PRINCIPIOS DE URGENCIAS, EMERGENCIAS Y CUIDADOS CRITICOS 1.- CARDIOVASCULAR.

Capítulo 1. 1. Recomendaciones en resucitación cardiopulmonar 1. RESUMEN. La mortalidad atribuible a parada cardiaca "sanitariamente previsible" representa un problema de primera magnitud para la Salud Pública. Se calcula que cada año fallecen en España alrededor de 16.000 personas por un Infarto Agudo de Miocardio (IAM) antes de tener la posibilidad de recibir una asistencia cualificada. La mayoría de estas muertes son debidas a Fibrilación Ventricular (FV) y, con frecuencia, "se tratan de corazones demasiado sanos para morir". La experiencia acumulada demuestra que el funcionamiento de la "CADENA DE SOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" es esencial para la atención a la parada cardíaca. Son unas recomendaciones que destacan la importancia de actuar con una secuencia de acciones establecida ante cualquier sospecha de parada cardiorrespiratoria (PCR). Con su aplicación puede lograrse una importante tasa de supervivencia. Las técnicas de Resucitación Cardiopulmonar (RCP) Básica y Avanzada son sencillas y pueden aprenderse mediante cursos reglados de corta duración. La experiencia acumulada por la SEMIUC con el Plan Nacional de Resucitación, en el que han participado más de 12.000 médicos, coincide con la experiencia internacional en el sentido de que las técnicas pueden aprenderse con facilidad. El conocimiento de las mismas evita problemas humanos, éticos y legales que puede conllevar una actitud de omisión ante una situación tan dramática como es la PCR. Las recomendaciones en RCP Básica comprenden un conjunto de actuaciones dirigidas a: a) Identificación de víctimas con parada cardiaca (PC) y/o respiratoria (PR) con una valoración rápida y sencilla. b) Activación inmediata del sistema de emergencias en aquellas situaciones que se precise. c) Sustitución temporal de las funciones respiratoria y circulatoria espontaneas. Estas recomendaciones se resumen en 4 Planes de Actuación, que por su utilidad y sencillez deben ser iniciados por cualquier persona. Para su aplicación no se precisa de ningún tipo de equipamiento. Las recomendaciones en RCP Avanzada se basan en unas guías sencillas, de fácil memorización y que pueden aplicarse en cualquier medio. La RCP Avanzada comprende el análisis de la situación por personal entrenado en técnicas de RCP y el tratamiento definitivo de la PCR con material adecuado. Las PC pueden estar ocasionadas por cuatro situaciones electrocardiográficas (ECG): taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular (FV), asistolia (AS) y disociación

electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen el mismo tratamiento, por lo que las recomendaciones se resumen en tres sencillos algoritmos.

2. INTRODUCCION. Se define como PCR la situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontaneas. Como consecuencia se produce una brusca disminución del transporte de oxígeno a la periferia y órganos vitales, conduciendo a la anoxia tisular y muerte biológica irreversible, si ésta situación no revierte. Es obvio que este concepto no se aplica a aquellas situaciones que son consecuencia de la evolución final de una enfermedad terminal o del envejecimiento biológico. La RCP comprende todas aquellas maniobras encaminadas a revertir la situación de PCR, sustituyendo primero e intentando reinstaurar después, la función respiratoria y cardiovascular espontaneas. Hasta ahora, en los diferentes países europeos, se habían utilizado en el campo de la resucitación, guías derivadas de las recomendaciones y estándares de la American Hearth Association (AHA), Sociedad que desde 1.966 ha realizado cinco Conferencias de consenso para normalizar estas técnicas (1). En España, la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC) puso en marcha en 1.985 el Plan Nacional de RCP.(2, 3, 4) . Con este plan se realizaron las primeras recomendaciones a nivel estatal, al tiempo que se normalizó la enseñanza y se crearon los instrumentos docentes necesarios. Gracias a ello ha sido posible un amplio programa de enseñanza dirigido a los profesionales sanitarios, que desde entonces se viene realizando. El Comité Europeo de Resucitación Cardiopulmonar (ERC) se constituyó en 1.990 como una estructura de ámbito continental con el objetivo de salvar vidas, elaborando protocolos asistenciales y programas docentes en el campo de la RCP. Entre sus objetivos se encuentra coordinar a las organizaciones de los diferentes estados europeos con actividades en los ámbitos de la Resucitación Cardiopulmonar en particular y de las Emergencias en general (5, 6) . Ante la coincidencia de objetivos el Plan Nacional de RCP se incorporó, desde el primer momento, al Comité Europeo de RCP (ERC), siendo una de las organizaciones fundadoras. En el ERC participan las Sociedades europeas de Medicina Intensiva, Anestesia y Cardiología, así como diversas sociedades nacionales de estas especialidades. Por primera vez en 1.992 se acordaron unas Recomendaciones de ámbito europeo de Resucitación Cardiopulmonar. Estas Recomendaciones fueron hechas públicas coincidiendo con el I Congreso del European Resuscitation Council celebrado en Brighton, siendo rápidamente adaptadas a nuestro país por la SEMIUC a través del Comité Español de RCP (7).

3. IMPORTANCIA DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR:

Se estima que, cada año, en España se producen más de 60.000 IAM. Antes de tener la posibilidad de recibir una asistencia cualificada, se ha calculado que fallecen alrededor de 16.000 pacientes (las 2/3 partes de la mortalidad del IAM) (8). La mayor parte de estas son debidas a FV y no siempre la aparición de esta arritmia tiene relación con la extensión del infarto y por tanto con su pronóstico a largo plazo (serían corazones demasiado sanos para morir) (9). El funcionamiento de la "CADENA DE SOCORRO O DE SUPERVIVENCIA" es esencial para la atención adecuada a la parada cardíaca, lográndose tasas de supervivencia muy significativas en una situación tan dramática como es la PCR (10, 11) . Se compone de unos eslabones enlazados secuencialmente. "La cadena es tan frágil como lo sea su eslabón más débil". Los eslabones fundamentales de esta cadena de supervivencia son : 1.-El rápido acceso a un Sistema Integral de Emergencias (SIE): la cadena se activa cuando alguien reconoce la situación de PCR. Para ello es esencial la educación del ciudadano para que pueda ser el primer eslabón de la "cadena de la vida", conociendo tanto los síntomas y signos del IAM y de la PCR, como la mecánica para activar inmediatamente al SIE. Estos conocimientos se aportan en los cursos de Soporte Vital Básico (SVB). Se simboliza mediante un teléfono. 2.- La RCP básica precoz: la iniciación de medidas de RCP deben comenzar lo antes posible tras la parada cardíaca . La RCP básica sustituye, de forma precaria, las funciones vitales, pero permite ganar algunos minutos, para que así pueda aplicarse el tratamiento definitivo con mayores posibilidades de éxito. Multitud de estudios han demostrado cómo las tasas de supervivencia de las PCs descienden si la RCP básica no es iniciada por los testigos antes de la llegada de los equipos profesionalizados (13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28). 3.- La desfibrilación precoz: es la actuación que de forma aislada determina más decisivamente el pronóstico en el tratamiento de las FVs. Se logran los mejores resultados cuando es posible efectuar la primera desfibrilación antes de 90 segundos o al menos antes de 6 minutos (29, 30, 31, 32) . Para lograr una desfibrilación precoz las Asociaciones Internacionales (AHA y ERC) preconizan que el personal de emergencias y no únicamente los médicos, puedan disponer de un desfibrilador; para ello deben estar formados en su uso (33, 34). Los modernos desfibriladores automáticos o semiautomáticos han simplificado el aprendizaje y su utilización, hasta el punto que están proliferando y se están ubicando equipos en espacios públicos y en algunas regiones europeas se ha dotado a todas las ambulancias asistenciales de desfibriladores semiautomáticos (35, 36, 37) 4.- El soporte vital avanzado: indica la necesidad de completar la estabilización de las funciones vitales y la actuación sobre la causa desencadenante. Los resultados logrados con carácter inmediato con la desfibrilación precoz se consolidan cuando se asocia antes de 10 minutos el conjunto de técnicas de soporte vital avanzado (SVA)(38) . El grupo Larsen, Eisenberg y Cumming comprobaron que en las PCs extrahospitalarias por FV la supervivencia era de un 67% si se aplicaban inmediatamente la RCP básica, la desfibrilación y el soporte avanzado, descendiendo significativamente por cada minuto de retraso en realizar estas técnicas. Las probabilidades de supervivencia disminuyen a

un ritmo de un 5,5% por minuto si no se realizan ninguna de estas medidas (39). Los Cuidados Intensivos hospitalarios se deben aplicar a todo paciente superviviente de una PCR. El ingreso en UCI debe efectuarse directamente para evitar los riesgos que representan los retrasos que se producen con frecuencia en las áreas de admisión de urgencias. Las técnicas de RCP básica, desfibrilación y RCP Avanzadas son sencillas y pueden aprenderse mediante cursos reglados y periódicos de corta duración. Es necesario que éstos sean eminentemente prácticos para adquirir los hábitos manuales necesarios para la realización de estas maniobras. Las técnicas de RCP Avanzada no pueden ser monopolio de unos pocos médicos especialistas, sino práctica común de todos los profesionales sanitarios titulados (40, 41). La experiencia acumulada por la SEMIUC con el Plan Nacional de Resucitación, en el que han participado más de 12.000 médicos no intensivistas, coincide con la experiencia internacional en el sentido de que pueden aprenderse con facilidad. Con este aprendizaje se hace un servicio a la Salud Pública y se evita que un médico precise de otro en la situación más dramática en que puede encontrarse y donde tiene escasos minutos para poder actuar con eficacia. Además, así se evitan los problemas éticos y legales que puede conllevar una actitud de omisión.

4. CONCEPTOS ESENCIALES EN RCP: La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. La combinación secuencial de estas técnicas, descritas en la década de los 50 y desarrolladas en los primeros años de los sesenta, ha permitido disponer de un recurso terapéutico relativamente eficaz, que aplicado en forma y tiempo adecuados, ha ampliado el concepto de "muerte previsible o sanitariamente evitable". Las tasas de supervivencia con alta hospitalaria en los medios extrahospitalario y hospitalario se encuentran a nivel de un 13,5%, aunque casi un 50% de los supervivientes de una PCR extrahospitalaria presentan a su alta del hospital secuelas neurológicas significativas (42) (Fig.1). La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB): Agrupa un conjunto de conocimientos y habilidades para identificar a las víctimas con posible parada cardiaca y/o respiratoria, alertar a los sistemas de emergencia y realizar una sustitución (aunque precaria) de las funciones respiratoria y circulatoria, hasta el momento que la víctima pueda recibir el tratamiento cualificado (43).. EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de RCPB. Por ejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos de prevención de la cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuación ante el mismo.

La posibilidad de disponer de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de uso sencillo y fácil aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPB con el tratamiento precoz de las FVs mediante la desfibrilación por personal no sanitario. La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): Agrupa el conjunto de conocimientos, técnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo a las situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las funciones respiratorias y circulatorias hasta el momento en que estas se recuperen (44). El Soporte Vital Avanzado (SVA): Concepto que supera el de RCPA y en el caso del SVA Cardiaco se contemplan los cuidados intensivos iniciales para enfermos cardiológicos críticos (45) .

5. RECOMENDACIONES EN RCP BASICA: Las recomendaciones en RCP Básica comprenden un conjunto de actuaciones dirigidas a: 1. Identificar a las víctimas con situación clínica de parada cardiaca y/o respiratoria y valorar de forma simple a las mismas. 2. Activar rápidamente al sistema de emergencias en aquellas situaciones que se precise. 3. Sustituir temporalmente la respiración y la circulación espontaneas. Estas recomendaciones se resumen en 4 planes de actuación (tabla1), que se inician cada uno de ellos con un simple análisis de la situación (46). Por su utilidad y sencillez estos planes deben ser iniciados por cualquier persona que esté presente en el lugar donde se produzca una situación critica de esta índole (Fig.2). Para la aplicación de las medidas contempladas en los diferentes planes no se precisa de ningún tipo de equipamiento, aunque si es aconsejable el disponer de un simple dispositivo de barrera para la ventilación boca-boca (47). 5.1. ANALISIS DE LA SITUACION: La estrategia para que un ciudadano con/sin conocimientos sanitarios pueda identificar y valorar a una víctima con una aparente PCR es muy simple y consiste en observar, de una manera secuencial, únicamente tres aspectos clínicos: consciencia, respiración y circulación. La pérdida brusca de consciencia es el primer signo de alerta sobre la posibilidad de que se haya producido una PCR. Cuando se presenta una PCR en pocos segundos se pierde la consciencia; además un paciente inconsciente por otras causas, puede presentar una parada respiratoria o una PCR, como consecuencia de una obstrucción de la vía aérea o por la inhibición de los centros respiratorios cerebrales. Por ello, el testigo de una supuesta pérdida de consciencia debe inmediatamente confirmarla, comprobando si responde o no a estímulos. Así se acercará a la víctima y le preguntará ¿Se encuentra bien?; si no responde reiterará la pregunta, esta vez con tono más enérgico, mientras le da una palmada en la cara anterior del tórax o le zarandea suavemente por los hombros. Si contesta o intentara contestar es claro que está consciente y que por tanto tiene respiración y circulación espontaneas, aunque estás puedan estar amenazadas.

