RELACIÓN CAPACIDAD INSPIRATORIA/CAPACIDAD PULMONAR TOTAL E INDICE DE BODE ANTES Y DESPUES DE UN PROGRAMA DE REHABILITACION PULMONAR. Autores: LUISA FERNANDA ENCISO BAHAMÓN MD RESIDENTE 2DO AÑO MEDICINA INTERNA HMC DAVID RICARDO VÁSQUEZ ACERO MD RESIDENTE 3ER AÑO MEDICINA INTERNA HMC Coautores: SANDRA LILIANA RODRÍGUEZ TERAPEUTA RESPIRATORIA PROGRAMA DE REHABILITACIÓN PULMONAR HMC

ANA MARÍA MORALES ESTUDIANTE MEDICINA UMNG YULIETH MONTAÑO ESTUDIANTE MEDICINA UMNG Asesor temático: ALIRIO BASTIDAS GOYES MD INTERNISTA NEUMÓLOGO EPIDEMIÓLOGO HMC GUSTAVO ADOLFO HINCAPIÉ MD INTERNISTA NEUMÓLOGO HMC CORRESPONDENCIA: 

LUISA FERNANDA ENCISO BAHAMÓN E-MAIL: [email protected] Tel: 314 235 43 92

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DAVID RICARDO VÁSQUEZ ACERO E-MAIL: [email protected] Tel: 313 829 32 18

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GUSTAVO ADOLFO HINCAPIE E-MAIL: [email protected] Tel: 310 862 50 64

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ALIRIO BASTIDAS E-MAIL: [email protected] Tel: 315 884 73 55

RESUMEN Los pacientes con EPOC encuentran su mayor limitación en la disnea y la incapacidad que esta provee al ejercicio, debida a la hiperinsuflación pulmonar progresiva. Existen varias formas de evaluar objetivamente a través de las pruebas de función pulmonar dicha hiperinsuflación y se han descrito en la literatura la importancia que esta tiene tanto en la calidad de vida como en la mortalidad de los pacientes con EPOC. Es por esto que el objetivo de nuestro trabajo fue el de describir el cambio de la relación capacidad inspiratoria /capacidad pulmonar total (CI/CPT) y el índice de BODE en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) moderado, severo y muy severo antes y después de 12 o más sesiones de rehabilitación pulmonar. La metodología usada fue un estudio de cohorte única retrospectivo con toma de información de los años 2008 a 2013. La población utilizada fueron pacientes con EPOC severo y muy severo del servicio de neumología del hospital militar central. El tamaño de la muestra calculada por muestreo probabilístico aleatorio simple de los sujetos llevados a rehabilitación pulmonar fue un total de 56 individuos, de los cuales eran necesarios mínimo 38 pares para el estudio. Se logró recolectar 82 pacientes, y finalmente, 21 pares aptos para el análisis. Las variables principales fueron tener EPOC definido espirométricamente por tener una relación VEF1/CVF menor del 70%, así como CI/CPT medidos por volúmenes pulmonares y el índice BODE medido a través de la espirometría y la caminata de 6 minutos.

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RESULTADOS: CONCLUSION PALABRAS CLAVE: EPOC, rehabilitación pulmonar, hiperinsuflación.

1. INTRODUCCION: No conocemos si hay modificación en la relación CI/CPT en los programas de rehabilitación pulmonar. La relación CI/CPT fue descrita por primera vez por los autores Casanova y Cote en el año 2005 en un estudio prospectivo donde evalúan gracias a los análisis de regresión simple y múltiple, los mejores predictores de mortalidad para los pacientes con EPOC según las variables disponibles hasta la época, demostrando ser ésta relación junto con el índice BODE y el índice de Charlson los mejores predictores en pronóstico de deceso con un punto de corte inferior al 25%. Se ha intentado demostrar la relación de cambio del valor de la capacidad inspiratoria con la rehabilitación pulmonar así como marcador de mortalidad fracasando en este intento, así se constituya ser un reflejo del consumo de oxígeno o de la hiperinsuflación dependiendo del porcentaje del cambio a través del tiempo. Es por esto que el interés de nuestro estudio fue el

