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pyrig No Co t C A S O C L Í N foI rC PO ub lica tio n te ss e n c e

CASO CLÍNICO

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Profesor Asociado Departamento de Odontología Conservadora UCM Profesor Colaborador Título Propio Odontología Estética

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Jesús Oteo

Fibromatosis gingival idiopática. Tratamiento quirúrgico y restaurador a propósito de un caso Jesús Oteo, Jorge Serrano, Álvaro Oteo, Carlos Oteo, Lorenzo de Arriba de la Fuente Palabras clave: fibromatosis, gingival, gingivectomía, hiperplasia gingival. Resumen: La fibromatosis gingival se caracteriza por presentar un agrandamiento gingival con diferentes grados de severidad. Normalmente se desarrolla como una alteración aislada idiopática pero puede llegar a formar parte de un síndrome. Se presenta un caso de un hombre de 35 años, parcialmente edéntulo, que presentaba una fibromatosis gingival uniforme y bilateral a nivel de la arcada superior con cierto compromiso mecánico y funcional. Tratamiento: El exceso de tejido gingival fue eliminado con gingivectomía a bisel interno en ambas hemiarcadas. La cirugía se llevó a cabo bajo anestesia local. El postoperatorio se desarrolló sin incidentes. Conclusiones: La fibromatosis gingival idiopática es una alteración poco frecuente caracterizada por la proliferación del componente fibroso del tejido gingival. La cirugía resectiva del exceso de tejido es el tratamiento de elección.

Jorge Serrano

Máster en Periodoncia Profesor Colaborador Título Propio Periodoncia

INTRODUCCIÓN

Álvaro Oteo

Máster en Odontología Estética Profesor Colaborador Título Propio Odontología Estética

Carlos Oteo

Profesor Titular Departamento de Odontología Conservadora UCM Director Título Propio Odontología Estética

Lorenzo de Arriba de la Fuente

Profesor Asociado Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial

Correspondencia a:

Jesús Oteo Departamento Estomatología II Facultad de Odontología UCM Plaza de Ramón y Cajal s/n 28040 Madrid e-mail: [email protected]

La llamada hiperplasia gingival es una alteración caracterizada por un agrandamiento del tejido gingival que puede causar alteraciones masticatorias, funcionales, psicológicas y estéticas en la cavidad oral. ETIOLOGÍA En algunas situaciones, como la pubertad y el embarazo, la hiperplasia gingival puede estar estimulada por una mala higiene oral, una nutrición inadecuada o por una alteración hormonal (Katsikeris y cols. 1988; Wood y Goaz 1991). Este crecimiento gingival puede estar también presente en algunas discrasias sanguíneas como la leucemia y la

trombocitopenia (Regezi y Sciuba 1999). Las características correspondientes a cada situación etiológica suelen ser diferentes (Tabla 1). También pueden existir casos con un progresivo crecimiento fibroso de la encía sin una causa definida. Es la llamada fibromatosis gingival idiopática (Carranza y Hogan 2002; Cekmez, Pirgon y Tanju 2009). HERENCIA

Y SÍNDROMES ASOCIADOS

Esta enfermedad puede relacionarse con una alteración hereditaria autosómica dominante con distinto grado de penetración o en menor medida autosómica recesiva. Cualquiera de las dos puede presentarse como una alteración aislada o formando parte de un síndrome (Bozzo y cols. 1994; Bozzo y cols. Volumen 20, Número 3, 2010

217

Oteo y cols. Fibromatosis gingival idiopática. Tratamiento quirúrgico y restaurador a propósito de un caso

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Gingivitis

Placa bacteriana

Gingivitis severa y diabetes

Placa bacteriana, mal control de la glucemia

Epulis en pubertad y/o embarazo

Placa bacteriana y pubertad o embarazo

Crecimiento gingival inducido por medicación

Placa bacteriana y medicación

Tejido gingival aumentado, edematoso, suave y sensible de fácil sangrado

Leucemia

Tejido gingival aumentado y de sangrado espontáneo

2000; Martelli-Junior y cols. 2005; Singer y cols. 1993) (Tabla 2). Por último, también puede presentarse como una nueva mutación, como en los casos de fibromatosis idiopática en los que no es posible evidenciar historia familiar de transmisión genética. Las investigaciones más recientes van encaminadas a establecer una asociación entre una alteración genética y la presencia de esta enfermedad (Hart y cols. 1998; Hart y cols. 2000). Los hallazgos genéticos indican que no todas la formas de agrandamiento gingival son iguales y debe haber más de un mecanismo biológico. Se han encontrado alteraciones en los cromosomas 2, 5, 2p-13-16, 4q, 11p, 14q, 19p, 19q y Xq en distintos casos (Hart y cols.1998; Hart y cols 2000; Shashi y