Si, a diferencia, la víctima no responde a estímulos verbales ni táctiles es porque está inconsciente y por tanto puede estar en situación de PR o PCR. En este caso, el testigo analizará de forma inmediata, la ventilación del paciente. Para ello, debe colocar a la víctima en decúbito supino y realizar la apertura de la vía aérea con la maniobra frentementon (traccionando con dos dedos de la parte ósea de la mandíbula hacia arriba, mientras que con la otra mano desplaza la frente hacia atrás, Tabla 2). Se retirarán los cuerpos extraños visibles que puedan existir en la boca incluida la dentadura postiza, si no es fija. Se dispondrá de 5 segundos para comprobar si existe o no respiración espontanea; para ello el reanimador acercará su mejilla a la boca-nariz de la víctima pudiendo de esta forma oír y sentir la respiración del paciente, así como observar las excursiones torácicas. Seguidamente dispondrá de otros 5 segundos para comprobar la existencia o no de pulso carotideo y por tanto de circulación espontanea. Con este sencillo método, el testigo de una aparente inconsciencia, puede confirmarla y comprobar la presencia o no de respiración y circulación espontaneas, para así poder aplicar un plan de actuación concreto para cada una de las cuatro situaciones posibles. 5.2. PLANES DE ACTUACION EN RCP BASICA: Plan de Actuación 1(Tabla 3). Se aplica en aquellos pacientes que responden a estímulos. El manejo inicial es dejarle en la posición en que se encontró, buscar lesiones, controlar periodicamente la situación del afectado, solicitando ayuda médica urgente en aquellos casos en que se precise. Si existiera una hemorragia externa se realizará hemostasia, con compresión manual del punto sangrante, lo que constituye también una medida de RCP Básica. En caso de atragantamiento se procederá a la desobstrucción y permeabilización de la via aerea como se describe en el apartado de técnicas. Plan de Actuación 2(Tabla 4). Se aplica en los enfermos que no responden pero, que mantienen respiración y pulso arterial central (ACVA, fármacos depresores del SNC, etc). El plan de actuación se activa cuando se comprueba que la víctima no responde; en esta situación se debe gritar pidiendo ayuda, abrir la vía aérea, comprobar la presencia tanto de respiración espontanea como de pulso carotideo y se debe colocar al afectado en posición lateral de seguridad (Figura 3) (para disminuir los riesgos de obstrucción de la vía aérea y de broncoaspiración). Una vez posicionada la víctima se debe activar al Sistema de Emergencia, aunque para ello haya que dejarla sóla durante unos instantes. Al volver a su lado se reevaluará su situación periódicamente. Plan de Actuación 3(Tabla 5). Se aplica en los pacientes inconscientes que no respiran, pero que tienen pulso arterial central palpable. El plan se activa cuando se comprueba que el paciente no responde, momento en que se debe gritar pidiendo ayuda, mientras se coloca a la víctima en decúbito supino, para inmediatamente después abrir la vía aérea, con la maniobra frente-menton, y comprobar durante 5 segundos la ausencia de respiración; posteriormente se debe confirmar que el pulso carotideo esta presente. En este momento se debe iniciar la ventilación artificial con 10 insuflaciones con aire espirado de unos 2 segundos de duración cada una. Terminada esta secuencia que debe durar aproximadamente un minuto, se debe alertar telefónicamente al Sistema de Emergencias, aunque para ello sea necesario (si el reanimador esta solo), suspender unos instantes las ventilaciones. Una vez activado el SIE, el reanimador volverá al lado del paciente, comprobando de nuevo consciencia, ventilación y pulso. Si la situación no se ha modificado se continuará con la ventilación artificial, valorando cada 10

respiraciones la presencia o no de pulso carotideo; si este se perdiera, debe asociarse el masaje cardiaco externo, siguiendo la pauta del Plan de actuación 4. Plan de Actuación 4(Tabla 6). Se aplica a enfermos inconscientes que no respiran y no tienen pulso central. El plan se inicia confirmando dicha situación de PCR y activando inmediatamente el SIE, para volver de nuevo al lado del paciente, realizar la apertura de la vía aérea e iniciar la ventilación y el masaje cardiaco externo. Cuando solo está presente un reanimador, la secuencia de compresiones/ventilaciones es 15:2, a un ritmo de unas 80 compresiones por minuto. Dado lo infrecuente que es la recuperación de la circulación espontanea con la RCP básica, no deben suspenderse estas maniobras para comprobar si ha recuperado o no pulso, excepto que el paciente presente respiración o algún movimiento espontaneo. En este caso se podrá disponer de hasta 5 segundos para palpar el pulso carotideo y confirmar si continua o no en parada cardiaca. 5.3. TECNICAS DE RCP BASICA: 5.3.1. Apertura de la vía aérea: Dado que la causa más frecuente de obstrucción de la via aérea en los pacientes inconscientes es la relajación de la lengua y su caída sobre la hipofaringe, la maniobra de elección para desobstruir la misma es la maniobra frente-mentón. Con los dedos 2º y 3º de una mano se traccionará la mandíbula hacia arriba apoyándolos en borde inferior óseo del mentón, mientras que con la otra mano se desplazará la frente hacia atrás, hiperextendiendo el cuello. Si la víctima ha tenido un accidente y puede presentar una lesión de columna cervical debe evitarse la hiperextensión del cuello, por lo que únicamente se traccionará hacia arriba la mandíbula, mientras que con la otra mano se mantendrá la cabeza fija en una posición estable. Otras maniobras alternativas como cabeza-nuca y la triple maniobra han quedado relegadas. En caso de existir un cuerpo extraño accesible en la boca, deberá retirarse manualmente. Para ello, se traccionará de la lengua y de la mandíbula, para posteriormente introducir lateralmente el índice de la otra mano hasta la base de la lengua. Con el índice, en forma de gancho, se desenclava el cuerpo extraño y se extrae cuidadosamente, evitando no introducirlo más profundamente. El manejo de situaciones con obstrucción de la vía aérea dependerá del grado de ésta. Si la oclusión es parcial y el paciente está consciente, se le debe animar para que tosa. El golpe interescapular está contraindicado ya que puede impactar o desplazar más caudalmente el cuerpo extraño. Si persiste la obstrucción y/o es completa, puede estar justificado el realizar la Maniobra de Heimlich aunque su eficacia no está suficientemente documentada. Para realizarla se efectuan 5 compresiones bruscas en epigastrio, lo que aumenta la presión intratorácica, simulando el mecanismo de la tos. 5.3.2. Inmovilización: Posición lateral de seguridad:(Fig.3 y Tabla 7) Con esta posición se logra en el paciente no traumatizado inconsciente, que respira y tiene pulso, una posición estable (con la cabeza, cuello y tórax alineados), que además disminuye los riesgos de obstrucción de la vía aérea y de broncoaspiración. 5.3.3. La ventilación sin equipo se realiza mediante la insuflación de aire espirado, que contiene un 16-18% de O2, a través de los procedimientos boca-boca, boca-nariz o boca-estoma de traqueostomía y

tapando el orificio por el que no se insufla (48, 49, 50). La duración de cada insuflación debe ser de unos 2 segundos, confirmando cada vez la elevación torácica, lo que significa un volumen corriente que oscila entre 800-1.200 cc. Si se insufla muy rápidamente la resistencia aumentará, introduciendo menor cantidad de aire en los pulmones y produciendo insuflación gástrica, lo que facilitará la aparición de vómitos y por tanto incrementará el riesgo de broncoaspiración. Entre cada insuflación se dejan unos 3-4 segundos, hasta que ha descendido totalmente el tórax (tiempo normalmente suficiente para permitir una espiración pasiva completa). El ciclo completo son 10 insuflaciones en las que se deben tardar entre 40 y 60 segundos. Durante éstas maniobras es importante el sellado de los labios del reanimador a los de la víctima para que no se produzca fuga del aire espirado del primero. 5.3.4. El masaje cardiaco externo o soporte circulatorio es el siguiente paso en la secuencia de actuación (51) . Un aspecto controvertido es el mecanismo por el que se genera el flujo circulatorio durante la RCP. Los datos clínicos son escasos y no permiten ninguna conclusión. Tanto la presión ejercida directamente sobre el corazón (Bomba Cardiaca), como la realizada sobre el tórax (Bomba Torácica) parece que generan dicho flujo, aunque probablemente sea este último su principal mecanismo (52, 53, 54) . El masaje debe realizarse con el paciente en decúbito supino y sobre una superficie dura. Se aplica en línea media esternal, en su parte inferior, a unos 3-5 cm por encima del xifoides. El reanimador se sitúa a un lado de la víctima, coloca dos dedos (índice y medio) sobre dicha apófisis y el talón de la otra mano justo por encima de estos.Una vez localizado el sitio, la otra mano se posiciona encima entrelazando los dedos para evitar que se apoyen fuera del esternón y puedan provocar lesiones torácicas o abdominales. Los brazos se colocan extendidos y perpendiculares al esternón, y con el cuerpo erguido se carga el peso sobre aquellos para conseguir, con el menor esfuerzo físico, la mayor eficacia posible. La posición es de pie si el paciente está encamado o de rodillas si se encuentra en el suelo. La depresión esternal óptima es de 4-5 cm. La relación del tiempo compresión/descompresión debe ser 1:1 (50%), y la cadencia de aproximadamente 80 compresiones/minuto (60-100). La sincronización VentilaciónMasaje es obligada cuando no se dispone de aislamiento de la vía aérea, mediante intubación endotraqueal. La RCP básica debe efectuarla un solo reanimador con una secuencia de compresiones / ventilaciones de 15:2; si existen varios reanimadores, estos se alternarán para evitar la fatiga. La RCP Avanzada se realiza con al menos 2 reanimadores, uno de ellos se encarga de las compresiones y el otro de la ventilación, con una secuencia 5:1. No debe olvidarse que con el masaje solo se consigue un soporte circulatorio precario, de forma que se ha observado experimentalmente que el pH intramiocárdico sigue descendiendo a pesar de una óptima RCP Básica.

6. RECOMENDACIONES EN RCP AVANZADA: 6.1. ASPECTOS GENERALES:

La RCP Avanzada comprende el análisis de la situación por personal entrenado en las técnicas de RCP y el tratamiento definitivo de la PCR: la desfibrilación (DF), el ABC con equipo, la utilización de drogas y la monitorización continua del ECG (55). El Comité español de RCP colaboró en la elaboración de las recomendaciones realizadas por el ERC en 1.992. Estas recomendaciones se realizaron partiendo de tres principios esenciales: 1º Aceptar sólo evidencias científicamente validadas. 2º Disminuir, en lo posible, la demora de tiempo en la aplicación de DF en la Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso. 3º Simplificar las guías de actuación para que sean recordadas fácilmente y garantizar así su correcta aplicación, en cualquier medio. Las paradas cardíacas pueden estar ocasionadas por cuatro patrones electrocardiográficos: taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), fibrilación ventricular (FV), asistolia (AS) y disociación electromecánica (DEM). Las dos primeras tienen el mismo tratamiento, además de que la TVSP degenera rápida y espontáneamente a fibrilación ventricular. Por tanto los protocolos quedan resumidos en tres algoritmos de procedimientos: A) Fibrilación Ventricular/TVSP. B) Asistolia C) Disociación electromecánica. Desde el punto de vista práctico el protocolo más importante es él de FV ya que es el patrón que se produce con más frecuencia y que tiene mayores posibilidades de tratamiento con éxito (56). 6.2. RECOMENDACIONES ESPECIFICAS: 6.2.1.Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso(Tabla 8) La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria (85% de los estudios con Holter de muertes súbitas). La FV degenera en AS, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamiento solo en menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. Es de vital importancia el poder realizar una desfibrilación precoz, ya que se han comprobado supervivencias inmediatas de hasta un 89% cuando la FV es presenciada y la DF es instantánea, descendiendo ésta supervivencia en aproximadamente un 5% por cada minuto perdido antes de realizar la DF. Una vez objetivada la presencia de FV/TVSP, la primera medida a realizar es la puñopercusión precordial (PPP). Esta maniobra, si se realiza dentro de los primeros 30 segundos de PCR, puede restaurar un ritmo eficaz en aproximadamente un 40% de los casos de TVSP y en un 2% de las FV, descendiendo rápidamente su eficacia si se aplica mas tardíamente (57, 58, 59). La aplicación de la PPP consume escaso tiempo y su mecanismo de acción es el de una desfibrilación eléctrica de 0,04 a 1,5 J (60) gracias a la conversión de la energía mecánica en energía eléctrica. La PPP puede acelerar una taquicardia ventricular o precipitar una FV (61), pero esto es irrelevante en pacientes que ya se encuentran en PCR.

