaria: -

Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum.

Giardia pueden causar diarreas agudas y prolongadas.

• No infecciosas - Uso de: laxantes, antiácidos con Mg, antagonistas de receptores H2, productos conteniendo lactosa o sorbitol, entre otras.

¿Cuál es la situación en Argentina? El Ministerio de Salud informa semanalmente: No casos diarrea / 100.000 habitantes sin discriminar etiología 800 – 1.100 1.101 – 1.700 1.701 – 2.380 2.381 – 3.429 3.430 – 5.696

Casos / 100.000 hab. acumulados en el año 2011hasta la semana 33

En 2010 se denunciaron más de 700.000 casos de diarreas en el País. 

¿Cúal es la situación a nivel mundial? Etiología de las diarreas agudas según la OMS

Estudios a nivel local Etiología de las diarreas bacterianas

Datos del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez

Estudios a nivel local Etiología de las diarreas virales

Datos del Hospital de Niños de la Ciudad de Córdoba

Diarreas agudas bacterianas

Diarreas secretorias Patógenos bacterianos más frecuentes: ECET (E. coli enterotoxigénica) ECEP (E. coli enteropatógena) ECEAg (E. coli enteroagregativa) S. aureus (intoxicación alimentaria) B. cereus (intoxicación alimentaria) V.cholerae

Diarreas inflamatorias o sanguinolentas Son aquellas que contienen leucocitos y/o eritrocitos • Agentes etiológicos más frecuentes: Shigella flexneri, S. sonnei. Salmonella Enteritidis, Salmonella Thyphimurium Campylobacter spp. Clostridium difficile ECEH (E. coli enterohemorrágica) ECEI (E. coli enteroinvasiva) Salmonella Typhi es agente etiológico de fiebre entérica

Virotipos de Escherichia coli Enfermedad

Diarrea

Mecanismo

Sitio de infección

Transmisión

ECET

D. del viajero

Acuosa

Toxina

Intestino delgado

Agua, alimentos contaminados

ECEP

D. Infantil

Acuosa

Efecto borrado

Intestino delgado

Agua, alimentos contaminados

ECEA

D. Infantil prolongada

Acuosa/Mucosa

Efecto borrado

Intestino delgado

Agua, alimentos contaminados

ECAD

D. Infantil

Acuosa

?

Intestino delgado

Agua, alimentos contaminados

ECEH

D. hemorrágica, Síndrome urémico hemolítico en un 10% de los pacientes infectados

Sanguinolenta

Efecto borrado/ toxina simil shiga

Principalmente el colon

Carne picada mal cocida, leche o jugos no pasteurizados, agua contaminada, natatorios

ECEI el único invasivo

Disentería (similar a shigelosis)

Mucopurulenta/ sanguinolenta

Colon

Agua, alimentos contaminados

Invasión

Brote de diarrea sanguinolenta y SUH en Europa mayo-junio 2011 • • • •

3.332 casos de diarreas sanguinolentas 90% > de 20 años; 70% mujeres 818 casos de SUH (24,5% de los casos) 36 muertes

• Cepa E. coli O104:H4 • ECEAg capaz de producir toxina simil shiga

¿Cómo surgió este nuevo virotipo? Virotipos de E. coli

Por transferencia horizontal de genes Isla patogenicidad transposón

F Fago

EC K1

ECEI plásmido

ECET ECEP

ECEAg

ECEH ECEAg adquirió el gen de la toxina de Shiga a través de un fago

En nuestro país SUH es causado principalmente por cepas de: E. coli enterohemorragica O157 E. coli enterohemorragica O145 (prevalente dentro de los serotipos no O157) La incidencias de Shigella dysenteriae (única portadora de la toxina de Shiga en este género) es extremadamente baja.

Patógenos entéricos invasivos Sitio de infección Salmonella Enteritidis

Principalmente Intestino delgado

Salmonella Typhi

Sistémica

Enfermedad

Transmisión

Enterocolitis

Huevos crudos, agua contaminada, mascotas, tortugas, reptiles

(ingresa ppalmente por intestino delgado)

Fiebre tifoidea

Alimentos o agua contaminados con heces humanas

Shigella spp.