de describir el comportamiento de la relación CI/CPT después de la rehabilitación pulmonar y en tal caso de comprobar un cambio favorable, e inferir un cambio de pronóstico. Comportamiento hasta ahora no descrito en la literatura mundial. 2. IDENTIFICACIÓN Y FORMULACIÓN DEL PROBLEMA La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) consiste en el daño irreversible de la vía aérea inferior, produciendo grados variables de obstrucción al flujo de aire, con subsecuente atrapamiento del mismo y aumento del espacio muerto, con importante limitación física, condicionando las actividades de la vida diaria por disnea y disconfort en la musculatura de los miembros inferiores como los síntomas más predominantes. Como enfermedad exposicional es una condición frecuente, prevenible, y tratable. Tiene gran prevalencia en nuestro país y a nivel mundial, siendo los factores más determinantes el tabaquismo, la exposición al humo de leña, ser mayor de 60 años y muy bajo nivel socio-cultural [1]. La limitación en la capacidad al ejercicio en los pacientes con la EPOC se deben a 3 mecanismos identificados: primero, el disbalance entre la capacidad ventilatoria y la demanda; segundo, el aporte insuficiente de energía respecto a la demanda para los músculos respiratorios y locomotores, y tercero, factores intrínsecos que inducen disfunción muscular periférica. Durante el ejercicio existe una falta de concordancia entre la capacidad ventilatoria y el requerimiento ventilatorio los cuales se encuentran disminuidos con respecto al trabajo respiratorio el cual esta aumentado, haciendo que esta falta de concordancia y la suma de dichos factores aumentan la intensidad de la disnea. Estos pacientes presentan factores adicionales como disfunción cardiovascular: disfunción ventricular derecha y/o izquierda, arritmias funcionales e interacciones cardiopulmonares causadas por hiperinsuflación pulmonar y los grandes cambios en las presiones intratorácicas; que a su vez se traducen en alteraciones hemodinámicas y por ende alteraciones en la capacidad al ejercicio. Adicionalmente la debilidad muscular se basa en la distribución alterada de las fibras musculares, particularmente de la proporción de las fibras lentas tipo 1, que tienen gran metabolismo oxidativo, son de alta tensión y resistentes a la fatiga. La reducción de este tipo de fibras disminuye el potencial oxidativo de los músculos, y hace que exista más vulnerabilidad a la fatiga durante el ejercicio. Así mismo la densidad capilar se encuentra disminuida, comprometiendo de esta forma el flujo sanguíneo muscular regional y la entrega tanto de oxigeno como de nutrientes [2]. El daño muscular es multifactorial y está determinado por la hipoxia, el estrés oxidativo, desuso por intolerancia, medicaciones (esteroides), depleción nutricional, e inflamación muscular local. Se ha encontrado cambios en los miocitos desde el metabolismo oxidativo a la energía glicolítica llevando a la producción temprana de ácido láctico y acumulación tanto de fosfatos inorgánicos como de hidrogeniones que aceleran la aparición de fatiga muscular periférica y disconfort muscular, produciendo al mismo tiempo un aumento del impulso respiratorio y de la sensación de disnea. Explicando de esta forma porque la limitación de la capacidad al ejercicio está dada principalmente por disnea y molestias musculares [2]. En un paciente sano,