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Causa

Trombocitopenia

cols. 1999; Stefanova y cols. 2003; Xiao y cols. 2000; Xiao y cols. 2001; Ye y cols. 2005; Zhang y cols. 2001; Zhu y cols. 2007). También se han encontrado mutaciones que afectaban a los genes SOS1 (Hart y cols. 2002; Jang y cols. 2007; Shashi y cols. 1999; Stefanova y cols. 2003) EXPRESIÓN

CLÍNICA

Puede afectar tanto a hombres como mujeres y su grado de afectación es el mismo (Coletta y Graner 2006). El agrandamiento gingival comienza, por lo general, con la erupción de la dentición permanente, pero en raras ocasiones puede desarrollarse con la erupción de la dentición temporal (Newman y cols. 2002). La presencia

de dientes parece ser necesaria, pues cuando se produce una pérdida de los mismos se observa una disminución en el agrandamiento gingival (Coletta y Graner 2006). La expresión clínica puede ser muy heterogénea. La fibromatosis gingival afecta a la encía marginal, encía adherida y papila interdental, pudiendo llegar a cubrir la superficie del diente e impidiendo la correcta función del sistema estomatognático. El agrandamiento gingival puede producir múltiples problemas estéticos y funcionales, como: diastemas, malposición dentaria, erupción retardada, mordidas cruzadas y/o abiertas, retención de la dentición primaria, etc. Mediante la exploración clínica se pueden apreciar pseudobolsas.

Tabla 2 Síndromes relacionados con hiperplasia gingival (Cekmez y cols. 2009)

218

Síndrome

Síntomas

Síndrome de Rutherfurd

Distrofia corneal y retardo de la erupción

Síndrome de Cross

Microoftalmía, retraso mental, defectos pigmentarios

Autosómica recesiva

Síndrome de Ramon

Hipertricosis, retraso mental, desarrollo retrasado de epilepsia, querubismo

Autosómica recesiva

Síndrome de Zimmermann-Laband

Sindactilia, nariz y orejas anormales, hiperplasia de uñas y falanges terminales, hepatoesplenomegalia

Autosómica dominante

Fibromatosis gingival con hipertricosis

Retraso mental, hipertricosis

Autosómica dominante

Síndrome de Murray-Purretic-Drescher

Múltiples fibromas hialinos, osteolisis de las falanges terminales, infecciones recurrentes y muerte prematura

Síndrome de Jones

Sordera progresiva

Síndrome de Prune-Belly

Ausencia de músculos abdominales, anormalidades en el tracto genito-urinario, alteraciones faciales

Fibromatosis gingival con facies distintiva

Macrocefalia, hipertelorismo, puente nasal plano, arco palatino alto

Periodoncia y Osteointegración

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Aspectos visuales

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Tabla 1 Causas de hiperplasia gingival (Cekmez y cols. 2009)

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pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te ss e n c e

Herencia

Autosómica dominante

Autosómica recesiva

Autosómica dominante No clara

Autosómica recesiva

O t e o y c o l s . F i b r o m a t o s i s g i n g i v a l i d i o p á t i c a . Tr a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o y r e s t a u r a d o r a p r o p ó s i t o d e u n c a s o

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Situación inicial de la arcada superior.

Fig. 2

Aspecto facial del paciente.

Aunque el agrandamiento gingival no afecta directamente al hueso alveolar, sí favorece una mayor acumulación de biofilm bacteriano, induciendo periodontitis, reabsorción ósea, caries y halitosis. En algunos casos puede ser generalizado y en otros localizado en áreas específicas de la boca, como las tuberosidades maxilares, pudiendo ser simple y afectar a una hemiarcada. El tejido gingival suele ser de color rosado sin tener signos hemorrágicos y de consistencia firme y fibrótica (Anegundi y cols. 2006).

