CARTAS AL DIRECTOR DOS CASOS DE ERITROPSIA ASOCIADOS A BLOQUEO DEL PLEXO BRAQUIAL Sr. Director: La cromatopsia o discromatopsia es un estado temporal adquirido en el que los objetos transparentes o blancos se perciben con color anormal. La visión amarilla se conoce como xantopsia, la verde como cloropsia, la azul como cianopsia, la violeta como iantonopsia y la roja como eritropsia. La visión roja o eritropsia es un trastorno de la percepción cromática que se produce tras exposición prolongada e intensa a la luz solar o por efectos de un fototraumatismo por fuerte descarga eléctrica, pero sobre todo, en los operados de cataratas1. Es la cromatopsia más frecuente, tanto en afáquicos como en seudoafáquicos. Se han identificado varios fármacos y trastornos que afectan a la percepción del color, los mecanismos son desconocidos pero se han propuesto tres2: - Cerebral: secundario a trastornos neurológicos o cerebrovasculares (isquemia unión temporooccipital o área 37 Brodman), psiquiátricos (histeria) o tóxicos (intoxicación por mescalina o LSD)3. - Retina: secundario a edema macular, retinopatía central serosa o hemorragia retiniana. -Óptico: secundario a opacidades corneales o lenticulares, hemorragia vítrea o características de luz ultravioleta. La eritropsia es un trastorno de pronóstico benigno y carácter transitorio que suele alarmar considerablemente al paciente. Mujer de 23 años, 55 Kg, 1,65 cm, constitución asténica y ansiosa, sin patología de interés ni alergias medicamentosas conocidas, ni medicación habitual, se programó para Cirugía Ambulatoria para ser intervenida de un quiste sacular en el cuarto dedo. Se colocó una vía venosa periférica (20G), se monitorizó a la paciente y se le premedicó con 2 mg de midazolam. Se realizó un bloqueo del plexo braquial vía axilar, previo consentimiento informado, y se empleó una aguja 21G L.50 mm (Locoplex, Vygon®) y un neuroestimulador a 1-2 Hz comenzando a 1 mA. Tras localizar los estímulos correspondientes a los nervios mediano, radial y cubital a 0,3 mA, se inyectaron, previa aspiración negativa para sangre 75 mg, 32,5 mg, 32,5 mg de ropivacaína al 0,75% respectivamente. El tiempo de inyección fue aproximadamente de un minuto para las dos primeras dosis (mediano y radial) y menor para la última (cubital). Por último, se localizó el nervio músculo cutáneo a 1 mA y tras aspiración negativa se inyectaron 100 mg de lidocaína al 2%. El rodete para bloquear los nervios braquial cutáneo interno y accesorio se realizó con 100 mg de lidocaína al 2%. Durante los 10 minutos que duró la técnica la paciente se mostró nerviosa y ligeramente taquicárdica. Poco después de finalizar la técnica la paciente comenzó a inquietarse y refirió visión rosada que acabó por ser totalmente roja. El estado ansioso de la paciente aumentó considerablemente, a pesar de ser informada por el oftalmólogo de ser un estado transitorio de pronóstico benigno. La intervención se llevó a cabo sin problemas pero la visión roja permaneció un par de horas cediendo poco a poco. La paciente fue dada de alta sin signos de alteración a nivel nervioso. 350

En el segundo caso se trata de una paciente de 61 años de edad y 80 Kg en tratamiento con tiroxina tras una hemitiroidectomia. Se programó en régimen ambulatorio para corrección quirúrgica de un síndrome del túnel carpiano. Se realizó un bloqueo del plexo braquial por vía axilar mediante neuroestimulador localizando como única respuesta motora la del nervio mediano, tras lo cual se administraron 40 ml de mepivacaína al 1% (400 mg) de forma rápida. Inmediatamente a la inyección la paciente refirió una visión rosada y posteriormente roja de varios minutos de duración acompañada de alucinaciones visuales y movimientos tónicos del mismo brazo, que cedió con la administración de 3 mg midazolam. En ambos casos el episodio de eritropsia fue autolimitado y la exploración oftalmológica normal (fondo de ojo). El paciente con eritropsia normalmente se queja de una alteración en la percepción del color de instauración brusca, con un tinte rosa o rojo. No refiere otros síntomas y no existen alteraciones en la capacidad visual. Su duración oscila entre unos pocos minutos y varias horas y se atribuye a un "agotamiento de la púrpura visual retiniana" (rodopsina) bajo los efectos de un deslumbramiento prolongado (descomposición de la rodopsina). Hay que distinguirla de la seudoeritropsia o visión roja de carácter más desigual, comienzo más circunscrito y más duradera que se observa después de ciertos accidentes vasculares en pacientes diabéticos, arterioesclerosis e hipertensos, ya que lo que produce la visión roja es una luz realmente roja, filtrada por la capa hemática interpuesta entre la retina y el exterior. Se recomienda historiar al paciente de forma sistémica y oftalmológica para descartar patología de base o etiología farmacológica1. Entre los fármacos relacionados con la cromatopsia, los digitálicos son el clásico ejemplo de xantopsia, sin embargo no existen relaciones tan claras para la eritropsia, cloropsia y la cianopsia. Entre los efectos adversos de los fármacos empleados en nuestras pacientes existen, descritas alteraciones visuales4-7, pero, en ningún caso está descrita la aparición de cromatopsia, en concreto la eritropsia. No parece existir pues evidencia que la relacione con los anestésicos locales empleados. Tampoco en las pacientes, "oftalmológicamente" sanas se pudo encontrar una alteración física que pudiera explicar el fenómeno. Algunos autores han descrito a la eritropsia como "único síntoma de la histeria frustrada o monosintomática"1, lo cual podría estar relacionado con el estado anímico y de ansiedad de las pacientes antes de ser intervenidas. Otra posible explicación es que nos hallásemos ante una fase prodrómica de toxicidad en el sistema nervioso central por absorción sistémica, porque los niveles en sangre no alcanzaran un determinado umbral. Posibles causas de esta toxicidad podrían ser: la concentración y la dosis del anestésico local empleado (ropivacaína 0,75% 140 mg), la velocidad de inyección, así como sus propiedades farmacológicas (la lidocaína posee mayor capacidad vasodilatadora intrínseca y es más rápidamente absorbida desde su lugar de administración)8. En conclusión, dentro de las alteraciones en la percep66

