CAPÍTULO 21

CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS Ignacio Jiménez-Alfaro Morote, José Luis Bueno Palacín, Ignacio Gadea Gironés

1. INTRODUCCIÓN

1.2. Clasificación

1.1. Concepto

Las conjuntivitis infecciosas pueden ser clasificadas desde distintos puntos de vista: según etiología (bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias), según el tipo de secreción (serosas, mucosas, mucopurulentas y purulentas), según el tipo de reacción tisular (papilares y foliculares), o según evolución (hiperagudas, agudas y crónicas). Este último, basado en la duración y severidad de la infección, suele ser el método de clasificación más habitualmente empleado.

El término conjuntivitis infecciosa hace referencia a la afección inflamatoria de la mucosa conjuntival originada por una agresión microbiológica. Son procesos comunes y frecuentes, y de distribución universal (1), con variaciones según localización geográfica, clima y edad del paciente. La severidad del cuadro clínico va a depender de la virulencia del microorganismo y del status inmunológico del paciente. Independientemente del agente etiológico causal, la conjuntiva reacciona a este tipo de agresiones con una respuesta bastante similar y uniforme, denominada síndrome inflamatorio conjuntival, común también a otros tipos de agresiones conjuntivales (alérgicas, tóxicas, químicas,…). Debido a ello, muchas veces la etiología no puede precisarse a partir únicamente de los datos de la exploración clínica, si bien la aparición de determinados hallazgos clínicos orienta en numerosas ocasiones hacia una causa determinada. En el presente capítulo describiremos primeramente las características generales de las conjuntivitis infecciosas, detallando a continuación las características específicas de los cuadros de etiología bacteriana y vírica. Excluiremos de esta descripción las conjuntivitis micóticas y parasitarias, dada su escasa frecuencia de presentación.

1.3. Manifestaciones clínicas 1.3.1. Síntomas Los síntomas más típicos y frecuentes son sensación de arenilla o cuerpo extraño, escozor o picor, lagrimeo y en ocasiones fotofobia, y son debidos a la estimulación de las terminaciones nerviosas. En general existe una sensación acusada de disconfort, pero no dolor ocular, y cuando éste aparece es debido habitualmente a patología corneal asociada. La disminución de agudeza visual tampoco es un síntoma propio de las conjuntivitis, si bien los pacientes pueden referir visión borrosa debido al lagrimeo y al acúmulo de secreciones, sobre todo si éstas son espesas. 1.3.2. Signos

Figura 1: Hiperemia conjuntival.

Los signos clínicos de las conjuntivitis son expresión de los fenómenos vasculares, infiltrativos y proliferativos originados por la liberación en la conjuntiva de sustancias vasoactivas y flogógenas. Estos signos son fundamentalmente cuatro: la hiperemia conjuntival, el edema conjuntival, la presencia de secreciones y la reacción tisular. — La hiperemia o inyección conjuntival consiste en una dilatación de los vasos conjuntivales superficiales, más acentuada en los fondos de saco conjuntivales (fig. 1). Se trata de una hiperemia de color rojo vivo, que se desplaza con los movimientos de la conjuntiva, y que desaparece o se atenúa con la instilación de colirios vasoconstrictores tópicos.

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— La quémosis o edema de la conjuntiva es debida al aumento de permeabilidad vascular. El trasudado así originado causa una tumefacción traslúcida de la conjuntiva, que es máxima a nivel de la conjuntiva bulbar dada su menor adherencia al globo ocular. — Las secreciones tienen su origen en el exudado filtrado a través del epitelio conjuntival a partir de los vasos dilatados, al que se añaden a nivel de la superficie conjuntival detritus y restos epiteliales, lagrimas, células inflamatorias y secreciones de las glándulas conjuntivales. El tipo de secreción nos orienta habitualmente el diagnóstico etiológico: • Serosa: es una secreción acuosa, espesa y pegajosa, compuesta por exudado seroso inflamatorio y lagrimas secretadas por vía refleja. Es típica de las infecciones víricas, si bien puede aparecer al principio de cualquier inflamación conjuntival. • Mucopurulenta: propia de las conjuntivitis bacterianas leves y moderadas, está compuesta por moco, lagrimas y detritus celulares. Es de color blanco-amarillento. • Purulenta: de color amarillo o amarillo-verdoso, es indicativa de infección bacteriana severa. Su presencia obliga siempre a descartar un posible etiología gonocócica o por Pseudomonas sp., dada su gravedad. Cuando las secreciones son ricas en fibrina y proteínas pueden dar lugar a la formación de pseudomembranas y membranas. Las pseudomembranas se originan por condensación y coagulación del exudado sobre el epitelio conjuntival, permaneciendo éste intacto, por lo que se pueden desprender con facilidad. Aparecen en las conjuntivitis causadas por adenovirus, Herpes simplex, Chlamydia trachomatis, Neisseria sp., Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas sp., fundamentalmente. Las membranas verdaderas engloban el epitelio y lo infiltran, por lo que al desprenderlas queda un lecho sangrante, con el estroma descubierto. Las membranas son típicas de Corynebacterium diphtheriae o bacilo de Löeffler, aunque también pueden aparecer en infecciones causadas por Neisseria gonorrhoeae o por estreptococos beta-hemolíticos. — La reacción tisular puede ser de dos tipos: folicular o papilar. Los folículos constituyen una hiperplasia del tejido linfoide del estroma conjuntival. Clínicamente aparecen como formaciones pequeñas, elevadas, redondeadas y traslucidas, más