Seguidamente, si la maniobra anterior no fue eficaz, se procede a la DF. Para ello se coloca una pala por debajo de la mitad externa de la clavícula derecha y la otra en el apex cardiaco (V4-V5 del ECG). Para asegurar un contacto eficaz se ha de ejercer una presión firme con ambas palas. La pasta conductora (o compresas humedecidas con suero salino) debe ser previamente aplicada para evitar quemaduras y optimizar la transmisión eléctrica entre las palas del desfibrilador y el tórax. Se deben retirar los parches de nitroglicerina para evitar su explosión. Rápidamente se aplicará una serie de tres descargas sucesivas de 200 J, 200 J y 360 J, comprobando entre los choques la persistencia de la FV, bien a través del monitor o por la ausencia de pulso, según se utilice un desfibrilador semiautomático o uno convencional. Si las tres descargas se realizan en unos 30-45 segundos no se realizará entre las mismas masaje cardíaco. Si el tiempo es más prolongado se efectuarán tres secuencias de 5 compresiones y una ventilación. El hecho de utilizar el segundo choque con la misma energía que el primero se debe a que este reduce la impedancia transtorácica, lo que aumenta la proporción de energía que alcanza con eficacia el miocardio. Si el paciente no recupera un ritmo eficaz con estas tres desfibrilaciones, es poco probable que se consiga un resultado satisfactorio; no obstante debe continuarse con los intentos de resucitación. Dispondremos de unos 15 a 30 segundos para realizar el aislamiento de la via aerea (intubación endotraqueal si es posible) y canalizar una vía venosa (la vía antecubital es la más indicada). Si en este tiempo no se ha conseguido, se debe continuar la secuencia de actuaciones, intentándolo de nuevo tras un bucle completo (ver algoritmo). Inmediatamente después se aportará 1 mg. de Adrenalina IV al tiempo que se realizarán 10 secuencias de compresión/ventilación a ritmo 5/1 (con la concentración de O2 más elevada posible). Si en este momento no se dispusiera de vía venosa, puede aportarse la Adrenalina por vía endotraqueal a una dosis de 2 a 3 veces mayor que la que se había aportado por vía I.V. y disuelta en 10 cc. de suero salino. A continuación se aplicarán de nuevo otros tres choques eléctricos, en esta ocasión todos de 360 J. Entre la primera serie de DF y esta segunda no han de transcurrir más de 2 minutos. Si la FV persiste debe iniciarse de nuevo el ciclo, intubando la tráquea y canalizando la vía venosa, si no ha sido realizado en el bucle anterior. Se aporta nuevamente 1 mg. de Adrenalina IV al tiempo que se realizan 10 secuencias de 5 compresiones y una ventilación y volviendo a efectuar hasta tres desfibrilaciones sucesivas de 360 J. Si a pesar de ello no se consiguiera revertir, se repetirán todos los pasos contemplados en un nuevo ciclo. Con ello la Adrenalina se aportará cada 2 minutos, lo cual no es excesivo dado las altas concentraciones de Adrenalina existentes durante el paro cardíaco (62, 63). Después de 3 ciclos del algoritmo (12 DF en total) puede estar justificada la administración de bicarbonato sódico, antiarrítmicos y adrenalina a altas dosis. Su uso no es obligado, quedando a juicio del médico responsable de la RCP su indicación. Con respecto a recomendaciones más antiguas, la aceptación del uso del Bicarbonato ha disminuido. Se había argumentado que la acidosis se producía rápidamente en el transcurso de la parada y que podía perpetuar las arritmias. Pero en la actualidad está demostrado que la acidosis se desarrolla menos rápidamente de lo que se había pensado,

si la ventilación y las compresiones son efectivas y, además no se conoce a que nivel exacto la acidosis puede provocar arritmias. Por otra parte, el aporte de bicarbonato puede producir un efecto paradójico ( 65, 66, 67) agravando la acidosis en el sistema nervioso central y a nivel intracelular, incluida la fibra miocárdica. Ello es debido a que el bicarbonato aumenta la producción de C02 y este difunde libremente al interior de las células y atraviesa la barrera hematoencefálica. El Bicarbonato también puede desencadenar hiperosmoralidad y con ello bajar la presión diástolica aórtica y por tanto el flujo coronario (68). El Bicarbonato puede ser también el responsable de una alcalosis iatrogénica, principalmente postparada, que puede ser perjudicial. Por todo ello, se debe ser restrictivo en el uso del Bicarbonato, siendo aconsejable que su aplicación se realice con control gasométrico: arterial o mejor aun de sangre venosa mixta (69, 70) , Su administración debe reservarse para tratamiento de acidosis metabólicas severas (pH inferior a 7,10 o EB menor de -10) (71) . En paradas prolongadas podría estar justificado su uso sin control gasométrico, por ejemplo después de cada tres bucles completos de tratamiento sin éxito, o después de 10-20 minutos, a dosis de 50 ml de bicarbonato 1 molar. Después de tres ciclos sin resultados es también el momento de valorar la posible asociación de un antiarritmico (Lidocaina, Toxilato de Bretilio o Amiodarona)(72) . Usualmente se utiliza la Lidocaina, ya que el Toxilato de Bretilio no se ha demostrado superior (73) y con respecto a la Amiodarona no hay información suficiente (74). No obstante, no existen pruebas de que la Lidocaina asociada a la desfibrilación sea superior a únicamente la desfibrilación y en cambio experimentalmente se ha comprobado que son necesarios mayores niveles de energía para la desfibrilación (75). Todo ello no significa que la Lidocaina no sea un "excelente" fármaco para prevenir la F.V. en ciertas situaciones, aunque en el IAM la disminución de la incidencia de la F.V (76, 77)(estando el enfermo ingresado en una UCI), va paradójicamente unida a un ligero incremento de la mortalidad (78). La dosis de lidocaina es: carga: 1-1.5 mg/kg y perfusión de 2-4 mg/minuto. La amiodarona es un fármaco opcional en TV y FV recurrente o refractaria a otras medidas. Hay diferentes pautas para su uso. La más usada es: 300 mg iv en 10-15 minutos, seguido de una perfusión de 600 mg en 1 hora. No existe evidencia a favor de recomendar la utilización de Calcio, Magnesio o Potasio cuando la situación de FV no es debida o mantenida por su déficit. Asímismo, también hay que valorar el uso de adrenalina a altas dosis. Aunque distintos estudios sugieren un mejor pronóstico, los estudios controlados actuales no han demostrado mejor supervivencia. Durante la PCR no es aconsejable el aporte de sueros glucosados ya que niveles elevados de glucemia se han correlacionado con mayor daño neurológico (79, 80, 81) . En FV refractarias debería considerarse el cambiar de desfibrilador, así como valorar la posibilidad de cambiar las palas a una posición anteroposterior. No se debe suspender la RCP mientras la FV persista. El número posible de DF es indefinido, aunque cuanto mayor sea el número de estas, más efectos deletereos se pueden producir en la estructura celular y función miocárdica.

Si el ritmo del paciente ha cambiado a AS o DEM, se procederá a aplicar el algoritmo correspondiente. 6.2.2. Asistolia (AS).(Tabla 9). La AS constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias. No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando es causada por enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menor de un 5%. Las tasas de supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un fenómeno transitorio tras la DF de una FV. Una asistolia puede confundirse con una FV ya que las ondas de la fibrilación pueden pasar desapercibidas por fallos en el equipo, artefactos, mala regulación de la amplitud etc. Este hecho justifica el tomar algunas medidas dirigidas al diagnóstico y tratamiento de una posible FV enmascarada, más aun cuando estas medidas son simples, eficaces y consumen sólo unos pocos segundos. Por ello, el algoritmo se inicia con la Puñopercusión precordial y la inmediata confirmación del diagnóstico de AS, verificando el equipo y comprobando su correcto funcionamiento. Si a pesar de todo, no se puede descartar rotundamente la presencia de FV se realizará inmediatamente tratamiento eléctrico (DF primero con 200 J, si no recupera ritmo, nuevo choque con 200 J, seguido de un tercero con 360 J, si no se logra respuesta). Es importante recordar en estos casos de AS no confirmada o FV de grano fino, que la DF debe realizarse mediante desfibrilador manual, ya que el automático puede no reconocer el ritmo eléctrico como FV y por tanto no descargar el choque eléctrico. Si la PCR persiste, se trata de una AS y se descarta la presencia de FV, se procede rápidamente al aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal (82), y canalización de vía venosa periférica. Al mismo tiempo se administra 1 mg de Adrenalina IV, o en su defecto a través del tubo endotraqueal, repitiéndola si es preciso a intervalos de 2 a 3 minutos. Tanto se haya o no podido aislar la vía aérea y/o canalizar la vía venosa se procederá de inmediato a realizar 10 ciclos de compresión esternal-ventilación a una secuencia de 5:1. Si llegados a este punto persiste la situación de PCR se aconseja la administración IV de una sola dosis en bolo de Atropina (3 mg), con el fin de contrarrestar una posible hipertonia vagal (83), aunque no esté probada su utilidad clínica. Esta se considera la dosis vagolítica completa. Después de estas actuaciones, puede ocurrir que se evidencie una escasa actividad eléctrica en cuyo caso ha de considerarse la colocación de Marcapasos (MP) Transcutáneo o Endovenoso. El MP sólo será considerado si existe alguna actividad eléctrica (ondas P y/o complejos QRS ocasionales), eligiendo uno u otro en función de la disponibilidad de material en ese momento. Si se decide su aplicación está debe realizarse precozmente.

Si la AS continuara ha de repetirse el ciclo incluyendo todas las maniobras desde el paso de intubación endotraqueal y canalización de vías venosas (intentándolo de nuevo si no se consiguió en la primera ocasión). Si la AS persiste después de tres ciclos, debe considerarse la administración de altas dosis de Adrenalina (5 mg IV en bolo) y de Bicarbonato Sódico. El uso de Adrenalina a altas dosis se basa en que diferentes estudios experimentales han comprobado que con ellas se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con las dosis tradicionales (84, 85, 86, 87) aunque también es cierto, que en los estudios clínicos no se ha demostrado que con ello se logren mejorar las resultados en cuanto mortalidad y secuelas (88, 89, 90). El aporte de Bicarbonato Sódico se debe realizar preferentemente con control gasométrico (si pH < 7,0-7,1 y Exceso de bases < -10). Cuando no es posible disponer de gasometría, se puede aportar 50 mEq IV. En condiciones ordinarias, después de 15 minutos de RCP sin éxito en una AS, debe valorarse la conveniencia o no de continuarla. Pocas situaciones justifican el mantenimiento de las maniobras de RCP durante más tiempo, excepto en casos de hipotermia, ahogamiento e intoxicación medicamentosa. 6.2.3. Disociación electromecánica (DEM):(Tabla 10). Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg. En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden existir de forma transitoria. La presencia de DEM provoca una situación de muy mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento es sumamente importante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo. El tratamiento recomendado en caso de DEM es similar al de AS (intubación, canalización de vías venosas, administración de Adrenalina, secuencias de ventilación/compresión), pero complementado, desde el principio, con uno específico si existiera una causa desencadenante tratable. A diferencia de la Asistolia en la DEM no está justificado el uso de la Atropina. Si persiste la DEM una vez agotadas las medidas contempladas en tres ciclos del algoritmo, se debe considerar la utilización de Adrenalina a altas dosis (5 mg IV en bolo), Cloruro cálcico, Bicarbonato sódico y otros Agentes Vasopresores como la Noradrenalina. No obstante, estas últimas medidas no pueden ser recomendadas rutinariamente por carecer de una base científicamente demostrada, aunque en algunas circunstancias hayan resultado eficaces. El cloruro cálcico puede ser especialmente útil en casos de intoxicación por antagonistas del calcio, hipocalcemia e hiperpotasemia. 6.3. TECNICAS DE RCP AVANZADA: 6.3.1 Desfibrilación:

La desfibrilación es una técnica esencial en la resucitación cardiopulmonar; es el único tratamiento definitivo posible de la FV. Debe disponerse de una estrategia que posibilite su realización precoz porque: • • • •

La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco. La FV sin tratamiento degenera en pocos minutos en asistolia, la cual conlleva peor pronóstico. En la FV las probabilidades de éxito con la DF disminuyen rápidamente según se retrase su aplicación. Las FV reanimadas con éxito, mediante una desfibrilación precoz, presentan una baja tasa de secuelas neurológicas.

Para lograr una DF eficaz es necesario que una suficiente cantidad de corriente eléctrica pase a través del corazón y despolarice un mínimo de masa miocárdica (masa crítica de despolarización) produciendo una asistolia transitoria que posibilite que los marcapasos naturales del corazón reasuman el control de la actividad eléctrica. Generalmente menos del 5% de la energía aplicada durante la desfibrilación atraviesa el corazón debido al fenómeno de impedancia transtorácica (91) . No obstante este fenómeno no tiene repercusiones clínicas, si se utilizan las energías de cargas propuestas en las recomendaciones y se toman unas elementales precauciones para evitar que esta impedancia se incremente: utilización de pasta conductora, contacto apropiado de las palas con la piel ,etc. La DF puede realizarse con desfibriladores manuales o con desfibriladores automáticos o semiautomáticos. En la Tabla 11 se recoge la técnica de la DF con desfibrilador manual (92). La introducción de los desfibriladores automáticos y semiautomáticos han permitido extender el uso de esta técnica a personal sanitario poco cualificado (técnicos de ambulancia) y también a personal no sanitario (miembros de los cuerpos de seguridad, bomberos o familiares de pacientes de alto riesgo). Esto ha sido posible porque el nivel de simplificación alcanzado permite que pueda entrenarse a personal no experto en cursos de únicamente 6 horas. 6.3.2. Aislamiento de la vía aérea en la RCP: 6.3.2.1. Dispositivos para desobstrucción de la via aerea: La via aerea superior puede estar obstruida por cuerpos extraños o sustancias diversas (contenido gástrico, sangre, etc) que imposibilitan una adecuada ventilación. Para conseguir la permeabilidad de la via aerea podemos utilizar: - Sistemas de aspiración: son sistemas que producen aspiración al ser conectados a una fuente de vacio, acumulando el material obtenido en un reservorio. La aspiración se realiza con sondas estériles que se introducen en la via aerea. Son muy útiles para aspirar secreciones y sustancias líquidas. - Pinzas de Magill: son pinzas con un diseño especial que permiten la extracción de cuerpos extraños de cavidad orofaringea.