Principalmente colon

Disentería

Alimentos, fomites

Campylobacter spp.

Principalmente intestino delgado ,

Enterocolitis

Huevos crudos, agua contaminada

(Puede causar linfoadenitis)

ECEI

Principalmente colon

Disentería

Alimentos, agua, fomites

Diarreas virales

Rotavirus • Principal causa de diarrea en el mundo (afectan por igual a países desarrollados y en vía de desarrollo)

•

• Mayor incidencia en meses de frío. • Síntomas: fiebre, vómitos y diarrea sin sangre, deshidratación. Puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como tos y resfrío. • Grupo etario: 6 a 24 meses

Astrovirus • Segundo en frecuencia dentro de los agentes productores de diarreas en lactantes.

• Curso clínico más benigno

Adenovirus entéricos • Sólo los serotipos 40 y 41 causan gastroenteritis (éstos no producen enfermedad respiratoria).

• Agente relativamente frecuente de diarreas en lactantes, que suelen ser de mayor duración (1014 días) que las causadas por otros virus.

Norovirus (Calicivirus) • Son los principales agentes etiológicos de brotes de diarreas virales en niños y adultos. • Período de incubación breve (12 horas) y la enfermedad se autolimita en 2-3 días. • En el cuadro predominan las nauseas y los vómitos antes que la diarrea

¿Cómo se diagnostican las diarreas agudas?

DIAGNÓSTICO de las DIARREAS AGUDAS • LA MAYORÍA DE LOS CASOS SON AUTOLIMITADOS Y CURSAN SIN DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGICO

• SIN EMBARGO, EL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ES ESPECIALMENTE IMPORTANTE DURANTE BROTES

• EL DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ES NECESARIO PARA CONOCER LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN Y PARA LA IMPLEMENTACIÓN DE MEDIDAS DE CONTROL (VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA)

Etapas del Diagnóstico de las diarreas

•

Anamnesis (interrogatorio)

•

Examen físico

•

Análisis microbiológicos

Anamnesis • Edad del paciente

En lactantes y niños pequeños (entre 6 y 24 meses) son más frecuentes las diarreas virales. En niños mayores de 24 meses son más frecuentes las diarreas bacterianas

Anamnesis • Lugar de residencia (condiciones sanitarias) • Tiempo de evolución del cuadro clínico • Características de las deposiciones • Contactos con sintomatología similar • Alimentos ingeridos • Viajes recientes • Medicación actual o reciente

Examen físico

Está dirigido a detectar tempranamente signos de deshidratación

Análisis microbiológico de las diarreas agudas Materia fecal

Filtrado (detección de toxinas)

Coprocultivo

ELISA o Aglutinación de partículas (detección virus )

Microscopía

Diagnóstico microbiológico de infecciones virales Materia fecal

Filtrado (detección de toxinas)

Coprocultivo

ELISA o Aglutinación de partículas (detección virus )

Microscopía

Diagnóstico de diarreas virales • En casos de brotes o para descartar etiología bacteriana. • Ensayos comerciales: ELISA o Aglutinación de partículas en materia fecal para Rotavirus del grupo A, Astrovirus y Adenovirus entéricos. • En centros de referencia (Epidemiología) 1- M.E. con tinción negativa. 2- RT-PCR de materia fecal. 3- Hibridización de ácidos nucleicos.

Diagnóstico microbiológico de diarreas bacterianas Materia fecal

Filtrado (detección de toxinas)

Coprocultivo

ELISA o Aglutinación de partículas (detección virus )

Microscopía

¿Cuándo se realiza el coprocultivo?

DIARREAS SIN SANGRE

Afebril Buen estado general Sin compromiso inmunológico

OBSERVACIÓN del paciente

Fiebre > 5 días

Compromiso sistémico Inmunocomprometidos Neonatos

COPROCULTIVO HEMOCULTIVOS

DIARREAS CON SANGRE

¿Cómo se realiza el coprocultivo para los enteropatógenos más frecuentes?