numerosas en los fondos de saco inferiores (fig. 2). A diferencia de la papilas, son avasculares, aunque rodeadas de un fino entramado vascular. La conjuntivitis folicular suele ser originada por infección vírica o por Chlamydia sp. También pueden aparecer folículos en cuadros de hipersensibilidad a medicaciones tópicas. Las papilas son estructuras formadas por un infiltrado celular inflamatorio dispuesto en torno a un eje vascular central. Aparecen como estructuras carnosas y prominentes, especialmente en la conjuntiva tarsal superior, a la que confieren un aspecto de fino empedrado. Representan una reacción más inespecífica que la reacción folicular, apareciendo en la mayoría de las conjuntivitis bacterianas. Otras causas de formación de papilas son la queratoconjuntivitis vernal, la queratoconjuntivitis límbica superior, y el porte de lentes de contacto. Otros signos clínicos de las conjuntivitis infecciosas, de aparición menos frecuente, son las hemorragias subconjuntivales, que pueden aparecer en las conjuntivitis víricas (adenovirus, picornavirus, virus ECHO o Coxackie) y en las originadas por S.pneumoniae y Haemophilus sp., y las flicténulas, pequeñas vesículas localizadas a nivel del limbo que posteriormente se transforman en nódulos que acaban ulcerándose, y que representan fenómenos de hipersensibilidad retardada a antígenos microbianos, generalmente estafilocócicos. 1.3.3. Hallazgos asociados En otras ocasiones el cuadro clínico cursa con determinados hallazgos clínicos asociados que pueden ayudar a orientar el diagnóstico etiológico: • A nivel de los párpados podemos encontrar edema palpebral (puede aparecer en cualquier conjuntivitis, pero especialmente en las de etiología vírica), ptosis palpebral (queratoconjuntivitis epidémica), o lesiones que orienten el diagnóstico como vesículas herpéticas, lesiones umbilicadas por Molluscum contagiosum, blefaritis estafilocócica o blefaritis angular (Moraxella lacunata o bacilo de Axenfeld). • En la cornea podemos encontrar queratitis punctatas (conjuntivitis bacterianas, especialmente estafilocócicas), úlceras marginales (conjuntivitis estafilocócicas), infiltrados subepiteliales (adenovirus), o neovascularización y cicatrización superficial (pannus). • Pueden aparecer adenopatias preauriculares en las infecciones causadas por virus, Neisseria sp y Chlamydia sp. 2. CONJUNTIVITIS BACTERIANA

Figura 2: Reacción folicular.

En numerosas ocasiones es posible aislar de la conjuntiva de individuos sanos un significante número de bacterias sin que exista signo alguno de infección. Para originar un cuadro infeccioso a nivel de la conjuntiva, las bacterias deben superar los siguientes mecanismos de defensa: • Los párpados y los epitelios corneal y conjuntival actúan como barreras mecánicas frente a la infección. • La acción de barrido de los párpados, la constante producción de lágrimas, y las secreciones mucosas de la superficie ocular inhiben la adhesión bacteriana.

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• En la secreción lagrimal es posible encontrar sustancias con actividad intrínseca antibacteriana no específica (lisozima, lactoferrina, β-lisina), así como prácticamente todos los componentes del sistema del complemento y inmunoglobulinas, si bien únicamente la inmunoglobulina A se halla presente en cantidades significativas. • La flora saprófita habitual de la superficie ocular (normalmente Staphylococcus epidermidis y difteroides) inhibe habitualmente la colonización de la conjuntiva por microorganismos más virulentos. 2.1. Conjuntivitis bacteriana hiperaguda (purulenta) La conjuntivitis hiperaguda es un cuadro originado típicamente por Neisseria gonorrhoeae. La conjuntivitis gonocócica es una enfermedad oculogenital causada por autoinoculación desde la región urogenital. Es por tanto más frecuente en adultos jóvenes sexualmente activos, y todo paciente con un cuadro clínico de conjuntivitis purulenta debe ser interrogado acerca de posibles signos de uretritis o prostatitis. Igualmente debe considerarse la posibilidad de coinfección con Chlamydia sp, dada la transmisión sexual de ambos padecimientos. La infección gonocócica origina una conjuntivitis de aparición brusca e inicialmente unilateral, si bien sin el tratamiento adecuado se afecta el segundo ojo en el 40% de los casos. Clínicamente cursan con intenso edema palpebral de coloración violácea, inyección conjuntival y quémosis severa, secreción purulenta amarillo-verdosa o verdosa espesa y copiosa, pseudomembranas, reacción papilar y adenopatia preauricular palpable y dolorosa. Hasta en un 40-60% de los casos aparece afectación corneal, ya que las Neisseria sp. son gérmenes capaces de penetrar en un epitelio corneal intacto. La afectación corneal más frecuente consiste en infiltrados estromales anteriores perilímbicos que pueden dar lugar a fenómenos de necrosis y perforación. Con mucha menos frecuencia, la conjuntivitis hiperaguda puede estar causada por Neisseria meningitidis. La conjuntivitis causada por N.meningitidis es similar a la gonocócica, pero la afectación corneal es menos severa y frecuente. Generalmente afecta a pacientes más jóvenes, y siempre debe alertar sobre la posibilidad de desarrollar una meningitis o una septicemia. También la Pseudomonas aeruginosa. puede originar una conjuntivitis hiperaguda purulenta con posibilidad de compromiso corneal, especialmente en portadores de lentes de contacto. La infección puede propagarse por botes de colirio y contenedores de lentes de contacto no estériles, y puede tener un curso fulminante, produciéndose la perforación corneal en 24 horas. 2.2. Conjuntivitis bacteriana aguda (simple, catarral aguda, o mucopurulenta) Las conjuntivitis bacterianas agudas son cuadros frecuentes, habitualmente bilaterales (con una separación de 1-2 días entre la afectación de uno y otro ojo), que cursan con inyec-

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ción conjuntival, secreción mucopurulenta y reacción papilar. Los gérmenes causales más frecuentes son Staphylococcus aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, y Haemophilus influenzae. En general dan lugar a cuadros autolimitados que curan sin complicaciones en un plazo de 1-2 semanas. No obstante, algunos gérmenes pueden colonizar los anejos oculares y dar origen a cuadros crónicos (blefaroconjuntivitis crónica por S. aureus, blefaritis angular crónica por M. lacunata). S. aureus es el germen más frecuentemente encontrado en este tipo de conjuntivitis. Su virulencia está relacionada con su capacidad de producir enzimas y toxinas capaces de producir daño tisular. S. epidermidis forma parte de la flora microbiana habitual del ojo, y en ocasiones puede originar cuadros clínicos muy similares a los originados por S. aureus, S. pneumoniae y H. influenzae son los gérmenes encontrados con más frecuencia en niños (2). Las conjuntivitis causadas por H. influenzae suelen cursar con petequias y pequeñas hemorragias subconjuntivales. Algunos pacientes, especialmente niños menores de 3 años, pueden desarrollar una celulitis preseptal u orbitaria a partir de una infección conjuntival por H. influenzae. Este mismo germen puede ocasionar en recién nacidos un cuadro meníngeo de fatales consecuencias. 2.3. Conjuntivitis bacteriana crónica (catarral) Son cuadros de duración superior a las 4 semanas, de evolución prolongada, interrumpida en ocasiones por reagudizaciones, en los que predominan los síntomas (escozor, quemazón, sensación de cuerpo extraño) sobre los signos (escasa inflamación conjuntival, discreta hiperemia, secreciones escasas). Dado que la cronicidad de la infección guarda relación con la colonización de los anejos oculares (3), es obligado realizar un cuidadoso examen de los párpados, pestañas y vías lagrimales. El germen causal más frecuente es S. aureus, que da lugar a una blefaroconjuntivitis crónica caracterizada por la presencia de costras en la base de las pestañas, y que puede originar orzuelos, dermatitis eczematoide, blefaroconjuntivitis angular (antes causada con mayor frecuencia por M. lacunata), conjuntivitis papilar, queratitis puctata inferior (causadas por acción directa de las toxinas estafilocócicas) y flicténulas y úlceras marginales (causadas por reacción inmunológica a dichas toxinas). Otros gérmenes capaces de causar conjuntivitis bacterianas crónicas son S. epidermidis, M. lacunata (causante de blefaritis angular crónica, que típicamente cursa con maceración de la piel de la región cantal interna y externa), Proteus mirabilis, Serratia marcescens y Branhamella catarrhalis. Algunas medicaciones tópicas, especialmente los aminoglucósidos, y algunos cosméticos oculares, pueden originar cuadros conjuntivales crónicos que plantean en ocasiones problemas de diagnóstico diferencial. Otras causas de irritación crónica de la conjuntiva que deben ser diferenciadas de las conjuntivitis bacterianas crónicas son canaliculitis crónica, dacriocistitis crónica, neoplasias conjuntivales, seborrea, queratoconjuntivitis sicca, queratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgicas.

