A I G O

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S Patogenia de los Hongos B A A U R R O A D F P E T Y A C

MECANISMOS DE ACCIÓN IA G O PATÓGENA L

O I B A O I R G C O I L • Micotoxicosis M O E T I D A S B A A U R R • Reacciones alérgicas O A D F P E T Y A C • Micetismo

• Micosis

Micosis

A I G O

C

L O I B A O I Parásito Hospedero Hongo R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Hábitat Y A

A I G Factores del Hospedero O L O I B Estado inmunológico RO GIA C LO I Enfermedades subyacentes M O E T Sexo I D A S B A Edad A U R R O A D Ocupación F P E T Y (alcoholismo, drogadicción)) Hábitos A C

Habitat

A I G O

C

L O I Distribución geográfica B A O I R (temperatura, húmedad) G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

A I G O

C

L O I B A O I R G C O I L M O E T I CLASIFICACIÓN DE LASAMICOSIS D S B A A U R R O A D F P E T Y A

MICOSIS SUPERFICIALES IA G

O L O I B A O I • TRANSMISIBLES R G C O I L •M RECIDIVANTES O E T I D • NO DEJAN INMUNIDAD A S B A A U R R • UNIVERSALES O A D F P E T Y • ENDÓGENAS O EXÓGENAS A AFECTAN PIEL, MUCOSAS y FANERAS

C

EJS: PITIRIASIS VERSICOLOR, TIÑAS, PIE DE ATLETA, ONICOMICOSIS

MICOSIS SUBCUTANEAS IA G

O L O • Afectan dermis, tejido celular I B subcutáneo, músculos y a vecesO huesosIA R G C O I y articulaciones. L M O E T • No son transmisibles I D A S B A A • Puerta deR entrada:R traumatismo U O A D F P E • Evolución lenta. T Y A C• Agente etiológico en el suelo o los vegetales. EJS: ESPOROTRICOSIS, MICETOMAS

A I G O

MICOSIS PROFUNDAS

L O I B • Los esporos están en el aire A O I R G • Penetran por vía inhalatoria C O I L M O • Primoinfección pulmonar E T I D A S B A • Se propaganA por vía linfática y hemática U R R O A D F P • Dan E una infección sistémica (afectan distintos T Y A C órganos) • Los agentes etiológicos están en el suelo

• No son contagiosas • Son graves

EJS: Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis

MICOSIS OPORTUNISTAS IA

G O

L O I • Inmunocomprometidos B A O I R G • Agente etiológico: hongos de la microbiota C O I L M O E T normal o del medio ambiente I D A S B A A U R R infección • FuenteDde endógena y exógena O A F P E T Y A C Ejs: Criptococosis, Candidiasis diseminada, Aspergilosis, Neumocistosis

A I G O

C

L O I B A O I R G C O I L CANDIDOSISMO CANDIDIASIS O E T I BUCAL D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

Agente etiológico

A I G O

L O I  Candida albicans B A O I  Candida tropicalis R G C O I  Candida krusei M OL E T I D A  Candida glabrata S B A A U R R  Candida parapsilosis O A D F P E T Ydubliniensis ACandida C

Hábitat

A I G O

C

L O I Microbiota normal de: B A O I R G C O  Cavidad bucal I L M O E T I  Intestino D A S B A A U R R O A  Vagina D F P E T A Y Piel

A I G O

Fuente de infección

L O I • Endógena: reservorio bucal B A O I R G C O I L M • Exógena: la infección se puede adquirir de O E T I D A otras personas o de superficies y objetos. S B A A U R R Ej. Candidosis oral neonatal O A D F P E T Y del pañal Dermatitis A C

Factores de virulencia de Candida Ispp. A

G O

L O I • Capacidad de adherencia: Adhesinas B A O I R G • Dimorfismo C O I L M • Tigmotropismo E O T I D A S B • Enzimas: proteinasas, fosfolipasas A A U R R O A D F • Formación dePbiopelículas o biofilm E T Y A •CMananos, mananoproteínas, glucanos • Cambio fenotípico