6.3.2.2. Cánulas faringeas: Son tubos realizados con un diseño anatómico que ayudan a mantener la apertura de la via aerea y a la aspiración de secreciones. Evitan la caida de la base de la lengua hacia la pared posterior de la faringe. Pueden ser: - Orofaringeas: se introducen a través de la boca, adaptándose al paladar. No se deben usar en pacientes que estén conscientes. Disponemos de varios tamaños; debemos elegir aquel cuya longitud sea similar a la distancia que hay entre la comisura bucal y el ángulo mandibular. - Nasofaringeas: se introducen por via nasal. Son muy útiles en pacientes con trismus o imposibilidad para abrir la boca. No obstante, en general son menos eficaces porque se obstruyen con facilidad (la luz interna es pequeña). Se elegirá aquel cuyo tamaño sea similar a la distancia entre la nariz y el conducto auditivo. - Tubo en "S" de Safar: sistema con dos cánulas orofaringeas acopladas en forma de "S". Una vez adaptada la cánula, permite la ventilación con el aire espirado del reanimador, usando la cánula que queda externa. 6.3.2.3. Intubación endotraqueal: La mejor técnica para el control y apertura de la vía aérea es su aislamiento mediante la intubación endotraqueal (93, 94, 95). Esta facilita: • • • •

El aislamiento seguro de la vía aérea. La ventilación mecánica y el aporte de altas concentraciones de oxígeno. La aspiración de secreciones. La administración de drogas esenciales (en caso de nodisponer de acceso iv).

Asímismo, la intubación endotraqueal evita la distensión gástrica y la broncoaspiración. Durante la intubación traqueal no se debe suspender más de 30 segundos el resto de las técnicas de RCP. Si no se lograra en este tiempo se continuará con la RCP y se volverá a intentar al inicio del siguiente ciclo del tratamiento. Durante este tiempo se ventilará y oxigenará al paciente con un balón de reanimación con mascarilla y bolsa reservorio, conectada a una fuente de oxigeno. Para ayudar a la apertura de la vía aérea se usara una cánula orofaringea. En la tabla 12 se recoge el material necesario para la intubación endotraqueal, en la tabla 13 la relación entre la edad y los números de los tubos endotraqueales recomendados o aproximados (y sondas de aspiración para los mismos) y, por último, en la tabla 14 la técnica para la realización de la intubación endotraqueal. 6.3.2.4. Técnicas Quirúrgicas: En ocasiones especiales puede estar indicado el acceso quirúrgico de emergencia de la via aerea para conseguir su apertura: 1. Imposibilidad para la intubación orotraqueal con imposibilidad para mantener una adecuada ventilación. 2. Obstrucción de la via aerea superior que no se puede solucionar mediante técnicas menos agresivas.

La traqueotomía es poco adecuada para una situación de emergencia. Son preferibles: - Cricotiroidotomía: con el paciente en decúbito supino y la cabeza hiperextendida, se localiza el espacio entre los cartílagos tiroides y cricoides. En este se realiza una incisión horizontal con el bisturí, que debemos profundizar hasta la membrana cricotiroidea. Después debe agrandarse el orificio (con un dilatador o el propio mango del bistrurí si es romo) y colocar el tubo de traqueostomía.

- Punción cricotiroidea: la técnica es similar a la previa, pero en lugar de realizar una incisión y colocar una cánula, se realiza una punción en la membrana cricotiroidea, dejando un cateter de diámetro más pequeño. Aunque es una técnica más rápida, solo puede considerarse como una medida transitoria. Actualmente se dispone de sets comercializados con todo el material que se precisa para la técnica; si no se dispone de estos, la técnica puede ser realizada con un simple angiocateter de 12 o 14 G. 6.3.2.5. Técnicas alternativas de apertura de la via aerea: Hay diferentes sistemas alternativos a la intubación endotraqueal para la apertura de la via aerea. No obstante, ninguno de estos sistemas se ha demostrado tan eficaz. En nuestro medio, estas técnicas se usan poco. - Obturador esofágico: está compuesto por un tubo más largo que el tubo orotraqueal, con un manguito distal y una mascarilla facial proximal. Se introduce por la boca hasta el esófago. La mascarilla proximal debe quedar colocada sellando la boca y nariz del paciente; en ésta mascarilla se puede conectar la bolsa de ventilación. El manguito distal se hincha en el esófago, sellando el mismo. El tubo presenta unos orificios a nivel de faringe y entrada de laringe que son los que sirven para realizar la ventilación. - Via aerea faringotraqueal: es un sustituto del obturador esofágico; se compone de dos tubos que tienen dos luces de tamaño similar, dos conexiones externas, un manguito distal y un balón proximal. Este último, cuando se hincha, sella la hipofaringe (lo que permite que no se precise mascarilla facial). El sistema se coloca a ciegas por la boca; el tubo más corto queda encima de la glotis, con el balón proximal obliterando la hipofaringe. Normalmente el tubo más largo queda en esófago. En este caso, la ventilación se realiza por el tubo corto, entrando el aire a través del orificio glótico. Si el tubo largo, en lugar de ir a esófago, entra en traquea, la ventilación puede ser aplicada a través de este. - Tubo esofagotraqueal o combitubo: es similar al anterior y también está diseñado para poder ventilar al paciente tanto si el tubo entra en traquea como si lo hace en esófago. Se diferencia en el tipo de balón esofágico y la posibilidad de aspiración gástrica directa. Ha sido usado con éxito en la PCR, aunque hasta la actualidad se dispone de escasa experiencia con este dispositivo. - Mascarilla laringea: es un dispositivo que consta de un tubo similar al traqueal y una mascarilla neumática en forma de barquilla que se aloja en la glotis, adaptandose a la misma tras ser hinchada y permitiendo que se aisle de la hipofaringe. Así la ventilación se realiza de forma directa desde el orificio proximal del tubo hasta la glotis (por la mascarila anatómica). No permite ventilación con altas presiones.

6.3.3. Ventilación artificial: Durante la RCP se administrará precozmente oxigeno suplementario a la mayor concentración posible, bien con un resucitador manual o bien con un respirador mecánico. Los balones de reanimación, con válvula unidireccional, se utilizan habitualmente para la ventilación durante la RCP. Se conectan a una fuente de oxigeno a un flujo de 10-15 l/m, pero deben disponer de una bolsa reservorio, para poder alcanzar concentraciones de oxigeno del nivel del 90% (sin bolsa reservorio no se supera una concentración del 60% independientemente del flujo de oxigeno al que este conectado el balón). El balón de reanimación puede conectarse al tubo endotraqueal, si el enfermo está intubado o a una mascarilla facial si aún no se ha aislado la vía aérea. Con la ventilación con el balón de reanimación y mascarilla se alcanza un volumen corriente menor que con el boca-boca y además su manejo por un solo reanimador es técnicamente difícil, ya que no es fácil el sellado de la mascarilla a la cara del paciente y se producen fugas frecuentemente. Por tanto es preciso un entrenamiento específico, siendo aconsejable que su uso lo realicen dos reanimadores, uno fija la mascarilla a la cara y mantiene la extensión de la cabeza y otro presiona el balón. En la Tabla 15 se recoge la técnica de ventilación balón de reanimación-mascarilla. Durante la RCP también pueden utilizarse diferentes tipos de respiradores que aportan ventajas sobre la ventilación manual con balón; concretamente permiten una mayor exactitud en el aporte de volumen corriente, frecuencia respiratoria, concentración de oxigeno y presión inspiratoria máxima. Existen respiradores portátiles simples y pequeños, que pueden utilizarse durante la RCP (96) . Sólo deben usarse respiradores ciclados por tiempo o por volumen, estando contraindicados los ciclados por presión. Los parámetros aconsejados inicialmente son una Fi02 de 1, un volumen corriente de 10 ml/Kg, una frecuencia respiratoria de 12-15/minuto y una relación inspiraciónespiración 1/2 o 1/1.5. Su uso debe ser reservado apersonal entrenado en su manejo. 6.3.4. Vías de administración de fármacos en la RCP: La vía de primera elección para administración de fluidos y fármacos en la RCP es la vía venosa periférica. La canalización venosa periférica es de elección porque no interfiere con el resto de maniobras de RCP, es más fácil su acceso y tiene escasas complicaciones. Suelen usarse las venas antecubitales. Solo debe recurrirse al abordaje de vías centrales cuando la canalización de las periféricas conlleven dificultades técnicas. La canalización de vias centrales debe realizarse por personal experimentado y puede asociarse a complicaciones como punción arterial, hemotórax y neumotórax, sobre todo cuando la canalización se realiza en situaciones no programadas (97) . Incluyen las vias yugulares internas, subclavias y femorales. Tras la administración de un fármaco se deben infundir 20 ml de fluidos para garantizar su rápido paso al torrente sanguíneo central. La ruta endobronquial para la administración de fármacos es de segunda linea (cuando no es posible la via venosa) y presenta múltiples problemas, como su incierto grado de

absorción por patología pulmonar asociada (atelectasias, edema pulmonar, etc), o por efectos inherentes al propio fármaco, como vasoconstricción local producida por adrenalina, así como por la desconocida concentración que alcanza en las ramificaciones broncoalveolares más distales, en donde la capacidad de absorción es máxima. Además el uso de esta vía puede asociarse a marcados episodios de hipoxemia. No obstante es una alternativa cuando no se ha logrado la canalización venosa para el aporte de fármacos como adrenalina, lidocaina, isoproterenol y atropina (nunca para el bicarbonato sódico ni sales de calcio). Para la utilización correcta de la vía endobronquial debe tenerse en cuenta que: 1. La dosis de la droga administrada debe ser 2-3 veces superior a la utilizada por vía venosa. 2. El fármaco debe diluirse en 10 cc de salino isotónico y no debe administrarse directamente a través del tubo endotraqueal, sino por medio de un catéter para posibilitar que llegue a las areas pulmonares mas dístales. 3. Inmediatamente después de la administración de la droga, deben relizarse 5 ventilaciones rápidas con mayor volumen y a mayor flujo para garantizar su mejor distribución en el árbol bronquial. La vía intraósea es recomendada por la AHA en aquellos niños menores de 6 años, en quienes el acceso venoso es técnicamente muy dificultoso. Existe escasa experiencia con esta vía de administración en adultos. La vía intracardiaca directa no debe utilizarse por su alta incidencia de complicaciones (hemotórax, neumotórax, daño miocárdico directo y taponamiento cardiaco) y no aportar ningún beneficio con respecto a las otras vías de administración. 6.3.5. Masaje cardiaco interno: Durante el masaje cardiaco a tórax cerrado se consigue escasamente un 25% del gasto cardiaco normal. La perfusión miocárdica puede ser menor de un 5% y el flujo sanguíneo cerebral está también críticamente reducido. El masaje cardiaco interno se reraliza, de forma directa, tras la realización de toracotomía izquierda estándar. El perfil hemodinámico conseguido con ambas técnicas es totalmente diferente. Con la técnica a cielo abierto tanto la presión de perfusión cerebral como coronaria se incrementan significativamente y el gasto cardiaco aumenta de dos a tres veces el conseguido con la técnica cerrada. El masaje cardiaco interno no está prácticamente nunca indicado en las PCR de causa "médica", aunque su uso está justificado en PCR en situaciones de hipotermia, en algunas intoxicaciones medicamentosas y en taponamiento cardiaco. Su uso esta indicado en PCR presenciadas o de muy corta duración por traumatismo torácico penetrante, y en las PCRs del postoperatorio de cirugía cardiaca. No obstante, no se realizan recomendaciones seguras. 6.3.6. Dispositivos de ayuda mecánica a la compresión torácica: Estos dispositivos deben ser usados solo en determinadas circunstancias. La compresión-descompresión activa (CDA o Cardiopump) es un dispositivo descubierto, de forma fortuita, que mediante su ventosa permite no sólo la compresión, sino también la descompresión activa del tórax. Diversos estudios experimentales han demostrado que con su uso, se logran mejores flujos coronarios y cerebrales que con el masaje

cardíaco externo convencional. En los estudios clínicos realizados se ha comprobado una tasa significativamente mayor de supervivencias inmediatas, en relación a las logradas con la técnica habitual, pero no se ha demostrado que con su uso se logre incrementar las supervivencias al alta al hospital de las PCR (98, 99, 100). Por este motivo, su uso rutinario no está recomendado. También existen diversos dispositivos para efectuar las compresiones torácicas denominados cardiocompresores. En general estos aparatos no deben considerarse sustitutos de la compresión manual, con la que debe iniciarse todas las RCPs, sino como una técnica complementaria que debe ser utilizada sólo por personal entrenado y en circunstancias muy concretas. Los cardiocompresores garantizan un ritmo constante, uniforme y homogéneo de compresiones, con una relación adecuada entre el tiempo de compresión y de relajación. Los automáticos llevan acoplado un respirador que permite realizar, al mismo tiempo, en los pacientes intubados, una ventilación con O2 al 100%. Su uso tiene un alto índice de problemas: necesidad de detener la RCP para su colocación, frecuentes desplazamientos del pistón con riesgos de fracturas y de compresiones inadecuadas. No se recomienda su uso sistemático y su indicación puede ser la RCP prolongada con escaso número de reanimadores. Están contraindicados en niños.