tanto el parénquima pulmonar como la retracción elástica del pulmón actúan traccionando las vías aéreas manteniéndolas abiertas; propiedad que se pierde con la destrucción de la matriz del colágeno y de la elastina en los pacientes con EPOC, haciendo que se aumente la resistencia al flujo de aire y disminuyendo de esta forma el flujo espiratorio. Por otro lado esta pérdida de elasticidad y aumento de resistencia de las vías aéreas pequeñas hace que el alveolo tenga dificultad para vaciar el aire inspirado imposibilitándolo retornar a su estado basal y por consecuente atrapando aire al punto de aumentar el volumen residual y la capacidad residual funcional hasta originar el fenómeno conocido como hiperinsuflación. La hiperinsuflación existe en condiciones pasivas pero se aumenta igualmente con el aumento de las demandas ventilatorias tal y como ocurre en el ejercicio ya que la espiración se convierte en un fenómeno activo y se debe recurrir al trabajo de los músculos espiratorios para reducir el volumen que queda en el pulmón al final de la espiración conocido como el volumen pulmonar teleespiratorio (EELV) que ocurriría en el paciente sano. Sin embargo, al haber una limitación al flujo del aire, este volumen pulmonar tele-espiratorio no va a poder disminuir de forma satisfactoria sino que al contrario va a aumentar, desplazando el punto de equilibrio para la capacidad residual funcional (CRF) conocido como la hiperinsuflación dinámica determinada por la hiperinsuflación en reposo, el grado de limitación al flujo espiratorio y la demanda ventilatoria. El desplazamiento de este punto de equilibrio al permanecer el EELV sobre la CRF, en el alveolo se mantiene una retracción elástica residual produciendo una presión positiva permanente lo que supone un trabajo adicional para los músculos inspiratorios ya que deben revertir esta presión alveolar aumentada para hacer que en el próxima inspiración entre nuevamente aire al alveolo suponiendo una autopresión al final de la inspiración aumentada y en consecuencia incrementado el trabajo respiratorio, trabajo que se traduce en disnea [3]. La hiperinsuflación produce no solo trabajo espiratorio aumentado sino también inspiratorio ya que al desplazar el EELV y el volumen pulmonar total (TLC), se ve afectada la capacidad inspiratoria al estar reducida y la posibilidad de expansión es menor disminuyendo igualmente el volumen corriente dejando como única posibilidad de aumento de la ventilación minuto, la frecuencia respiratoria a expensas de taquipnea, respiraciones que van a ser ineficientes ya que se disminuye el tiempo espiratorio y generando de esta manera un círculo vicioso de la hiperinsuflación dinámica [3]; convirtiéndola además en la responsable de la compresión mecánica restrictiva, que puede llevar incluso a la hipoventilación alveolar durante el ejercicio [4] Las principales consecuencias negativas de la hiperinsuflación dinámica además de las mencionadas previamente son: el deterioro de la función y anatomía cardiaca, aumento de la disnea de ejercicio, desacoplamiento neuromecánico del sistema respiratorio prematuro y debilidad funcional de los músculos inspiratorios [3]. En cuanto a los determinantes de la disnea se ha visto la fuerte relación entre la hiperinsuflación pulmonar estática (disnea de base), el atrapamiento aéreo y el progresivo aumento durante el ejercicio. Esta se ha objetivizado tanto en el escenario clínico como en el laboratorio, siendo virtualmente iguales. En

recientes estudios se ha reportado la correlación y predicción de mortalidad para la disnea clínica respecto a la disnea durante el ejercicio [4]. En los análisis de regresión múltiple que tratan de identificar aquellas variables con relación a la disnea, se ha evidenciado que el volumen espiratorio forzado durante el primer segundo (VEF1) y la relación capacidad inspiratoria / capacidad pulmonar total (índice CI/CPT) son los mejores predictores [4]. Para el paciente con la EPOC respirar con volúmenes pulmonares mayores significa un aumento del trabajo respiratorio y por ende una amplificación de la percepción de la disnea produciendo una disminución en la capacidad de tolerancia al ejercicio físico [4]. La hiperinsuflación dinámica se encuentra presente en todos los pacientes con EPOC independiente de su estadio. Sin embargo en los pacientes que se clasifican con EPOC muy severo, antigua clasificación GOLD IV, tienen menor hiperinsuflación dinámica debido a que alcanzan más tempranamente el límite de tolerancia al ejercicio [5-6]. En aquellos con enfermedad moderada a muy severa que tienen limitación significativa de la actividad física diaria, se ha visto relación con mayores tasas de exacerbaciones y mortalidad [5]. En contraste a estos hallazgos, los valores de VEF1 tienen una relación poco significativa como predictor independiente de la actividad física, ya que no cambia ni modifica el volumen pulmonar al final de la inspiración. Este volumen aumentado ha mostrado una relación directa con la intensidad de la disnea evaluada por la escala de Medical Reseach Council (MRC) [6]. La relación CI/CPT denominada igualmente como fracción inspiratoria, es un reflejo del grado de hiperinsuflación pulmonar así como de reserva funcional de los pacientes con EPOC al correlacionarse fuertemente con el índice de masa corporal (a menor índice, menor CI/CPT) reflejando el impacto general de la severidad de la enfermedad. Esta relación expresa el volumen de aire inhalado durante una inspiración máxima sobre el volumen pulmonar total disponible. A lo largo de los años varios estudios han intentado evaluar los predictores de mortalidad en la EPOC, arrojando como resultado el bajo peso, el aumento en la escala de puntuación de la disnea, la distancia alcanzada en la prueba de caminata de 6 minutos, el índice BODE y finalmente la fracción inspiratoria por encima del VEF1. En el trabajo realizado por Casanova, Cote et al, los análisis de regresión múltiple mostraron como mejores predictores de dicha mortalidad al índice BODE, la relación CI/CPT y el índice de Charlson por encima de los demás predictores. El mayor poder de predicción según las curvas ROC como punto de corte para la fracción respiratoria es 25%, con una sensibilidad del 71% y especificidad del 69% para mortalidad por todas las causas y de causa respiratoria. Igualmente en las curvas de Kaplan Meyer se encontró pobre sobrevida para los pacientes que se encuentran por debajo de este punto de corte [7]. Otro factor contribuyente a la limitación de la actividad física diaria es la distancia recorrida durante la caminata de 6 minutos, que si bien no evalúa las causas o los mecanismos a la limitación al ejercicio, es un mejor índice de la habilidad del paciente para realizar las actividades cotidianas, respecto a otros indicadores como el consumo de oxígeno [6]. Esta prueba es una herramienta valiosa para evaluar el estado de los pacientes con diferentes enfermedades

