MEM. CONF. INTERNA MED. APROVECH. FAUNA SILV. EXÓT. CONV. · 2011, 7: 2

SINÓPSIS SOBRE LA OBTENCIÓN, EVALUACIÓN Y ANOTACIONES PREELIMINARES SOBRE PATOLOGÍAS FRECUENTES DE LA FAUNA SALVAJE, EXÓTICA Y DE ZOOLÓGICO: ANFIBIOS, AVES, MAMÍFEROS Y REPTILES Juan-Sallés C1 1 LV, Dipl ACVP. Patólogo especializado en animales exóticos, de zoo y salvajes. Correo e: [email protected]

Resumen Este documento recoge una selección de las enfermedades de mayor relevancia en la fauna no doméstica, así como observaciones de campo de algunos casos. Se incluyen enfermedades de mamíferos, aves y reptiles; algunos subgrupos taxonómicos se hallan más representados que otros, mientras que algunos apartados están aún en construcción o revisión por parte del autor. La bibliografía sobre medicina de fauna exótica, salvaje y de zoológico es amplia, crece rápidamente e incluye toda la información disponible publicada en memorias de congresos, revistas, monografías y libros. Con buscadores de bibliografía médica por Internet puede obtenerse una gran cantidad de información que no figura en este documento. Dependiendo de las enfermedades, las actualizaciones bibliográficas en estos textos suelen situarse entre 2004 y 2011, por lo que se recomienda al lector ampliar la información aquí contenida con búsquedas pertinentes ya que en numerosos casos podrá existir información más reciente. Palabras clave: fauna silvestre; patología; enfermedades.

Procedimientos Generales de Patología En los títulos que siguen se presenta una serie de procedimientos y recomendaciones para el adecuado diagnóstico de enfermedades en la fauna.

Procedimientos Básicos de Necropsia Durante los procedimientos de necropsia se deben implementar medidas estrictas para la protección personal que se cumplan siempre; no deben considerarse como prohibiciones o restricciones, sino como recomendaciones para el autocuidado. Entre ellas se debe incluir el empleo de botas, overol, pantalla facial, y mascarilla. Este equipo debe ser exclusivo Página 45

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para la sala de necropsias y no usarse en otros recintos con animales vivos o personas. La higiene personal debe ser estricta, realizando un lavado frecuente de manos y comproblando que todo el personal presente cumple las medidas. En cuanto a los cadáveres, estos se deben refrigerar, nunca congelar. La técnica de necropsia debe ser ordenada, sistemática y completa. Para ello se puede servir de un formulario de remisión de cadáveres en la que se consignará información básica del remitente y del animal, así como el historial clínico y requerimientos especiales: no se puede interpretar un caso correctamente sin esta información, que es básica para el correcto funcionamiento de un servicio de diagnóstico anatomopatológico. En muchos casos se recomienda colectar todos los tejidos en formol de todos los animales, excepto los de cadáveres descompuestos o autolíticos. Los procedimientos de necropsias se realizarán según el grupo taxonómico o en algunos casos, grupos de edades o pacientes especiales (ej. necropsia de huevos). Se recomienda además consultar la anatomía y fisiología básica antes de realizar la necropsia.

Muestreo para Histopatología El grosor de las muestras debe ser de máximo 5mm para facilitar una buena fijación. En los embriones y en los animales pequeños se debe abrir las cavidades corporales, perfundir el intestino y cavidades con formol después de tomar las muestras para estudios microbiológicos y refrigeración, y después sumergirlos en el formol por completo con las cavidades corporales bien expuestas al fijador (esto funciona correctamente para animales de tamaño similar al de un canario). Frente a la presencia de masas, si son grandes, se colectan diferentes áreas, incluidas varias con los bordes de la lesión y si es posible, con tejido normal adyacente. En animales de tamaño pequeño hay tejidos que se pueden muestrear en grupos anatómicos, siempre conservando la norma del grosor máximo (ej.columna vertebral con médula espinal, tráquea, esófago, tiroides, paratiroides, estructuras vasculares, músculos paravertebrales y piel en aves pequeñas). Se recomienda usar formol tamponado 10%, el cual se prepara así: 1000mL de formaldehido entre 37 – 40%; 9000mL de agua destilada; 65g de fosfato de sodio dibásico anhidro y 40g de fosfato de sodio monobásico. La relación formol:muestra debe ser de 9:1, permaneciendo en esta solución durante las primeras 24 – 48 horas. Después se pueden transferir a un frasco con menos formol para almacenamiento o transporte. En cuanto a los tipos

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de frascos, se recomienda no usar frascos que escurran líquido ni frascos con la apertura demasiado estrecha. Para evitar problemas con los servicios de mensajería durante el envío, por el derrame de formol, frecuente con la mayoría de frascos, sobre todo de plástico. Una forma adecuada de enviar las muestras luego de su fijación durante unas 48 horas es envolverlas con papel absorbente empapado con abundante formol y luego con papel de aluminio y colocar el paquete dentro del frasco sin formol. Es muy importante que las secciones sean de grosor inferior a 5 mm. El contenedor o frasco de la muestra se debe marcar en su tapa y en un lateral, con el número del caso. Esto se puede hacer colocando una etiqueta adhesiva con los datos básicos de la necropsia (especie animal, número de necropsia, fecha de la necropsia, identificación del animal); los números se pueden borrar y las etiquetas desprenderse, por eso pueden emplearse varias identificaciones del frasco simultáneamente. No se debe colocar cintas o esparadrapo alrededor de la apertura de los frascos ya ello dificulta considerablemente su apertura y no previene el derrame de formol. Siempre es conveniente colocar los frascos en el interior de bolsas herméticas con papel absorbente para minimizar el escape de formol. Cuando la casuística es alta, es recomendable establecer un banco de tejidos, recolectando muestras de todos los tejidos de todos los casos. Algunos requerimientos especiales de acuerdo al tipo de tejido son: • Órganos pares: muestrear ambos. • Riñón: fijar una sección de cada riñón con corteza, médula y pelvis (mamíferos). • Hígado, pulmones, páncreas: incluir secciones de diferentes lóbulos o áreas. • Corazón: muestrear pared libre de ambos ventrículos, tabique interventricular y aurículas. • Intestino (animales pequeños), tráquea-pulmones: perfundir con formol. • Encéfalo: fijar por completo unas 24 horas después de muestrearlo para microbiología si es necesario; después, seccionarlo en cortes paralelos de unos 5mm de grosor y dejarlo fijar otras 24 horas. Se deben conservar preferiblemente todas las secciones (las más importantes son a nivel de tálamo, incluyendo córtex cerebral, y de cerebelo con puente). • Músculo, nervios, piel (aves): extender estirados sobre un depresor lingual o trozo de cartón o cartulina, y dejar secar un poco antes de introducirlos en el frasco de formol. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 47

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Ojo: inyectar formol en la cámara posterior. Tejidos pequeños: introducir en casetes de plástico de histotecnología o en un tubo ependorf lleno de formol dentro del frasco para facilitar su localización y evitar su pérdida. Plumas: muestrear con la piel circundante, de áreas lesionadas y áreas no lesionadas, y separar las muestras de ambas procedencias en frascos debidamente etiquetados, ya que la interpretación puede variar según la distribución de una lesión en las dos biopsias. En aves se recomienda muestrear en bloque tiroides junto a paratiroides, timo, tronco arterial braquiocefálico y polo craneal de riñón junto a gónadas, adrenales y cadena ganglionar simpática.

Importancia de la Historia Clínica Con frecuencia un caso se puede interpretar solamente cuando se dispone de una historia clínica detallada. La comunicación con cuidadores, criadores y zootecnistas suele aportar datos de valor para la interpretación de un caso y a pesar de que requiere más tiempo que disponer de la historia clínica detallada en el momento de la necropsia, muchas veces revela datos no reflejados en la misma. Es básico saber hacer llegar el mensaje a cuidadores, criadores y zootecnistas de la importancia de disponer de un buen historial con un caso de necropsia. Las condiciones ambientales, la dieta, el albergue y el manejo general son importantes también; entre ellas información sobre la temperatura, velocidad del viento (importante para el diagnóstico de algunos casos de hipotermia), lluvias, composición de la dieta detallada y cambios de dieta o llegada de lotes de productos poco antes de la muerte del animal, características generales del albergue y cambios recientes, uso de instalaciones mixtas y observaciones de comportamiento disponibles que afecten a la interpretación de un caso (ej., se han diagnosticado casos de intoxicación por vitamina D en roedores que comían el concentrado para primates platirrinos alojados en la misma instalación), procedimientos de higiene y condiciones de manejo general de los animales. También es importante conocer el manejo reciente de zootecnistas y veterinarios, entre ellos el traslado de animales, capturas, vacunaciones, desparasitaciones u otros tratamientos recientes o mezcla de especies. El uso de productos tóxicos (rodenticidas, insecticidas, desinfectantes u otros); la presencia de plagas, fauna doméstica y salvaje; así como cualquier evento de mortalidad o enfermedad en éstas.

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La presencia de plantas tóxicas, realizando un inventario de las plantas tóxicas presentes en el parque y observaciones de su consumo por parte de los animales alojados.