7 ¿CUANDO DEBE APLICARSE LA RCP?. INDICACIONES: La RCP debe aplicarse siempre que se diagnostique una PCR, ya que en esta situación de emergencia extrema se considera implícito el consentimiento del afectado y, generalmente, no hay tiempo ni datos para conocer cual era la situación clínica previa. No obstante, esta regla tiene importantes excepciones, de forma que la RCP no debe aplicarse si: 1) El paciente presenta signos indiscutibles de muerte biológica: rigidez, livideces etc. La midriasis pupilar no debe ser un criterio que contraindique la RCP. 2) El representante legal del afectado o sus familiares más próximos, comuniquen de forma fehaciente el deseo que la víctima (cuando estaba plenamente consciente) les manifestó de no recibir estas técnicas, ya que el paciente tiene derecho a rehusar el tratamiento. 3) El tratamiento es inútil y por tanto desproporcionado, como en los casos en que: 3.1. Sea evidente que la parada cardíaca es consecuencia de la evolución terminal e indiscutible de una enfermedad irreversible. 3.2. La parada cardíaca lleve más de 10 minutos de evolución, sin haber sido aplicada la RCP ya que por encima de 5 minutos son muy escasas las posibilidades de recuperar las funciones cerebrales superiores. En ausencia de seguridad absoluta, se concederá a la víctima el beneficio de la duda y se iniciarán las maniobras de RCP. En la práctica, es muy difícil saber la duración exacta de la PCR no presenciada. La resistencia cerebral a la anoxia puede oscilar ampliamente, según las circunstancias,

siendo mayor en algunas de ellas como: ahogamiento, hipotermia accidental o intoxicación barbitúrica. 4) Si existen riegos graves para el reanimador o que se perjudique a otros afectados con más posibilidades de supervivencia (en una situación con múltiples víctimas).

8. ¿CUANDO DEBE SUSPENDERSE LA RCP? Las maniobras de RCP deben mantenerse excepto en las siguientes situaciones: 8.1.- Cuando el paciente recupera circulación espontanea. En este momento deben iniciarse los cuidados postresucitación con la atención médica intensiva, durante al menos 24 horas. 8.2. Falsa indicación de RCP: 8.2.1.- Cuando habiéndose iniciado la RCP sin éxito se comprueba fehacientemente la voluntad previa del afectado de no recibir las maniobras de RCP. 8.2.2.- Cuando se confirma documentalmente de forma inequívoca, que la parada cardíaca se ha producido como consecuencia de la evolución terminal e irreversible de una enfermedad incurable. 8.2.3.- Cuando habiéndose iniciado sin éxito la RCP, se confirma de forma indiscutible, que estas maniobras se instauraron con un retraso superior a 10 minutos con respecto a la iniciación de la parada cardíaca (excepto situaciones como el ahogamiento, la hipotermia accidental o la intoxicación con barbitúricos). 8.3. Cuando el médico responsable de la resucitación considere la parada cardíaca como irreversible por la ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica cardíaca (asistolia), a pesar de la aplicación adecuada y continuada de la RCP avanzada durante un mínimo de 15 minutos, excepto en situaciones de hipotermia (101), en que de forma genérica no debe plantearse la suspensión de la RCP hasta que se haya alcanzado una temperatura central suficiente (más de 35º), "un muerto frío no está muerto hasta que está caliente". No debe abandonarse a ningún paciente con PCR en forma de FV/TVSP. 8.4. En el caso de SVB, cuando el reanimador está exhausto, lo cual puede producirse cuando un único reanimador realiza una RCP prolongada.

9. ORDENES DE NO RESUCITACION: Ante una parada cardíaca, habitualmente no hay tiempo para investigar cual es la situación previa del paciente, ni cuales eran sus deseos ante una situación de esta índole. Con frecuencia la parada cardíaca se produce en el medio hospitalario, donde el médico responsable puede evitar que se apliquen estas técnicas en aquellos afectados en que no están indicadas o que las han rechazado después de recibir una información adecuada. Para ello, el E.R.C. aconseja que se reseñe específicamente la orden de no iniciar ni continuar la RCP en caso de parada cardiaca. Es responsabilidad del médico, el que

conste de manera formal en la historia clínica y que sea conocida por las enfermeras y médicos de guardia. La orden de no iniciar ni continuar la RCP debe estar basada en la autonomía del paciente y en el juicio clínico del médico, que dictamine su improcedencia por la enfermedad y situación clínica.

10. CONCLUSIONES. La gravedad de la problemática, que originan las Paradas Cardio- Respiratorias obliga a que las sociedades avanzadas desarrollen una política decidida de prevención, complementada con la estructuración de una respuesta asistencial eficiente. Esta respuesta debe basarse en una cadena de socorro/supervivencia, cuya efectividad va a depender de la que alcance su eslabón mas débil. Por tanto las posibilidades de sobrevivir a una PCR van a depender no sólo de la enfermedad subyacente, sino también de la combinación de los tiempos de respuestas con la calidad de las maniobras aplicadas. Por ello los conocimientos sobre RCP deben estar ampliamente difundidos, a nivel básico entre la población, a nivel intermedio entre los miembros de los cuerpos de seguridad, salvamento y rescate y a nivel avanzado entre el personal sanitario titulado. Las recomendaciones sobre RCP realizadas en nuestro país por la SEMIUC de acuerdo con las guías del ERC son un instrumento útil para difundir este conocimiento y mejorar la calidad en las técnicas de RCP. En estas recomendaciones se ha realizado un esfuerzo para simplificarlas y así facilitar su memorización y aplicación. La FV es la responsable del 85% de las PCR de origen cardíaco, disminuyendo las probabilidades de éxito del tratamiento según se retrasa la desfibrilación. Por ello se subraya la necesidad de poder disponer de una monitorización y una desfibrilación precoz, destacándose la importancia del tratamiento eléctrico.

Capítulo 1.2. Shock 1. INTRODUCCIÓN El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma

que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación.

2. FISIOPATOLOGÍA La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa) (1). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco). Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2. Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica. El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado. En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada (4). Se produciría pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo (5, 6). Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular (7). 2.1. MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo

sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellos conduce a hipotensión. El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración. Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular 8, 9), la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock. La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular (10). Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco (11, 12). Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar como las alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock. (TABLA I) 2.1.1. Descenso de la precarga La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc). Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo (13). Este último mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel en el shock de origen séptico. En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).

El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho)(14). Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar TEP-, síndrome de distres respiratorio del adulto -SDRA-). La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo (15) y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja. Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC. 2.1.2. Aumento de la postcarga Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa. En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros) (16, 17, 18). 2.1.3. Disfunción cardiaca Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc...) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock. La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV). 2.1.4. Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular.

3. FASES DEL SHOCK A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS. 3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO. En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema reninaangiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la

FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC (19). La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar (20, 21, 22) y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica (20). La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock. La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares (22). En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico. 3.2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas (23) y de endorfinas (24, 25, 26, 27), mayor producción de óxido nítrico (28) y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros (29, 30). A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina (31, 32), bradiquinina (33), factor activador plaquetario (34) y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio

intersticial (35, 36, 37, 38, 39). Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria (40, 41, 42, 43, 44) . 3.3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.

4. ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de un mismo órgano y esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonas de la economía el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los órganos y sistemas. 4.1. TRACTO GASTROINTESTINAL Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas. Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino isquémico producen un factor depresor miocárdico (45, 46, 47). 4.2. HIGADO El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con elevación de la glucemia, pero en una fase tardía los depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis disminuye llegando a aparecer hipoglucemia. La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metabólica. Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las transaminasas hepáticas. También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de Kupffer, acentuando los efectos de la traslocación bacteriana intestinal. 4.3. MUSCULO ESQUELETICO Durante el shock se produce también un catabolismo de las proteínas musculares, que son utilizadas como sustrato energético. Además, el músculo isquémico es una fuente importante de ácido láctico. Como consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de la isquémia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio.

4.4. RIÑON Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular. Posteriormente, un descenso más acusado de la PAM se acompaña de vasoconstricción, con deterioro del flujo sanguíneo renal y redistribución de este desde la corteza externa a la corteza interna y médula renal, dando lugar a una disminución de la filtración glomerular. Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética (ADH) y de la aldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorción tubular de agua y sodio y el riñón produce una pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal). La persistencia del insulto isquémico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carácter transitorio. En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente. 4.5. APARATO RESPIRATORIO La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo...). Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del numero de alvéolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambio gaseoso. Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es progresivamente más superficial, con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención de CO2. La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), que se comenta con detalle en otro apartado de este libro. 4.6. HEMOSTASIA El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular diseminada (CID), con activación de los mecanismos de la coagulación y fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina (PDF). Clínicamente puede manifestarse por fenómenos hemorrágicos y/o por la formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la microcirculación. Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden producirse alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia. 4.7. CORAZON En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica (48). En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores miocárdicos (46, 47, 49, 50) condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca. 4.8. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe cierta

excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y agitación. El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardías, por lo que un deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurológico.

5. TIPOS DE SHOCK Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA II) Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLA III) 5.1. SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales. 5.2. SHOCK HEMORRAGICO Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en

gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. 5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 5.4. SHOCK SEPTICO Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52). La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57). En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo

liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas (59). Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema (64). Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica. 5.5. SHOCK ANAFILACTICO Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga

por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización. 5.6. SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión). El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS Una cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial son fundamentales en el manejo del paciente con shock. Los datos clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera evaluación deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte la respuesta a cada medida terapéutica (expansión del volumen plasmático, fármacos vasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo de ventilación mecánica...) debe ser objetivada, ya que será de suma utilidad en el proceso diagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como de las posibles complicaciones evolutivas. Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de la etiología, del momento evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente. Además pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación. Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo es absolutamente específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y lúcido o porque un signo determinado como la taquicardia o la hipotensión no esté presente (esta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). El diagnóstico de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular de diferentes órganos y sistemas como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutáneas, etc. A continuación hay que proseguir el proceso diagnóstico para determinar el tipo y la etiología del shock, inicialmente valiéndonos del examen físico y la anamnesis (situación clínica previa, terapia administrada y otros antecedentes de interés) y posteriormente con exploraciones complementarias y una evaluación hemodinámica más precisa. La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos

grandes grupos, shock con GC elevado o hiperdinámico y shock de bajo GC o hipodinámico. Si el GC está elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia aunque en ocasiones existe normo o hipotermia. Estos signos sugieren la existencia de un shock hiperdinámico, habitualmente en relación con un proceso infeccioso, por lo que debemos buscar una focalidad infecciosa. La presencia de leucocitosis o de leucopenia, factores de riesgo como inmunodepresión o cirugía reciente y los antecedentes de clínica infecciosa previa apoyarán el diagnóstico. Por el contrario el shock de bajo GC (hipodinámico) se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia. En este caso debemos buscar a continuación signos que nos indiquen como está la volemia, o dicho de otra forma, si el sistema cardiovascular está suficientemente repleto o no. En el caso afirmativo nos podemos encontrar con un paciente que tiene ingurgitación de las venas yugulares externas, auscultación pulmonar con crepitantes inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, en ocasiones con ritmo de galope y signos radiológicos de congestión pulmonar. La presencia de dolor torácico típico, soplos cardíacos, arritmias, antecedentes de cardiopatia, alteraciones en el ECG y los hallazgos en la ecocardiografía nos orientará hacia el diagnóstico de shock cardiogénico. Todos estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia; entonces la anamnesis y la exploración clínica pueden sugerir una perdida sanguínea (hematemesis, melenas, distensión abdominal, anemia, traumatismo previo con o sin sangrado aparente), o apuntar a una perdida de líquido con signos de deshidratación (vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos negativos, perdida de turgencia de la piel). Con esta aproximación inicial se puede realizar una hipótesis diagnóstica en gran parte de los pacientes con shock, pero tras evaluar clínicamente el GC y el estado de la volemia el diagnóstico inicial puede no ser obvio, como ocurre cuando coexisten varias causas de shock. En otras ocasiones el shock se presenta con características particulares que nos deben hacer pensar en determinadas patologías, así un shock aparentemente hipovolémico que no responde a la reposición de volumen puede ser debido a insuficiencia suprarrenal, a anafilaxia o ser un shock neurogénico. Características hemodinámicas similares a las del shock séptico pueden encontrarse en pacientes con una fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia hepática o con tormenta tiroidea. Y finalmente cuando se sospeche un shock cardiogénico debemos tener en mente que puede tratarse de un taponamiento cardíaco, una pericarditis constrictiva, un tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc... En estos casos el estudio hemodinámico y la ecocardiografía nos facilitará el diagnostico.