cardiopulmonares crónicas y sirve igualmente para detectar la efectividad de los tratamientos en los pacientes con EPOC. Los factores que influencian la distancia recorrida en esta prueba son el grado de limitación al flujo representada en el VEF1 y la capacidad de difusión de monóxido de carbono en reposo. La distancia recorrida se ha visto correlacionada con el grado de hiperinsuflación dinámica de forma inversamente proporcional [8]. El índice BODE (Índice masa corporal, obstrucción al flujo aéreo, disnea, capacidad ejercicio), es de gran importancia en la evaluación de la enfermedad, no solo por predecir mortalidad y sobrevida, sino porque se relaciona a mayor puntaje (>7pts) con una desaturación mayor durante la actividad física reflejando severidad y la necesidad de oxigenoterapia suplementaria [9-10]. La actividad física diaria independiente para cada paciente y estimable con la caminata de 6 minutos, modifica en una relación directamente proporcional la hiperinsuflación dinámica desde esfuerzos básicos mínimos (peinarse, ducharse, cepillarse, tender la cama) reduciendo la capacidad inspiratoria y siendo mayor cuando la actividad involucra el movimiento de las extremidades superiores respecto a las inferiores y es por esta razón que la rehabilitación pulmonar esta mayormente enfocada en búsqueda del acondicionamiento de los brazos para obtener el mayor beneficio en términos de incremento de la capacidad al ejercicio, modular la hiperinsuflación dinámica y reducción de síntomas [11,12,13]. Toda esta fisiopatología es compleja por las anormalidades múltiples que interactúan incluyendo la capacidad ventilatoria, el trabajo respiratorio incrementado, la disfunción musculo-esquelética, junto con los procesos de inflamación sistémica en cuanto más avanzada la enfermedad y la destrucción de la arquitectura histológica con alteración del diámetro de la vía aérea y por ende la resistencia. El metabolismo aeróbico y el intercambio gaseoso se encuentran alterados comprometiendo el rendimiento físico a consecuencia de acidosis láctica, pudiendo estas variables ser medidas y estimables para determinar objetivamente el grado de disnea. La terapia con broncodilatadores reduce la inflamación al disminuir la resistencia y aumentar la deflación pulmonar. A pesar que no se modifica por completo la hiperinflación dinámica luego de su uso, si mejora la tolerancia y duración al ejercicio al disminuir la brecha existe entre la capacidad inspiratoria y el umbral de la disnea [14, 15,17]. Por ejemplo el uso por más de 6 semanas de Bromuro de Tiotropio mejora en 21% la tolerancia al ejercicio en comparación con placebo, así como la disnea, y la capacidad inspiratoria representado en menor hiperinflación pulmonar (P