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Dentro de las conjuntivitis crónicas se encuadra también el síndrome oculoglandular de Parinaud, conjuntivitis habitualmente unilateral caracterizada por granulomas conjuntivales y linfadenitis regional, generalmente preuricular. Su causa más frecuente es la enfermedad por arañazo de gato, causada por una rickettsia, la Bartonella henselae. Otras causas de síndrome oculoglandular de Parinaud son infecciones bacterianas (tuberculosis, sífilis, tularemia, linfogranuloma venéreo, fiebre botonosa), infecciones víricas (mononucleosis, parotiditis) o infecciones fúngicas (esporotricosis, coccidiomicosis). 2.4. Conjuntivitis por Chlamydia sp. C. trachomatis es el germen responsable de la conjuntivitis de inclusión del recién nacido y del adulto, y del tracoma. Clásicamente se ha responsabilizado a los serotipos A, B y C del tracoma, y a los serotipos D a K de las conjuntivitis de inclusión, si bien hoy existe tendencia a admitir que el que se produzca uno u otro cuadro está más relacionado con la cronicidad por reinfección y falta de tratamiento, independientemente de la cepa o serotipo. Los serotipos L1, L2 y L3 se relacionan con el linfogranuloma venéreo. La conjuntivitis de inclusión del adulto está producida por el contagio con C. trachomatis desde el tracto urogenital hacia el ojo. El reservorio para la infección es el cérvix, donde produce cervicitis, o la uretra, donde es causa de uretritis no gonocócica. Se trata por tanto de una enfermedad de transmisión sexual que aparece en adultos jóvenes por contacto directo y tras un periodo de incubación de 4-12 días, debiendo sospecharse ante toda conjuntivitis mucopurulenta que no cede con tratamiento en un sujeto sexualmente activo (4). Clínicamente cursa como una conjuntivitis folicular aguda o subaguda con secreción mucopurulenta viscosa y adenopatía preauricular indolora. Los casos tratados inadecuadamente pueden dar lugar a una conjuntivitis folicular crónica con afectación corneal (queratitis punctata, infiltrados numulares subepiteliales, y micropannus), afectándose preferentemente la mitad superior de la cornea. Puede haber síntomas asociados de infección genital o urinaria, infección del tracto respiratorio, otitis media o artritis. En individuos genéticamente predispuestos, la infección urogenital por C. trachomatis puede ser desencadenante de cuadros de uveitis o artritis reactiva, o ambos simultáneamente (Síndrome de Reiter) (5). El tracoma se encuentra entre las primeras causas de ceguera en los países en vías de desarrollo, con climas cálidos, bajo nivel de vida e higiene pobre. Se trata de una conjuntivitis folicular crónica caracterizada por afectación cicatricial de la conjuntiva tarsal superior (líneas transversales de Arlt), folículos limbares (que dan lugar, al romperse, a las fosetas de Herbert), y alteraciones corneales (queratitis epitelial, infiltrados y pannus), con afectación preferentemente de la mitad superior de la cornea. Posteriormente pueden aparecer secuelas cicatriciales tardías: entropión, triquiasis, simbléfaron, ojo seco, y opacificación y ulceración corneal. Clásicamente se distinguen cuatro estadios evolutivos

(McCallan): I, hiperplasia de folículos linfoides en tarso superior; II, hipertrofia papilar en tarso superior, folículos limbares maduros, infiltrado corneal subepitelial y pannus; III, coexistencia de folículos y fenómenos cicatriciales; y IV, cicatrización evidente. 3. CONJUNTIVITIS VÍRICA En las infecciones conjuntivales causadas por virus se puede encontrar un patrón de signos clínicos comunes caracterizados fundamentalmente por la aparición de una conjuntivitis folicular, que, aunque muy frecuente, no es exclusiva de ellas. Los folículos se ven como formaciones nodulares elevadas, de color blanquecino o amarillento, y que suelen estar rodeadas de vasos sanguíneos dilatados. Se corresponden con formaciones linfoides a nivel de la conjuntiva, y por lo general no se ven hasta los dos años de edad por la inmadurez del tejido linfoide propia del periodo neonatal. No es raro encontrar folículos en la conjuntiva de los niños sin signos añadidos de inflamación, pudiéndose interpretar ese hallazgo como parte de una hiperplasia linfoide frecuente en estas edades, y también presente, por ejemplo, al nivel de las amígdalas. En personas adultas, sin embargo, el hallazgo de una reacción folicular en la conjuntiva no es un signo normal. En la mayoría de las conjuntivitis víricas no podemos hablar de afectación aislada del ojo, sino de una infección generalizada. De hecho, en numerosas ocasiones se han aislado virus de distintos líquidos y tejidos corporales. Además, la fase de recuperación del cuadro infeccioso se suele acompañar de aumento de títulos séricos de anticuerpos para los virus implicados (6). Por tanto no debe resultarnos raro que en muchas ocasiones estos cuadros conjuntivales se acompañen de síntomas generales y fiebre, habiéndose descrito en algún caso complicaciones y secuelas graves a nivel general. Por otra parte, en cualquier infección vírica de vías respiratorias altas se puede producir también una infección conjuntival concomitante. En este capítulo estudiaremos únicamente los virus que dan lugar a conjuntivitis específicas. 3.1. Conjuntivitis por adenovirus Los adenovirus son responsables de la mayor parte de las conjuntivitis foliculares agudas. Detectados por primera vez en 1953, los adenovirus se dividen en seis subgéneros (A, B, C, D, E y F), de los que se han descubierto hasta 41 serotipos distintos. La mayoría de los adenovirus causantes de conjuntivitis folicular aguda son del subgénero D, y los que con mayor frecuencia se aíslan como causantes de brotes epidémicos son los serotipos 8, 19 y 37. Por lo general estos brotes tienen un claro componente estacional (7). Son extremadamente contagiosos, y este contagio se realiza por vía respiratoria y por contacto. En varias ocasiones se les ha relacionado con el baño en piscinas con agua tratadas deficientemente (8). Los adenovirus presentan un periodo de incubación variable de entre 5 y 12 días. Los cuadros clínicos que pueden originar son tres:

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3.1.1. Queratoconjuntivitis epidémica Se suele presentar como una conjuntivitis folicular aguda que, por lo general, no va acompañada de síntomas generales, aunque a veces puede cursar con febrícula o discretas alteraciones intestinales. Clásicamente tiene un inicio unilateral, pudiendo bilateralizarse en unos días, y suele tener una duración variable entre dos y tres semanas. El cuadro clínico cursa con sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival y secreción serosa o seromucosa. Suele presentar un edema palpebral, que en casos graves puede ser tan importante que nos obligue a hacer un diagnóstico diferencial con una celulitis preseptal u orbitaria (9). La fotofobia es común y a veces el paciente refiere dolor. Es muy típica la aparición de una adenopatía preauricular o submandibular habitualmente dolorosa, y no es raro que aparezca alguna petequia conjuntival. La afectación corneal, presente hasta en el 80% de los casos, suele suceder en tres fases. Inicialmente aparece una queratitis epitelial punteada difusa en los primeros 4-5 días. Posteriormente da lugar a una queratitis epitelial focal constituida por lesiones que presentan una pequeña ulceración central que tiñe con fluoresceína y un discreto levantamiento de los bordes. Finalmente, en una tercera fase, aparecen infiltrados subepiteliales (fig. 3) que pueden afectar a la visión, haciendo que ésta disminuya o aumentando la sensación de halos alrededor de los focos luminosos. Estos infiltrados suelen desaparecer al cabo de semanas o meses, aunque a veces perduran por años. En ellos no se encuentran virus, y están compuestos principalmente por linfocitos como respuesta inmunológica a antígenos víricos. En algunos casos aislados se ha descrito una afectación corneal en forma de dendritas similares a las que podemos ver en una queratitis herpética (10). En casos graves de la enfermedad se producen pseudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal superior e inferior. Se distinguen de las membranas verdaderas en que se pueden retirar con facilidad, aunque no es extraño que al realizar esta maniobra se produzcan pequeños sangrados conjuntivales. A veces se ha descrito la formación de un simbléfaron conjuntival (11). También se ha descrito la presencia de una reacción uveal, en ocasiones intensa, que obliga a tratar el cuadro con ciclopléjicos y corticoides. Aunque la mayoría de las veces la conjuntivitis se supera sin dejar secuelas importantes, están descritos periodos de irritación conjuntival que pueden durar meses tras haber padecido una conjuntivitis adenovírica (12), así como una conjuntivitis folicular crónica por adenovirus (13). 3.1.2. Fiebre faringoconjuntival Se trata de un síndrome caracterizado por fiebre, faringitis y conjuntivitis. Suele comenzar con los síntomas oculares, siguiendo después discreto dolor de garganta y fiebre. La conjuntivitis es típicamente folicular, de comienzo unilateral, con afectación del otro ojo varios días después. La secreción normalmente es serosa, y la adenopatía preauricular frecuente. La afectación corneal, habitualmente leve, es mucho menos frecuente. Los tipos de adenovirus más fre-

Figura 3: Infiltrados corneales subepiteliales en infección por adenovirus.

cuentemente aislados son 3, 4 y 7 (14). La duración del cuadro es variable, entre 4-5 días y 2 semanas, y por lo general se suele resolver sin secuelas. 3.1.3. Queratoconjuntivitis hemorrágica Habitualmente causadas por picornavirus, están descritos brotes en los que se han identificado adenovirus como gérmenes responsables, principalmente los tipos 9 y 17 (15). 3.2. Conjuntivitis por picornavirus Originan un cuadro de conjuntivitis hemorrágica aguda que se suele presentar de forma epidémica principalmente en Africa y Asia, aunque también se han descrito casos en América (16). Los agentes responsables de esta enfermedad son dos picornavirus, el Enterovirus 70 y el Coxackie A24. El cuadro clínico es indistinguible se trate de uno u otro germen. La infección suele presentarse de forma súbita, con sensación de cuerpo extraño, edema palpebral, conjuntivitis folicular discreta, y a veces también discreta queratopatía epitelial. Lo más típico y característico de esta enfermedad es la aparición de hemorragias conjuntivales. En principio son petequiales pero acaban confluyendo dando lugar a hemorragias conjuntivales extensas y bilaterales que persisten después de la desaparición de los síntomas y tardan tiempo en reabsorberse. La inflamación conjuntival suele ceder en menos de una semana, y no suele dejar secuelas oculares. Aunque predomina la sintomatología conjuntival, a veces se acompaña de síntomas abdominales y/o respiratorios. En algunos casos de conjuntivitis producidas por Enterovirus 70 de han descritos complicaciones neurológicas (17). 3.3. Conjuntivitis por virus del herpes simple La mayoría de las conjuntivitis por el virus del herpes simple (VHS) están causadas por el tipo I. No obstante tam-