CARTAS AL DIRECTOR ción del color o cromatopsias, la visión roja o eritropsia es la más frecuente. Es un trastorno transitorio y benigno, de causa desconocida y muy angustiante para el enfermo. Ante su presentación es importante reconocerla, descartar un accidente hemorrágico e informar al paciente de la benignidad y temporalidad de la situación. Creemos su presentación en nuestros casos tiene un origen multifactorial, pudiendo haber intervenido diferentes factores como el estado de ansiedad de las pacientes, la inyección rápida del anestésico local que facilitaría una absorción sistémica del mismo y la luz blanca y brillante del techo de la sala donde se practicó el bloqueo. C. Ferrer Gómez, R. Puig Bitria, P. Jubera Ortiz de Landázuri, C. Ferrer Gómez*, J. Recasens Urbez, S. Boada Pie, M. Rull Bartomeu Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitari Joan XXIII Tarragona. *Hospital General Requena. Valencia.

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BLOQUEO NEUROAXIAL Y FÁRMACOS QUE ALTERAN LA COAGULACIÓN. HÁBITOS DE LOS ANESTESIÓLOGOS. RESULTADOS DE UNA ENCUESTA REALIZADA EN 2003 EN MURCIA, ALICANTE Y ALBACETE Sr. Director: Varias han sido las publicaciones científicas que en los últimos años han aparecido en forma de revisión o bajo el título de recomendaciones, sobre la conveniencia o no de realizar bloqueos neuroaxiales en pacientes que están bajo el efecto de fármacos que alteran los meca67

nismos de coagulación1,2. El miedo que pudiera tenerse a la hora de utilizar técnicas de bloqueo neuroaxial en estos pacientes viene dado por el riesgo de aparición del temible hematoma espinal y sus consecuencias asociadas. En términos generales se estima en 1/150.000 el riesgo de hematoma espinal cuando se realiza un bloqueo epidural en pacientes con coagulación normal, y en 1/220.000 si el bloqueo es subdural3. El riesgo relativo de hematoma espinal tras bloqueo neuroaxial (epidural o subdural) se multiplica por 3,16 en pacientes bajo profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (HBPM), y por 112 si además la punción lumbar es traumática4,5. La incidencia publicada de este grave cuadro se estima a través del análisis de los casos comunicados, que nunca serán los casos reales de la práctica clínica. Un estudio convencional de riesgos, precisaría cientos de miles de pacientes para determinar la verdadera incidencia de hematoma espinal postbloqueo neuroaxial. Pero la práctica clínica no sólo se maneja por la estimación del riesgo de las complicaciones posibles, también lo hace sopesando el posible beneficio que aporta la realización de una técnica anestésica u otra. La decisión final se toma en función de la relación riesgo/beneficio, que en el caso que nos ocupa es de difícil cuantificación. Las técnicas de bloqueo neuroaxial perioperatorio, sobre todo en cirugía ortopédica, pueden contribuir a descender la mortalidad (30%), las necesidades de transfusión (55%), y los casos de trombosis venosa (44%), embolismo pulmonar (55%), o depresión respiratoria (59%)6. Por otro lado, se da el caso de que el riesgo de hematoma espinal en estos pacientes es menor que el de embolismo pulmonar fatal sin profilaxis antitromboembólica3. Otras veces el miedo se magnifica cuando manejamos tasas de riesgo ajenas a nuestro entorno, con hábitos clínicos diferentes; así, de los aproximadamente 60 casos publicados de hematoma espinal, más de 40 se han dado en USA, la mayoría con enoxiparina y a razón de 30 mg/12 h, frente a los 40 mg/24 h utilizados en Europa3. También hay diferencias en las recomendaciones de las instituciones sobre uso de bloqueos neuroaxiales en personas que toman fármacos que afectan a la coagulación. Mientras que en España, en términos generales, se aconseja suspender la toma de fármacos antiagregantes plaquetarios (AA) antes de practicar un bloqueo neuroaxial, en Alemania apenas se contraindica el uso de los mismos, o en USA incluyen la toma de ciertas hierbas medicinales (ajo, ginko, ginseng) como factores de riesgo5. Por otro lado, el consumo de AA se ha incrementado notablemente en los últimos años en la población anciana, como consecuencia de la adopción de medidas para la prevención del riesgo cardiovascular, incorporando fármacos con mayor poder de interferir con los mecanismos de coagulación. Puestas así las cosas, en donde más que despejar la incertidumbre, se nos plantea un complejo ejercicio de decisión, creemos puede ser de utilidad conocer los hábitos clínicos de los anestesiólogos, que al margen de las recomendaciones, representan el hacer cotidiano de nuestra especialidad. En mayo de 2003, con motivo de una tradicional reunión científica que aglutina a anestesiólogos de Albacete, Alican351

