FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA DEL SUEÑO

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SISTEMA RESPIRATORIO: FISIOPATOLOGÍA DE LA APNEA DEL SUEÑO

1. Introducción

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2. Factores de riesgo

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3. Factores anatómicos

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4. Colapsabilidad (compliance) de la VAS en el SAHOS

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• Modelo del resistor de Starling

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5. Desequilibrio de presiones en las VAS. Causas y consecuencias

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6. La VAS como reguladora del flujo. Función normal y patología

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• De la fisiopatología a la medida basada en la evidencia 7. Bibliografía

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1. INTRODUCCIÓN Desde la década de los 60 se sabe que la causa de las anomalías encontradas en los enfermos con síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) son las obstrucciones repetidas de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño1**. El mecanismo de producción de este fenómeno fue, en parte, explicado en la década de los 70, donde Remmers y cols2**publicaron su ya célebre teoría del desequilibrio de fuerzas entre músculos dilatadores de la vía aérea superior (MDVAS) y músculos «colapsadores» (diafragma). Estos últimos generan presión negativa intratorácica y, por ello, también en la VAS. El colapso en la VAS aparecerá cuando la actividad de los MDVAS no sea la adecuada para compensar la del diafragma (en tiempo o en intensidad). Más cerca de nuestros días aparece la teoría del desequilibrio de presiones como complemento de la de fuerzas. A lo largo de la VAS existe un desequilibrio que hace que su calibre varíe de respiración a respiración en función de las necesidades homeostáticas de los gases sanguíneos. Se fundamenta en dos pilares; la

actividad neuroquímica reguladora de la función muscular y la función de resistor de Starling (limitador del flujo [RES]) de la VAS. Los papeles respectivos que en la génesis del SAHOS juegan las alteraciones anatómicas y las funcionales no están todavía aclarados. Por un lado son frecuentes los hallazgos de obstrucciones en algún punto de la VAS; así mismo lo son aquellas anomalías craneales que se traducen en estrechez faríngea. Sin embargo estas anomalías son comunes en SAHOS y roncadores no SAHOS. Por otra parte, las alteraciones funcionales deben ser importantes por dos razones: 1. Al finalizar una apnea obstructiva y durante las primeras respiraciones que siguen tras la alerta (arousal) que la finaliza, la resistencia de la VAS es muy baja, lo que no sería posible si la obstrucción fuese sólo de origen mecánico. 2. Aumentando los impulsos ventilatorios, como se consigue aumentado la concentración de CO2 del aire inspirado, disminuyen o desaparecen tanto la respiración periódica como las apneas.

2. FACTORES DE RIESGO

a. Edad y sexo: aparece más frecuentemente en varones mayores de 40 años, que se iguala en las mujeres a partir de la menopausia. Parece que ambos factores se relacionan con el SAHOS de forma aún no precisada. b. Obesidad: aunque no es exclusiva de los obesos, es más frecuente en ellos. Las causas de su influencia no se conocen claramente. Se especula con una disminución en la luz de la VAS (¿Por qué no son SAHOS todos los obesos de grado semejante?), o a alguna alteración desconocida que origine tanto la obesidad como el SAHOS (el denominado Síndrome X: obesidad, hipertrigliceridemia, hiperglucemia, hiperuricemia y SAHOS).

c. Herencia: aunque sin identificar, quizá un gen o conjunto de genes responsables. No es infrecuente observar asociaciones familiares de SAHOS. d. Alteraciones predisponentes:

anatómicas

o

funcionales

• Retrognatismo mandibular • Artritis reumatoide con afectación de la articulación témporo-mandibular (origina micrognatia y retrognatismo mandibular) • Macroglosia • Cicatrices velo-palatinas secundarias a cirugía • Masas o tejidos faríngeos (linfomas, tiroides ectópico, etc.) • Síndromes polimalformativos • Etc.

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3. FACTORES ANATÓMICOS El lugar donde se produce la obstrucción en la VAS está limitado, según algunos estudios, a un segmento determinado; en un 30% de SAHOS a la nasofaringe y en otro 70% a la orofaringe. Por medio de los catéteres de presión se ha podido conocer además, que la extensión de la zona que se colapsa se limita a aproximadamente un centímetro de longitud. Con otros métodos se ha comprobado que, en algunos SAHOS, el cierre se extiende caudalmente desde la orofaringe a la entrada laríngea.

