VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

Angioplastia… ¿Un

HISTORIA CLÍNICA Acude a Urgencias por un cuadro de

nuevo tratamiento

náuseas, malestar general y astenia de 3 días

para la ictericia?

debilidad generalizada y mareo inespecífico.

de evolución con sensación subjetiva de La familia ha notado un cambio en la

Autores: Beatriz Marcén Echandi1, 2

Daniel Sáenz Abad , Beatriz Sierra Bergua2, Adolfo Marquina Barcos3

tonalidad

de

su

piel

y

refiere

“amarillento”. No refiere diarrea, fiebre, dolor abdominal ni otros síntomas. Tomando como signo guía la ictericia el paciente es triado para la zona de Urgencias

1

MIR Servicio de Digestivo

Generales con un nivel III de prioridad.

2

Médico Adjunto de Urgencias

EXPLORACIÓN FÍSICA

3

Médico Adjunto de Cardiología

Centro de trabajo:

verlo

A su llegada el paciente se encuentra consciente,

orientado,

bradipsíquico

aunque

ligeramente colaborador

y

orientado. Presenta ligera taquipnea (24 Hospital Clínico Universitario Lozano Belsa

respiraciones por minuto), saturación basal de oxígeno 90% y Tensión Arterial (TA) 84/51

Email de contacto del autor principal: [email protected]

mmHg. Se aprecia frialdad distal con palidez en zonas acras, ligera sudoración fría y cianosis central (Figura 1). El tinte de la piel

ANTECEDENTES PERSONALES Paciente de 67 años, fumador de 20

es ictérico y no se evidencian signos de congestión pulmonar ni soplos audibles. El abdomen es normal salvo por dolor a la palpación

en

hipocondrio

derecho

con

cigarrillos al día y con antecedentes de

Murphy negativo y sin signos de irritación

diabetes mellitus tipo 2 de 13 años de

peritoneal.

evolución en tratamiento con insulina glargina

positivo y es evidente un aumento de presión

y metformina.

venosa yugular a 45º (Figura 2). No se

El

reflujo

hepatoyugular

es

aprecian edemas en piernas ni signos de trombosis venosa profunda. Pág. 1 de 6

Hospital Miguel Servet. Zaragoza

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PRUEBAS

mmol/L y lactato 15 mmol/) y alteración en

COMPLEMENTARIAS

los tiempos de coagulación con alargamiento

Se solicita bioquímica, hemocultivos, coagulación, hemograma, electrocardiograma (ECG) y se traslada al paciente a zona de críticos para estabilización, monitorización y realización de radiografía (Rx) de tórax.

del tiempo de protrombina (22.6 sg) y del TTPA (115.2 sg). La Rx de tórax resulta normal (Figura 3) La presencia de signos retrógrados insuficiencia cardiaca derecha y

signos

anterógrados de bajo gasto sin congestión

DIAGNÓSTICO

pulmonar, orientan a una ictericia por

DIFERENCIAL EN

congestión

(fallo

derecho)

o

isquemia

hepática aguda (bajo gasto) en la que faltaba

URGENCIAS

por

• Shock séptico de origen biliar

definir

taponamiento pulmonar,

(colecistitis, colangitis…)

la

causa

cardiaco, trombosis

(IAM

de

VD,

tromboembolismo de

vena

cava

• Hepatitis aguda

superior…). El ECG rápidamente demuestra

• Hepatopatía congestiva o isquémica

la presencia de un extenso IAM con elevación

por Infarto Agudo de Miocardio

de ST a nivel posteroinferior (Figura 4). El

(IAM) de Ventrículo Derecho (VD)

ecocardiograma transtorácico realizado a

• Hepatopatía congestiva o isquémica

nuestro paciente revela una disfunción severa del VD y acinesia inferoposterior con fracción

por taponamiento cardiaco • Hepatopatía congestiva o isquémica por

tromboembolismo

pulmonar

(TEP)

de eyección del VI de 40%. Los marcadores de necrosis miocárdica se elevan hasta una troponina inicial de 50.38 ng/mL, mioglobina

• Hepatopatía congestiva o isquémica

707 ng/mL, CK 463 U/L y CKMB 157 U/L.