Muestra Siembra en medios sólidos

Enriquecimiento en medios líquidos

Medios electivos y diferenciales - inhiben la flora acompañante - diferencian características bioquímicas

A partir de colonias aisladas

Antibiograma Pruebas bioquímicas

Serotipificación

INGESTIÓN DE BACTERIAS O VIRUS Alimentos contaminados ó ruta Fecal - Oral

INFECCIÓN SISTEMICA

Ej.: Salmonella typhi, Virus de la hepatitis A

INFECCIÓN LOCAL

Gastroenteritis, Enterocolitis Ej.: Campylobacter spp. Rotavirus

INTOXICACIÓN

Ej.: S. aureus, C. perfringens, B. cereus

DIARREAS

Ej.: C. botulinum

Compromiso neurológico

El género Salmonella causa de infecciones intestinales y sistémicas Salmonella enterica servoraviedad Typhi (S. Typhi) puede aislarse de diferentes muestras biológicas. Recordar no transmitida por alimentos.

Salmonella enterica servoraviedades Typhimurium y Enteretidis son transmitidas por alimentos.

Fiebre Tifoidea

Lysteria monocytogenes

Infecciones locales y sistémicas Listeria monocytogenes es una bacteria oportunista. Puede multiplicarse fuera del huésped aún con bajas exigencias en cuanto a nutrientes. Comparada con otras bacterias patógenas que no producen esporas y que son transmitidas por los alimentos, Listeria monocytogenes presenta la particularidad de resistir distintas condiciones de estrés como congelación, secado, acidez y frío, pudiéndose adaptar a éstas mediante la producción de biopelículas.

Lysteria monocytogenes

La infección por L.monocytogenes puede manifestarse de manera no invasiva, también conocida como gastroenteritis febril leve, con aparición de los siguientes síntomas: diarrea, náuseas, fiebre, dolor de cabeza, fatiga y mialgia dentro de las 9 a 32 hs. También puede ocurrir como enfermedad invasiva (listerioris) en adultos y embarazadas produciendo meningitis, sepsis y abortos, como algunas de las características más importantes.

Recordar: Listeria monocytogenes se detecta en las heces de aproximadamente un 510% de la población sana.

El estudio de L. monocytogenes en materia fecal puede ser requerido en caso de cuadros de gastroenteritis febril asociado al consumo de alimentos contaminados o estudios de portación en investigaciones epidemiológicos. La muestra debe obtenerse en el período agudo de la enfermedad, antes de iniciar el tratamiento con antimicrobianos. Se recoge una muestra de una evacuación espontánea reciente, en frasco estéril. En caso de no poderse obtener la muestra, se realiza una hisopado rectal. Para los estudios epidemiológicos de portación fecal, las muestras de heces son más productivas que los hisopados rectales. Coprocultivos utilizando medios de enriquecimiento específicos (caldo UVM y/o Fraser), previo a la siembra en placas también específicas (medio MOX). Los medios habitualmente utilizados para otros enteropatógenos no favorecen el crecimiento de L. monocytogenes. -Es obligatoria su investigación en alimentos.

http://www.anmat.gov.ar/renaloa/docs/analisis_microbiologico_de_los_alimentos_vol_i.pdf

Lysteria monocytogenes

A modo de ejemplo

A modo de ejemplo:

Existen hasta el momento 13 serovariedades reconocidas de L. monocytogenes clasificadas en base a los antígenos somáticos (O) y flagelares (H). Sin embargo, tres de ellas (1/2a, 1/2b y 4b), han sido aisladas en más del 90% de los casos humanos y animales.

http://bvs.panalimentos.org/local/file/Manual_Listeria_monocytogenes_2008.pdf

INGESTIÓN DE BACTERIAS O VIRUS Alimentos contaminados ó ruta Fecal - Oral

INFECCIÓN SISTEMICA

Ej.: Salmonella typhi, Virus de la hepatitis A

INFECCIÓN LOCAL

Gastroenteritis, Enterocolitis Ej.: Campylobacter spp. Rotavirus

INTOXICACIÓN

Ej.: S. aureus, C. perfringens, B. cereus

DIARREAS

Ej.: C. botulinum

Compromiso neurológico

Diagnóstico de las intoxicaciones alimentarias Las intoxicaciones por S. aureus, B. cereus y C. perfringens: Son de rápido comienzo y rápida resolución Por lo general NO comprometen la vida del paciente El diagnóstico es clínico