Respiración normal

Por otro lado, y como ya comentamos anteriormente, el tamaño de la VAS en los SAHOS no es diferente a la de los roncadores no SAHOS, cuando se comparan teniendo en cuenta su tamaño corporal. Pero su forma sí es distinta. Así se ha comprobado que el diámetro mayor faríngeo es transversal en sujetos normales y ántero-posterior en pacientes SAHOS. Esto probablemente tenga algunas consecuencias, dado que el vector de trabajo de los MDVAS también es ántero-posterior y en los SAHOS su trabajo será menos eficaz, colaborando quizá a la génesis de su fracaso.

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4. COLAPSABILIDAD (COMPLIANCE) DE LA VAS EN EL SAHOS Son conocidos desde hace más de 10 años los trabajos de Issa y Sullivan3*,4, las diferencias en cuanto a las distintas presiones de oclusión de la VAS que se dan en sujetos normales, roncadores y SAHOS. Los individuos normales «resisten» sin colapsarse -30 cm de H2O; sin embargo el cierre en los SAHOS puede aparecer con presiones entre 0 y -8 cm de H2O. La colapsabilidad de la VAS, es una característica multifactorial que depende de: 1. Propiedades intrínsecas de los tejidos faríngeos, siendo los más colapsables los traspalatales. El área transversal de la VAS, en los pacientes SAHOS durante la espiración, disminuye más que en los individuos normales. 2. Resistencia al colapso por el tono muscular de los MDVAS, de forma que, tras la sección del nervio hipogloso, se requiere mucha menor presión de succión para producir la obstrucción. Sin embargo, se ha comprobado que en individuos

normales, el tono muscular de los MDVAS cae a 0 durante el sueño REM, manteniéndose permeable, a diferencia de lo que sucede en los pacientes SAHOS en los que aún sin desaparecer, no evita el colapso. Trabajos recientes del grupo del hospital de Son Dureta, muestran cómo la resistencia (endurance) del geniogloso de pacientes con SAHOS está disminuida, siendo parcialmente reversible al tratamiento con aparatos de presión positiva (CPAP), abriendo así la posibilidad de plantear la hipótesis de la fatiga muscular de los MDVAS como factor etiopatogénico del SAHOS. 3. El edema y la congestión vascular aumentan la colapsabilidad de la VAS por disminución de la luz. Este evento, en zonas de área transversal menor, como la traspalatal, puede ser de cierta importancia (quizá en la patogenia tengan un papel los ronquidos como fuente de microtraumatismos de repetición).

MODELO DEL RESISTOR DE STARLING Es difícil cuantificar las cargas mecánicas y neuromusculares que favorecen la disminución del calibre de la VAS durante el sueño. Uno de los planteamientos más utilizado ha sido el elaborado por Starling que recrea la funcionalidad de la VAS como reguladora de flujo, como si de un tubo colapsable se tratara. La faringe debe ser un conducto distensible para la fonación y deglución. Esta distensibilidad faríngea puede ser un inconveniente para las funciones respiratorias. Para explicar la dinámica de los fluidos que ocurre durante la respiración se recurre a un modelo de tubo colapsable, que se conoce como Resistor Starling. Se trata de dos tubos rígidos unidos por un tubo simple colapsable está en el interior de un cubo al que se le puede añadir agua para aumentar la presión de fuera, provocando un mayor o menor colapso del mismo.

Mediante este modelo, se pueden simular tres posibles estados del tubo y condiciones de flujo, en función de la magnitud de las diferentes presiones que actúan sobre dicho tubo. Cada una de las situaciones límite viene determinada por el balance resultante de los valores de las presiones de dentro y de fuera del tubo. Así podemos distinguir las siguientes situaciones: Tubo “rígido” y flujo libre: Cuando la presión dentro del tubo sea muy superior a la presión de fuera y la presión corriente arriba sea mayor que la presión crítica. Tubo parcialmente colapsable y vibración: Cuando la presión dentro del tubo esté próxima a la presión de fuera y la presión corriente arriba sea mayor que la presión crítica.

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los músculos respiratorios y los músculos faríngeos que es fácil de agrietarse ante cualquier anomalía. Mantener la permeabilidad de las VAS depende de la acción contrapuesta entre la presión extralumial ejercida por el diafragma y los músculos intercostales y la acción de los músculos dilatadores regulados por el sistema neuronal.