CARTAS AL DIRECTOR te y Murcia, realizamos una encuesta que pretendía conocer los hábitos de los anestesiólogos cuando manejan bloqueos neuroaxiales en pacientes con tratamientos AA o profilaxis antitromboembólica con HBPM. De 61 participantes, 48 respondieron a la encuesta (78,6%). Ningún anestesiólogo de Albacete contestó, el 75% de los respondedores eran de Murcia y el 25% de Alicante. El perfil demográfico de los encuestados, el tiempo de ejercicio profesional y el tipo de hospital en el que trabajan se describe en la Tabla I. En esta misma tabla se detalla el grado de protocolización de la actuación para los bloqueos neuroaxiales en los pacientes que toman AA o HBPM. Las creencias sobre riesgos y los hábitos en la práctica clínica habitual, expresados por los encuestados, se reflejan en la Tabla II. Resumiendo, prácticamente todos los anestesiólogos refieren tener protocolizada la actuación sobre bloqueo neuroaxial y fármacos que alteran la coagulación, comprobando los antecedentes farmacológicos y pidiendo pruebas de coagulación a sus pacientes, pero a la hora de la práctica clínica se dan llamativas paradojas. Así, aunque todos consideran factor de riesgo la toma de AA, sólo el 75% dice suspender la cirugía programada por este concepto. Igualmente, aunque 2 de cada 3 consideran de riesgo el uso de las HBPM, sólo 1 de cada 2 respeta el margen de seguridad de estas al realizar el bloqueo o retirar el catéter. Por otro lado, sólo la mitad considera factor de riesgo la toma de AINES o la punción repetida, a pesar de que AINES, AA, HBPM y punción repetida se señalan como importantes factores de riesgo de hematoma espinal en la mayoría de las recomendaciones publicadas7. Un reciente artículo publicado en nuestra revista considera práctica habitual entre los anestesiólogos el elegir como límite del recuento de plaquetas la cifra de 100.0008, esto sólo ocurre en 2 de cada 3 de nuestros encuestados. Un número escaso (12,5%) de anestesiólogos considera de riesgo a una paciente de mas de 70 años, a pesar de que 3/4 partes de los hematomas espinales comunicados en USA eran mujeres ancianas7. Por último, aunque 2 de cada 3 anestesiólogos envía a planta de hospitalización a pacientes con bloqueos neuroaxiales, sólo 1 de cada 2 monitoriza la coagulación y/o el bloqueo motor. Dado que si el intervalo entre la paraplejia y la laminectomía es inferior a 8 horas, las posibilidades de recuperación neurológica total o parcial es bastante elevada9, y que sólo 1 de cada 7 pacientes que desarrollan un hematoma TABLA I

TABLA II

Creencias y hábitos expresados de los Anestesiólogos encuestados Consideran Riesgo de Hematoma Espinal: Plaquetas < 100000 Tiempo de Protrombina < 75% Pacientes con AA Pacientes con AINES Pacientes con HBPM PL Repetida o Hemática Mujer > 70 años Práctica Clínica Habitual: Solicitan Pruebas de Coagulación antes del BNA Revisan Antecedentes Farmacológicos Comprueban Hora de Administración de HBPM: Antes del BNA Al retirar el catéter epidural Retiran AA días antes del BNA Suspenden Cirugía: Con < 12 h de administrar HBPM Tomando AA sin retirar previamente Retiran el catéter epidural antes del alta a la Planta de Hospitalización En BNA analgésico continuo: Monitorizan la Coagulación Monitorizan Bloqueo Motor

30 (62,5%) 45 (93,7%) 48 (100%) 27 (56,2%) 33 (68,7%) 27 (56,2%) 6 (12,5%)

45 (93,7%) 48 (100%) 42 (87,5%) 24 (50,0%) 48 (100%) 24 (50,5%) 36 (75,0%) 18 (37,5%) 21 (43,7%) 21 (43,7%)

AA = Antiagregantes. AINES = Antinflamatorios no esteroideos. HBPM = Heparina de bajo peso molecular. PL = Punción Lumbar. BNA = Bloqueo neuroaxial.

espinal refieren síntomas sensoriales pero 1 de cada 2 debutan con déficit motor7, sería razonable mantener la monitorización continua sensitivo-motora en todos los pacientes con riesgo relativo aumentado. Igual razonamiento sirve para recomendar la monitorización del número de plaquetas en los pacientes bajo profilaxis con HBPM. Ambos controles parecen ser razonablemente costo-efectivos7,10. A pesar de que el tamaño de muestra es pequeño, el porcentaje de respuesta es alto y cuando las frecuencias de las respuestas son muy altas o muy bajas, es más fácil pensar que la población en general tiene un comportamiento similar a los resultados obtenidos, poniendo de manifiesto el amplio margen de discrepancia que hay entre lo que se hace y lo que se recomienda. No obstante las recomendaciones institucionales realizadas bajo la dirección de expertos (guías clínicas) son solamente directrices de buena práctica clínica, pero no definen un estándar de cuidados, ni pueden sustituir a un análisis individualizado riesgo/beneficio, en el que se ven implicados no sólo anestesiólogos, si no también cirujanos y pacientes.