HISTOLOGÍA Histológicamente se ha definido como un tejido conectivo avascular y con una densa disposición de haces de fibras colágenas, numerosos fibroblastos y algunas células inflamatorias. El epitelio está ensanchado y elongado por los bordes (Baptista 2002; Coletta y Graner 2006; DeAngelo y cols. 2007; KelekisCholakis y cols. 2002; Ramer y cols. 1996) y puede presentar un cierto grado de hiperqueratosis por la fricción.

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Figs. 3 y 4 Gingivectomía a bisel interno de ambos cuadrantes.

Fig. 7 Corión hiperplásico con escasa presencia inflamatoria. 7a. Ampliación 60 x, 7b. Ampliación 120 x, 7c. Ampliación 240 x.

Fig. 5

Sutura de ambos colgajos.

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Fig. 1

En algunos casos se ha encontrado un crecimiento acelerado de los fibroblastos. Así mismo, parece que las hormonas sexuales favorecerían la proliferación de los fibroblastos en estos pacientes (Coletta y cols. 2002). También parece existir un aumento en la producción de colágeno tipo I, fibronectina y glicosaminoglucanos, así como una disminución en la actividad de distintas metaloproteinasas (MMP1 y MMP-2). También se ha descrito niveles anormalmente altos de la interleuquina 6 y de los factores de crecimiento transformantes beta (TGF-ß 1, TGF-ß 2, TGF-ß 3). Estos factores, sobre todo el TGF-ß 1, parecen tener un papel central en la activación de la producción del colágeno tipo I y en la disminución de su degradación (Bitu y cols. 2006; Coletta y cols. 1999; de Andrade y cols. 2001; Dreyfuss y cols. 2010; Martelli-Junior y cols. 2003; Sobral y cols. 2007; Wright y cols. 2001; Zhou y cols. 2009).

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pyrig No Co t fo rP ub Patogenia lica Se ha observado una gran heterogeneiti dad biológica en los diferentes te casos de on ss e n c e agrandamiento gingival.

Fig. 6 Tejido eliminado para remisión a anatomía patológica.

7a

7b

7c Volumen 20, Número 3, 2010

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Oteo y cols. Fibromatosis gingival idiopática. Tratamiento quirúrgico y restaurador a propósito de un caso

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Fig. 8 Ortopantomografía para la valoración de las estructuras óseas.

En otros casos se ha sugerido que los miofibroblastos podrían tener un papel importante (Bitu y cols. 2006). TRATAMIENTO El tratamiento debe realizarse una vez terminada la erupción de la dentición permanente, ya que en caso contrario, el riesgo de recidiva es alto. Sin embargo, en algunas ocasiones, cuando la condición clínica pueda producir trastornos importantes al paciente (funcionales, psicológicos, estéticos, etc.) puede realizarse antes, pues supone una mejoría en la calidad de vida de estos pacientes, aunque haya que realizar una segunda fase de tratamiento más adelante (Coletta y Graner 2006). El tipo de tratamiento va a depender del grado de afectación. Cuando ésta es mínima puede ser suficiente realizar raspado y alisado radicular y una mejora en la higiene oral del paciente. En los casos más graves debe realizarse una remoción quirúrgica del exceso de tejido. Para este fin se han utilizado diferentes técnicas, como pueden ser la gingivectomía tanto a bi-

11

9 Fig. 10 Aspecto de las fijaciones y del tejido gingival periimplantario en el que se observa ausencia de hiperplasia fibrosa.

10

sel externo como a bisel interno, bien con cirugía convencional (Holzhausen y cols. 2005; Kelekis-Cholakis y cols. 2002; Ramer y cols. 1996; Sengun y cols. 2007) o mediante el uso de láser, electrocirugía, etc (Kelekis-Cholakis y cols. 2002; Mason y Hopper 1994; Ramer y cols. 1996; Shashi y cols. 1999). Se ha observado que puede haber distintos grados de recidiva tras el tratamiento. Estas recidivas se producen más rápidamente si existe acúmulo de biofilm bacteriano (Coletta y Graner 2006), por lo que es importante insistir en un adecuado control de la higiene oral.

CASO CLÍNICO Paciente varón de 32 años de edad que acude a consulta con la intención de extraer restos radiculares y dientes remanentes y realizarse una rehabilitación protésica de la arcada superior. En la anamnesis el paciente refiere un buen estado de salud general, siendo clasificado como ASA tipo I

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Figs. 11 y 12 Reahabilitación superior implantosoportada colocada sobre la arcada superior.