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bién se aisla el tipo II, fundamentalmente en neonatos que se contagian en el canal del parto, pero también en adultos como enfermedad de transmisión sexual. La infección por un tipo u otro no suele presentar diferencias clínicas. El VHS se mantiene de forma latente en el organismo provocando recurrencias tras el primer episodio clínico. Tradicionalmente se ha supuesto que la conjuntivitis folicular típica solo ocurre en casos de primoinfección, lo cual ocurriría mayoritariamente en edades tempranas, mientras que las recidivas originarían principalmente afectación corneal. Hoy se acepta que existen casos de recurrencias con conjuntivitis folicular sin alteración corneal ni palpebral. De hecho, la conjuntivitis herpética debe siempre estar presente en el diagnóstico diferencial de la conjuntivitis folicular, lo que contraindicaría el tratamiento con corticoides tópicos (18,19). El cuadro típico de la conjuntivitis por VHS es el de una conjuntivitis folicular con secreción seromucosa y adenopatía preauricular, habitualmente unilateral, aunque hay descritos casos bilaterales. Se puede acompañar de típicas vesículas herpéticas en los párpados, y a veces de lesiones corneales que pueden ir desde una simple epiteliopatía hasta una queratitis dendrítica típica. En casos más severos pueden aparecer pseudomembranas. Puede aparecer también sintomatología general, preferentemente fiebre y alteraciones gastrointestinales o respiratorias (20). Habitualmente tiene una duración entre 2-3 semanas, y remite espontáneamente. 3.4. Conjuntivitis por virus de la varicela-zóster La conjuntivitis por virus de la varicela-zóster (VVZ) no suele representar un problema diagnóstico, ya que el cuadro conjuntival va siempre asociado a un cuadro de varicela o zóster fácilmente diagnosticable desde el punto de vista clínico. Durante la varicela, cuadro que representa la primoinfección por el VVZ, pueden presentarse las típicas vesículas herpéticas tanto en conjuntiva bulbar como tarsal. Estas vesículas aparecen rodeadas de hiperemia circundante, y, a veces, con ulceración focal y hemorragias. En ocasiones hay afectación de la córnea en forma de lesiones epiteliales. La recidiva conlleva siempre una afectación de la zona de inervación del trigémino, muy llamativa por el cuadro de dolor e hiperestesia de la zona afectada, así como la aparición de la típica erupción vesicular y las posteriores costras residuales en la piel. En estas recidivas la conjuntiva se suele afectar en forma de conjuntivitis mucopurulenta papilar o folicular, observándose en ocasiones vesículas que pueden dar lugar a lesiones cicatriciales. También en estas recidivas la afectación corneal es más frecuente, siendo la epiteliopatía punteada y las úlceras dendríticas las formas más comunes de presentación (21). 3.5. Conjuntivitis por virus de Epstein-Barr La primoinfección por el virus de Epstein-Barr (VEB) se suele traducir siempre en una mononucleosis infecciosa, cuadro general caracterizado por la presencia de faringitis,

linfoadenopatías y fiebre. Durante este cuadro puede aparecer una conjuntivitis folicular, a veces con quémosis y hemorragias conjuntivales, que se acompaña frecuentemente de edema palpebral y, en ocasiones, también de adenopatía preauricular. Asimismo está descrita la afectación corneal en forma de queratitis intersticial o numular (22). 3.6. Conjuntivitis por Molluscum contagiosum El virus del Molluscum contagiosum es un poxvirus que infecta con frecuencia el borde palpebral. Su contagio se produce por contacto, y da lugar a la aparición de una lesión característica en el borde palpebral que suele ser nodular, variable en tamaño, redondeada y umbilicada por la aparición de un pequeño cráter en el centro. Desde el punto de vista conjuntival se puede producir una reacción folicular crónica. En los casos de larga evolución puede acabar afectándose la córnea en forma de epiteliopatía fina o incluso de micropannus superior. El tratamiento de esta afección es quirúrgico, cediendo el cuadro tras la excisión de los nódulos palpebrales (23). 4. CONJUNTIVITIS NEONATAL Denominamos oftalmia neonatorum o conjuntivitis neonatal a toda conjuntivitis que aparece en el recién nacido durante el primer mes de vida. Es importante llegar a un diagnóstico precoz y correcto, no sólo porque el daño ocular puede ser severo, sino también porque en ocasiones es el reflejo de una infección generalizada y potencialmente peligrosa. La etiología de estas conjuntivitis neonatales pueden ser variada. El neonato se ve expuesto a innumerables gérmenes durante su nacimiento al pasar por el canal del parto. Además los traumatismos conjuntivales o corneales durante el parto pueden facilitar la infección por gérmenes externos. Por último, la profilaxis química que se suele realizar con nitrato de plata o antibióticos puede ser también el origen de una conjuntivitis de origen químico. 4.1. Conjuntivitis química La causa más frecuente de conjuntivitis en el periodo neonatal es la química-irritativa secundaria al tratamiento profiláctico de la conjuntivitis gonocócica que antes se realizaba con nitrato de plata (profilaxis de Credé) y hoy con eritromicina tópica. Por lo general se trata de una conjuntivitis leve, de aparición temprana, a las pocas horas del parto, que se acompaña de discreta hiperemia conjuntival y secreción escasa, y se suele resolver espontáneamente en 1-2 días sin secuelas (24). Se han descrito casos más graves relacionados con concentraciones de nitrato de plata excesivas, con aparición de membranas conjuntivales y secuelas cicatriciales (fibrosis conjuntival y opacidades corneales).

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4.2. Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis Conocida como conjuntivitis de inclusión del recién nacido, es la conjuntivitis neonatal infecciosa más frecuente (25). El reservorio de C. trachomatis, es el cervix, y el recien nacido se infecta durante el paso por el canal del parto. La conjuntivitis de inclusión es el resultado de la contaminación del ojo por la secreción genital. Suele tener un periodo de incubación de una o dos semanas, tras el cual comienza una conjuntivitis en principio moderada, pero que se acentúa con el paso de los días con gran inflamación conjuntival, reacción papilar (el neonato no tiene aún desarrollado el tejido linfoide para poder presentar folículos), y secreción purulenta. Puede afectar uno o los dos ojos, y no es rara la formación de pseudomembranas. La infección es normalmente autolimitada y cede por sí sola sin tratamiento en 3-4 semanas. No obstante, en ocasiones pueden presentarse complicaciones como cicatrización conjuntival, opacificación corneal por cicatrización subepitelial, vascularización superficial con formación de micropannus, y pequeños abcesos corneales marginales (26). A veces puede acompañarse de infección de vías respiratorias altas, como rinitis, o de infecciones genitales, como vaginitis. En casos graves se ha descrito el desarrollo de una neumonía por el germen (27). 4.3. Conjuntivitis gonocócica La conjuntivitis gonocócica constituyó un importante problema de salud pública antes de la instauración rutinaria de la profilaxis con nitrato de plata. Hoy día su incidencia en países desarrollados es muy baja. N. gonorrhoeae provoca un cuadro de conjuntivitis hiperaguda habitualmente bilateral y de comienzo precoz, por lo general 2-3 días tras el nacimiento, que cursa con gran edema palpebral, quémosis muy severa, y secreción purulenta y abundante. La formación de membranas conjuntivales es frecuente. Dado que N. gonorrhoeae es capaz de penetrar en la córnea incluso con epitelio intacto, el cuadro evoluciona hacia la afectación corneal con rapidez, pudiendo desembocar en perforación ocular si no se instaura tratamiento de forma inmediata (28). 4.4. Otras conjuntivitis bacterianas Además de los gérmenes ya descritos, cualquier bacteria puede ser causante de una infección conjuntival en el recién nacido. Los signos clínicos pueden ser similares sea cual sea la etiología, por lo que es importante la realización de cultivos y raspados conjuntivales de cara al diagnóstico. Es conocido que muchos gérmenes que se pueden considerar patológicos se pueden encontrar de manera transitoria en la conjuntiva del neonato, sin que ello signifique una infección activa. Por tanto el estudio del raspado conjuntival puede ser fundamental a la hora de identificar el germen causante y poder establecer un tratamiento efectivo de manera precoz.