Perfil demográfico de los encuestados Edad (años) Sexo (H/M) Hospital > 250 camas Ejercicio profesional > 5 años Bloqueo Neuroaxial Protocolizado: Asociado a Antiagregantes Asociado a Heparinas de bajo peso molecular

48 (100%) 45 (93,7%)

Datos expresados en Media ± Desviación Típica, Números absolutos y Porcentaje. H = Hombres. M = Mujeres.

352

F. López-Soriano, B. Lajarín, F. Rivas, J. M. Verdú, J. López-Robles

44,6 ± 9,0 45/3 27 (56,2%) 39 (81,2%)

Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital del Noroeste de Murcia. Caravaca de la Cruz. Murcia. BIBLIOGRAFÍA 1.

Llau JV, de Andrés J, Gomar C, Gómez-Luque A, Hidalgo F, Sahún J et al. Fármacos que alteran la hemostasia y técnicas regionales anestésicas y analgésicas: recomendaciones de seguridad (foro de consenso). 68

CARTAS AL DIRECTOR Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48: 270-278. Tyagi A, Bhattacharya A. Central neuraxial blocks and anticoagulation: a review of current trends. Eur J Anaesthesiol 2002; 19: 317-329. 3. Bergqvist D, Wu CL, Neal JM. Anticoagulation and neuraxial regional anesthesia: perspectives. Reg Anesth Pain Med 2003; 28: 163-166. 4. Stafford-Smith M. Impaired haemostasis and regional anaesthesia. Can J Anaesth 1996; 43: R129-141. 5. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, Brown DL, Enneking K, Heit JA, et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (The second ASRA consensus conference on neuraxial anesthesia and anticoagulation). Reg Anesth Pain Med 2003; 28: 172-197. 6. Rodgers A, Walker N, Schug S, McKee A, Kehlet H, Van Zundert A, et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000; 321: 1-12. 7. Cannavo D, Friedman RJ. Perioperative Low-molecular-weigth heparin and neuraxial anesthesia: a review of current practice guidelines. The Internet Journal of Anesthesiology 2003; 6: 1-11. 8. Guasch E, Suárez A. Recuento plaquetario y punción hemática con el bloqueo epidural en obstetricia. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 50: 130-134. 9. Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J. Anticoagulants and spinal-epidural anesthesia. Anesth Analg 1994; 79: 1165-1177. 10. De Tommaso O, Caporuscio A, Tagariello V. Neurological complications following central neuraxial blocks: are there predictive factors? Eur J Anaesthesiol 2002; 19: 705-716. 2.

UTILIDAD TERAPÉUTICA DE LA ANESTESIA TRONCULAR EN LA PICADURA POR PEZ ARAÑA Sr. Director: Existen una serie de peces ponzoñosos capaces de producir envenenamiento por inoculación de tóxico mediante espinas u otros órganos distintos de los dientes. Esta intoxicación se conoce con el nombre de ictioacantotoxismo y los peces que la producen se denominan acantotóxicos1. En nuestras costas destaca la araña de mar, perteneciente a la familia Trachinidae. Se encuentran semiocultos en los fondos arenosos próximos a la orilla, de un tamaño menor a los 14 cm, su picadura es frecuente en bañistas, pescadores y cocineros. Su aparato venenoso se localiza en las espinas de las aletas dorsales. La sintomatología aparece a los 30 minutos de la picadura, manifestándose de forma local y general. La clínica local consiste en dolor urente, lacerante e intensísimo. Inicialmente se localiza en el lugar de la picadura para ir extendiéndose a lo largo de la extremidad pudiendo durar entre 24 y 48 h. En la zona de la picadura existe también vasoconstricción, edema y trastornos de la coloración debido a intensa vasoconstricción, pudiendo llegar a comprometer la irrigación. Entre las manifestaciones generales pueden aparecer náuseas, vómitos, cefalea, hipotensión, ansiedad, calambres musculares y sudoración. Más raramente puede sobrevenir parálisis muscular, convulsiones, trastornos de la conducción cardíaca, distrés respiratorio, shock y excepcionalmente muerte. Si no existe difusión intravascular del veneno la sintomatología general obedece a la intensidad del dolor, pudiendo complicarse con necrosis y/o gangrena, infecciones secundarias y fibrosis periarticular2-5. Describimos el caso de un varón de 17 años, sin alergias ni antecedentes médicos de interés que acudió a la urgencia de nuestro hospital por dolor intensísimo (EAV 8) en la 69