Periodoncia y Osteointegración

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Fig. 9 Ortopantomografía con fijaciones colocadas en ambas arcadas.

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pyrig No Co t fo rP ub lica tio n te ss e n c e

(según la Sociedad Americana de Anestesiología). En el examen intraoral de la arcada superior se observan restos radiculares a nivel del 1.7, 1.6 y 1.2. Mantiene los dientes 1.5, 1.3, 1.1 y 2.1 todos ellos en malposición, con procesos de caries en algunos de ellos. En la exploración periodontal se observó profundidades de sondaje entre 4 y 6 mm en todos los dientes. El paciente solicitaba una rehabilitación funcional y estética (Fig. 1). En los tejidos blandos se observa un crecimiento exagerado del tejido gingival fundamentalmente en los sectores posteriores de ambas hemiarcadas superiores, de coloración rosada y aspecto no inflamatorio. El paciente no refiere dolor y explica que este crecimiento había aparecido desde el momento de la erupción de los dientes permanentes. No existían antecedentes familiares de esta patología. El examen extraoral no mostró alteraciones faciales (Fig. 2). Se realizaron pruebas sanguíneas que mostraron valores dentro de la normalidad.

13 Fig. 13 Aspecto final de la sonrisa del paciente, en el que se aprecia adecuada adaptación de los tejidos blandos con la restauración.

O t e o y c o l s . F i b r o m a t o s i s g i n g i v a l i d i o p á t i c a . Tr a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o y r e s t a u r a d o r a p r o p ó s i t o d e u n c a s o

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El crecimiento excesivo de la encía puede variar desde un ligero aumento a nivel de la papila interdental hasta la afectación por segmentos de ambas arcadas. Los pacientes con hiperplasia gingival deben ser examinados cuidadosamente y tener en cuenta los posibles cuadros de aparición familiar así como el que pueden formar parte de un cuadro sistémico. Así pues, se deben tomar muestras de sangre para descartar posibles discrasias sanguíneas.

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DISCUSIÓN

Volumen 20, Número 3, 2010

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Fase restauradora Una vez finalizado el período de osteointegración de 4 meses, se colocó una rehabilitación fija superior implantosoportada con prótesis híbrida de metal resina (Figs. 11, 12 y 13).

ria la valoración de tratamiento resectivo. Habitualmente el tratamiento resectivo se plantea por la presencia de ciertos problemas, bien de tipo estético o bien de tipo funcional y mecánico aunque no todos los casos lo requieren. En este caso, y considerando las necesidades del paciente, se tomó la decisión de realizar cirugía preprotésica resectiva para su posterior rehabilitación protésica. El método más eficaz para la eliminación de grandes cantidades de tejido gingival, sobre todo cuando éste presenta grandes irregularidades como suelen ser los casos de fibromatosis gingival, es la gingivectomía a bisel externo (Howe y Palmer 1991). Sin embargo, estos procedimientos producen una herida que debe cicatrizar por segunda intención, teniendo en cuenta un retraso en la cicatrización y dolor postoperatorio. Por este motivo en los casos en los que sea posible realizar la gingivectomía a bisel interno, debido una morfología del defecto favorable, como fue el caso, se debe optar por esta última técnica que reduce el dolor postoperatorio y el tiempo de cicatrización. Además al realizar la cirugía con colgajo se controla mejor el adelgazamiento del tejido y su posición sobre la cresta ósea. La posición de las fijaciones osteointegradas se planificó dejando libre el sector anterior debido al espesor del hueso maxilar a ese nivel limitando el ancho de las fijaciones. En este caso se descartó la realización de procedimientos de colocación inmediata de las fijaciones osteointegradas y de carga inmediata debido al gran volumen del tejido que se debía extirpar, lo que dificultaba la elaboración de una prótesis inmediata, así como la posible necesidad de realizar algún retoque posterior. De esta forma se tuvo un mejor control de los tejidos a costa de un ligero alargamiento en el tiempo de tratamiento. Algunos autores han publicado casos donde el cuadro puede recidivar