Las intoxicaciones por C. botulinum: Comprometen la vida del paciente

El diagnóstico de las intoxicaciones alimentarias están enfocadas para descartar botulismo

Diagnóstico de botulismo • Detección de la toxina botulínica en: - Suero - Materia fecal - Alimentos - Hisopado de heridas

• ¿Qué validez tiene el aislamiento de la bacteria en alimento o materia fecal?

VIGILANCIA DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS (ETA) EN ARGENTINA, 2010-2012 ANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán”, Instituto Nacional de Alimentos (INAL-ANMAT), Dirección de Epidemiología, Ministerio de Salud de la Nación En Argentina, la vigilancia integral de diarreas se realiza a través del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS) de la Dirección de Epidemiología del Ministerio de Salud de la Nación, mediante las estrategias de vigilancia clínica (módulo C2 de notificación numérica semanal) y de laboratorio (módulo SIVILA de reporte “on-line”). La vigilancia de Síndrome Urémico Hemolític o (SUH) se realiza además a través de Unidades Centinelas.

Las patologías de notificación inmediata e individual son: botulismo, SUH, fiebre tifoidea y cólera. Los brotes de ETA deben comunicarse en forma inmediata por vía telefónica, fax o e-mail.

En 2010-2012, se realizaron estudios de diagnóstico, caracterización y subtipificación como se detalla a continuación: Salmonella spp: Las serovariedades más frecuentes en humano fueron S.Typhimurium (41%) y S. Enteritidis (18%) al igual que en alimentos. Shigella spp.: Entre un total de 1752 aislamientos, se observó predominio de S. flexneri (73%), seguido por S. sonnei (24%). Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC o ECEH): se confirmaron 254 aislamientos de STEC O157, de origen humano (92%) y de alimentos (7,5%). De 136 aislamientos de STEC no-O157, 74,3% fueron de origen humano y 25,7 % de alimentos.

E. coli enterohemorrágica O157:H7 y O145:NM fueron predominantes en aislamientos clínicos. Listeria monocytogenes : Se recibieron 68 aislamientos, 7,3% de origen humano, 79,4% de alimentos y 13,2% de origen ambiental. Los serotipos predominantes fueron el 4b y el 1/2b. Campylobacter spp.: sobre un total de 555 aislamientos estudiados, el 85,8% correspondió a Campylobacter jejuni y el 13,3% a Campylobacter coli. Botulismo Alimentario: se investigaron 38 sospechas de brotes, confirmados 5. Los 3 alimentos confirmados fueron conservas de elaboración casera. La toxina identificada en todos los brotes fue tipo “A”.

Enterobacter sakasakii (Cronobacter sp) -Dentro de las infecciones bacterianas Trasmitidas por Alimentos se encuentra la causa por especies del Género Cronobacter (anteriormente E. sakasakii). Es bacterias oportunistas aisladas de fórmulas alimenticias infantiles en polvo. En la actualidad en nuestro país es obligatorio su investigación en alimentos. -En lactantes causa meningitis, bacteriemia, sepsis y colitis necrotizante con alto índice de mortalidad. Además, un porcentaje de los lactantes sobrevivientes queda con discapacidades permanentes, tales como retraso mental y otras enfermedades neurológicas. -Entre enero de 2009 y septiembre de 2010, en un mismo hospital del Gran Buenos Aires se identificaron tres casos de infecciones neonatales, dos con desenlace fatal. Rev Argent Microbiol. 2013 Jul-Sep;45(3):160-4.