Artefactos más Frecuentes Los artefactos macroscópicos más frecuentes son: • Autolisis: depende del tamaño del animal, condiciones ambientales, de la conservación del cadáver, la existencia de fiebre y especialmente, hipertermia. • Imbibición biliar: difusión de la bilis a tejidos circundantes, que quedan teñidos de verde. • Imbibición por hemoglobina: enrojecimiento de los tejidos por difusión de la hemoglobina tras la lisis de los eritrocitos. • Congelación. • Tejidos enrojecidos por imbibición por hemoglobina debida a lisis de eritrocitos. • Reblandecimiento de los tejidos, especialmente del encéfalo, que puede ser difícil de procesar para histopatología. • Alteración de la morfología celular. • Mayor basofilia de los tejidos. • Espacios claros que alteran la morfología normal de algunos tejidos (cristales). • Opacidad corneal, cataratas (por contacto con la superficie fría del refrigerador). Algunos artefactos de eutanasia son: • Coagulación eritrocitos/tejidos (perivascular) (barbitúricos en aves). • Esplenomegalia, material blanquecino sobre serosas (barbitúricos). • Necrosis coagulativa y de bandas de contracción en cardiomiocitos (ej., T61, barbitúricos). • Edema pulmonar alveolar proteináceo (ej., T61, barbitúricos). • Hemorragia parabronquial luminal en aves (también puede ser un artefacto de necropsia). • Hematomas en zonas de venopunción.

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Fotografía Macroscópica Su importancia en que puede constituir material de consulta, educativo y para publicaciones. Debe sin embargo considerarse focos de luz artificial – filtro azul o películas de tungsteno. Se recomienda el uso de cámaras digitales porque ahorran tiempo y dinero, ofrece una calidad similar a la imagen análoga (más si se tiene en cuenta que no hay que escanear las imágenes para presentaciones o consulta por internet). En cuanto al fondo, se sugiere negro mate, con película ligera de agua para evitar reflejos de los focos de luz, evitar brillos y agua excesivos, presentar una escala métrica y presentar las relaciones anatómicas y de lesiones en una misma foto.

Bibliografía y Otros Recursos de Información Esto es importante antes y después de la necropsia. Se debe comprobar la anatomía y tendencias de enfermedad por especies antes de realizar la necropsia. Para ello es útil la consulta en libros y revistas, así como la búsqueda bibliográfica comparativa, en donde la información de animales domésticos y humanos suele ser más numerosa y avanzada, por lo tanto, puede ayudar a valorar la casuística en animales salvajes, que suelen compartir muchas de las enfermedades de animales domésticos y seres humanos. Algunos de los sitios recomendados son: • Buscador de internet (PubMed) de bibliografía médica: www4.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed • CDs de Patología Macroscópica: NOAH’s Arkive (Universidad de Georgia, USA) • CD de Radiología – Casos Clínicos: Smithsonian National Zoological Park (Washington, USA) • CD Proceedings de la American Association of Zoo Veterinarians 19902002 • Lista de correo electrónico “Latinvets”, moderada por Roberto Aguilar

Informes de Patología Se deben presentar de manera estructurada (datos del remitente y del animal, historia clínica, descripción macroscópica, diagnósticos macroscópicos, diagnóstico presuntivo). Su redacción y vocabulario con términos médicos precisos y con detalle. En cuanto a la descripción macroscópica incluir: condición corporal (tejido adiposo, masas musculares, atrofia serosa de la grasa) y deshidratación. Ser objetivo en la descripción (forma, color, dimensiones); no describir por ejemplo “los pulmones estaban 50 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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hemorrágicos” sino “los pulmones se hallaban difusamente enrojecidos”, ya que el hallazgo podría corresponder solamente a congestión o a una neumonía intersticial, indicando si además estaban poco colapsados, y corresponder a como se indicó ¡hemorragia!. Tampoco describir “el hígado tenía numerosos granulomas” sino “se aprecian numerosos nódulos blanquecinos de hasta 2cm de diámetro y consistencia media a elevada, distribuidos al azar en la superficie y al corte del parénquima hepático…”, ya que podrían no ser granulomas. Siempre mencionar la distribución (multifocal, focal, localmente extensa, difusa); y distribución topográfica en algunos órganos, (ej., por lóbulos) o severidad de las lesiones. Indicar los estudios de histopatología y análisis realizados (microbiología, toxicología, u otros). Comentarios y recomendaciones que sinteticen e interpreten los hallazgos, acompaándose de recomendaciones básicas que se desprendan de los éstos y que se puedan aplicar para el tratamiento y/o prevención de otros casos.

Patología del Huevo, Embrión y Neonato Aviar Mucha de la información contenida en este documento ha sido obtenida de trabajos con avifauna doméstica, especialmente de gallinas, y por lo tanto, debe extrapolarse con cautela a las especies de avifauna exótica, salvaje y de zoológico.

Aplicaciones y Limitaciones La patología es importante en los programas de cría de especies amenazadas y producción comercial en aves. El uso de la incubación artificial para la cría con fines conservacionistas o comerciales de aves no domésticas incrementa el control sobre la propagación en cautividad de estas especies y la casuística de patología de huevos, embriones y neonatos aviares. El estudio morfológico especializado de la casuística generada puede contribuir a la optimización del éxito de estos programas de cría al determinar las causas de enfermedad y muerte en estos grupos de edad en aves La patología de huevos, embriones y neonatos aviares con frecuencia aporta datos sobre el estado de salud de los reproductores, sobre las condiciones de manejo general de la población y de la dieta (ej., pueden aparecer enfermedades nutricionales en los embriones o pollos que en los adultos no se manifiesten clínicamente), y sobre la calidad de los procedimientos del programa de cría. Sin embargo hay limitaciones de la patología de huevos, embriones y neonatos aviares, entre ellas: respuesta inflamatoria muy www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 51

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limitada en embriones aviares; la hematopoyesis extramedular, fisiológica en pollos de hasta unas 2 semanas de vida, puede estar presente en numerosos tejidos y puede confundirse con inflamación o neoplasias hematopoyéticas. La autolisis, especialmente en incubación natural es frecuente. Numerosos problemas de manejo de los parámetros de incubación artificial pueden alterar la condición del huevo o el neonato. Por ello se requiere una historia clínica detallada, conocimiento de los procedimientos de incubación artificial, y una buena comunicación con el avicultor para una correcta interpretación de los hallazgos. La bibliografía es escasa para avifauna no doméstica.

Anatomía y Fisiología Básicas del Aparato Reproductor Femenino y del Huevo La anatomía del tracto reproductor aviar femenino (basado en la gallina doméstica) se compone de: • Ovario, infundíbulo, magnum, istmo, útero (“shell gland”) y vagina, la cual presenta hipertrofia fisiológica en la época reproductiva. • Ovario y/u oviducto derechos persistentes (especialmente en rapaces). • Dos ovarios y oviducto único en el kiwi; el infundíbulo recoge los óvulos de ambos ovarios. Fisiología (basado en la gallina doméstica): • Ovario: depósito del vitelo. Dura varios días, depósito en capas. Fuente de nutrientes primaria. Corresponde a un 20-70% del peso del huevo (menor en especies altriciales y mayor en especies nidífugas). Composición de la yema: 49% agua, 33% lípidos, 17% proteínas, 1% carbohidratos, vitaminas lipo e hidrosolubles, calcio y minerales traza. Capacidad antimicrobiana de la yema: anticuerpos maternales. • Infundíbulo tubular (15 minutos): fecundación, depósito de la capa externa del albumen y ligamentos suspensorios de la yema. • Magnum (2-3 horas): depósito de albumen en capas; Na, Ca, y Mg. Albumen: 88% agua, 11% proteínas, amortigua al embrión. Componentes con efecto antimicrobiano. Algunas funciones adicionales, entre ellas las de avidina que liga biotina; ovotransferrina liga hierro; lisozima. • Istmo (1 hora aproximadamente): depósito de las membranas externa e interna de la cáscara (barrera física antimicrobiana). • Útero (20-23 horas aproximadamente): depósito de la cáscara, cutícula, agua, y sales. 52 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Cáscara: Su composición es CaCO3 en matriz proteica; Mg+ y otros minerales traza. Es poroso, lo que permite el intercambio pasivo de oxígeno y dióxido de carbono. Funciona como una barrera física antimicrobiana. Presenta pigmento (derivado de la hemoglobina) y está recubierto por la cutícula (cubierta externa mucilaginosa) que funciona como una barrera física antimicrobiana (ocluye parcialmente los poros de la cáscara). El útero y la vagina presentan musculatura para la expulsión del huevo. En las gallináceas se permite el almacenaje de esperma en la unión úterovaginal e infundíbulo. El tiempo de tránsito del huevo en el oviducto varía según la especie (aproximadamente 25 horas en la gallina); las grullas pueden retener hasta 4 días los huevos en la vagina. Se presentan también membranas extraembrionarias, como el saco vitelino: su desarrollo se da hasta poco antes de la mitad de la incubación, presenta vellosidades con soporte vascular, siendo principalmente fuente de nutrientes, aunque también interviene en la respiración inicialmente. El amnios, en donde se da el desarrollo hasta el primer tercio de la incubación, es escasamente vascular y constituye un fluido protector con aporte de nutrientes: la albúmina se mezcla con el fluido amniótico poco después de la mitad de la incubación, el embrión comienza a ingerirlo para utilizar la proteína y acelerar su crecimiento. En la membrana corioalantoidea se da el desarrollo hasta poco después de la mitad de la incubación. El corion es una “extensión” del amnios dispuesta sobre la membrana interna de la cáscara. La alantoides es altamente vascular, procede del intestino y se expande para fusionarse con el corion. La respiración es pasiva, se da en ella la evaporación, con un 15% de pérdida linear de peso del huevo y el intercambio de O2 por CO2. En cuanto a la excreción urinaria, los uratos se precipitan poco antes de la eclosión.