7. MONITORIZACION HEMODINAMICA Y METABOLICA La monitorización de determinados parámetros hemodinámicos y metabólicos permitirá un adecuado manejo terapeútico, así como detectar y tratar precozmente complicaciones evolutivas. (TABLA IV) El control de la FC debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica contínua, lo que facilitará además la detección de arritmias. La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales y mecánicos son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapeúticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a

diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial, se afecta menos por artefactos de medición y es necesaria para determinar las RVS y RVP. La PVC se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración aproximada del estado de volémia eficaz, cuando es baja sugiere que el GC bajo es debido a hipovolemia. Sin embargo la venoconstricción sistémica que se produce por empleo de fármacos vasoactivos, o de forma refleja en la hipovolemia, puede elevar la PVC y dar cifras normales o casi normales. La PVC se correlaciona con la presión de AD y la presión telediastólica de ventriculo derecho (PTDVD) y cuando está elevada orienta hacia un fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular. Existen múltiples circunstancias que alteran la relación entre la PVC y la PTDVI, como ocurre en pacientes con fallo cardíaco derecho por hipertensión pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar, etc), disfunción valvular derecha o fallo miocárdico derecho (IAM, contusión miocárdica, miocardiopatía). Además, cuando el ventriculo derecho es competente puede soportar el incremento de la precarga que supone el fallo ventricular izquierdo, de forma que la PVC se mantiene en los límites normales mientras el edema pulmonar se establece y se hace clínicamente evidente. Por estas razones la monitorización aislada de la PVC para el control del paciente en shock es poco recomendable en la práctica diaria, empleándose por ello el catéter de arteria pulmonar. El catéter de arteria pulmonar (desarrollado por Swan y Ganz en 1970) permite determinar la PVC, la presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar, así como evaluar de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP). La cateterización de la arteria pulmonar permite diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico y establecer el diagnóstico hemodinámico de embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, CIV y fallo de VD, entre otros. Actualmente se dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir además el GC (de forma intermitente o continua), la fracción de eyección del VD y la saturación de O2 de sangre venosa mixta (SvO2) de forma continua. Con los datos obtenidos se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar. Sin embargo el beneficio clínico potencial de estos sofisticados métodos de monitorización dependerá de la capacidad del profesional en colocar y mantener el catéter en la posición adecuada, de la correcta obtención e interpretación de los datos, de la correlación de estos con la información clínica y datos de laboratorio, así como de la integración de toda la información para elaborar un plan terapéutico efectivo. La colocación de un catéter de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock. Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/hr nos alertarán sobre una perfusión renal inadecuada, aunque cifras superiores no aseguran que ésta sea normal. La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2) (66), sin embargo, cuando la presión del pulso es excesivamente baja este método no resulta eficaz. La concentración plasmática de ácido láctico ha sido utilizada como marcador de hipoxia global y como indicador de la presencia de metabolismo anaerobio. Sin embargo en los últimos años se ha cuestionado la especificidad como parámetro de hipoxia celular, ya que la hiperlactacidemia puede no deberse al metabolismo anaerobio y por el contrario puede ser normal en situaciones de hipoperfusión tisular. Con todo ello, los niveles plasmáticos de ácido láctico son un buen indicador pronóstico ya que existe una buena correlación entre estos y la mortalidad de los pacientes en shock. También se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento.

La tonometría gástrica es una técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi). Cuando éste es bajo indica la existencia de acidosis local secundaria a metabolismo anaerobio por un aporte inadecuado de O2. Precisa la colocación de una sonda nasogástrica que distalmente lleva un balón de silicona permeable al CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica. Este balón se rellena con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra con el de la solución salina y así su medición nos permite estimar de forma indirecta la PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del plasma (67). Un pHi bajo es un indicador de mal pronóstico y se ha correlacionado con el desarrollo de fallo multisistémico en pacientes con shock séptico, incluso en ausencia de acidosis sistémica e hipotensión. Aunque la utilización de la tonometría gástrica se ha generalizado en los últimos años todavía quedan ciertos problemas metodológicos por resolver (68) y en la actualidad se prefiere usar la PCO2 intramucosa más que el pHi como indicador de hipoxia regional. Se están desarrollando también nuevos sistemas para su medición que pretenden obviar algunas de las desventajas de los tonómetros actuales. 8. TRATAMIENTO

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras se continúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico . Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros. 8.1. SOPORTE RESPIRATORIO Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella. En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia. La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo ventilatorio (69), como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada. Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación

disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales (70). Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros procedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su realización no es posible una vigilancia adecuada. La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI (71). 8.2. SOPORTE CIRCULATORIO Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales. 8.2.1. Reposición de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficit de volemia (72). Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitación adecuada (73). Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho más elevado (74). 8.2.1.1. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos y el DO2 (75), requiriéndose volúmenes mucho más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas (76). Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión, dado

que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada. 8.2.1.2. Soluciones coloides El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: 8.2.1.2.1. Dextranos Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de eliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial. La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la función renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y el riesgo de complicaciones hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la funcion renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilización como expansores plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad máxima recomendada es de 1000 ml/día. 8.2.1.2.2. Gelatinas Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculas con pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es de 4-6 horas y producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida. No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menor que con los otros coloides. 8.2.1.2.3. Almidones Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PM heterogéneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM intermedio(PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido demostrado. 8.2.2. Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo

cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua. Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas (Tabla V). 8.2.2.1. Adrenalina Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante. 8.2.2.2. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia. 8.2.2.3. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa. 8.2.2.4. Dobutamina Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión arterial son mínimos. 8.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 8.3.1.Shock séptico 8.3.1.1.Resucitación inicial Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock séptico y debe corregirse antes de utilizar fármacos vasoactivos (77). Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección para la resucitación inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rápidamente al espacio extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y se debe individualizar el tratamiento en cada caso, por lo que las pautas recomendadas son sólo orientativas. Se puede empezar con 500 ml y repetir cada 10-15 minutos, evaluando periódicamente la respuesta. Si la situación hemodinámica no mejora tras la administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de volumen está indicado iniciar la administración de dopamina a dosis de 5-10

mcg/Kg/min, que se podrá aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM mayor de 70 mmHg o alcanzar una dosis máxima de 20 mcg/Kg/min. 8.3.1.2. Soporte avanzado Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuesta hemodinámica mejor (78). Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras. Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, la elección de una u otra depende más bien de las preferencias del clínico que de la existencia de datos suficientes que avalen la superioridad de una sobre las otras. Se puede comenzar con la administración de dopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior, pero si con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). También se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior a la dopamina en el tratamiento del shock séptico (79,80). Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si bien en estos momentos este efecto está cuestionado (81). La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico y está indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de insuficiencia cardíaca. Definir los objetivos terapéuticos en el shock séptico ha suscitado una gran controversia en los últimos años, recomendando algunos autores incrementar el DO2 a niveles supranormales (82) utilizando para ello, si era necesario, dosis muy elevadas de inotrópicos. Sin embargo en estudios recientes (83, 84) se ha demostrado que esta modalidad terapéutica no se asocia a un mejor pronóstico (85). En estos momentos se aconseja que las actuaciones terapéuticas se orienten hacia el restablecimiento de una PAM adecuada (70 - 80 mmHg). 8.3.1.3. Antibioterapia El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse. Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticos y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzará con un régimen antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiológicos y según la respuesta clínica. 8.3.1.4. Otros A pesar de los grandes avances realizados en los últimos años en el conocimiento de la fisiopatología del shock séptico, la mortalidad del shock séptico no ha mejorado en los últimos 20 años y continúa siendo muy elevada. Se han realizado un gran número de estudios empleando nuevos agentes terapéuticos, como los inhibidores de la ciclooxigenasa, antagonistas del factor de activación plaquetaria, antioxidantes como la Nacetilcisteína, antagonistas de las bradikininas, inhibidores de la síntesis de oxido nítrico y naloxona. Hasta el momento no se ha demostrado de manera evidente su eficacia y algunos de ellos, como los corticoides, están contraindicados (86). La inmunoterapia también ha sido un campo en el que se ha trabajado intensamente, realizándose numerosos estudios con anticuerpos anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL6 e

IL8 etc. (87) Sin embargo los resultados de diferentes estudios preclínicos y clínicos han sido dispares y aunque la investigación en este campo continúa, en la actualidad no existen evidencias suficientes para utilizar la inmunoterapia en el tratamiento del shock séptico. 8.3.2. Shock hipovolémico no hemorragico 8.3.2.1. Resucitación inicial La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico permite en la mayoría de casos restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente sea resucitado con éxito se reducen drásticamente (88). La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse continúa siendo un tema de debate (89). Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada. 8.3.2.2. Soporte avanzado Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una POAP entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico. No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado. 8.3.3. Shock hemorrágico 8.3.3.1.Resucitación inicial La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares fundamentales de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico. Según la clasificación de la Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) las hemorragias grado III y IV, con pérdidas del 30-40% y más del 40% de la volemia respectivamente, cursan clínicamente con signos de hipoperfusión y shock (90). De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causan hemodilución con disminución del contenido arterial de O2 (CaO2). Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten, no debe retrasarse la administración de sangre. Es preferible la utilización de

concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, también se pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3. El esquema de resucitación clásico en el shock hemorrágico se ha cuestionado últimamente (91, 92, 93), varios estudios experimentales y también clínicos, han demostrado que las pautas con las que se consigue un aumento prematuro de la presión arterial, cuando el foco hemorrágico no se ha podido controlar, causan mayor pérdida sanguínea, con disminución de la supervivencia a corto plazo (91, 94). Estudios clínicos recientes (95, 96) han demostrado que la resucitación precoz vigorosa no mejora el pronóstico cuando se realiza en pacientes con heridas penetrantes de tórax. Se ha postulado que ello se debería a que el incremento de la presión arterial desestructura el coágulo y favorece el resangrado. Por esta razón se ha sugerido que la reposición enérgica de fluidos debe realizarse sólo cuando sea posible interrumpir de forma inminente la hemorragia. 8.3.3.2. Soporte avanzado Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos (97). Por otra parte, la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. La monitorización de parámetros metabólicos puede ser de gran utilidad para detectar la presencia de hipoxia tisular. La Sv02 es un marcador más sensible de hemorragia (98, 99) y cifras por debajo de 60% son indicativas de que ésta persiste. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución. 8.3.4. Shock cardiogénico 8.3.4.1. Resucitación inicial Igual que en otros tipos de shock, se deben emprender de forma simultánea las medidas diagnósticas y terapéuticas. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico. En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo el tamaño del infarto, principal determinante de la función ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo de estos pacientes (100). La ecocardiografía es imprescindible para el diagnóstico de otras causas de shock cardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen una presentación

clínica similar, como el TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco. Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente. Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposición de la volemia. Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min. 8.3.4.2. Soporte avanzado La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg (101), si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina. Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda. El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica aguda. También disminuye el grado de regurgitación en caso de rotura septal o insuficiencia mitral aguda. El balón de contrapulsación no se debe considerar un tratamiento definitivo y de hecho su uso no mejora la mortalidad en el shock cardiogénico si no se realiza un tratamiento especifico posteriormente (102). El balón de contrapulsación junto con el soporte farmacológico hemodinámico permiten estabilizar al paciente hasta que se pueda realizar la evaluación angiográfica y tratamiento quirúrgico especifico. 8.3.4.3. Otros El objetivo primordial en el tratamiento de los pacientes con shock cardiogénico secundario a IAM es limitar el tamaño del infarto, fundamentalmente mediante el restablecimiento precoz de la perfusión coronaria. Estudios recientes no randomizados y retrospectivos (103, 104, 105) sugieren que la reperfusión mecánica mediante angioplastia (ACTP) o la cirugía de revascularización si aquella no es posible, mejora el pronóstico de estos pacientes si ésta se realiza dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del dolor. El tratamiento especifico de otro tipo de patologías que pueden dar lugar a shock cardiogénico (la insuficiencia mitral aguda, rotura septal, estenosis aórtica severa,

etc...), se comenta en detalle en otros capítulos de este libro.