región plantar del pie derecho tras sufrir una picadura por pez araña (Trachinus vipera) mientras paseaba por la orilla en la playa. En la exploración presentó pulsos periféricos conservados, destacando en la planta del miembro inferior derecho rubor, calor y dolor. A pesar de la administración de prednisolona, meperidina y AINEs el dolor continuó siendo muy intenso. Ante la persistencia del cuadro álgico incapacitante se optó por la realización de un bloqueo del nervio ciático a nivel poplíteo. En decúbito prono, mediante abordaje posterior y guiados por neuroestimulación, se localizó el nervio tibial con una intensidad de 0,5 mA. Tras obtener la flexión plantar del pie se administraron 30 ml de ropivacaína al 0,5%. A los 5-10 minutos de su administración se produjo alivio del dolor y bloqueo motor del miembro (a los 15-20 minutos). Tras permanecer durante tres horas bajo vigilancia monitorizada y ante la ausencia de complicación alguna el paciente recibió el alta a domicilio. El bloqueo sensitivomotor duró unas 20 horas y el dolor no volvió a presentarse tras la desaparición de dicho bloqueo. Existen escasas aportaciones en la literatura relacionadas con el tratamiento mediante analgesia regional en casos similares a éste6. La ausencia de complicaciones, la rápida y satisfactoria respuesta clínica nos hacen considerar esta terapéutica analgésica frente a otros tratamientos. El bloqueo regional del miembro inferior es una medida terapéutica útil y que debe considerarse ante situaciones similares a la descrita. Otras opciones referidas en la literatura intentan combinar el alivio del dolor con un bloqueo simpático con vasodilatación secundaria que contrarreste los efectos vasculares de las toxinas. Esto en el miembro inferior se lograría mediante una anestesia-analgesia epidural con catéter y con necesidad de ingreso-observación. Aquí describimos una medida intermedia ambulatoria que, aunque no mejore el aporte vascular a la zona lesionada, sí consigue un alivio rápido, eficaz y de larga duración del dolor. Apostamos por el uso alternativo de un bloqueo anestésico para una indicación poco usual. E. Cuéllar Obispo, M. Llácer Pérez, A. Hinojosa Jiménez, I. González Márquez, R. Romero Ruiz, S. Rodríguez-Fernández Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga. BIBLIOGRAFÍA 1. Mira Gutiérrez J. Ictioacantotoxismo. Rev Sanid Hig Pública 1982; 56: 1165-1235. 2. González D. Envenenamiento por mordeduras de serpientes, picaduras de artrópodos, abejas, avispas y mordeduras y picaduras de peces. Jano; 229: 22-26. 3. Bonnet MS. The toxicology of Trachinus vipera: the lesser weeverfish. Br Homeopath J 2000; 89: 84-88. 4. Russell F, Emery J. Venom of the weevers Trachinus draco and Trachis vipera. Ann NY Acad Sci 1960; 90: 805-819 5. Carducci M; Mussi A; Leone G; Catricala C; Raynaud´s Phenomenon Secondary to Weever Fish Stings. Archives of Dermatology 1996; 132: 838-839. 6. Linares del Río F, Moniche García Pumarino M, Herruezo Pérez A. Aplicación terapéutica de los bloqueos anestésicos en las picaduras por añara de mar. Rev Esp Anestesiol Reanim 1989; 36: 57-59.

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CARTAS AL DIRECTOR EN MEMORIA DE LOS DOCTORES RAFAEL GÁLVEZ CARRILLO DE ALBORNOZ Y ENRIQUE GÁLVEZ GIMÉNEZ, ANESTESIÓLOGOS DE GRANADA Sr. Director: En estos últimos meses hemos perdido a dos grandes anestesiólogos, excelentes compañeros y entrañables amigos desde la primera hora. Rafael y Enrique, Enrique y Rafael –tanto monta, monta tanto– nos han dejado su recuerdo y una labor profesional ingente y extensa, así como un plantel de alumnos a los que ellos enseñaron y formaron en nuestra especialidad. Hoy he vuelto a vivir aquellos primeros años de la entonces llamada Anestesia Moderna, en los años 1945-1955, en los cuales pasamos del uso del aparato de Ombredanne a la introducción de la curarización, la intubación traqueal y la ventilación artificial. Rafael y Enrique, primos hermanos, son los representantes granadinos de aquella generación inicial de jóvenes médicos que adoptaron las modernas técnicas de anestesia y cuyas trayectorias vitales y profesionales constituyen un ejemplo de vidas paralelas. Ambos nacen en Granada en 1922 y allí estudian en su Facultad de Medicina, donde consiguen la Licenciatura, y ambos obtienen el Doctorado en Madrid con la calificación de sobresaliente. A continuación, Rafael inicia en 1946 una corta etapa en la especialidad de Pediatría y en 1949 asiste en Madrid al Primer Curso de Anestesiología organizado por el profesor Martín Lagos, bajo la tutela de los doctores Luis Agosti, Elio Membrado y Ricardo Vela. Enrique participa en el IV Curso en 1952 y ambos obtienen el título de especialista en Anestesiología y Transfusión, por la Facultad de Medicina de Madrid. En junio de 1949, la Seguridad Social pone en marcha un plan piloto para la creación de un Servicio de Anestesiología y Reanimación en la primitiva Residencia de Granada, situada en el viejo Camino de Ronda, y se designa a Rafael Jefe de Servicio eventual, por lo que pasó a ser el primer anestesiólogo de la Seguridad Social. Enrique es nombrado médico ayudante para asistir primordialmente a las urgencias; tarea ésta digna de especial mención al tener que llevar él mismo el aparato de anestesia y el material necesario, bien en moto o en taxi, a cualquier hora del día o de la noche. Rafael visita hospitales ingleses, trabaja en París con Laborit y Huguenard y conoce los Servicios de Anestesia de Lübeck y Estocolmo. Enrique, por su parte, asiste en París al Curso Superior de Anestesiología francés y trabaja con el profesor Guy Vourc’h. En 1959, Rafael consigue, por oposición, la plaza de Jefe de Servicio en la Residencia de la Seguridad Social de Granada y Enrique, en 1961, es nombrado anestesiólogo de la Facultad de Medicina de esta misma ciudad, trabajando en el Hospital de San Juan de Dios y en el Clínico San Carlos. En 1963, Enrique crea la Escuela Profesional de Anestesiología y Reanimación en la cátedra de Patología Quirúrgica, que fue de las primeras de España. En 1964, Rafael fue nombrado Profesor Asociado de dicha Escuela y Subdirector de la misma en 1973. En 1967 Enrique ingresa en el Servicio de Anestesiología y Reanimación de la Residencia de la Seguridad Social "Virgen de las Nieves" y es nombrado Jefe Clínico, asistiendo a los quirófanos de Neurocirugía. Se le concede la Cruz Azul de la Seguridad Social en 1973, año en que Rafael es confirmado 354