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Fase quirúrgica Se realizó una gingivectomía a bisel interno de los cuadrantes 1 y 2. Se utilizó anestesia local (lidocaína 2% con epinefrina (Inibsa®) Lab. Inibsa. 08185 Lliça de Vall. Barcelona) en ambas hemiarcadas. Se realizó un adecuado adelgazamiento de los colgajos, teniendo cuidado de no dañar la salida de la arteria palatina (Figs. 3 y 4), de forma que se obtuviera un posicionamiento de los colgajos de forma pasiva, intentando que existiera la menor tensión posible en los colgajos a la hora de realizar la sutura. Se procedió a la sutura de los colgajos mediante puntos sueltos (Supramid® Negro 4/0. Laboratorio Aragó, S.A. Salvador Mundi 11. 08017 Barcelona. España) (Figs. 5 y 6), retirando las suturas en una semana y con control a las dos semanas. Se prescribieron enjuagues con clorhexidina 0,2% dos veces al día durante 2 semanas. El tejido eliminado se remitió a anatomía pato-

byC ANS ht

La totalidad de las extracciones dentarias no se realizaron en la misma fase de la cirugía, ya que el paciente prefirió mantener los dientes anteriores remanentes el mayor tiempo posible hasta que pudiese colocarse la prótesis completa provisional, una vez madurados los tejidos blandos.

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1. Extracción de dientes y restos radiculares remanentes superiores, y realización de cirugía preprotésica: gingivectomía a bisel interno de ambas hemiarcadas. 2. Colocación provisional de prótesis completa hasta la maduración de los tejidos, de forma que el paciente recupere lo antes posible la función y estética. 3. Colocación de fijaciones para la rehabilitación fija definitiva. 4. Colocación de prótesis fija superior sobre las fijaciones ya osteointegradas.

lógica para su examen anatomopatológico. Dicho informe definió la muestra como epitelio pavimentoso poliestratificado, con granulosis e hiperqueratosis que no presentaba huellas de compresión mecánica ni fricción. El corión era hiperplásico con incremento de colágeno que focalmente estaba hialinizado. Presencia de escasa inflamación crónica con predominio linfocitario. El diagnóstico fue de hiperplasia fibrosa (Fig. 7). Una vez realizada la cirugía preprotésica y tras un breve período de tiempo (1 mes) para una adecuada cicatrización de los tejidos blandos, se procedió a la toma de medidas y registros para la confección de una prótesis provisional. Una vez elaborada ésta se procedió a la extracción de todos los dientes y restos radiculares de la hemiarcada superior y se esperó 3 meses para la cicatrización y maduración ósea (Fig. 8). En una tercera fase se colocaron fijaciones osteointegradas en posiciones 1.3, 1.5, 1.6, 1.7, 2.3, 2.4, 2.6 y 2.7 (SK2 4214 Klockner España. Vía Augusta 158. 08006 Barcelona. España) y se procedió a adelgazar aquellas zonas en las que no se hubiera conseguido un contorno adecuado de los tejidos blandos en la primera fase quirúrgica (Figs. 9 y 10).

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Basado en estas observaciones se realizó un diagnóstico provisional de fibromatosis tuberositaria bilateral (Donado 2005) caracterizada por hiperplasia gingival fibrosa. El plan de tratamiento propuesto fue:

pyrig No Co t fo posibles Después de excluir otras rP ub causas (hereditarias, médicas, medicalica ción), en este caso, se estableció el tio n diagnóstico provisional dete fibromatoe nc e sis gingival idiopática siendossnecesa-

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La fibromatosis gingival idiopática puede llegar a producir ciertas limitaciones estéticas y funcionales. Es necesario un detallado estudio clínico e histológico

Las ventajas funcionales y estéticas conseguidas con el tratamiento resectivo hacen de éste el tratamiento de elección.

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CONCLUSIÓN

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tar la recidiva del crecimiento de tejido fibroso.

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siendo necesaria la repetición del tratamiento (Ramer, Marrone, Stahl y Burakoff 1996). Como una de las causas involucradas en los casos de recidiva es el mal control de higiene oral, el paciente fue instruido de la necesidad de mantener una perfecta higiene oral, así como la necesidad de acudir a sus visitas de mantenimiento con el fin de evi-

pyrig No Co t fo y tratapara establecer el diagnóstico r ubla miento definitivo. DependiendoPde l gravedad del caso puede llegar a ser ne-icat i cesaria la cirugía resectiva para te la reali- on ss e n c e zación de una rehabilitación protésica.

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