Fisiología de la Eclosión La preparación para la eclosión se da por la disminución en la capacidad de intercambio gaseoso de la membrana corioalantoidea a medida que el embrión se acerca a su tamaño máximo e incrementa rápidamente su consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono. Posición del embrión para la eclosión: 2 – 3 días antes de la eclosión; la columna vertebral se alinea con el eje mayor del huevo; la cabeza queda entre los muslos y luego se mueve hacia arriba y a la derecha hasta colocarse por debajo del ala derecha, con el pico bajo la membrana de la www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 53

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cámara de aire. La membrana interna de la cáscara se va separando de la membrana externa y disponiendo sobre el embrión. El profesional debe ser cuidadoso con el diagnóstico e interpretación de malposiciones si el embrión no murió durante estos últimos 2 – 3 días antes de la eclosión. La reabsorción del fluido pulmonar se produce de 1 a 2 días antes de la eclosión, considerándose como una señal de eclosión. La incisión de la membrana de la cámara de aire es realizada por el diente del pico tras la contracción del músculo de la eclosión; se inicia la respiración pulmonar, cerrándose el conducto arterioso y el foramen interatrial; las contracciones del músculo de la eclosión disminuyen a medida que se instaura la respiración, luego el embrión reposa. La retracción de los vasos corioalantoideos se da mediante la apertura de la cáscara (diente del pico) al reanudarse las contracciones del músculo de la eclosión al disminuir la concentración de O2 e incrementar la de CO2; vuelven a cesar las contracciones y el embrión descansa después de conseguir abrir la cáscara. Luego se da la internalización del saco vitelino (en embriones a término con la membrana de la cámara de aire no incidida se puede observar con frecuencia una internalización parcial del saco vitelino en la cavidad celómica), la salida del embrión se presenta por contracciones sostenidas del músculo de la eclosión y los músculos de las extremidades posteriores. El músculo de la eclosión está situado en el aspecto craneodorsal de la región cervical, es muy desarrollado para facilitar la eclosión.

Tasa de Eclosión y Picos de Mortalidad Embrionaria La tasa de eclosión (porcentaje de huevos fértiles que eclosionaron) aceptable en el pollo doméstico está entre 85 – 90%. De ello, 80% eclosionan, 10% son infértiles y 10% corresponden a mortalidad embrionaria. En especies no domésticas la tasa de eclosión suele ser inferior. Pueden presentarse picos “normales” de mortalidad embrionaria en el pollo doméstico (incubación artificial): a, Temprana – estadios de desarrollo según Hamburguer y Hamilton (1951) del 1 al 19: 1/3 de los casos de mortalidad embrionaria en el pollo doméstico; b, Media – estadios de desarrollo según Hamburguer y Hamilton (1951) del 20 al 39: no se presentan casos actualmente en el pollo doméstico (operaciones comerciales); y c, Tardía – estadios de desarrollo según Hamburguer y Hamilton (1951) del 40 al 45: 2/3 de los casos de mortalidad embrionaria en el pollo doméstico. Si aparece un pico de mortalidad media (en la segunda etapa de la incubación), suele deberse a deficiencias nutricionales y esto usualmente ya 54 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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fue eliminado de las operaciones comerciales de incubación en el aves domésticas.

Parámetros de Incubación Artificial que Afectan a la Mortalidad Embrionaria En cuanto al intervalo desde la puesta al inicio de la incubación se tiene que un intervalo puesta – inicio incubación inferior a 7 días no afecta la tasa eclosión en el avestruz y en la mayoría de especies con puestas de más de 1 huevo. En especies que empiezan la incubación con el primer huevo de la puesta o con puestas de un único huevo se debe iniciar la incubación inmediatamente. El huevo se debe almacenar con la cámara de aire hacia arriba y no voltear, manteniendo los huevos por debajo de la temperatura de umbral del crecimiento embrionario aviar (21ºC), idealmente entre 13 y 16ºC; si los huevos se conservan por encima de 21ºC (30ºC en el avestruz), incrementa la mortalidad embrionaria temprana. La fumigación y/o lavado de la cáscara en general no es recomendable, especialmente en especies altriciales (nidícolas) por su cáscara más porosa o fina (disminuye la protección contra agentes infecciosos, y algunos productos pueden ser teratógenos aplicados sobre la cáscara); se puede lavar en seco las concreciones grandes de excremento. En cuanto a los días de incubación, en incubadora artificial la tasa de eclosión y supervivencia de los pollos es mayor, generalmente en huevos incubados inicialmente por los padres durante un mínimo de 7 – 10 días. La temperatura constante es un factor importante ya que las fluctuaciones disminuyen la tasa de eclosión. Una temperatura demasiado alta incrementa la mortalidad embrionaria en todos los estadíos de incubación, puede inducir malformaciones oculares y de extremidades, o inducir una eclosión prematura. Temperaturas demasiado bajas pueden causar menor impacto si no es extrema o prolongada, retrasa el crecimiento del embrión o en embriones cercanos a la eclosión puede incrementar la mortalidad. La humedad regula la pérdida de peso por evaporación de los huevos aviares, que es lineal y, generalmente, del 12 – 15%. La humedad demasiado alta puede disminuir la pérdida de peso por evaporación, y por lo tanto, puede producir anasarca (edema subcutáneo generalizado). La malposición, especialmente de las extremidades sobre la cabeza puede deberse a incremento de volumen por el líquido del edema, por disminución del volumen de la cámara de aire, lo cual dificulta la eclosión por los mecanismos anteriores. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 55

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La humedad demasiado baja incrementa la pérdida de peso por evaporación, deshidratación del embrión con adhesión a las membranas embrionarias y de la cáscara, nefrosis (gota y mineralización renal tubular), osteopenia debido a una disminución del transporte de calcio; debilidad del pollo, incremento del volumen de la cámara de aire, eclosión dificultada por los mecanismos anteriores y retracción incompleta del saco vitelino, con cierre umbilical incompleto. La ventilación determina el intercambio de aire con el exterior. Es básico el aporte de O2 y la eliminación del CO2 que se acumula en el interior de la incubadora procedente del metabolismo embrionario. Las necesidades de ventilación dependen del número y peso de los huevos, metabolismo embrionario (consumo de O2 y producción de CO2) y altitud (disminución de la presión de O2 en altitudes elevadas). Los fallos del equipo de ventilación pueden disminuir la tasa de eclosión, especialmente cuando hay muchos huevos en la incubadora, al incrementarse la presión de CO2 en su interior. La circulación de aire determina su recambio en el interior, garantiza la uniformidad de temperatura, humedad, y concentración de O2 y CO2. Si disminuye la velocidad de flujo de aire no disminuye la tasa de eclosión en el pollo doméstico significativamente, sin embargo la disminución de la velocidad de flujo de aire puede inducir anasarca en avestruces. La posición del huevo generalmente debe ser la misma que en condiciones normales para la especie. En el pollo doméstico, la avestruz y el emú: vertical con la cámara de aire hacia arriba (seleccionados para esta posición, que optimiza la producción). En avestruces se presenta una incidencia del 3% de malposición en huevos incubados en posición vertical con la cámara de aire hacia arriba versus un 20% en huevos colocados en posición horizontal. En gallinas de Guinea y pavos bronceados los huevos deben ser incubados en posición vertical con la cámara de aire hacia arriba. En estas especies la incidencia de malposiciones es alta. En cuanto al volteo, en general se debe rotar una vez por hora (volteo automático), alternando la dirección de rotación para evitar la ruptura de los ligamentos suspensorios de la yema. Si la frecuencia de volteo es demasiado baja se disminuye la tasa de eclosión y se incrementa la incidencia de malposiciones. En cuanto a la forma del huevo, el volteo se puede dificultar en huevos redondos. No se recomienda voltear los huevos sobre la cámara durante la eclosión porque los embriones están rotando para obtener su posición de salida.

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En cuanto al manejo higiénico y sanitario, se recomiendan condiciones estándar, lo óptimo es que las salas de incubación y crianza estén separadas, controlar la fuente de agua para incubadora; rotar desinfectantes; teniendo en consideración que en algunas soluciones de amonio cuaternario puede crecer Pseudomona spp.

Procedimiento de Necropsias de Huevos Se debe tener un formulario de remisión específico (solicitar protocolo por correo electrónico) en el que se incluya: identificación del huevo, datos de la puesta y recolecta, condiciones de conservación antes de la incubación, uso de productos de limpieza o desinfección sobre la cáscara, manejo de la incubación, fecha estimada de eclosión e historia reproductiva progenitores. Se debe completar un formulario por cada huevo. Los huevos para necropsia deben mantenerse en refrigeración (4ºC) hasta la realización del procedimiento. Se deben medir los dos ejes mayores del huevo con un calibrador digital, y determinar el peso con una balanza digital de precisión de 0,5g o superior. Para el examen de la cáscara se debe determinar la presencia de manchas, fracturas, concreciones, y grado de tinción fecal. La apertura de la cáscarase realiza por el polo de la cámara de aire. Se debe observar la cámara de aire y la membrana de la cámara de aire para la presencia de líquidos o exudados (muestrearlos para cultivo bacteriano y congelarlos). Se debe posteriormente determinar si la membrana de la cámara de aire está intacta o ha sido incidida. Se continúa con la apertura de la cáscara para exponer la cámara embrionaria y examinarla. Allí se determina la posición del embrión: La posición normal para la eclosión es con la cabeza rotada hacia la derecha por debajo del ala derecha, con el pico justo por debajo de la membrana de la cámara de aire, ambas extremidades posteriores flexionadas en paralelo y con el saco vitelino entre ambas. En aves como avestruces y emús, dado el tamaño de las alas, la cabeza queda por encima del ala derecha. Se debe determinar la presencia de líquido sanguinolento o exudados (muestrearlos para cultivo bacteriano y refrigerarlos). Posteriormente determinar la posición y grado de internalización del saco vitelino y presencia de fisuras. Acto seguido se abrirá el saco vitelino y se colectarán muestras para cultivo bacteriano. Examen del embrión: Se evaúa peso (con saco vitelino; sin saco vitelino si está roto), se determina el estadio embrionario (sistema de Hamburger y Hamilton, 1951) y la fecha aproximada de muerte según el período de incubación de la especie con tabla de extrapolación. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 57

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La cavidad oral y nasal: se evalúa la presencia de fluidos y vitelo (por ejemplo en casos de ruptura del saco vitelino). Se realiza un examen del tejido subcutáneo para determinar el grado de edema, del músculo de la eclosión (ej., hemorragias, áreas de color blanquecino) y la apertura del ventrículo para determinar la presencia y tipo de contenido. En embriones grandes (ej., avestruz) se separan y examinan los órganos. El sexaje es imposible macroscópicamente o muy difícil, excepto en especies como el avestruz. En cuanto a microbiología se toma un cultivo bacteriano del hígado (refrigerar un fragmento). Para histopatología se recomienda fijar por completo el embrión después del procedimiento con una relación formol:muestra del 9:1 por lo menos durante las primeras 48 horas en el caso de embriones pequeños y medianos; muestrear todos los órganos por separado o en grupos anatómicos (ej., piel junto a columna vertebral, riñón, adrenal, gónada y cadena ganglionar simpática) con la misma relación de formol:muestra en el caso de embriones de tamaño grande. Registrar todos los datos generados (ej., hoja de Excel), y redactar el informe del caso. Las remisiones para histopatología deben incluir todos los datos del historial clínico, manejo de incubación y el informe de necropsias para una interpretación adecuada.