Capítulo 1. 3. Manejo del infarto agudo de miocardio complicado El Síndrome Coronario Agudo en la enfermedad coronaria ateroesclerótica es debido a la fisura, rotura o ulceración de una placa de ateroma y la ulterior formación de un trombo plaquetario que produce la interrupción del flujo coronario al miocardio isquémico (1). El aumento del tono vascular coronario de la arteria relacionada con el infarto puede contribuir a la reducción del flujo coronario al miocardio isquémico, secundariamente a un aumento de la liberación de sustancias vasoconstrictoras como el Tromboxano A2, o a una disminución de la disponibilidad de sustancias vasodilatadoras como el factor de relajación derivado del endotelio o la prostaciclina (2). El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del Infarto Agudo de Miocardio (IAM) ha dado lugar a grandes cambios en el abordaje terapeútico, estando totalmente demostrado que el modo más efectivo para reducir la extensión del daño miocárdico y mejorar el pronóstico temprano y tardío de los pacientes con IAM es lograr la reperfusión lo más precozmente posible mediante la trombolisis (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10), la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) (11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19), o la cirugía de revascularización coronaria (20). El objetivo primordial del tratamiento del IAM es lograr una rápida reperfusión. El empleo de trombolíticos intravenosos, tiene la posibilidad de disminuir la mortalidad inmediata hasta en un 50% (5). La eficacia del tratamiento trombolítico está claramente relacionada con el momento de su aplicación, siendo los beneficios máximos cuando el tratamiento se realiza dentro de la primera hora del inicio de los síntomas. Cuando la trombolisis se realiza dentro de las 6 primeras horas, se previenen 30 muertes por 1000 pacientes tratados, estimándose que entre las 7 y 12 horas el beneficio disminuye a 20 vidas salvadas por 1000 pacientes tratados (4). Después de 12 horas de evolución no está claro que exista beneficio con la trombolisis (21, 22). La ACTP primaria está indicada como una terapia alternativa al tratamiento fibrinolítico solo si es posible realizarla sin un retraso significativo, por profesionales entrenados en el procedimiento. También puede estar indicada en pacientes candidatos a las terapias de reperfusión pero con un alto riesgo de sangrado que contraindique el tratamiento fibrinolítico, o que se presentan en situación de shock cardiogénico. La cirugía inmediata en el marco de un IAM en evolución debería reservarse para los pacientes subsidiarios de revascularización con anatomía coronaria adecuada para la cirugía (fundamentalmente, afectación multivaso o lesión del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, en especial cuando la fracción de eyección está deprimida) y que, o bien 1/ no son candidatos a otras estrategias de reperfusión, o 2/ éstas han sido ineficaces (fibrinolisis y/o la ACTP fallida), y no han transcurrido más de 4 o 6 horas desde el comienzo de los síntomas, o 3/ asociada a la corrección quirúrgica de complicaciones mecánicas del IAM como la insuficiencia mitral severa por rotura del músculo papilar, la comunicación interventricular, o la rotura de pared libre (23, 24, 25, 26).

La comprensión de los mecanismos electrofisiológicos y los avances en el manejo de las arritmias, junto al desarrollo de diversas técnicas diagnósticas como la Ecocardiografía, de uso habitual en la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC) y la disponibilidad de tratamientos de soporte como el Balón Intraaórtico de Contrapulsación (BIAC) y otros dispositivos de apoyo circulatorio, nos proporcionan herramientas para enfrentarnos al reto del diagnóstico y tratamiento de las complicaciones de la necrosis miocárdica, las cuales no desaparecerán hasta que no se pueda prevenir el infarto agudo de miocardio. Muchos aspectos del tratamiento, como el manejo de la parada cardíaca o del shock, dependen más de la experiencia que de resultados de ensayos controlados y randomizados. Las guías para el tratamiento de los pacientes con IAM deben adaptarse a las características de cada paciente, teniendo en cuenta que el juicio clínico, la experiencia y el sentido común siguen teniendo un papel importante en el manejo de los pacientes (24). La creación de las Unidades Coronarias, el tratamiento con aspirina y las terapias de reperfusión han disminuido la mortalidad por Infarto Agudo de Miocardio, a pesar de lo cual sigue siendo elevada, oscilando entre el 13 y 27% durante el primer mes (27). Aproximadamente la mitad de las muertes posthospitalización ocurren súbitamente. Estudios basados en la comunidad realizados durante la era pre-trombolítica (28) mostraron que la mortalidad global por IAM (pre, intra y posthospitalaria) a los 30 días era aproximadamente un 50%, y casi la mitad de estas muertes ocurrían en las dos primeras horas. Esta alta mortalidad prehospitalaria se ha alterado poco en los últimos años, aunque sí ha disminuido de forma considerable la mortalidad de los pacientes tratados en el hospital (29). El grado de efectividad de las terapias de reperfusión y la presencia de complicaciones van a ser los determinantes de la mortalidad en los pacientes admitidos en el hospital que han sufrido un Infarto Agudo de Miocardio (Fig. 1 Pirámide del GUSTO). Entre los factores con valor predictivo para un mayor riesgo de muerte, en estudios de la era pretrombolítica (30), se citan: mayor edad, historia de infarto previo, diabetes, gran tamaño del infarto, hipotensión inicial, congestión pulmonar, y la extensión de la isquemia manifestada por el grado de elevación y/o depresión del segmento ST en el ECG. Estos factores que fueron descritos hace muchos años, continúan siendo válidos hoy día. Un estudio reciente de la era de la reperfusión (31) aporta información útil acerca de la influencia independiente de una serie de variables clínicas sobre la mortalidad a los 30 días en pacientes con IAM y ascenso del ST, tratados con trombolíticos. Del análisis de los datos de este ensayo se deduce que las variables asociadas con una mayor mortalidad son: la edad (31%), la presión arterial sistólica (24%), la clase de Killip (15%), la frecuencia cardíaca (12%), y la localización del infarto (6.0%), constituyendo conjuntamente el 90% del riesgo de muerte a los 30 días en este grupo de pacientes. En los pacientes que presenten algunas de estas características, debemos esperar una mayor frecuencia de complicaciones.

1. CUIDADOS PREHOSPITALARIOS. El momento más crítico en el Infarto Agudo de Miocardio es la fase más precoz, durante la cual el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardíaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una

hora en solicitar ayuda. Los médicos dedicados al tratamiento de los pacientes coronarios deberíamos esforzarnos en que los pacientes con cardiopatía isquémica conocida y sus familiares reconozcan los síntomas de un ataque cardíaco agudo, y sepan cómo actuar en ese caso. Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardíaca, dependiendo en gran medida la calidad de los cuidados del entrenamiento del personal responsable. El objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardíaca, procurando un rápido acceso al Hospital (32). Se debe proceder de forma rápida a administrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con opiáceos. Debería registrarse la hora a la que fue demandada la asistencia con el objetivo de conseguir un tiempo de "call-to-needle" (llamada a trombolisis) de menos de 90 minutos, y para los pacientes con indicación clara de trombolisis, un tiempo desde la admisión en el hospital hasta el inicio de la trombolisis ("door-to-needle time") no superior a los 20 minutos (24). En nuestra experiencia, los pacientes que acuden al Hospital con sospecha de IAM son ingresados en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, y tras ser valorados por médicos cualificados de este Servicio, si se considera que están dentro de la Prioridad I (1/ dolor de más de 30’ que no cede con NTG, 2/ con ECG que muestra ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y 3/ no existen contraindicaciones), se les administra el tratamiento trombolítico pasando posteriormente a la Unidad Coronaria, habiéndose conseguido con este protocolo, una notable reducción en los tiempos de retraso hospitalario, siendo actualmente la mediana del tiempo, desde la admisión hospitalaria hasta la administración del fibrinolítico, de 30 minutos, en este tipo de pacientes.

1. CUIDADOS PREHOSPITALARIOS. El momento más crítico en el Infarto Agudo de Miocardio es la fase más precoz, durante la cual el paciente a menudo experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una parada cardíaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda más de una hora en solicitar ayuda. Los médicos dedicados al tratamiento de los pacientes coronarios deberíamos esforzarnos en que los pacientes con cardiopatía isquémica conocida y sus familiares reconozcan los síntomas de un ataque cardíaco agudo, y sepan cómo actuar en ese caso. Los Sistemas de Emergencia tienen un papel clave en el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardíaca, dependiendo en gran medida la calidad de los cuidados del entrenamiento del personal responsable. El objetivo principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardíaca, procurando un rápido acceso al Hospital (32). Se debe proceder de forma rápida a administrar oxígeno, monitorizar, realizar un electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual (NTG), canalizar una vía venosa iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con opiáceos. Debería registrarse la hora a la que fue demandada la asistencia con el objetivo de

conseguir un tiempo de "call-to-needle" (llamada a trombolisis) de menos de 90 minutos, y para los pacientes con indicación clara de trombolisis, un tiempo desde la admisión en el hospital hasta el inicio de la trombolisis ("door-to-needle time") no superior a los 20 minutos (24). En nuestra experiencia, los pacientes que acuden al Hospital con sospecha de IAM son ingresados en el Área de Observación del Servicio de Urgencias, y tras ser valorados por médicos cualificados de este Servicio, si se considera que están dentro de la Prioridad I (1/ dolor de más de 30’ que no cede con NTG, 2/ con ECG que muestra ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y 3/ no existen contraindicaciones), se les administra el tratamiento trombolítico pasando posteriormente a la Unidad Coronaria, habiéndose conseguido con este protocolo, una notable reducción en los tiempos de retraso hospitalario, siendo actualmente la mediana del tiempo, desde la admisión hospitalaria hasta la administración del fibrinolítico, de 30 minutos, en este tipo de pacientes.

2. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO TROMBOLITICO A pesar del claro beneficio del tratamiento trombolítico (3, 4, 5, 6, 7, 8, 9) (Fig.2 y 3), hay que reconocer que puede dar lugar a complicaciones, que deben anticiparse y reconocerse en los pacientes que reciben este tipo de terapia. El sangrado por los sitios de punción arterial y venosa es frecuente. En 7 de cada 1000 pacientes tratados se dan complicaciones hemorrágicas extracerebrales severas, con caída del hematocrito que requiere transfusión sanguínea (4). No deben realizarse punciones venosas repetidas, inserción de cánulas arteriales, catéteres centrales, Swan Ganz, catéteres de marcapasos transvenosos, a menos que sean absolutamente esenciales. Debe evitarse la intubación endotraqueal y la colocación de sondas vesicales siempre que sea posible. En ocasiones puede detectarse una substancial caída del hematocrito en ausencia de hemorragia manifiesta, como consecuencia de una hemorragia retroperitoneal o de un hemotórax. Sin embargo, la complicación más devastadora del tratamiento trombolítico es la hemorragia intracraneal (HIC), con una incidencia que oscila entre el 0.5% y el 1.6% (3, 5, 33, 34, 35), no existiendo tratamiento efectivo y con una evolución previsiblemente fatal. Una incidencia de hemorragia intracraneal inferior al 1% se considera generalmente aceptable en los ensayos clínicos, teniendo en cuenta la favorable relación riesgo-beneficio, mientras que una incidencia del 1.5% o superior, se considera inaceptable (36). El tratamiento trombolítico se asocia a un pequeño pero significativo riesgo de 3.9 accidentes cerebrovasculares (ACV) extras por 1000 pacientes tratados (4). De éstos, dos tendrán consecuencias fatales repercutiendo en la disminución global de la mortalidad (1.9 muertes extra por 1000) y otros dos serán ACV no fatales, resultando el 50% en incapacidad severa o moderada. La mayor parte de los ACV hemorrágicos ocurren en las 24 horas siguientes a la trombolisis. Los ACV tardíos son mucho más frecuentemente trombóticos o embólicos, y hay una tendencia no significativa a la reducción de estos episodios en los pacientes tratados con trombolisis.

El riesgo de hemorragia cerebral post-trombolisis varía con la edad, siendo mayor por encima de los 65 años, y existiendo un importante incremento del riesgo por encima de los 75 años. Otros factores asociados con mayor riesgo de hemorragia intracraneal son: hipertensión arterial (HTA) a la admisión en el hospital, bajo peso corporal (6/minuto), precoces, multiformes, o en rachas cortas de 3 o más LVPs, publicaciones más recientes (41) lo consideran indicación de la Clase III (no útil ni efectivo, y puede ser peligroso). Los betabloqueantes, que a diferencia de la lidocaína no disminuyen los LVPs, inhiben la hiperactividad simpática y disminuyen la isquemia, y tienen el potencial de reducir la incidencia de arritmias fatales, limitar el tamaño del infarto y aliviar el dolor, siendo aconsejable su administración a todos los pacientes sin contraindicación hemodinámica o eléctrica, inicialmente por vía iv, y posteriormente por vo (41, 56). La otra indicación de Clase I del tratamiento con lidocaína en el marco del IAM , es en el caso de TV monomórfica sostenida (que dure más de 30 segundos) no acompañada de angina, congestión pulmonar o hipotensión. La dosis de lidocaína recomendada es de 1-1.5 mg/Kg en bolo iv (sin exceder los 100 mg), con la mitad de esta dosis repetida cada 5-10 minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg/Kg. Tras los bolos, puede iniciarse una perfusión a 2 a 4 mg/minuto, que se mantiene de 6 a 24 horas para evitar las recurrencias.