como Jefe de Servicio. Enrique se jubila por enfermedad en 1984 y abandona los quirófanos a los 62 años, el mismo año en que se crea la Unidad del Dolor dirigida por su sobrino Rafael Gálvez Mateos. Rafael se jubiló en 1991 a la edad de 69 años. Los dos fueron pioneros y miembros fundadores de la primitiva Asociación Española de Anestesiología en 1951, y Rafael tuvo ocasión de organizar en Granada la primera Reunión de la Asociación en 1953, en la cual colaboró Enrique y a la que asistieron 25 especialistas. También planearon, en 1978, la Reunión conmemorativa de los XXV años de aquella primera celebración, que se celebró igualmente en Granada y que resultó muy lucida con la asistencia de las representaciones de las Sociedades de Anestesiología Europeas. En 1963, ambos fueron también miembros fundadores de la Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesiología y Reanimación, de la que Rafael fue nombrado Vicepresidente. Enrique fue elegido Presidente en 1968 y presidente de Honor y Vicepresidente desde el año 1972 hasta el año 1980. Respecto a los méritos académicos, Enrique es acogido como miembro correspondiente de la Real Academia de Medicina de Granada en 1970 y como académico numerario en 1986, versando su discurso de ingreso sobre la historia de la Anestesia. En 1987 pasó a ocupar el cargo de Secretario Perpetuo hasta 1997, fecha en que dimitió por enfermedad. Por su parte, Rafael se incorporó a esta Academia en 1988 como miembro correspondiente e ingresó como numerario en 1992 con un discurso sobre "Evolución de la Anestesia y posición del anestesiólogo en la Medicina actual", coincidiendo con la apertura de una exposición histórica de material de anestesia. Son numerosas las conferencias, mesas redondas, comunicaciones y publicaciones realizadas por Enrique y Rafael, que no podemos detallar por falta de espacio. Por último, llegamos al capítulo que considero primordial y más importante, que es la transmisión de la antorcha de la ciencia anestesiológica a muchas promociones de estudiantes y residentes. Tanto en los Servicios de Anestesiología de la Seguridad Social como en la Facultad de Medicina y su Escuela Profesional, ambos enseñaron nuestra especialidad a un gran número de anestesiólogos que hoy trabajan preferentemente en Andalucía y también en el resto de España. Por su dedicación diaria a la labor profesional hospitalaria y a la docencia teórica y práctica, Rafael y Enrique, Enrique y Rafael, estarán siempre en la memoria de muchos compañeros nuestros, que no olvidamos su presencia y lamentamos su ausencia. En recuerdo de los dos amigos que se han ido, deseo terminar estas líneas con unos acertados consejos de Don Antonio Machado: El pasado año se ha ido y ha dejado su huella, el presente hay que aprovecharlo, y el futuro –con fe– hay que crearlo y modelarlo. Resumen del Acto de Homenaje pronunciado en Granada el día 7 de noviembre del año 2003, dentro del programa de la XLVIII Reunión de la Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. J. M. Gutiérrez Goicoechea Ex-Presidente de la Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. 70