Patología de la Ovoposición y Cáscara La reducción o cese de la ovoposición puede darse por condiciones ambientales adversas (ej., fotoperíodo, temperatura y humedad); factores comportamentales adversos; manejo inadecuado o subóptimo de la reproducción; inmadurez sexual de la hembra; edad avanzada de la ponedora; deficiencia grave de macronutrientes (energía, proteína/aminoácidos; disminución de la relación calcio:fósforo); deficiencia de micronutrientes (ej., vitaminas D, A, piridoxina, cobre o zinc); exceso de zinc y magnesio; obesidad y consumo de alimentos contaminados con aflatoxinas. La retención de huevos/distocia se puede presentar debido a enfermedades neuromusculares con disfunción cloacal secundaria: déficit de vitamina E y A, selenio y calcio. Algunas patologías obstructivas del tracto reproductor o la cloaca son debidas a obesidad (lipomatosis pericloacal), salpingitis/cloacitis, granulomas y neoplasias. En ponedoras primerizas puede presentarse puesta fuera de la época reproductiva, estrés ambiental (por ejemplo, cambios bruscos de temperatura), huevos distróficos, malformados y/o demasiado grandes; 58 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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enfermedades sistémicas/debilitantes de la ponedora; y algunas enfermedades sistémicas en la ponedora (ej., tuberculosis aviar, clamidiasis). Son enfermedades frecuentes del aparato reproductor la salpingitis (con frecuencia bacteriana); la interrupción de la foliculogénesis (degeneración, hemorragia y ruptura folicular con hemoceloma, aspiración retrógrada de vitelo, edema pulmonar, embolismo de vitelo); la ovulación retrógrada con ruptura de folículos ováricos y embolismo de vitelo, y neoplasias. Las patologías obstructivas del tracto reproductor son ocasionadas por estrés; traumatismos y administración de fármacos (ej., doxiciclina). La forma del huevo puede verse alterada debido a estrés, especialmente durante el período final de la ovoposición (frecuente en avestruces); por infecciones virales (ej., Newcastle, bronquitis infecciosa, influenza); por la edad de la ponedora (demasiado joven o vieja); endogamia; pesticidas y campos electromagnéticos (huevos más grandes). La calidad de la cáscara disminuida (especialmente el grosor) por la edad de la ponedora (demasiado joven o vieja); alteración de la relación calcio:fósforo, déficit de vitamina D (cáscara traslúcida, flexible) y vitamina A, cobre, manganeso; pesticidas y campos electromagnéticos. Las fracturas del huevo también se presentan (ej., hembras que ponen huevos desde ramas, picaje).

Infertilidad Algunos huevos infértiles (blastodisco blanco denso) pueden ser difíciles de distinguir de huevos fértiles sin desarrollo (blastodisco blanco en forma de anillo con centro claro). Son causas de infertilidad: condiciones ambientales inadecuadas (principalmente temperatura y fotoperiodo); edad de los padres: demasiado jóvenes o viejos; incompatibilidad de los progenitores; enfermedades en los progenitores, especialmente las sistémicas y las que afectan a las gónadas; endogamia; intoxicación (ej., aflatoxinas); deficiencias nutricionales en los progenitores (ej., vitamina E, vitamina A, zinc); fallo de la inseminación artificial.

Mortalidad Embrionaria La muerte embrionaria temprana se presenta en estadíos del desarrollo entre los días 1 a 19 según Hamburger y Hamilton (1951) para el pollo doméstico. Sus causas son endogamia (con falta de desarrollo embrionario, partenogénesis, anomalías cromosómicas letales); deficiencias de micronutrientes en la ponedora; deficiencia de vitamina E (caracterizado por la presencia de un anillo tisular sobre el embrión con cese de aporte de www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 59

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nutrientes del saco vitelino al embrión); y deficiencia de vitamina A, con disfunción circulatoria. La mortalidad durante la incubación puede darse por un período puesta-inicio incubación demasiado largo (más de 7 días) o a temperatura demasiado elevada; fallos del equipo de incubación artificial (caída de temperatura, fallo de ventilación); fluctuaciones de temperatura y temperatura excesiva de incubación. Puede presentarse heterotaxia, condición que consiste en la orientación inadecuada inicial del embrión (giro a la derecha en lugar de a la izquierda) con fallo en la cardiogénesis. La mortalidad puede presentarse por enfermedades en los progenitores. Entre las entidades infecciosas de transmisión vertical están Salmonella spp y adenovirus. En cuanto a las de transmisión horizontal están Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Klebsiella spp, Aspergillus spp y otros hongos. En conjunto, son facilitadas por un mal manejo higiénico y sanitario de la incubación artificial, contaminación fecal excesiva de la cáscara, fracturas de la cáscara o enfriamiento excesivo del huevo tras la ovoposición. Los campos electromagnéticos pueden causar mortalidad embrionaria media: estadios del desarrollo 20 – 39 según Hamburger y Hamilton (1951) para el pollo doméstico. Las deficiencias de micronutrientes en la ponedora son frecuentes, debido a (datos obtenidos del pollo doméstico principalmente): deficiencia de riboflavina (condrodistrofia, enanismo, dedos curvados, micromelia); deficiencia de vitamina B12 (hemorragias, edema, edema, pico corto); deficiencia de biotina (deformaciones esqueléticas, condrodistrofia, sindactilia, enanismo); deficiencia marginal de ácido fólico (micromelia, tibiotarso curvado, sindactilia, distrofia del pico); deficiencia de manganeso (micromelia, osteopenia y acortamiento de huesos largos, condrodistrofia); y deficiencia de zinc (malformación de extremidades). La mortalidad en la incubación puede estar relacionada con temperaturas altas, lo que puede producir disfunción circulatoria, desarrollo asíncrono de tejidos por sensibilidad de enzimas a temperatura; exceso de CO2 (fallo de ventilación); volteo y posición inadecuada del huevo antes o durante los primeros días de incubación, causando duplicaciones y malformaciones. Las infecciones durante la incubación son por causa similar a lo descrito en la mortalidad temprana; por endogamia, presencia de genes letales y posiblemente también debido a campos electromagnéticos. La mortalidad embrionaria a término se presenta en estadíos del desarrollo entre 40 y 45 según Hamburger y Hamilton (1951) para el pollo doméstico.

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Durante este tiempo la mortalidad puede deberse a malposiciones, siendo el volteo y posición del huevo los factores más importantes. En la avestruz, la incidencia del 3% de la malposición en huevos incubados en posición vertical con la cámara de aire hacia arriba versus un 20% en huevos colocados en horizontal como se describió anteriormente. En gallinas Guinea y pavos bronceados (vertical) se da una alta incidencia de malposiciones. No se recomienda voltear los huevos durante la eclosión, ya que pueden inducirse malposiciones. El exceso de CO2 se relaciona con malposición tipo II); la perosis se puede acompañar de malposición de los miembros posteriores afectados o por temperatura de incubación incorrecta. Se debe diagnosticar e interpretar con cautela en embriones que no están en los 2 – 3 días previos a la eclosión. La anasarca es frecuente en avestruces, debido a exceso de humedad de incubación y también en avestruces por fallos en la circulación de aire. Cuando la humedad es demasiado baja se puede presentar la muerte durante la eclosión o poco después. Los embriones deshidratados se caracterizan por ser débiles y estar adheridos a la membrana interna de la cáscara. La retracción incompleta del saco vitelino se presenta con un cierre umbilical incompleto. La osteopenia es debida a una disminución del transporte de calcio por la retracción de la membrana interna de la cáscara; con disfunción músculoesquelética por hipocalcemia. Debido a los mecanismos anteriores, la eclosión puede verse dificultada. Cuando la temperatura es demasiado baja (extrema o de forma prolongada), se presenta un retraso en el crecimiento o dificultad para la eclosión en embriones cercanos a la misma. Cuando la temperatura es demasiado alta hay un desarrollo acelerado y retracción incompleta del saco vitelino, con eclosión prematura. Pueden presentase también malformaciones/accidentes de saco vitelino (estrangulación), siendo más frecuentes en incubación artificial. Hay una alta prevalencia en pavones (Oreophasis derbianus) con diferentes protocolos de volteo en incubación artificial, y casi siempre con formación del anillo de saco vitelino alrededor del la extremidad posterior derecha; no se observan casos en huevos de los mismos pavones incubados por pavas domésticas. Esta condición es ocasional en operaciones de incubación artificial en otras gallináceas. La ventilación deficiente (especialmente cuando hay muchos huevos o son de gran tamaño) causa un incremento en la concentración de CO2, predispone a infecciones y defectos genéticos letales. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 61

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Son frecuentes las deficiencias nutricionales de vitamina E con miopatía (puede afectar a la eclosión si el músculo de eclosión está afectado) y encefalomalacia; deficiencia de vitamina D, cursando con osteopenia por disminución en el transporte de calcio de la cáscara al embrión; embriones débiles, que no pueden eclosionar; malformación de la maxila superior del pico y perosis; deficiencia de vitamina K, presentándose diátesis hemorrágica; deficiencia de ácido pantoténico, con hemorragia subcutánea; y deficiencia de yodo, con disminución en la tasa de eclosión y absorción retardada del saco vitelino.