La permeabilidad de la vía aérea depende de un sistema multifactorial complejo que combina por una parte factores mecánicos en la acción muscular y por otra el equilibrio de presiones que interaccionan para mantener la luz del calibre faríngeo en las diferentes secciones luminales, nasofaringe, orofaringe e hipofaringe. La acción mecánica de la VAS depende del trabajo de dos grupos musculares que se interrelacionan en compleja relación anatómica para garantizar su apertura durante la respiración.

Durante la inspiración, la presión negativa de la vía aérea provoca una tendencia en las paredes faríngeas a contraerse. La condición blanda de esta sección la convierte en vulnerable al colapso. Para contrarrestar este efecto, es imprescindible la acción de los músculos dilatadores geniogloso, geniohioideo, esternohioideo y tensor del velo del paladar. En condiciones normales la contracción de estos músculos ha de ser simultánea a la de los músculos inspiratorios contrarrestando la fuerza de succión que estos provocan. El músculo inspiratorio más importante es el diafragma. Es un músculo grande que debido a su contracción desplaza hacia abajo el contenido abdominal aumentando el diámetro vertical de la caja torácica atrayendo hacia sí a los pulmones, obligándolos a expandirse y a que penetre aire en su interior. Cuando se produce la relajación vuelve a su posición inicial, produciéndose la espiración. Los músculos intercostales externos, situados en cada uno de los espacios intercostales al contraerse, producen un ascenso de toda la caja torácica.

Los músculos que generan presión, principalmente el diafragma, y los músculos de la VAS: suprahioideos, infrahioideos, elevadores, constrictores de la faringe, velo del paladar y la musculatura de la lengua. En la mecánica respiratoria, adquieren una relevancia primordial los músculos involucrados como el geniogloso, el tensor del paladar, el diafragma y los músculos intercostales. El proceso de ventilación requiere para reproducir su patrón normal una equilibrada combinación de fuerzas entre la presión negativa que ejerce la contracción del diafragma en la zona intratorácica y que tiende a colapsar la faringe, y con la contracción de los músculos de la faringe con acción dilatadora. Es un frágil equilibrio entre

Durante el sueño, la respiración pasa a ser un acto completamente involuntario y, en ausencia de patologías, las peculiaridades fisiológicas de la VAS no representan un problema para su correcto funcionamiento. La dilatación de los músculos orofaríngeos durante la inspiración garantiza la apertura de VAS y es suficiente para contrarestar la presión negativa ejercida por el diafragma y los músculos intercostales. Pero este pulso de presiones y fuerzas en el acto respiratorio, necesario para mantener la permeabilidad de la VAS, puede verse descompensado durante el sueño. Esta desincronización es la causante del funcionamiento anómalo de las estructuras respiratorias que provocan la reducción del calibre faríngeo.

En el modelo de resistor de Starling; el colapso se produce cuando la presión negativa es menor que en el segmento de salida o presión crítica (Pcrit) se relaciona con la predisposición al colapso y el desarrollo del ronquido simple en la fase parcialmente colapsado y vibración hasta el perfil de pacientes que desarrollan apnea que reproducían un modelo de tubo colapsable y flujo obstruido.

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5. DESEQUILIBRIO DE PRESIONES EN LAS VAS. CAUSAS Y CONSECUENCIAS Como consecuencia del juego de fuerzas implicadas en la respiración y sus relaciones temporales, se genera un desequilibrio de presiones a lo largo de la VAS que determinan el estrechamiento dinámico del segmento colapsable y la limitación del flujo aéreo, que dan a la VAS su carácter de resistor de Starling (RES). Durante la inspiración los pulmones actúan como una jeringa. La presión de succión aumenta el flujo hasta un cierto límite, pasado el cual el flujo ni aumenta ni disminuye. Así las relaciones entre flujo máximo y presiones lo determina la ecuación: Vmax=(Ps-Pcrit)/Rs Vmax=flujo máximo alcanzable Ps=presión en la entrada del segmento superior de la VAS (desde la entrada hasta el inicio del segmento colapsable, en la velofaringe). Rs=resistencia en dicho segmento superior. Pcrit=presión en el punto de la VAS donde se equilibran las presiones intra y extraluminales y comienza el estrechamiento dinámico, la pérdida de la energía inspiratoria sobrante y la limitación del flujo. Dicho de otra manera, el segmento colapsable de la VAS (entre paladar blando e hipofaringe). La Pcrit está determinada por la actividad de los MDVAS al establecer la presión extraluminal en el segmento colapsable, determinando así el flujo máximo posible. La VAS se cerrará cuando la Ps