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Los gérmenes aislados con más frecuencia en este tipos de conjuntivitis suelen ser Staphilococcus sp., Streptococcus sp., Haemophilus sp. y Escherichia coli, pero por su gravedad cabe destacar la infección por Pseudomona aureuginosa que, aunque poco frecuente, puede ser muy grave, habiéndose descrito casos de evolución muy rápida con perforación ocular, endoftalmitis y muerte (29). Así mismo la infección por N. meningitidis puede provocar también una conjuntivitis hiperpurulenta, que puede derivar en una meningococemia generalizada o en una meningitis. Ambas pueden ser mortales si no se reconoce al germen con prontitud y se trata adecuadamente (30). 4.5. Conjuntivitis herpéticas Se han descrito infecciones neonatales tanto por VHS-1 como por VHS-2, siendo mucho más frecuentes las segundas. El contagio por VHS-1 suele producirse por contacto con lesiones activas en el ámbito familiar durante el periodo perinatal, mientras que el contagio por VHS-2 se produce durante el paso por el canal del parto. El tiempo de aparición de la conjuntivitis tras el parto puede variar de unos días a 2-3 semanas. Suele cursar con edema palpebral, hiperemia conjuntival moderada y secreción que no suele ser purulenta. Casi la mitad de los afectados pueden presentar las típicas vesículas herpéticas en el párpado o en otras localizaciones. En casos severos podemos encontrar pseudomembranas y afectación corneal. En ocasiones la conjuntivitis puede asociarse con lesiones intraoculares, como cataratas o retinitis, o incluso con infección diseminada por VHS, circunstancias en la que estaría indicado tratar la infección por vía general además de tópica (31). 5. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO La búsqueda de un diagnóstico etiológico de las conjuntivitis agudas leves o de moderada gravedad no suele realizarse de forma habitual, y no existe un acuerdo unánime sobre el impacto que tiene la obtención de un diagnóstico etiológico cuando se sospecha una conjuntivitis aguda bacteriana en estas situaciones; más bien, en gran parte de las ocasiones, son tratadas empíricamente. No obstante, la búsqueda de la etiología infecciosa de la conjuntivitis aguda sería deseable por diversas razones: 1. La inflamación conjuntival con secreciones puede ser el resultado de muchas situaciones no infecciosas, particularmente respuestas alérgicas e irritativas a lentes de contacto blandas y duras, soluciones esterilizantes para lentes de contacto (particularmente las que contienen merthiolate o thimerosal), medicaciones tópicas (timolol, atropina, antivirales), cosméticos, alérgenos ambientales, látex, o radiación ultravioleta, o bien reacciones conjuntivales a enfermedades sistémicas (síndrome de Reiter, conjuntivitis leñosa, penfigoide, enfermedad injerto contra huésped, etc.).

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5.1. Obtención de la muestra

Figura 4: Examen microscópico directo con objetivo de inmersión (x1000) de una tinción de Gram característica de conjuntivitis bacteriana. En ella pueden observarse abundantes leucocitos polinucleares y bacterias grampositivas.

2. El fracaso en el reconocimiento y diagnóstico de las conjuntivitis causadas por adenovirus puede ser la causa de brotes epidémicos de queratoconjuntivitis. 3. El diagnóstico de C. trachomatis como agente etiológico de una conjuntivitis puede ser la única pista para la detección de una infección del tracto genital, muchas veces asintomática, transmisible, y no exenta de complicaciones tardías. 4. El retraso en el diagnóstico de una conjuntivitis de inclusión y la utilización de tratamientos inadecuados puede ser la causa de persistencia clamidial . 5. La existencia de tratamientos adecuados para la conjuntivitis de inclusión, la conjuntivitis herpética y, posiblemente para la conjuntivitis por adenovirus , junto a la posibilidad de complicaciones de estas infecciones justificarían los esfuerzos para la consecución de un diagnóstico etiológico. 6. La presencia de conjuntivitis unilateral crónica en la que no se consigue un diagnóstico etiológico debería alertar al oftalmólogo de la posibilidad de que se trate de un carcinoma de las glándulas de meibomio. Al margen de las razones explicadas, existe una cierta unanimidad en indicar el diagnóstico de laboratorio en las siguientes situaciones: oftalmia neonatorum, conjuntivitis hiperaguda, conjuntivitis crónicas o recurrentes, falta de respuesta al tratamiento, y aparición de complicaciones graves (celulitis, ulcera corneal).

Se deben obtener muestras de ambos ojos con una torunda de alginato previamente humedecida en caldo de cultivo o suero salino. La muestra se introduce en el medio de transporte adecuado y debe ser remitida al laboratorio con rapidez. En el caso de que exista la sospecha de conjuntivitis por C. trachomatis, la muestra debe ser recogida con hisopo seco, porque siendo un patógeno intracelular, es deseable el arrastre de células epiteliales. Lamentablemente, diferentes patógenos oculares requieren unos medios de transporte diferentes, y las muestras recogidas con un solo hisopo son insuficientes para procesar para diferentes patógenos. Por ello, la sospecha diagnóstica es muy importante para evitar la incomodidad al paciente. Por ejemplo, ante un paciente con conjuntivitis aguda grave, en el que no se posea ninguna sospecha diagnóstica y se solicite toda la batería diagnóstica al laboratorio de microbiología sería necesario: 1. Un hisopo que para la realización de exámenes directos que, ante la posibilidad de conjuntivitis de inclusión debería recogerse sin humedecer. 2. Un hisopo introducido en medio de trasporte para el cultivo bacteriológico ordinario (Stuart, por ejemplo), que puede ser recogido con hisopo humedecido. 3. Una muestra para diagnóstico de Chlamydia sp. en el medio de transporte adecuado, diferente si se va a realizar cultivo o diagnóstico molecular, recogida con hisopo seco. 4. Una muestra en un medio de transporte virológico, diferente si se va a hacer cultivo o diagnóstico molecular, recogida con hisopo que puede ser humedecido. 5. En el caso de incluir otros procedimientos, moleculares, detección de antígenos, etc., se requerirán muestras y medios de transportes adicionales. Si añadimos que debe tomarse muestras de ambos ojos, es evidente que el disconfort ocasionado al enfermo sería intolerable. En los casos de sospecha de oftalmia neonatorum es imprescindible la toma de muestra para cultivo bacteriológico, investigación de C. trachomatis y de VHS. 5.2. Procedimientos microbiológicos 5.2.1. Examen microscópico directo El examen microscópico directo mediante tinción de Giemsa y/o de Gram (fig. 4), siendo subjetiva y no excesi-

Tabla 1. Hallazgos más frecuentes en el examen microscópico directo según la etiología de la conjuntivitis

Polinucleares Presencia de bacterias Mononucleares Inclusiones nucleares Inclusión citoplasmática Células multinucleadas

Bacterias

Clamídeas

Adenovirus

VHS

+++ + +/-

+ + + -

+++ + -

+ ++ + +

Capítulo 21.