Diarrea causada por Clostridium difficile Toxina A Esporas adquiridas en el ambiente hospitalario

Las esporas germinan en el intestino del paciente

Célula vegetativa que produce toxinas

Toxina B

Sobrecrecimiento de C. difficile productor de toxinas

Clostridium difficile endógeno o esporas derivadas del ambiente hospitalario

No hay diarrea

Los antibióticos eliminan la flora normal

Toxinas dañan enterocitos

Pseudomembrana (mucina y restos celulares) Diarrea

Tracto gastrointestinal (TGI) Clostridium difficile COLONIZACION ASINTOMATICA C. difficile presente in TGI. 90% en infantes < 1 año (formula de alimentación). 30% en infantes < 2 años. 2-7% de los adultos. Existen cepas Toxigénicas, no-Toxigénicas

¿Porqué no causa Infección en los portadores asintomáticos?

•El número de

C. diifficile está limitado por los otros miembros de la flora normal. •Los enterocitos de los niños menores de 1 año de edad son deficientes en los carbohidratos que funcionan como receptores de superficie para las toxinas. •Anticuerpos IgG antitoxinas protectores.

ICD: Infecciones por C. difficile

Factores Predisponentes para ICD Intra-hospitalaria • Mayor riesgo de Adquisición de la Bacteria. Hosptalización: Aumenta entre 7-8% la portación por semana de hospitalización.

•Reservorio

de transmisión. huéspedes susceptibles.

Pacientes asintomáticos mayor cantidad de

•Alteración

de la flora Normal Intestinal. Uso de Antimicrobianos, Quimioterapia.

•Inhibidores

de Bomba de Protones (aumento pH gástrico, favorecen la colonización y proliferación en el lumen intestinal).

•Cepas

toxigénicas. Existen cepas A+/B+, A-/B+. Cepa Epidémica 027/NAP1/B1 (produce 16 veces más toxina A y 23 veces más toxina B que las cepas no-epidémicas y porta la toxina binaria).

•Cirugía gastrointestinal. •Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), en particular aquellos con colitis subyacente.

•incremento de la edad en pacientes con EII es un factor de riesgo. •Incremento de la edad en pacientes hospitalizados con o sin otro factor de riesgo.

•Entre otros

ICD Adquiridas en la Comunidad (AC) Casos Atípicos Adquisición de la Bacteria en la comunidad y desarrollo de la infección en individuos sin factores de riesgo conocidos, entre ellos •Ausencia de alteración de la flora normal. •Pacientes sin hospitalzación reciente. •No inmunocomprometidos. •Sin terapéutica Antimicrobiana o con inhibidores de bomba de protones Reciente. Comunidad: 7,6 y 6,9 /100.000 habitantes en Philadelphia y Connecticut en los años 2005 y 2006, respectivamente. Estudio retrospectivo en el año 2012 en Minnesota 25.2 / 100.000 personas/ año. En Manitoba Canadá, 23.4 / 100.000 personas /año Infecciones por C. Difficile AC. Definición de caso : ≥ 3 deposiciones de heces no formadas / 24 h, con un ensayo de toxinas positivas, o presencia de colitis pseudomembranosa por colonoscopia o histología.

Las ICD en las poblaciones de individuos previamente consideradas de bajo riesgo es un problema emergente

Rápido Aislamiento e Identificación del patógeno Detección de C. difficile Pacientes con signos y síntomas

•Cultivo de Materia Fecal en medios específicos para C. difficile (anaeróbiosis) (sensibilidad, 90-100%; especificidad, 84-100%). El cultivo es lento y si se usa sólo retrasa el diagnóstico. Importante para detectar cepa y la sensibilidad a los antimicrobianos. No de certeza existen cepas no toxigénicas.

•ELISA para determinar la enzima glutamato deshidrogenasa que es producida por C. difficile (sensibilidad, 85-100%;especificidad, 87-98%); Solo detecta presencia de la bacteria. PCR en tiempo real (qPCR): Detección de los genes de las toxinas y la cuantificación de expresión (sensibilidad, 86%; especificidad, 97%). Prueba de citotoxicidad en materia fecal. Una prueba positiva indica el efecto citopático sobre líneas celulares y su neutralización mediante antisueros específicos (sensibilidad, 70-100%; especificidad, 90100%). Método patrón. ELISA para detectar Toxinas A y B: El más usado (moderada sensibilidad, 79-80%; excelente especificidad, 98%).