por trombosis venosa suprahepática

El paciente sigue presentando deterioro

(cava…)

hemodinámico rápido con aparición de livideces (Figura 5) e hipotensión arterial

EVOLUCIÓN

refractaria a pesar de la canalización de vía

La analítica muestra aumento de

central (Figura 6) y reposición enérgica de

bilirrubina (4.61 mg/dl), creatinina (2.3

volumen con cristaloides por lo que se

mg/dl), transaminasas (AST 648 U/L y ALT

procede a intubación orotraqueal y conexión a

880 U/L), acidosis metabólica (pH 7.26, pO2

ventilación mecánica (Figura 7) y traslado a la

105 mmHg, pCO2 16 mmHg, bicarbonato 6.9

sala de hemodinámica donde se realiza

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cateterismo

urgente

que

demuestra

la

diagnóstico precoz es fundamental para evitar

obstrucción completa de la coronaria derecha

desenlaces fatales. Entre las patologías que

(CD) que en este caso era dominante. Se

pueden cursar con ictericia y fallo hepático

coloca un balón de contrapulsación aórtico y

destacan

se realiza angioplastia e implantación de 3

circulatorio derecho (agudo o crónico) como

stents convencionales en tándem con buen

son la pericarditis constrictiva, taponamiento

resultado angiográfico inicial y flujo TIMI 3.

cardíaco, las valvulopatías o la cardiopatía

La evolución posterior del paciente en UCI es

isquémica. En ellas podemos distinguir dos

satisfactoria pudiendo retirar el soporte

formas de afectación hepática en función de la

ventilatorio e inotrópico y siendo dado de alta

gravedad y el tiempo de instauración. La

en clase funcional II de la NYHA.

primera es una afectación por congestión

-

INFARTO

que

ocasionan

un

fallo

hepática crónica que cursa con ictericia,

DIAGNÓSTICO FINAL -

las

hepatomegalia, edemas y aumento discreto de

AGUDO

DE

bilirrubina y transaminasas. La segunda, por

MIOCARDIO POSTEROINFERIOR

isquemia

Y DE VENTRICULO DERECHO

hipoperfusión que cursa con un cuadro

DISFUNCION

inespecífico de náuseas, vómitos, ictericia y

ISQUEMICA

DEL

hepática

debida

al

shock

e

VENTRICULO DERECHO

dolor en hipocondrio derecho con elevación

INSUFICIENCIA

mucho mayor de transaminasas, bilirrubina

CARDIACA

DERECHA AGUDA

(sus dos fracciones), LDH y alteraciones en

-

SHOCK CARDIOGENICO

los tiempos de coagulación. Puede existir,

-

ICTERICIA

POR

HIGADO

DE

SHOCK

DISCUSIÓN

aunque menos frecuente, una hepatomegalia blanda y dolorosa de rápida instauración con necrosis

centrolobulillar

en

el

estudio

anatomopatológico1. El infarto agudo de

La ictericia es un motivo frecuente de

ventrículo derecho (IAVD) es un claro

consulta en Urgencias y puede obedecer a

exponente de esta situación. El diagnóstico de

numerosas patologías. Si bien es cierto que

sospecha se basa en la anamnesis y

las patologías hepatobiliares (hepatitis aguda,

exploración física y puede ser complicado en

colangitis, obstrucción de vías biliares) y las

ausencia de dolor torácico. Es en ese caso

hemólisis intravasculares son las que causan

donde los hallazgos en la exploración cobran

ictericia con mayor frecuencia, no hay que

mayor importancia. Es típica la presencia de

olvidar que hay enfermedades a otros niveles

hipotensión arterial marcada (por disminución

que pueden ser causa de la ictericia y cuyo

de la precarga del ventrículo izquierdo (VI)),

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con

signos

de

cogestión

derecha

El ecocardiograma en caso de estar

(ingurgitación yugular, hígado congestivo…),

disponible

sin semiología congestiva pulmonar pero con

dilatación de VD con función sistólica

signos de bajo gasto por insuficiencia

deprimida e hipocinesia de la pared libre del

2,3

puede

contribuir

a

mostrar

cardiaca izquierda anterógrada . También

VD. Debe realizarse a todos los pacientes con

pueden estar presentes el signo de Kussmaul,

sospecha

pulso paradójico, insuficiencia tricuspídea o

hemodinámico4. Finalmente la arteriografía

ritmo de galope (S3 y S4). Dependiendo de la

coronaria permite llegar al diagnóstico

extensión de la isquemia y del tiempo de

etiológico preciso y realizar intervencionismo

evolución, el espectro clínico abarca desde la

terapéutico si es posible. La arteria coronaria

ausencia de compromiso hemodinámico hasta

derecha (CD)

el shock cardiogénico Ante la sospecha

derecha (AD), la cara inferior del VI, la

clínica, la confirmación se realizará mediante

porción posterior del tabique interventricular

electrocardiograma (ECG) que es la prueba

y parte de la pared posterior del VI, según el

complementaria más simple y accesible. La

patrón coronario dominante (dominancia

asociación de IAVD con IAM inferior del VI

derecha en un 75% de casos con arteria

se ha encontrado hasta en el 50% de los

descendente posterior saliendo de la CD)4.

de

IAVD

con

compromiso

irriga el VD, la aurícula

pacientes, por lo tanto debería considerarse siempre ante el hallazgo de datos de isquemia de pared inferior (II, III y aVF) en el ECG4. El diagnóstico de IAVD en presencia de infarto de

cara

inferior

en

el

trazado

electrocardiográfico de doce derivaciones es más

consistente

al

añadir

derivaciones

precordiales derechas5. La elevación del segmento ST en éstas, principalmente V4R, incrementa

la

sensibilidad

y

el

valor

predictivo positivo del ECG6,7 y deberían incluirse siempre ante la sospecha. Así mismo, es frecuente encontrar registros con bradicardia o diferentes grados de bloqueo auriculoventricular.