CARTAS AL DIRECTOR LESIÓN VASCULAR RETROPERITONEAL DURANTE DISCECTOMÍA LUMBAR Sr. Director: La lesión de los grandes vasos retroperitoneales se considera una complicación grave de la discectomía lumbar1. Aunque se trata de una complicación rara de la cirugía de disco lumbar, debe tenerse en cuenta ante la presencia de hipotensión arterial y taquicardia durante la cirugía o en las primeras horas del postoperatorio, ya que la cirugía urgente para la reparación vascular puede salvar la vida del paciente6. Presentamos el caso de un paciente sometido a discectomía lumbar por hernia de disco que presentó una hemorragia grave durante la cirugía por lesión de arteria retroperitoneal. La evolución favorable del paciente evitó la realización de laparotomía media para la reparación vascular urgente. Este paciente varón de 46 años, 75 Kg de peso, con antecedentes personales de alergia a penicilina y asma bronquial en la infancia, sin tratamiento en la actualidad, ingresó por un cuadro de lumbociática de 6 meses de evolución, que no había cedido con reposo, antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares. A la exploración física se objetivó alteración de la marcha e incapacidad para andar de talones, con atrofia de gemelos en pierna izquierda, pérdida de fuerza en el pie izquierdo 3/5 a la dorsiflexión y 4/5 a la flexión plantar, y abolición del reflejo aquíleo izquierdo. Los reflejos patelar y aquíleo derechos eran normales y había una hipoestesia en el territorio de L5. La tomografía computarizada (TC) evidenció una hernia discal extruída en L4-L5. La resonancia magnética (RM) de la columna lumbar en secuencias sagital y axial mostró hernia discal foraminal izquierda en L4-L5, signos de discopatía a nivel de L5-S1 y rectificación de la curvatura lordótica. Con el diagnóstico de hernia foraminal izquierda, fue programado para discectomía lumbar bajo anestesia general. La inducción y mantenimiento de la anestesia se realizaron con la administración de propofol y remifentanilo, y el bloqueo neuromuscular con cisatracurio. Una vez anestesiado, el paciente fue colocado en decúbito prono, protegiendo los puntos de apoyo óseos con almohadillado. Tras la identificación del espacio, se procedió a escisión del disco L4-L5 a través de un abordaje unilateral izquierdo. Durante la extracción de los fragmentos de disco, se produjo una hemorragia arterial masiva que se acompañó de deterioro hemodinámico con valores de presión arterial sistólica de 70-80 mmHg y taquicardia de más de 120 lat/min. Debido al rápido deterioro clínico, se canalizó dos vías periféricas de grueso calibre para la reposición de sangre y abundantes coloides y cristaloides para conseguir valores de presión arterial aceptables. Simultáneamente, el neurocirujano colocó material hemostático y realizó compresión en el lecho quirúrgico hasta que cesó la hemorragia. Una vez finalizada la intervención, se trasladó al paciente a la unidad de Reanimación, sedado, intubado y con ventilación mecánica. Tras la estabilización del paciente, se realizó TC lumbar urgente que puso de manifiesto la presencia de un gran hematoma retroperitoneal y retrorrenal izquierdo, descartándose lesión de aorta e ilíacas, por lo que el hematoma se atribuyó a la lesión de una arteria lumbar (Fig. 1). Durante las 4 h siguientes el paciente continuó estable, con valores de hematocrito de 33% tras la transfusión de 4 unidades de concentrado de hematíes y el paciente fue extubado sin problemas. La evolución ulterior fue 71

favorable y, a las 24 horas del ingreso en reanimación, fue dado de alta a la planta de Neurocirugía, siendo dado de alta hospitalaria a los 9 días de la intervención. El enfermo no presentó ningún problema en las revisiones de Consulta. La discectomía lumbar es una intervención muy frecuente que presenta un bajo índice de morbimortalidad, aunque se han descrito complicaciones graves por lesiones vasculares y viscerales. La incidencia de lesión vascular durante la cirugía de disco lumbar es baja, oscilando entre 1 y 5 /10.000, y una mortalidad que varía entre el 78 y el 100%2,3. La localización de la lesión vascular depende del espacio discal operado, del abordaje quirúrgico y del ángulo de penetración de los instrumentos quirúrgicos durante la disección. Gran parte de las discectomías lumbares se realizan en el espacio L4-L5, por lo que la lesión de los vasos ilíacos comunes predomina sobre las de la aorta o la cava. En el caso que presentamos, la perforación ventral se produjo por la rotura del anillo fibroso y del ligamento longitudinal anterior, con entrada al espacio retroperitoneal que produjo la lesión arterial. El diagnóstico de lesión de un gran vaso del espacio retroperitoneal fue hecho de inmediato, ya que se apreció un sangrado arterial inusual en el campo quirúrgico que coincidió con un episodio de hipotensión arterial brusco. Sin embargo, no todos los casos de lesión vascular que se producen en las discectomías lumbares se manifiestan de un modo tan evidente. En ocasiones, no llega a apreciarse una hemorragia considerable en el campo quirúrgico durante la intervención, o bien el hematoma formado en el espacio retroperitoneal o en las vísceras contiguas cohíben el sangrado, siendo el diagnóstico incierto hasta que se coloca al paciente en posición de supino, o bien se manifiesta durante su estancia en la Reanimación4. Otras formas clínicas de presentación son la formación de una fístula arteriovenosa o de un seudoaneurisma que suelen manifestarse en los días siguientes a la cirugía5. La lesión arterial producida durante la intervención de discectomía lumbar se manifiesta con hipovolemia aguda, con signos de hipotensión arterial y taquicardia. Así mismo, el cuadro puede presentarse en el postoperatorio con dolor abdominal, náuseas, vómitos y, ocasionalmente, con una masa abdominal o con distensión. La hipotensión y la taquicardia durante la cirugía pueden ser los primeros indicios de lesión vascular. Sin

Fig. 1.