Morbilidad y Mortalidad Post-Natal La morbilidad está asociada a parámetros de incubación artificial inadecuados como: • Humedad demasiado alta: anasarca, cierre umbilical o retracción del saco vitelino incompletos. • Humedad demasiado baja: debilidad, osteopenia y deformaciones esqueléticas. • Temperatura demasiado alta: eclosión prematura, síntomas nerviosos, retracción incompleta del saco vitelino. • Temperatura demasiado baja: retraso en la eclosión, retracción incompleta del saco vitelino, cuello doblado, debilidad y crecimiento retardado, síntomas nerviosos. • Enfermedades nutricionales (la mayoría de datos corresponden al pollo doméstico): como perosis (slipped tendon), caracterizado por desplazamiento lateral o medial del tendón del músculo gastrocnemio fuera de la fosa intercondílea de la epífisis distal del tibiotarso, con problemas esqueléticos (decúbito esternal con imposibilidad para levantarse, desviación de tarsometatarso y falanges, flexión persistente de la articulación del tibiotarso-tarsometatarso). Esta condición puede ser congénita. Es causada frecuentemente por deficiencia de vitaminas del complejo B (piridoxina, ácido fólico, biotina, colina), o manganeso. Se presenta típicamente en gallináceas (domésticas, crácidos, perdices veracruzanas), avestruces y grullas. Su gravedad depende del grado de deficiencia, pero suele cursar con postración o con el animal apoyado sobre las articulaciones del tibiotarso-tarsometatarso. Son complicaciones las laceraciones y úlceras de la piel que recubre dichas articulaciones, con contaminación bacteriana secundaria, celulitis, tenosinovitis y artritis. Se realiza corrección quirúrgica, pero es difícil, por lo que con frecuencia se realiza eutanasia.

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Lipidosis hepática: Especialmente en pollos de psitácidas criados artificialmente. Típicamente por un desequilibrio en el metabolismo de los lípidos de origen dietario; deficiencia de colina, deficiencia de biotina (lipidosis hepatorrenal). Se debe interpretar con cautela según días de vida y si la especie es altricial o precocial (ej., es normal dependiendo de su grado histológico en pollos de avestruz de hasta 1 mes aproximadamente, aunque disminuye en intensidad progresivamente hasta esa edad; en un pollo de psitácida la carga de lípidos en el hígado es muy baja pocos días después del nacimiento en condiciones normales). Una dieta excesiva en grasa puede disminuir la biodisponibilidad del calcio (quelación en la luz del intestino) y producir hipocalcemia, osteopenia, hiperparatiroidismo secundario nutricional y osteodistrofia fibrosa. Patología macroscópica: hígado difusamente amarillento y obesidad. Patología microscópica: lipidosis hepatocelular difusa y ocasionalmente cirrosis incipiente (fibrosis portal con formación de puentes fibrosos y proliferación de conductos biliares). Exceso de proteínas: Especialmente en pollos criados artificialmente. Puede estar asociada a hipocalcemia. Inicialmente crecimiento rápido; en cuadros avanzados, crecimiento retardado, regurgitación, pérdida de peso, enfermedad ósea metabólica y gota. Patogenia probable: Un exceso de proteínas conlleva a acidosis metabólica, con alteraciones como regurgitación con pérdida de peso, deshidratación (en cuadros avanzados alcalosis, hipoalbuminemia, enfermedad renal y probablemente hipocalcemia). El exceso de proteínas causa acidosis metabólica y reabsorción de calcio del hueso con lo cual puede presentarse osteopenia con osteodistrofia fibrosa (huesos flexibles, difícil de fracturarlos; las lesiones pueden ser más intensas en huesos con menor estrés mecánico en un pollo, como los de la cabeza); mineralizaciones metastáticas; necrosis renal tubular (por mineralización tubular y gota). Así mismo, el exceso de proteínas conlleva al crecimiento rápido con lesiones esqueléticas, hipocalcemia concurrente y falta de aducción de las extremidades posteriores (splayed leg) en rállidas y psitácidas (un substrato resbaladizo favorece este cuadro); deformación articulación del carpo en anseriformes (angel wing), con mala alineación de plumas secundarias de vuelo. Enfermedad ósea nutricional: alteración de la relación Ca:P, principalmente por hipovitaminosis D. Todos los grupos taxonómicos en general son susceptibles; insectívoros, psitácidas, rátidas, rapaces. Se presenta en pollos de aves insectívoras alimentados con tenebrios o Zophoba o que los seleccionan: su alto contenido en grasa quela calcio en la luz del intestino y estos insectos son pobres en calcio y ricos en www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 63

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fósforo. También puede deberse a exceso de proteína. Se manifiesta con osteopenia (huesos flexibles y difíciles de fracturar); raquitismo con deformaciones óseas (ej., escoliosis, lordosis) u osteodistrofia fibrosa – hiperparatiroidismo secundario nutricional (hipertrofia paratiroides – hiperplasia y vacuolización citoplasmática de células principales, productoras de parathormona). Las fracturas patológicas son fracturas vertebrales con compresión/laceración de médula espinal y parálisis. Hipervitaminosis D: Pollos de psitácidas criados artificialmente con fórmulas caseras con excesiva vitamina D3. Se presentan mineralizaciones metastáticas en tejidos blandos. Hipovitaminosis E: cuadros similares a los de adultos (miopatía, encefalomalacia; diátesis exudativa – en ésta la deficiencia de selenio es un factor etiológico más importante). Deficiencia de ácido fólico: disminución en la síntesis de ADN y ARN, con reducción de la división celular. Anemia macrocítica, leucopenia, perosis, dermatitis, plumas poco desarrolladas y débiles. Deficiencia de biotina: ataxia (pollos recién nacidos); perosis, dermatitis (alrededor de dedos, pico y ojos). Muerte súbita sin síntomas: lipidosis hepatorrenal, disminución en la gluconeogénesis con hipoglucemia. Deficiencia de tiamina: síntomas nerviosos (polioencefalomalacia) por deficiencia en la producción de energía a partir de carbohidratos con enzimas dependientes de tiamina. Hipomotilidad en el buche con vaciado retardado, regurgitación o dilatación. Descrita en halcones peregrinos, palomas, aves nectarívoras y frugívoras. Deficiencia de riboflavina (marginal): enanismo, extremidades acortadas. Deficiencia de niacina: Retraso en el crecimiento, estomatitis, dermatitis, plumaje pobre, perosis, tumefacción de la articulación del tibiotarsotarsometatarso. En patos es frecuente la presentación de diarrea y perosis. Deficiencia de piridoxina: perosis, síntomas nerviosos. Deficiencia de colina: perosis, retraso en el crecimiento. En gansos adicionalmente síntomas nerviosos, dedos curvados, parálisis, excitabilidad. Deficiencia de manganeso: ataxia y deformaciones esqueléticas en pollos recién nacidos; engrosamiento de la articulación del tibiotarsotarsometatarso con perosis, especialmente en pollos de crecimiento rápido de especies nidífugas (gallináceas, rátidas) con exceso de proteínas y lípidos en la dieta.

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Enfermedades infecciosas. Son múltiples, pero se deben evaluar causas de inmunodeficiencia. Entre ellas causas fisiológicas (mayor susceptibilidad a infecciones cuando disminuye la inmunidad maternal y el sistema inmunitario del pollo es todavía inmaduro, siendo el punto más crítico aproximadamente en la segunda semana de vida); deficiencia de antioxidantes, como vitaminas A, C y E, selenio o zinc; estrés (especialmente en cría artificial; también por enfermedad concurrente o competencia con otros pollos del nido); infecciones víricas (ej., enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas o “PBFD”); y campos electromagnéticos. Se debe evaluar el manejo general: higiene, mezcla de especies y medidas preventivas generales. Dermatitis bacteriana: Frecuente en pollos de pocos días de vida. Evaluar inmunodepresión subyacente. Cloacal, por picaje de compañeros del nido; higiene inapropiada con incrustación de material fecal sobre la piel, también en casos de diarrea o sustrato del nido abrasivo. Generalizada (cabeza, cloaca, extremidades), con patrón multifocal, en la cabeza puede darse extensión al tejido subcutáneo, cráneo y encéfalo; frecuentemente con cocos Gram positivos intralesionales. Vitelosaculitis (saculitis vitelina) y onfalitis: bacteriana, especialmente por enterobacterias; fúngica. Más frecuente en animales con problemas para la eclosión y/o con retracción del saco vitelino o cierre umbilical incompletos (ej., en pollos con humedad de incubación demasiado alta, o temperaturas de incubación demasiado altas o bajas). Cursa con depresión y deshidratación. Patología: vitelo puede ser más denso, a veces impactado, y estar más adherido a la pared del saco vitelino; el saco vitelino se presenta más grande de lo normal para la edad y especie del animal. Histopatología: saculitis vitelina; no se debe confundir la inflamación con hematopoyesis extramedular en neonatos de pocos días de vida. Puede acompañarse de lesiones inflamatorias (ej., granulomatosas) en otros tejidos y pneumonía intersticial (pulmones enrojecidos difusamente, de consistencia superior y que pueden hundirse en formol) por endotoxemia o bacteremia/septicemia a partir del saco vitelino. Bacteriemia: Émbolos de bacterias intravasculares en numerosos tejidos. Evaluar inmunodepresión subyacente; muy frecuente en pollos de psitácidas con PBFD. En algunos casos, neumonía intersticial aguda. Otras infecciones bacterianas: salmonelosis (hepatoesplenitishepatoesplenomegalia, bacteremia, tromboembolismo bacteriano), Escherichia coli (aerosaculitis/poliserositis en pollos de psitácidas). www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 65