Adherencia

A I G O

C

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

DIMORFISMO

A I G O

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

C

Candida albicans

Factores de virulencia

A I G O

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

C

•Morfogénesis: transición entre levaduras y formas de seudohifas

A I Tigmotropismo OG L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

C

Capitulo 23 de Liebana Ureña

BIOPELICULA DE CANDIDAIA

G O

L O I B • Bicapa A O I R G • Microcolonias C O I L M • Matriz extracelular O E T I A – Agua (97%) D S B A A U R R – Exopolisacáridos: O A D F P E glucosa, manosa y galactosa T Y A C– Proteínas, ac. nucleicos • Canales de agua

[Douglas LJ. Trends Microbiol 2003]

A I G O

Factores del hospedero L O I B Causas predisponentes O IA

C

R G C O I L M O E T I D A S GeneralesA B Locales A U R R O A D F P E T Y A

Causas predisponentes generalesIA

G O

L O Edad ( recién nacidos y ancianos) I B A O I Diabetes R G C O I L Cambios hormonales M O E T I D A S Corticoides B A A U R R O A D F Antibióticos P E T Y A C Inmunosupresión por diferentes causas Ruptura de la barrera cutáneo mucosa

Causas predisponentes locales IA

G O

L O I B Prótesis A O I R G Dieta rica en hidratos de carbono C O I L M O Mala higiene bucal E T I D A S B A A Lesiones en la mucosa U R R O A D F Tabaquismo P E T Y A C Hiposalivación

PRINCIPALES MECANISMOS DE A I DEFENSA G

C

O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

Candidiasis Seudomembranosa Aguda

C

A I Queilitis Angular G O L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

Diagnóstico

A I G O

L O I B 1. Examen microscópico directo A O I R G C O I L M O 2. Cultivos E T I D A S B A A U R R O A D 3. Identificación de especies F P E T Y A C

1. Examen microscópico directo IA

G O

C

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

2. Cultivos

A I G O

C

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Agar Sabouraud

CHROMagar® Candida

A I G O

3. Microcultivo en Agar leche L

C

O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

A I G O

L Micosis sistémicas endémicas O I B A O I con manifestaciones bucales R G

C

C LO I M O Histoplasmosis E T I D A S B A A U R R O A D Paracoccidioidomicosis F P E T Y A

A I Histoplasma capsulatum var. capsulatum G O L O I Fase saprofítica B Fase parasitaria A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A C

Áreas endémicas Histoplasma capsulatum var capsulatum

A I G O

C

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

Mecanismos de virulenciaIA

G O

L O α1-3 glucano I hierro B A O I R melanina G C O I L M O Histoplasma capsulatum E T I D A S B A A U R R O A D F Unión aEreceptores P Crecimiento intracelular T Y CD11 y CD18 A C calcio

Aumento pH fagolisosoma

A I G O

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E Histoplasmosis T Y A C

Paracoccidioides brasiliensisIA

G O

C

L O I Fase saprofítica B Fase parasitaria A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

A I G O

Areas endémicas Paracoccidoides brasiliensis

C

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

A I Mecanismos de virulencia G

O L O α1-3 glucano I B β glucano A O I R G C O I L M O E T Paracoccidioides brasiliensis I D proteasas A S B A A U R R hierro O A D F P E T Y A Receptor de laminina C O2 Producción de melanina

A I G O

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

C

Paracoccidioidomicosis

Patogenia I Inmunidad innata Elemento infectante

A I G O

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A Vía inhalatoria

CONIDIOS

Migración a ganglios linfáticos locales y órganos distales

C

Alvéolo pulmonar

Multiplicación y cambio a fase levaduriforme

Fagocitosis Células NK

macrófagos y neutrófilos

Activación complemento

Patogenia II Respuesta inmune celular 2da semana

A I G O

L O Respuesta TH2 I Respuesta TH1 B A O I R G C Linfocitos T helper O I IL 12 L M O IFNγ E T Producción de I D A S anticuerpos B A A U R R O A D F P E T Y A C Formación del granuloma

Diagnóstico GIA O

L O I B 1. Examen microscópico directo A O I R G C O I L M O 2. Cultivos a 28º y 37º C E T I D A S B A A U R R O A D 3. Identificación de especies F P E T Y A C4. Estudio histopatológico (biopsias)

Histoplasmosis

A I G O

C

L O I B A O I R G C O I L M O E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A

A I G O

C

L O I B A O I R G C O I L M O Paracoccidioidomicosis E T I D A S B A A U R R O A D F P E T Y A