Valor diagnóstico de certeza

Diagnóstico de diarreas causadas por C. difficile Detección de toxinas •ELISA

• Ensayo de citotoxicidad Para la toxina B

Para las toxinas A y B

Control

Positivo

Detección de C. difficile Pacientes Asíntomáticos En los individuos Asintomáticos los ensayos en materia fecal no son recomendados a menos que se realicen estudios epidemiológicos para analizar la incidencia de portación o las cepas circulantes en una determinada Población de Individuos. En estos casos el cultivo de la Materia Fecal es el método recomendado ya que es el más sensible.

Estrategias de prevención de las enfermedades transmitidas por alimentos – Provisión de agua potable – Adecuada eliminación de excretas – Normas adecuadas de producción y comercialización de alimentos – Vacuna contra rotavirus (la infección por rotavirus no se asocia a contaminación de agua ni alimentos) (La vacuna contra el Rotavirus fue incorporada en junio-2014 al calendario nacional)

Resumen y Conclusiones Bacterias, virus y parásitos pueden causar infecciones gastrointestinales. La contaminación fecal del agua de bebida y alimentos es la principal fuente para las infecciones que afectan al ser humano. La mayoría de las infecciones tiene evolución aguda en pacientes inmunocompetentes. Diarrea y vómitos son signos relevantes a este tipo de infecciones. El diagnóstico de certeza es directo (identificación del agente o sus antígenos) a partir de muestras (cultivadas o no) de materia fecal.

Caso 1 Paciente de 10 meses de edad. El 3 de Junio es admitido en un hospital pediátrico del conurbano bonaerense por presentar fiebre y deshidratación. Sus padres refieren que 48 hs antes el niño presentó tos seca, sumándose en las últimas 24 hs diarrea acuosa, fiebre y vómitos. La madre notó que orinó menos de lo habitual. En la admisión la T corporal es de 39,5 ºC. El niño concurre a un jardín maternal desde hace un mes y tiene el calendario de vacunación completo para su edad. 1. Qué elementos epidemiológicos considera relevantes para la etiología del caso ¿Cuáles pueden ser las causas del cuadro de este niño? Justifique. 2. ¿Cómo realizaría el diagnóstico? 3. ¿Cómo se trata al paciente? 4.¿Cómo pueden prevenirse estas enfermedades de la infancia?

Caso 2 •

Una joven de 16 años oriunda de pueblo rural de la provincia de Córdoba se presenta en la guardia del Hospital Central de Infecciosas de Córdoba Capital. (Htal de Referencia)

•

Sufre de fuertes dolores abdominales, refiere que hace 3 días comenzó con un cuadro diarreico y que esa mañana notó la presencia de sangre en las deposiciones.

•

No presenta signos de deshidratación su temperatura corporal es de 37,0°C.

•

Hace tres semanas dió a luz por parto normal una niña a la que amamanta.

•

El médico toma muestras de hisopado rectal. Indica a la paciente dieta hipofermentativa, abundante ingesta de líquido y la cita para la semana próxima

• 1. Discuta la validez de la muestra tomada por el médico.

• 2.¿Qué patógenos pueden causar diarreas sanguinolentas?

• 3. El laboratorio confirma la presencia de hematíes en materia fecal e informa ausencia de leucocitos fecales. ¿Con qué condición de la paciente son compatibles estos hallazgos?

La muestra se sembró en agar SS, MacConkey, MacConkey sorbitol y Skirrow. Luego de cuatro días el laboratorio informa que los cultivos fueron: negativos para los géneros Salmonella, Shigella y Campylobacter. En MacConkey sorbitol hubo desarrollo compatible con E. coli O157:H7.

• 4. ¿Cómo confirma el serotipo O157:H7? • 5. El médico decide realizar un coprocultivo a la beba de la paciente. ¿Por qué? • 6. El coprocultivo de la niña también fue positivo para E. coli O157:H7 ¿Cómo piensa Ud. que se infectó la madre? ¿y la hija?