Otros fármacos antiarrítmicos que pueden emplearse son la amiodarona (150 mg en perfusión iv en 10 minutos, seguidos por una infusión a 1 mg/minuto durante 6 horas, y posteriormente a 0.5 mg/minuto) o la procainamida (dosis de carga de 12-17 mg/Kg a una velocidad de infusión de 20-30 mg/minuto, seguido de perfusión a 1-4 mg/minuto) (41). El tratamiento con lidocaína está contraindicado si existen trastornos de la conducción intraventricular, bradicardia sinusal o bloqueo A-V de 2º grado, o alergia conocida a este fármaco. Se debe prever toxicidad por lidocaína, valorar cuidadosamente riesgo/beneficio, y en caso de que se administre disminuir el ritmo de infusión, en pacientes mayores de 70 años, y en los que presenten, fallo cardíaco congestivo o shock cardiogénico, o disfunción hepática, renal, o neurológica, previas. Los episodios de FV deben tratarse de forma inmediata con un choque eléctrico asincrónico, inicialmente de 200 J, y si es ineficaz, con un 2º choque de 200 a 300 J, y si persiste la arritmia, con un tercer choque asincrónico de 360 J. La TV sostenida polimórfica (duración mayor de 30 segundos o con compromiso hemodinámico), debe ser tratada de forma similar (41). Los episodios de TV sostenida monomórfica, con hipotensión, congestión pulmonar o angina, deben tratarse inicialmente con un choque eléctrico sincronizado con un nivel de energía inicial de 100 J que puede incrementarse en choques sucesivos si es necesario (41). Después de un episodio de FV/TV está generalmente aceptada, aunque hay opiniones en contra (indicación de Clase IIa), la administración de una perfusión de lidocaína durante 6 a 24 horas, así como la necesidad de corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base que puedan existir (41). La experiencia clínica derivada del estudio de pacientes de las UCC sugiere que la hipokaliemia es un factor de riesgo arritmogénico para la FV (57, 58) No se ha demostrado claramente que niveles bajos de magnesio se asocien con un aumento del riesgo de FV (58), aunque la depleción tisular de magnesio se sigue considerando un factor de riesgo potencial. A pesar de que no existen datos de ensayos clínicos randomizados que confirmen el beneficio de la repleción de potasio y magnesio en la prevención de la FV, es una práctica clínica aceptada mantener unos niveles de potasio sérico mayores de 4 mEq/L, y un nivel de magnesio sérico superior a 2.0 mEq/L en los pacientes con IAM (41). Los datos del ensayo LIMIT-2 mostraron un importante beneficio sobre la supervivencia (reducción de la mortalidad del 24%, p2.2 litros / minuto / m2. Estos pacientes suelen presentarse con evidencia clínica de congestión pulmonar pero sin signos de hipoperfusión tisular. Subgrupo III: PCP < o = a 18 mm de Hg con IC18 mm Hg con IC50%) si la FE es normal (78). 4.- No hay una gran correlación entre el grado de estenosis y riesgo de reinfarto. El 66% de las lesiones responsables de reinfartos eran estenosis menores del 50% del diámetro en las angiografías recientes (79). 5.- A pesar de la revascularización la incidencia de isquemia sigue excesivamente alta. Recientemente se ha comprobado que hasta un 45% de revascularizados siguen presentando isquemia, principalmente silente (80). 6.- La coronariografía es LA PRUEBA fundamental porque es imprescindible para revascularizar, por lo tanto, es muy importante definir previamente quien se beneficia realmente de la revascularización tras un IAM. La respuesta, aún hoy, no está exenta de controversia; han sido pocos los trabajos diseñados para valorar objetivamente su utilidad, de los 3 grandes estudios multicéntricos publicados (coronary artery surgery study (81), veterans administration cooperative study (82) y el european coronary surgery study (83)), aunque se realizaron sobre poblaciones generales con enfermedad coronaria, han aportado algo de luz sobre este asunto. Con un criterio algo optimista, la cirugía además de aliviar síntomas mejora la supervivencia en los siguientes supuestos (84) : • • • •

Estenosis significativas de 3 vasos ó tronco de coronaria izquierda. Estenosis de 2 vasos cuando uno es el tercio proximal de la descendente anterior Presencia de isquemia residual con lesión de 2 ó mas vasos. FE baja debida a isquemia miocárdica.

Criterios algo menos optimistas y a más largo plazo parecen indicar que los beneficios, en cuanto a mortalidad, se circunscriben pricipalmente a enfermos con baja FE y lesión de 3 vasos y/o tronco (85) . El impacto que la angioplastia coronaria transluminal percutanea (ACTP) puede tener en los resultados generales de las técnicas de revascularización podría variar los anteriores resultados. En principio se podría disminuir la mortalidad perioperatoria y, al ser una técnica más asequible, podría conllevar unas mejores espectativas. Sin embargo, los datos que disponemos (86) sobre una población de 4000 enfermos demuestran que, a medio y largo plazo, la incidencia de muertes ó reinfarto es similar a la obtenida con cirugía de revascularización, pero con la ACTP se necesitan repetir estos procedimientos más veces (en el estudio BARI (87) hasta en el 54% de los casos por el 8% de la cirugía). Esto significa que la rentabilidad y , posiblemente, las indicaciones de revascularización no parecen que vayan a cambiar por la difusión de la ACTP. Otras técnicas de revascularización como aterectomía, angioplastia con laser, "stent" coronarios, etc. son tan recientes que su casuística no permite sacar conclusiones. 3. 2. 1. 1. Coronariografía verus test no invasivos en la predicción de riesgo

Son muy pocas las publicaciones que han analizado específicamente esta cuestión. En 3 series (n=821), sesgadas por la edad máxima, los datos de disfunción del ventrículo izquierdo (FE, Killip ó IM previos) fueron significativamente más predictores que la coronariografía (1, 77, 88). En otra revisión más reciente, analizando los datos de la gammagrafia Tl-201 estrés y coronariografía en 7 trabajos comparativos, en los 7 la gammagrafía fué pronóstica de eventos; la coronariografía los fué en sólo 3 de ellos (46). Por último en el, ya referido, trabajo de Gibson (45) , cuando se valora también la captación pulmonar de Tl-201 los resultados para pronosticar eventos con la gammagrafía (Sn 97, Ep 70, VP+ 69, VP- 95) son mejores que los de la coronariografía (Sn 74, Ep 50, VP+ 45, VP-77), entendiendo que la comparción se circunscribe exclusivamente a la coronariografía como prueba descriptiva de las lesiones intracoronarias. Recopilando ya toda la información anterior, para rentabilizar y mejorar las relaciones coste/utilidad es fundamental acercarnos al conocimiento de la probabilidad pre-test de tener enfermedad multivaso y/o FE baja. Si esta probabilidad es igual ó mayor al 75% es posible que lo mejor sea empezar por la coronariografía (72) ; si dichas prevalencias son menores, algunos autores estiman que esto sucede como mínimo al 26-33% de los enfermos (38, 77) e incluso hay alguna serie todavía más favorable (la prevalencia de tres vasos en el TIMI 2A+B es sólo del 8% (89) ), la anterior aproximación no parece ya la más adecuada. No deberíamos caer en las prácticas que se han consolidado en otras zonas del mundo, principalmente en EEUU de norteamérica, donde existe una gran difusión de la coronariografia (1 millón/año) y la revascularización (400,000/año) pero que inciden principalmente en los grupos de menos riesgo. Dos publicaciones recientes (90, 91) han demostrado que los criterios para indicar tales técnicas se alejan de los consensos previamente aceptados y publicados; la coronariografía se realiza principalmente según la edad del enfermo y las facilidades de realización del centro; con un altísimo número de angiografías (cercano al 71% en la serie del multicéntrico GUSTO-I) es la distribución y severidad de las estenosis el principal determinante de la revascularización junto con las facilidades locales del hospital. Para nada la FE juega un papel destacado en tales criterios, se llega a la paradoja que se revasculariza igual las lesiones de 1 ó 2 vasos con FE > 50% que las lesiones de 3 vasos con mala función ventricular. Hasta el momento, salvo la isquemia recurrente, el resto de los criterios para la indicación y realización de coronariografías y revascularizaciones se sustenta en la selección de enfermos de bajo riesgo. 3. 2. 1. 2 . Valoración económica En la figura 5 se expone el coste relativo de las pruebas analizadas en el presente capítulo, aunque no debe ser el factor clave de selección, en el campo que nos ocupa donde existe bastante confusión en la utilidad real de los test no está de más el tener un conocimiento del gasto que generamos al selecconar una u otra prueba. La electrofisiología cardica y la coronariografía son, con mucho, los procesos más caros; la primera es una técnica restringida al campo de la arritmología con una difusión mucho menor que la angiografía coronaria. 3. 2. 1. 3. Indicaciones de la Coronariografía tras un IAM

Tratar de simplicar esta cuestión, que como hemos visto es compleja cuando no confusa, es difícil. Siguiendo algunas directrices recientes (74, 92) podríamos señalar las siguientes indicaciones: 1.- Presencia de Angina Postinfarto, principalmente si es refractaria ó se acompaña de alteraciones importantes en el ECG. 2.- Sospecha de complicaciones mecánicas (comunicación interventricular, rotura músculo papilar, perforación ventricular, etc.) 3.- Criterios de alto riesgo antes del alta hospitalaria. • •

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Disfunción ventricular izquierda (FE< 40%) (ver más adelante viabilidad miocárdica) Ergometría positiva (no realizarla por contraindicación, comportamiento patológico de la presión arterial, baja capacidad de esfuerzo ( 10 mmHg):

Puede ser la consecuencia de reducciones severas del volumen sistólico por alteración severa de la contractilidad o defecto mecánico (insuficiencia mitral, CIV). El objetivo fundamental es restaurar una PA adecuada con dopamina o noradrenalina. Si no fuera suficiente con el efecto presor de las aminas debe utilizarse el balón de contrapulsación intraaórtico en aquellos pacientes con IC potencialmente reversible o como medida transitoria hasta la cirugía de bypass o transplante. (4) ICA con NORMOTENSIÓN (IC ~ 2,2 L/min/m2; PA normal; PCP > 18 mmHg; PAD > 10 mmHg): El tratamiento consiste en el descenso de la resistencia arterial con un vasodilatador y el aumento de la contractilidad con inotrópicos (dobutamina y/ó milrinona). (5) ICA con EXCESO DE VOLEMIA (IC > 2,2 L/min/m2; PA normal o elevada; PCP > 18 mmHg; PAD > 10 mmHg): En general estos paciente deben ser tratados con venodilatación y diuréticos. Nuestro objetivo final es aportar la suficiente cantidad de oxígeno a los tejidos, y por tanto, es importante considerar además del GC, el resto de factores que intervienen en el TRANSPORTE DE OXÍGENO (DO2). Utilizaremos un ejemplo práctico de ICA en la que se determinó un índice cardíaco (IC) de 2 L/min/m2, una hemoglobina (Hb) de 10 gr/dL y una saturación de O2 del 75%. Podremos calcular el CaO2: CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2 CaO2 = 10 x 1,34 x 0,75 = 10,5 El DO2 indexado (GC / superficie corporal) será: IDO2 = IC x CaO2 x 10 IDO2 = 2 x 10,5 x 10 = 210 mL/min/m2 (cifras normales: 500-600 mL/min/m2) Para evitar la hipoxia celular con este descenso del aporte, los tejidos han de ser capaces de mantener el consumo de oxígeno(VO2) y para ello deben extraer un mayor porcentaje del oxígeno aportado. La consecuencia final de este incremento en la extracción (EO2) es un descenso del contenido venoso y por tanto de la saturación venosa de oxígeno (SvO2) que en este caso será del 40%: CvO2 = 10 x 1,34 x 0,40 = 5,36 La EO2 será: EO2 = (CaO2 - CvO2) / CaO2

EO2 = (10,5 - 5,36) / 10,5 » 0,48 (48%) y el VO2 indexado será: IVO2 = IC x (CaO2 - CvO2) x 10 IVO2 = 2 x (10,5 - 5,36) x 10 = 102 mL/min/m2 (valores normales: 110-150 mL/min/m2) La reducción de la SvO2 supone que la sangre que llega al alveolo tiene una pO2 baja y más dificultad para oxigenarse adecuadamente condicionando hipoxemia arterial. La estrategia terapeútica en este caso pasa por el aumento del IC y del CaO2, es decir de la Hb y de la SaO2. Observemos lo que ocurre si incrementamos el IC a 3 L/min/m2, la Hb a 14 gr/dL y la SaO2 a 90%: CaO2 = 14 x 1,34 x 0,90 = 16,9 El DO2 será: IDO2 = 3 x 16,9 x 10 = 506 mL/min/m2 la SvO2 ascenderá al 60% con una extracción de ~ 30%; CvO2 = 14 x 1,34 x 0,60 = 11,2 EO2 = (16,9 - 11,2) / 16,9 = 0,33 (33%) IVO2 = 3 x (16,9 - 11,2) x 10 = 171 mL/min/m2 La consecuencia final de estas maniobras es una disminución de la hipoxia tisular y de la hipoxemia arterial. Además del tratamiento hemodinámico y "metabólico", otro aspecto fundamental en el tratamiento de la ICA es la IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE. Para ello debe insistirse en la realización de una correcta y completa historia y exploración clínicas que debe acompañarse de una serie de exploraciones complementarias básicas como el electrocardiograma de doce derivaciones, la radiografía torácica y las pruebas analíticas. La ecocardiografía-doppler debe realizarse lo antes posible ya que es una prueba de extraordinario valor en el diagnóstico fisiopatológico y etiológico en la IC. Debemos tener siempre en mente aquellas situaciones patológicas que precisan una intervención inmediata. Es fundamental, por su frecuencia, el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio y angina de pecho) que podrían beneficiarse de la revascularización farmacológica (fibrinolíticos) o instrumental (angioplasia ó bypass).

Una vez estabilizada la situación aguda el paciente debe ser evaluado y tratado como se ha descrito para la insuficiencia crónica.