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Infecciones víricas: PBFD, poliomavirus, herpesvirus y coronavirus. Enteritis infecciosa en pollos de avestruz: frecuente en pollos de 3 – 6 días de vida (hasta 10 – 12 días); todos los pollos son crías de la misma pareja; se sospecha de infección vertical u horizontal (por enfriamiento rápido del huevo tras la ovoposición) por coronavirus o enterovirus con infección bacteriana secundaria. Tiflitis o tifloproctitis fibrinosa, fibrinonecrótica, fibrinohemorrágica o hemorrágica con atrofia de la mucosa. Infecciones micóticas: aspergilosis es la más frecuente: micosis diseminadas, vasculitis y endocarditis con tromboembolismo micótico, neumonía, aerosaculitis y enteritis. Es una complicación frecuente en psitácidos con PBFD; muy frecuente en loros grises. o Zigomicosis traqueal epizoótica en canarios (elevada contaminación de los nidos). o Zigomicosis (vasculitis, tromboembolismo micótico y necrosis/granulomas) en psitácidas inmunodeprimidas por circovirus. o Macrorhabdiosis. o Candidiasis. Estasis (retención) de buche. Es frecuente en psitácidos, ocasionado por causas muy diversas (síntoma inespecífico), entre las que pueden citarse: enfermedades infecciosas (por ejemplo, poliomavirus, circovirus, septicemias), gastroenteritis (por ejemplo, por infecciones bacterianas, parasitismo proventricular/ventricular); esofagitis-ingluvitis (por ejemplo, tricomoniasis, capilariasis); causas tóxicas (por ejemplo, intoxicación por plomo); y causas nutricionales (por ejemplo, exceso de proteínas con enfermedad ósea metabólica). También debido a la presencia de cuerpos extraños (ingluvares o del tracto gastrointestinal caudal al buche); técnicas de alimentación artificial inadecuadas (por ejemplo, uso de papillas demasiado líquidas o sólidas para la especie en cuestión, o de papillas demasiado frías). También puede ser causado por impactación de buche; compresión del esófago por masas (por ejemplo, en casos de bocio coloidal, neoplasias); estenosis esofágica; alteraciones metabólicas y del tránsito (estasis) gastrointestinal asociadas a enfermedades sistémicas; ingluvolitos; atonía de buche (por ejemplo, por distensión excesiva); y por deformaciones óseas en el coracoides en casos de raquitismo o por formación de callos óseos tras fracturas. La presencia de cuerpos extraños en psitácidos es causada especialmente por objetos procedentes del substrato usado para el

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mantenimiento del animal o de los utensilios de cría artificial – por ejemplo, virutas de madera, fragmentos de sondas de alimentación), siendo éstas causas importantes en pollos de psitácidas criados artificialmente. Son complicaciones de esta condición el estasis de buche, cuadros gastrointestinales obstructivos; daño mecánico de la mucosa digestiva, hemorragia gastrointestinal; absorción de tóxicos como cobre y plomo (ciertos cuerpos extraños metálicos). En las rátidas, especialmente en los avestruces puede se ocasionada por cualquier tipo de objeto extraño, ya que son animales curiosos que pican e ingieren cualquier tipo de cuerpos extraño). Las quemaduras de buche son frecuentes en pollos de psitácidas criados a mano (por uso de papilla demasiado caliente), pueden llegar a perforarse y causar inflamación/infección de los tejidos adyacentes. Las úlceras perforadas de istmo son causadas por estrés en pollos de guacamayos criados artificialmente, por lo que se recomienda revisar el protocolo de crianza y la realización del procedimiento por el personal. Son hallazgos adicionales la presencia de un bazo pálido por depleción linfoide, algunos grados de respuesta de estrés en las adrenales (hipertrofia y vacuolización de células interrenales); neumonía por aspiración e infecciones secundarias. La impactación de proventrículo o ventrículo se presenta especialmente en pollos de rátidas de 3 – 5 semanas de vida, frecuentemente por la ingestión de fibras vegetales (animales con acceso libre a pasto): por lo que la ingestión de este material se debe restringir o hacerla gradual en las primeras semanas de vida. Se pueden presentar casos ocasionales en rátidas y otras especies (ej., chajá) de impactación por otros materiales (ej., concentrado no peletizado), siendo influenciado por la conducta de pica de las rátidas. Esta patología se caracteriza por la presencia de un proventrículo y/o ventrículo distendidos por abundante material digestivo impactado; incluso ocasionalmente afectando el primer tramo del duodeno. Usualmente hay presencia de fibras vegetales más pequeñas en el contenido de todo el tracto intestinal. Complicaciones: Pérdida de peso y deshidratación; alteraciones circulatorias por compresión de estructuras vasculares y del campo cardiopulmonar; y enteritis catarral por desequilibrio de la flora bacteriana intestinal. Cardiomiopatías neonatales y juveniles en loros grises: es una cardiomiopatía familiar neonatal/juvenil asociada a enfermedad tiroidea. Se presenta en pollos de una única pareja; asociada a tiroiditis linfocítica y bocio hiperplásico (probablemente por hipotiroidismo); insuficiencia cardiaca congestiva de lado derecho y, en menor grado, de lado izquierdo; hidroceloma, cardiomiopatía dilatada biventricular, pero www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 67

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predominantemente de lado derecho; congestión pasiva hepática crónica (en algún caso, también pulmonar); tiroiditis masiva en un pollo obeso de otra pareja con cardiomiopatía de lado izquierdo de bajo grado. La cardiomiopatía neonatal/juvenil dilatada de lado derecho se presenta en pollos de otras parejas en el mismo centro que la cardiomiopatía familiar asociada a enfermedad tiroidea, pero también en pollos o adultos jóvenes de otros centros, usualmente sin enfermedad tiroidea, siendo la etiopatogenia desconocida, aunque se considera que probablemente esté asociada a un crecimiento rápido combinado con hipertensión pulmonar. Este caso es favorecido por la mayor demanda fisiológica de oxígeno en neonatos. Las cardiomiopatías son poco frecuentes en otras especies (casos ocasionales en rapaces, galliformes y paseriformes).

Enfermedades Infecciosas en Mamíferos y Aves Se resumen a continuación algunas enfermedades bacterianas e infecciones por clamidias y rickettsias en los mamíferos y las aves.

Mamíferos Tuberculosis. Es causada por Mycobacterium bovis, M. tuberculosis. Se considera de importancia en zoológicos por su capacidad enzoótica o epizoótica. Mundialmente reconocida como enfermedad reemergente en los últimos años. La mayoría de taxones son afectados por esta etiología, pero es más frecuente en rumiantes, “megavertebrados” y la mayoría de primates (rara en prosimios y calitrícidos); rara o no existente en carnívoros, mamíferos marinos y roedores. Actualmente hay problemas de diagnóstico y control debido a la sensibilidad y especificidad de la intradermorreacción y otras técnicas de diagnóstico, la presencia de animales anérgicos; así como la presentación de la entidad en animales de alto valor genético/biológico. Esta patología se caracteriza por la presentación de granulomas (frecuente), con pocas micobacterias intralesionales; abscesos (inflamación necrosupurativa) o lesiones similares a linfadenitis caseosa ovina en cérvidos, en los que puede haber muchas micobacterias intralesionales. Es una zoonosis transmisible al ser humano, en muchos casos más como una antropozoonosis (transmisión de humanos a animales). M. pinnipedii se ha identificado como agente causante de la tuberculosis en leones marinos en un zoológico, caracterizándose con transmisión zoonótica. Paratuberculosis. Causada por M. avium subsp. Paratuberculosis. En rumiantes (ej., bisontes, cérvidos); conejos, zorros, tejones y otras aves y mamíferos silvestres; siendo una enfermedad rara en primates (especialmente en macacos). Su patología es similar a la que se presenta en rumiantes domésticos. 68 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Micobacteriosis atípicas: especialmente en marsupiales australianos; M. avium: osteomielitis, diseminada, meningitis (canguros, walabies; canguros arborícolas predispuestos), M. avium subsp. avium: diseminada en ardillas (pulmonar, intestinal, adrenal, órganos linfoides). Micobacterias grupo Runyon IV: paniculitis, celulitis (quoles o gatos tigre – Dasyurus maculatus); macacos (M. avium, enteritis granulomatosa) y micobacteriosis en hurones. Las presentaciones clínico-patológicas son variables. Estos patógenos se localizan en el tracto digestivo, causando alteraciones como gastritis pilórica, enteritis y linfadenitis regional o generalizada. También pueden presentarse alteraciones respiratorias o conjuntivales caracterizadas por neumonía y formación de masas o engrosamiento conjuntival y palpebral. Mycobacterium bovis en hurones mascota se presenta de manera más frecuente que M. avium, M. genavense, M. abscessus, y M. celatum. Las neumonías bacterianas generalmente se presentan como casos esporádicos en animales debilitados por otras enfermedades si las condiciones de manejo y densidad de animales son apropiadas. Pasteurella multocida es el agente más frecuente en rumiantes, conejos; primates (monos nocturnos Aotus – tromboembolismo, sistémica; también mono de Goeldi – Callimico goeldii). Mannheimia haemolytica se presenta en rumiantes; con un cuadro clínico similar al de los animales domésticos, pero es poco frecuente. Bordetella bronchiseptica se presenta en primates y roedores. Klebsiella pneumoniae es importante en primates sudamericanos; suele cursar con peritonitis y puede comportarse epizoóticamente con alta morbilidad y letalidad; saculitis laríngea y neumonía. Streptococcus cursa con bronconeumonía, pleuroneumonía supurativa, fibrinosupurativa en cobayos (S. pneumoniae). Las neumonías intersticiales agudas por septicemiaendotoxemia son más frecuentes en rumiantes, pero puede presentarse en cualquier taxón. Se caracteriza por pulmones poco colapsados, con frecuencia no enrojecidos. La saculitis laríngea (“laryngeal air sacculitis”) se presenta en primates, especialmente en orangutanes y monos nocturnos Aotus spp.; también se han descrito casos en aulladores (Alouatta), papiones (Papio), y gorilas (Gorilla). Las infecciones bacterianas, frecuentemente son mixtas, en las que están involucrados enteropatógenos. Ocasionalmente producto de complicaciones secundarias a neumonía por aspiración, septicemia y aborto. Septicemia y endotoxemia. Se presenta con hemorragias petequiales y equimóticas en serosas, hemorragias pulmonares y en adrenales, esplenomegalia, neumonía intersticial aguda, coagulación intravascular diseminada, adrenalitis y hepatitis necróticas agudas. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 69