Conjuntivitis infecciosas

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vamente sensible, aporta datos que permiten, en ocasiones, un diagnóstico presuntivo de la etiología de la conjuntivitis en un tiempo inferior a una hora (tabla 1). Además permite diferenciar la conjuntivitis infecciosa de la conjuntivitis alérgica o primaveral en la que se observan abundantes eosinófilos o, incluso, células cebadas. 5.2.2. Diagnóstico por cultivo Ya ha sido comentado que, salvo en el caso de los neonatos, en la conjuntivitis aguda bacteriana no complicada no suele ser imprescindible el diagnóstico etiológico y muchas veces son tratadas de forma empírica. De todas formas, en esta situación el diagnóstico convencional por cultivo es el método de referencia, es sensible y relativamente rápido, y además permite la realización de estudios de sensibilidad a los antibióticos. En el caso de las conjuntivitis víricas o en las conjuntivitis de inclusión, la situación no es la misma: 1. Se requiere un laboratorio con experiencia en la utilización de cultivos celulares. 2. Las clamídeas y los virus son organismos muy lábiles, por lo que para mantener su viabilidad es necesaria la utilización de medios de transporte especiales y que el transporte sea rápido y en las condiciones adecuadas. 3. El mantenimiento de los cultivos celulares suele ser caro y laborioso, y el cultivo de determinados virus puede ser relativamente lento; aunque están desarrolladas modificaciones (cultivo en «shell-vial») que permiten la recuperación de adenovirus en una plazo de 24-48 horas . De todas maneras, la utilización de cultivos celulares para el diagnóstico de las conjuntivitis víricas (fig. 5) o de las conjuntivitis causadas por C. trachomatis (fig. 6) sigue siendo el «gold standard», ya que posee la máxima especificidad, y permite la recuperación de los microbios para estudios ulteriores. Además, el cultivo de una muestra en monocapas celulares permite la recuperación de muchas especies de virus, algunas de ellas no esperadas, con lo que se aumenta el espectro diagnóstico.

Figura 5: Efecto citopático característico de la infección por adenovirus en una monocapa de fibroblastos diploides humanos observada a 100 aumentos. Es característico el aumento del tamaño celular y el despegamiento de las células formando racimos.

5.2.4. Detección de anticuerpos El estudio paralelo de sueros obtenidos en la fase aguda y convaleciente de la infección podría ser de ayuda para el diagnóstico retrospectivo de las conjuntivitis víricas epidémicas, pero ello no se requiere habitualmente dada la naturaleza autolimitada de la infección y la ausencia de tratamiento específico. 5.2.5. Detección de ácidos nucleicos. Técnicas de biología molecular La introducción de los métodos de amplificación y detección de ácidos nucleicos al diagnóstico microbiológico ha aportado rapidez y una enorme mejora en la sensibilidad diagnóstica, si bien a costa de una pérdida de especificidad, debida muchas veces a la contaminación de las muestras por

5.2.3. Detección de antígenos microbianos La utilización de técnicas inmunológicas para la detección de antígenos microbianos aporta rapidez diagnóstica y, además, solventa la dificultad de mantener la viabilidad de los microbios, indispensable para los cultivos, mediante métodos de transporte complicados. Son muchas las técnicas desarrolladas, algunas tan rápidas y cómodas que permiten el diagnóstico en sólo 10 minutos. Por otra parte son técnicas que poseen, según las series, sensibilidad y especificidad variables y que dependen de factores difícilmente controlables. Como en el caso de la detección de ácidos nucleicos, que veremos más adelante, y a diferencia del diagnóstico por cultivo, no se realiza un diagnóstico abierto a diferentes posibilidades, sino que sólo pueden ser diagnosticados aquellos patógenos para los que se ha diseñado la prueba concreta.

Figura 6: Conjuntivitis de inclusión. Cultivo de un exudado conjuntival en una monocapa de células LLC-MK2 y teñido a las 48 horas mediante la tinción de Giemsa. Puede observarse el enorme cuerpo de inclusión citoplasmático, que desplaza al núcleo, característico de Chlamydia trachomatis. Imagen obtenida con objetivo de inmersión (x1000).

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ADN microbiano. Las técnicas basadas en la detección de ácidos nucleicos tienen el inconveniente, como en las de detección de antígenos, de que debe realizarse una prueba de detección por cada patógeno sospechado, sólo pueden diagnosticarse aquellos patógenos que son investigados, y su coste, ya de por sí elevado, se eleva considerablemente cuando se aumenta el espectro diagnóstico. Hay descritas diversas técnicas, la mayoría basadas en la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), para el diagnóstico de adenovirus, virus Herpes simplex y Chlamydia sp. Salvo contadas excepciones, son técnicas no comercializadas, lo que no permite hacer estudios multicéntricos comparando su sensibilidad y especificidad. Veamos sus características según el patógeno investigado: 1. Adenovirus : En general, la PCR es más sensible que las técnicas de detección de antígeno para el diagnóstico de las infecciones conjuntivales por adenovirus, y comparables al cultivo. Algunas ventajas: permite la tipificación del adenovirus detectado si se desea, aunque con un coste muy superior, y no necesita del mantenimiento de cultivos celulares. La técnica es más rápida que el cultivo convencional, pero semejante al cultivo en «shell-vial». 2. Virus Herpes simplex: Se dispone de menos estudios comparativos, ya que el cultivo del virus Herpes simplex es rápido (1-3 días) y su identificación no requiere más pruebas que el reconocimiento del efecto citopático. De todas formas su potencialidad diagnóstica está fuera de toda duda. 3. C.trachomatis Es quizá frente a este patógeno donde son más útiles las técnicas de amplificación y detección de ácidos nucleicos. La conjuntivitis de inclusión es una enfermedad de baja prevalencia y son pocos los laboratorios que mantienen el cultivo celular para el diagnóstico de Chlamydia sp.; además, las pruebas inmunológicas para la detección de antígenos en el exudado conjuntival poseen una sensibilidad muy variada según las series. A todo lo anterior hay que añadir que existe una técnica de PCR comercializada y parcialmente automatizada que aporta unos resultados de sensibilidad y especificidad comparables a los del cultivo, y con una mayor comodidad. 6. TRATAMIENTO La mayoría de las conjuntivitis agudas bacteriana leves y la mayoría de las conjuntivitis víricas son enfermedades benignas, autolimitadas y que probablemente no requieran tratamiento específico. Es frecuente que microbios informados por el laboratorio de microbiología como resistentes a un fármaco por vía general respondan a un tratamiento tópico con este fármaco debido a las altas concentraciones que se alcanzan en la conjuntiva durante la administración tópica. En general, los colirios con gentamicina, netilmicina o tobramicina administrados cada 2-4 horas durante 7 días suelen ser eficaces. Los colirios con fluoroquinolonas son alternativas eficaces para las conjuntivitis graves y para las queratitis. El ácido fusídico en gotas viscosas, administrado cada 12 horas, ha demostrado ser tan eficaz como las gotas de tobramicina, administradas cada 2-4 horas, en pacientes de todas