En cuanto al tratamiento del IAVD, está indicado administrar una carga de volumen con solución salina con el objetivo de mantener la precarga y evitar nitritos, diuréticos, betabloqueantes y opioides que pueden disminuirla aún más. Mientras el aporte de volumen se hace efectivo, y sobretodo si éste fracasa para mantener la TA, se debe dar soporte inotrópico al VD con dobutamina, con el objetivo de disminuir la postcarga del VD. Puede ser necesaria la implantación de balón de contrapulsación intraaórtico para conseguir mantener una TA adecuada. Finalmente es fundamental la revascularización precoz mediante

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trombolíticos o angioplastia primaria3,4.

pudiendo ser finalmente dado de alta a su domicilio.

El pronóstico del IAVD es infausto cuando está asociado a shock cardiogénico8. Los pacientes con IAM inferior que involucra al VD tienen peor pronóstico con aumento del tiempo de hospitalización, aparición de arritmias, shock, bloqueo AV e incremento de la mortalidad. Este pronóstico es todavía más pobre cuando el infarto afecta directamente al VD más que si lo afecta por extensión de un infarto del VI 9.

BIBLIOGRAFÍA 1. Fouad YM, Yehia R. Hepato-cardiac disorders. World J Hepatol. 2014 Jan 27;6(1):41-54. 2. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction.

N

Eng

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1994;330:1211-7 3. Pfisterer

M.

Right

ventricular

involvement in myocardial infarction

Presentamos el caso de un paciente sin dolor torácico que consulta por un cuadro

and cardiogenic shock. Lancet 2003; 362:392-94.

inespecífico de náuseas, malestar general e

4. Vargas-Barrón J et al. Acute right

ictericia en el que el reconocimiento precoz

atrial and ventricular infarction. Rev

de los signos y síntomas de fallo derecho y el

Esp Cardiol. 2007

consiguiente diagnóstico diferencial resultó

5. Hoffman I. Diagnosis of acute right

fundamental en la reorientación del caso.

ventricular

Nuestro paciente presentaba una combinación

Electrocardiology. 2009;226-227

de signos congestivos por fallo cardíaco

infarction.

6. Robalino

BD

Journal et

of al.

derecho agudo (hepatomegalia dolorosa de

Electrocardiographic manifestations of

rápida aparición e ingurgitación yugular

right ventricular infarction. Am Heart

marcada con reflujo hepatoyugular positivo)

J 1989;118:138

con signos de fallo hepático agudo secundario

7. Ondrus T et al. Right ventricular

al shock cardiogénico (ictericia marcada,

myocardial

bilirrubina y transaminasas muy elevadas,

pathophysiology to prognosis. Exp

alargamiento de los tiempos de coagulación)

Clin Cardiol. 2013.

y

datos

clínicos

bajo

from

8. Jacobs AK, Leopold JA. Cardiogenic

gasto.

El

consiguió

la

shock caused by Right Ventricular

revascularización del vaso afectado y la

Infarction. A Report from the SHOCK

progresiva

registry.

intervencionismo

de

infarction:

coronario

estabilización

hemodinámica

J

Am

Coll

Cardiol

2003;41:1273–9 Pág. 5 de 6

Hospital Miguel Servet. Zaragoza

VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

9. Mehta SR et al. Impact of Right Ventricular Involvement on Mortality and

Morbidity

in

Patients

With

Inferior Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2001;37:37– 43.

IMÁGENES Figura 1. Detalle de la cianosis labial del paciente en contexto de hipoperfusión y bajo gasto. Figura 2. Detalle de la ingurgitación yugular por fracaso ventricular derecho. Figura 3. Radiografía de tórax donde se aprecia ligera cardiomegalia sin signos de congestión pulmonar. Figura 4. Electrocardiograma mostrando elevación del segmento ST en cara inferior e imagen especular en precordiales compatible con IAM posteroinferior. Figura 5. Detalle de las livideces por hipoperfusión apreciando además el tinte ictérico de la piel del abdomen. Figura 6. Canalización de vía central a nivel subclavio derecho. Figura 7. Intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica.

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