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Infecciones por Streptococcus spp: la estreptococosis en cobayos es causada por Streptococcus pneumoniae, agente que cursa con neumonía, pericarditis, pleuritis y peritonitis fibrinopurulenta; también otitis media, encefalitis, esplenitis, necrosis hepática y adrenal, linfadenitis, abscesos ováricos (cadenas de dos cocos intralesionales). En los casos de infección por S. zooepidemicus, cursa con septicemia, neumonía y abscesos. Streptococcus pneumoniae se ha descrito especialmente en macacos y chimpancés. Generalmente transmitida de los seres humanos a los primates no humanos (antropozoonosis). Cursa con meningitis, septicemia, neumonía y panoftalmitis en primates no humanos. Bronconeumonía purulenta en crías de chimpancé secundaria a infección por virus respiratorio sincitial humano. Streptococcus zooepidemicus en otros mamíferos se caracteriza por infecciones diseminadas en titís y armadillos, adquirida por el consumo de carne de caballo infectada. Cursa con enteritis, linfadenitis y hepatitis supurativa. Shigelosis: enfermedad causada por Shigella flexneri y S. sonnei en primates, especialmente en catarrinos, siendo menos frecuente en platirrinos. La transmisión es orofecal (higiene, estrés, transporte, dietas pobres en antioxidantes o que causen malnutrición proteico-calórica y enfermedades concurrentes pueden acompañarse de cuadros clínicos aparentes de shigelosis adquirida previamente). La presentación clínica más frecuente es caracterizada por diarrea, disentería, leucocitosis y neutrófilos en citología fecal. Las presentaciones infrecuentes son gingivitis, abortos, artritis reumatoide (gorilas) y saculitis laríngea. Puede presentar resistencia múltiple a antibióticos; siendo el tratamiento de elección con fluoroquinolonas. Para el diagnóstico se recomiendan coprocultivos de tres días consecutivos. La patología cursa con colitis ulcerativa, hemorrágica; tiflitis y proctitis. Es considerada una zoonosis transmisible a los seres humanos. Salmonelosis: afecta a cualquier taxón, frecuentemente a primates, roedores, rumiantes, elefantes, rinocerontes, erizos pigmeos, puercoespínes y conejos. La transmisión es orofecal. La presentación clínica es muy variable, cursa con enteritis, sepsis, peritonitis, abscesos subcutáneos o en órganos internos, hepatitis, metritis y abortos. Se considera una zoonosis. Yersiniosis o pseudotuberculosis, es causada por Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis. Afecta especialmente a primates y roedores; murciélagos frugívoros, y es poco frecuente en rumiantes (cérvidos, antílopes). Su transmisión es vía feco-oral, caracterizándose por manifestaciones estacionales relacionadas al clima (más frecuentes con épocas frías y de lluvias). Suele presentarse con muertes súbitas. Los agentes causan inflamación necrosupurativa (hígado, bazo, intestino; ganglio linfático) con colonias bacterianas características. En cuanto a estudio 70 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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microbiológico, es diferencial con tularemia: cultivo aerobio con enriquecimiento en frío; siendo necesaria la tipificación de las cepas (hay serotipos apatógenos). Se considera una zoonosis. Tularemia: causada por Francisella tularensis, afecta especialmente primates y roedores. La transmisión es por vía feco-oral, por aerosoles y por artrópodos; el biotipo está ligado a lagomorfos y a roedores. Cursa frecuentemente con muerte súbita. Frecuentemente causa inflamación necrosupurativa (hígado, bazo, intestino) por la vía feco-oral; o neumonía cuando se transmite mediante aerosoles, glositis y linfadenitis (picaduras de artrópodos). En el estudio microbiológico es diferencial con yersiniosis, y tiene un alto riesgo laboratorial en el manejo de placas (bioseguridad nivel 3). Se considera una zoonosis: por ejemplo, descrita en veterinarios a cargo de animales afectados y en un patólogo que la adquirió durante la necropsia de un mono ardilla. Helicobacter spp: presente en carnívoros, roedores, primates, hurones, asociado a gastritis (felinos, primates) y hepatitis (roedores, hurones). Se considera importante en guepardos (vómitos por gastritis, pérdida de condición corporal, amiloidosis secundaria), aunque factores del cautiverio relacionados al estrés parecen ser determinantes para el desarrollo de gastritis (las infecciones por Helicobacter son frecuentes en guepardos salvajes sin gastritis). Se ha asociado a adenocarcinoma gástrico (hurones, hámsteres) y neoplasias hepáticas (hurones; Helicobacter hepaticus causa neoplasias hepáticas en ratones). Leptospirosis: causada por más de 200 serovares patógenos de Leptospira spp. Hay un cruce limitado entre serovares (serología y vacunación). La transmisión es mediante la orina, vía transplacentaria, sexual y transmamaria. Es frecuente en carnívoros, rumiantes, primates y roedores. Cursa con hemólisis, ictericia, hemoglobinuria, nefritis; mortalidad perinatal, infertilidad, presencia de neonatos débiles y abortos en rumiantes. El diagnóstico mediante cultivo es difícil, se realiza por serología y PCR de fluidos corporales y tejidos. Se requiere la realización de pruebas de alta sensibilidad, especialmente emplear pruebas que diferencien entre serovares patógenos y no patógenos. También campo oscuro de sedimento urinario y de sangre. Se debe considerar que la serología sólo indica exposición reciente, puede haber falsos negativos con frecuencia por el alto número de serovares no representados en las pruebas serológicas y el cruce limitado entre serovares. Otros métodos diagnósticos son la inmunohistoquímica (cubre pocos serovares, con frecuencia falsos negativos) y la tinción de Warthin-Starry (riñón; puede haber muy pocas espiroquetas y tiñe cualquier bacteria). Es considerada una zoonosis transmisible al hombre. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 71

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Infecciones ascendentes del cordón umbilical en rumiantes neonatos: la dependencia de los anticuerpos maternales calostrales en rumiantes favorece la incidencia de infecciones neonatales, con frecuencia adquiridas a través del cordón umbilical, en animales que no toman suficiente calostro en las primeras horas de vida. La higiene del cordón umbilical es importante ya que en condiciones de acumulación excesiva de heces, se favorece su contaminación y acceso de bacterias a la vena umbilical. Las manifestaciones clínicas son variables, puede haber engrosamiento del cordón umbilical, síntomas nerviosos, disnea y septicemia. La patología es variable, depende de la especie especie y cepa de bacteria. Se manifiesta por onfaloflebitis necrosupurativa o fibrinopurulenta, abscesos hepáticos, meningitis, linfadenitis, esplenomegalia, neumonía intersticial, esplenitis y poliartritis. Otras infecciones bacterianas. Clostridiosis, generalmente con casos esporádicos, especialmente enteritis hemorrágica; dilatación gástrica aguda en primates asociada a Clostridium perfringens de tipo A; gastroenteritis en hurones de pies negros (C. perfringens tipo A); Clostridium difficile, que cursa con enteritis (colitis) pseudomembranosa (diarrea, hematoquecia) en tití cabeza de algodón (Saguinus oedipus) tras tratamiento con antibióticos para Campylobacter. Diarrea y tiflitis/colitis en roedores y lagomorfos, particularmente tras tratamiento con antibióticos; también se encuentran asociados otros clostridios como C. spiriforme y C. perfringens. También se presenta enterocolitis fibrinonecrótica epizoótica en elefantes tras la ingestión de gran cantidad de brócoli (rico en sulforafane – organosulfuro con propiedades anti-cancerígenas, anti-diabéticas y antimicrobianas, que podría haber favorecido el crecimiento de C. difficile). El diagnóstico es difícil; se requiere aislamiento con identificación y detección de exotoxinas. Se presenta diarrea hemorrágica intermitente en guepardos asociada a C. perfringens y enterotoxina. La enfermedad de Tyzzer, causada por Clostridium piliforme en lagomorfos, roedores; raramente primates, nutrias y panda rojo. Se caracteriza por una tiflocolitis necrotizante, hepatitis y miocarditis. Microscópicamente se encuentran haces de bacilos Gram negativos, Warthin-Starry positivos. La endocarditis vegetativa, causada por agentes etiológicos ligados a grupos taxonómicos (ej., en rumiantes con frecuencia se aísla Arcanobacterium pyogenes). En estos casos se deben buscar fuentes posibles de bacteremia (ej., enfermedades dentales con invasión del hueso alveolar o maxilar, o extracción de piezas dentales); ya que se cree que una bacteremia sostenida o repetida favorece la adhesión de determinadas bacterias al endocardio. Se presenta de manera esporádica (problema individual). 72 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Pododermatitis, especialmente en rumiantes, por Fusobacterium necrophorum o con infecciones mixtas con bacterias aerobias y/u otras anaerobias. Está relacionada a exceso de humedad y acumulación de excremento, pero puede comportarse epizoóticamente. La osteomielitis (vertebral, mandibular) se presenta en cualquier grupo taxonómico; pero es una enfermedad ocasional. La osteomielitis mandibular es más frecuente en rumiantes y canguros/walabis (“lumpy jaw”); erizos y conejos. La necrobacilosis (Fusobacterium necrophorum), actinomicosis (Actinomyces spp) e infección por Bacterioides, son otras enfermedades en las que la etiopatogenia se caracteriza por osteomielitis vertebral: bacteremia sostenida o intermitente con siembra de la médula ósea (factores anatómicos y hemodinámicos favorecen la colonización de la médula ósea por parte de bacterias que se encuentran en la circulación). La osteomielitis mandibular se manifiesta por una patología dental con inoculación de bacterias de la flora oral y acceso al hueso alveolar con extensión posterior al hueso maxilar. También por contaminación de fracturas abiertas. El diagnóstico se realiza por radiografía, citología con tinción de Gram, cultivo aerobio y anaerobio, cultivo de Actinomycetales y biopsia. Lawsonia intracellularis es un patógeno intracelular obligado, presente en roedores, primates (macacos) y conejos. Cursa con enteritis (ileitis) proliferativa con bacterias en el citoplasma apical de enterocitos. El diagnóstico se realiza por histopatología, inmunohistoquímica y PCR. Listeriosis se presenta en rumiantes, roedores, conejos, llamas y primates. Es causada por Listeria monocytogenes. Cursa con septicemia, abortos, síntomas nerviosos; asociados a hepatitis, placentitis, metritis; rombencefalitis en cuadros nerviosos. El diagnóstico se establece por cultivo (órganos con lesiones, líquido cefalorraquídeo; tiene requerimientos especiales, por lo que se debe informar al laboratorio de la sospecha de listeriosis) e inmunohistoquímica. La treponemiasis afecta a conejos (“sífilis”), siendo causada por Treponema cuniculi (espiroqueta no cultivable). Se manifiesta por afecciones mucocutáneas (en ano, párpados y plano nasal); dermatitis con necrosis de la epidermis y mucosas. El diagnóstico se realiza por tinción Warthin-Starry. Otras manifestaciones son artritis, endometritis/piometra y abscesos. En cuanto a enfermedades por rickettsias es importante la anaplasmosis, causada especialmente por Anaplasma marginale, agente transmitido por garrapatas. Causa anemia hemolítica extra- e intravascular; necrosis centrolobulillar hepática (por hipoxia causada por la anemia). Se presenta en www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 73