las edades, con una evidente mayor comodidad de administración. Probablemente debería ser considerado una elección de primera línea. En ocasiones es interesante asociar al tratamiento antibiótico un antiinflamatorio no esteroideo tópico con objeto de actuar sobre la inflamación conjuntival y aliviar la sintomatología. 6.1. Conjuntivitis bacteriana en la edad adulta En el caso de la conjuntivitis aguda bacteriana del adulto, el tratamiento está dirigido fundamentalmente frente a S. aureus, pero debe incluirse también S. pneumoniae y H. influenzae. Tampoco en esta situación las quinolonas tópicas han demostrado ser superiores a los colirios de aminoglucósidos. Si la conjuntivitis está asociada con blefaritis puede asociarse una pomada con mupirocina o bacitracina, aplicada en las pestañas y en la conjuntiva, con lo que se mejora la actividad antiestafilocócica. Los colirios con rifamicina y el gel con ácido fusídico son también buenas alternativas a los aminoglucósidos y a las quinolonas, obteniéndose tasas de erradicación y curación comparables, incluso cuando coexiste blefaritis. 6.2. Conjuntivitis bacteriana en la edad pediátrica El tratamiento para los niños con conjuntivitis bacteriana debe incluir cobertura para H. influenzae, S. pneumoniae y S. aureus, y, en general, la medicación general no es mejor que la administración tópica de antibióticos. Los colirios de cloranfenicol, con muy buena cobertura para estos patógenos, ya no están disponibles, y los aminoglucósidos a una concentración del 0,3% son menos eficaces para S. pneumoniae; aunque en general se muestran eficaces. Las quinolonas no han demostrado ser mejores que los aminoglucósidos para el tratamiento de las conjuntivitis bacterianas de los niños y, como se ha comentado con anterioridad, el ácido fusídico es tan eficaz como la tobramicina y mucho más cómodo de administrar. La eritromicina es ineficaz frente a H. influenzae y no debería utilizarse como tratamiento empírico inicial. La povidona yodada a una concentración de 1,25% también ha demostrado ser muy eficaz para el tratamiento de las conjuntivitis agudas bacteriana y con mayor eficacia frente a C. trachomatis que otros tratamientos tópicos, aunque no sea ésta última una indicación para su utilización. La conjuntivitis neonatal causada por C. trachomatis debe ser tratada por vía general con eritromicina, a una dosis de 50 mg/Kg/día repartida cada 6 horas durante 10-14 días. Las terapias tópicas no son eficaces. 6.3. Conjuntivitis gonocócica La conjuntivitis gonocócica es una urgencia médica y una infección sistémica, y necesita de la administración parenteral de una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) y de frecuentes lavados de la conjuntiva con

Capítulo 21.

suero salino para eliminar las toxinas. Los antibióticos tópicos (eritromicina, gentamicina, bacitracina) por sí solos son ineficaces para tratar la infección, pero pueden asociarse al tratamiento sistémico. La coinfección por C. Trachomatis debe ser considerada en todo paciente con conjuntivitis gonocócica, dada la transmisión sexual de ambos padecimientos. Una dosis única de 125 mg de ceftriaxona por vía intramuscular ha demostrados ser eficaz en la totalidad de los casos de oftalmia neonatorum de etiología gonocócica, sin necesidad de tratamiento tópico concomitante. 6.4. Conjuntivitis causada por Chlamydia trachomatis La conjuntivitis de inclusión se debe tratar por vía sistémica y requiere una duración de tratamiento de una semana con doxiciclina 100 mg cada 12 horas. En el caso de las mujeres embarazadas puede sustituirse por eritromicina 500 mg cada 6 horas. Pautas de tratamiento con azitromicina con una dosis única de 1 gramo por vía oral han resultado ser tan eficaz como la pauta clásica de doxiciclina para el tratamiento de la conjuntivitis de inclusión. 6.5. Conjuntivitis vírica La conjuntivitis herpética puede ser tratada con trifluridina tópica cada 2 horas durante siete días; o bien, con aciclovir, valaciclovir o famciclovir por vía oral. Para el resto de las conjuntivitis víricas, el tratamiento sintomático con lágrimas artificiales es el más recomendado. Existen indicios de la eficacia del cidofovir administrado por vía tópica para el tratamiento de la conjuntivitis causada por adenovirus. 6.6. Profilaxis de la oftalmia neonatorum Todavía hay bastante polémica sobre la eficacia relativa del nitrato de plata al 1% frente a diversos antibióticos tópicos para la prevención de esta grave afección conjuntival. El nitrato de plata es extraordinariamente eficaz frente a N. gonorrhoeae, pero apenas tiene impacto en la protección frente a la infección por C. trachomatis. Además, presenta 5 veces más reacciones adversas que la pomada de eritromicina. La eritromicina tópica parece ser la elección más efectiva para la prevención de esta enfermedad, pero para prevenir la colonización nasofaríngea por C. trachomatis, en niños nacidos de madres de las que se conoce su estado de portadoras genitales de C. trachomatis, se prefiere la utilización de eritromicina por vía general. La povidona yodada a una concentración del 2,5% es una excelente alternativa, que protege muy bien frente a gonococo y C. trachomatis. BIBLIOGRAFÍA 1. McDonnell PJ. How do general practitioners manage eye disease in the community? Br J Ophthalmol 1988; 72: 733-6.

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