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CARTAS AL DIRECTOR embargo, cuando no hay evidencia de sangrado, el diagnóstico diferencial se debe realizar con otras entidades como el embolismo pulmonar, el infarto de miocardio, la reacción alérgica o el neumotórax. La angiografía o la TC abdominal pueden confirmar el diagnóstico de lesión vascular al mostrar la formación de un hematoma retroperitoneal. Cuando se sospecha la existencia de una lesión vascular y la hemodinámica del paciente es inestable, está indicada la laparotomía urgente y la reparación vascular, procedimiento que puede salvar la vida al paciente. El retraso de la cirugía por la realización de procedimientos diagnósticos no está justificado, ya que ello puede aumentar la mortalidad3. Sin embargo, la realización de una ecografía abdominal en el quirófano podría ayudar a diferenciar entre una lesión vascular y otras causas de deterioro clínico agudo, al confirmar la presencia de un hematoma retroperitoneal5. En algunos casos, la utilización de procedimientos terapéuticos intervencionistas realizados simultáneamente a la angiografía va a evitar la reparación quirúrgica de la lesión vascular6. En nuestro caso, la realización de una TC abdominal mostró un hematoma retroperitoneal, revelando la integridad de las arterias aorta e ilíacas. El diagnóstico de presunción fue de rotura de una arteria lumbar. Estos hallazgos junto con la situación estable del paciente tras el tratamiento de la hipovolemia por hemorragia aguda permi-

tieron adoptar una actitud expectante, que evitó la realización de una laparotomía urgente. J. Hernández-Palazón, P. Doménech-Asensi, S. Burguillos-López Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario "Virgen de la Arrixaca". Murcia. BIBLIOGRAFÍA 1. Harbison SP. Major vascular complications of intervertebral disc surgery. Ann Surg 1954; 140: 342-348. 2. Papadoulas S, Konstantinou D, Kourea HP, Kritikos N, Haftouras N, Tsolakis JA. Vascular injury complicating lumbar disc surgery. A systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24: 189-195. 3. Hönemann CW, Brodner G, Van Aken H, Ruta U, Durieux ME, Möllhoff T. Aortic perforation during lumbar laminectomy. Anesth Analg 1998; 86: 493-495. 4. Dula DJ, Fierro R, Gessner H, Snover ES. Vascular injury following disk surgery. Am J Emerg Med 1986; 4: 406-408. 5. Añez C, Rodríguez-Pérez A, Damas M, Hernández A, Furelos J, García E, et al. Lesiones vasculares en cirugía de columna lumbar. Rev Esp Anestesiol Reanim 1993; 40: 310-312. 6. Know TW, Sung KB, Cho YP, Kim DK, Ko GY, Yoon HK, et al. Large vessel injury following operation for a herniated lumbar disc. Ann Vasc Surg 2003; 17: 438-444.

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA CRÍTICA DE LIBROS The Pharmacology of Inhaled Anesthetics Edmond I Eger II, James B. Eisenkraft, Richard B. Weiskopf The Dannemiller Memorial Educational Foundation, 2002. 327 páginas Baxter Healthcare Corporation Idioma: Inglés Muchos factores han dirigido el desarrollo de los modernos anestésicos inhalatorios, entre los que cabe destacar la reducción de su inflamabilidad, la disminución de los efectos arritmógenos, la necesidad de controlar mejor su eliminación y la potencia adecuada que es un componente crucial de la mayoría de los anestésicos. El conocimiento de la famacocinética y farmacodinámica de los diversos anestésicos inhalatorios nos ayuda a poder compararlos, y así tomar decisiones no sólo en la práctica clínica habitual sino también ante circunstancias clínicas especiales. A menudo, estamos acostumbrados a encontrar libros que describen la farmacología y la aplicación clínica de los anestésicos inhaltorios de forma somera. Este libro incide plenamente en el tema siendo un verdadero tratado sobre la materia. Aborda todos los puntos de vista de una forma clara y completa, haciendo referencia a estudios de laboratorio y clínicos y permite obtener una visión global del tema. Además analiza cada una de las ventajas y desventajas de los anestésicos inhalatorios para optimizar su elección y su uso. El libro está dividido en 5 secciones y 16 capítulos. La primera sección hace un recorrido por la historia, propiedades 356

físicas y farmacocinéticas. La segunda sección evalúa los efectos sobre las vías respiratorias, circulación sistémica, unión neuromuscular y sistema nervioso central. La tercera sección estudia el metabolismo y sus efectos hepáticos y renales. La cuarta sección nos explica su aplicación en la práctica clínica. La quinta, y última, nos acerca a la visión del anestédico inhalatorio ideal. Cada capítulo cuenta con un índice, un breve resumen, los objetivos a cumplir para su aprendizaje y aporta numerosas referencias, muchas de ellas bastante actuales. Contiene muchas tablas y gráficos comparativos de buena estructura y asequible compresión. El espíritu de la obra es muy formativo, por ello cuenta también con dos DVD en inglés, de larga duración (8 horas), en los que se exponen los conocimientos que aporta el libro mediante clases magistrales, principalmente del Prof. Eger II a médicos residentes y sesiones en quirófano en las que varios expertos repasan los conceptos de los anestésicos inhalatorios y los aplican a la anestesia a diversos pacientes. Además, cuenta con 252 preguntas evaluativas de elección múltiple, que pueden ser respondidas y enviadas a la Fundación Dannemiller que acreditará un título reconocido como de formación continuada a quién supere un 80% de las preguntas. La edición de esta obra ha sido llevada a cabo gracias a la colaboración de la Fundación Dannemiller a través de un beca de la Baxter Healthcare Corporation. En su conjunto, texto y los dos DVD, el libro es una verdadera joya muy valiosa, no sólo por su contenido, que compendía los conocimientos actuales sobre anestésicos inhalatorios, sino también por la belleza con que estos están expuestos. A. Arxer 72