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eland y órix. En el laboratorio se caracteriza por inclusiones en eritrocitos, pruebas ADN.

Aves La micobacteriosis es causada en las aves por Mycobacterium avium, agente transmitido por vía feco-oral con diseminación hematógena a múltiples tejidos. También por M. genavense menos frecuente, sobre todo descrito en psitácidos y paseriformes. Las micobacterias zoonóticas son raras en aves, casos ocasionales sobre todo en psitácidos mascota (probable transmisión antropozoonótica). Otras micobacterias son M. peregrinum (paseriformes) y M. simiae (martín pescadores). Afectan a cualquier grupo taxonómico, clínicamente es poco evidente, pero hay caquexia, lesiones internas; tumefacción de la articulación tibiotarsotarsometatarsiana; dermatitis (engrosamiento cutáneo nodular o difuso). El hígado, bazo, intestino y médula ósea están frecuentemente afectados; pero es rara la afección de pulmones. Macroscópicamente hay presencia de granulomas (algunos casos de hepatoesplenitis pueden ser similares macroscópicamente a yersiniosis y neoplasias de células redondas), hepatoesplenomegalia sin granulomas; blefaritis-celulitis periorbital, y dermatitis (nodular o difusa). Microscópicamente hay lesiones granulomatosas-necrotizantes y/o histiocíticas, en la mayoría de casos con numerosas micobacterias intralesionales. El diagnóstico ante mortem se realiza por tinción ZiehlNeelsen y cultivo de heces (no indicativos de enfermedad, poco sensibles); radiografía (lesiones no calcificadas a diferencia de mamíferos, difíciles de observar); y laparoscopia exploratoria con biopsia (histopatología con tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo, PCR). El diagnóstico post mortem se establece mediante histopatología – tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo y PCR. El control es difícil por la cronicidad, dificultades del diagnóstico ante mortem, tipo de instalaciones y supervivencia de la micobacteria en el medio ambiente. En muchos casos puede haber problemas para la eutanasia de animales de alto valor biológico o genético. Clamidofilosis es causada por Chlamydophila psittaci, especialmente en psitácidos. Se transmite por aerosoles, vía feco-oral, o vertical. Clinicamente es asintomática, causa una infección sistémica, ocasionalmente con síntomas respiratorios, poliserositis, diarrea y hepatitis. Puede causar diarrea en tórtolas y enfermedad renal.

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El diagnóstico es difícil clínicamente, aunque se puede realizar serología, detección de antígeno y LPS, cultivo y PCR. También por citología (tinciones de Giemsa, Jiménez o Macchiavello para demostrar inclusiones intracitoplasmáticas de clamidias); histopatología (biopsia/necropsia), e inmunohistoquímica. Macroscópicamrnte puede encontrarse serositis fibrinosa, aerosaculitis fibrinosa, hepatoesplenomegalia, rinitis, conjuntivitis, neumonía y nefromegalia. Microscópicamente necrosis hepática (clamidofilosis aguda), colangiohepatitis, esplenitis, pancreatitis, nefritis intersticial, neumonía – inflamación generalmente histiocítica o linfohistiocítica/linfoplasmocelular; aerosaculitis fibrinosa; nefritis túbulo-intersticial supurativa; hipertrofia/hiperplasia de células de Kupffer y macrófagos/sistema reticuloendotelial esplénico; inclusiones basófilas en histiocitos y células de Kupffer principalmente, hepatocitos y epitelio renal tubular. Es una zoonosis transmisible a los seres humanos, aunque hay controversia al respecto. Salmonelosis se transmite vía feco-oral, vertical (transovárica – transoviductal – a través de la cáscara; mortalidad embrionaria o reservorios). Las especies sin ciegos o con ciegos involucionados (ej., psitácidos) son generalmente más susceptibles. Cursa como enfermedad hiperaguda (psitácidos, especialmente loris, eclectus, cacatúas; pingüinos) y epizootias, muerte sin síntomas previos o síntomas inespecíficos. En general hay pocas lesiones macroscópicas: hepatoesplenomegalia, punteado blanquecino en el hígado y bazo. En cuanto a histopatología, puede evidenciarse hepatitis y esplenitis necrotizantes con embolismo bacteriano masivo (especialmente pulmón, bazo, hígado), trombosis y CID. En las formas crónicas en loros grises hay pericarditis fibrinosa crónica, colangiohepatitis; artritis y dermatitis en loro gris y palomas; e ingluvitis granulomatosa en fringílidos. El diagnóstico se establece mediante cultivo e identificación. La sinusitis infraorbitaria es causada por Mycoplasma spp, Pasteurella multocida, Haemophilus paragallinarum, Bordetella avium, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Chlamydophila psittaci. Causa síntomas respiratorios generales y aerosaculitis. El diagnóstico se establece mediante microbiología y citología (tinciones especiales para clamidiofilosis). Otras infecciones bacterianas son la pododermatitis (“bumblefoot”), que afecta a todos los taxones en general, más frecuente en rapaces y anseriformes grandes con substratos demasiado duros o fricción excesiva de las superficies plantares.

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Iniciada por traumatismo e infección bacteriana secundaria en la superficie plantar. Son complicaciones posibles la endocarditis bacteriana por bacteremia sostenida o intermitente a partir de las lesiones plantares y amiloidosis reactiva (SAA). La yersiniosis es causada por Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis (las cepas se deben serotipificar para determinar su patogenicidad ya que hay serotipos patógenos y no patógenos). Son fuente de la infección generalmente los roedores y las aves de vida libre. Pueden aislarse con frecuencia de animales asintomáticos (sobre todo serotipos no patógenos), especialmente en tucanes y loris, galliformes, y anseriformes. Es una enfermedad epizoótica o enzoótica; con letalidad elevada. Las lesiones necrosupurativas pueden encontrarse en el hígado y bazo, y enteritis ulcerativa con colonias bacterianas intralesionales características. El diagnóstico se establece mediante cultivo (requerimientos especiales) e identificación y serotipificación. La clostridiosis se presenta como una enteritis y hepatitis necróticas o bien como una enteritis necrótica; es causada por Clostridium perfringens tipo A. la toxina aparentemente no es esencial para desarrollo de enfermedad, mientras la toxina NetB parece estar involucrada (pollo doméstico). La patogenicidad también dependiente de cepas. Son factores de riesgo en pollos domésticos la eliminación de antibióticos promotores del crecimiento, dietas ricas en energía/proteínas o basadas en trigo o cebada en oposición a dietas basadas en maíz. Se presenta en tucanes, psitácidos (especialmente loris), pingüinos, urogallos, gansos, avestruces, cuervos, codornices, en los que hay enteritis ulcerativa-necrótica multifocal (psitácidos, codornices) y enteritis necrótica difusa (tucanes). La estafilococosis causa un tromboembolismo séptico (ej., en anseriformes), pododermatitis y dermatitis. La colibacilosis causa serositis fibrinosa, aerosaculitis, nefritis y granulomas. La pasteurelosis (cólera aviar) cursa con sinusitis, aerosaculitis, hepatitis y serositis fibrinosa. La saculitis vitelina (infección del saco vitelino) es más frecuente en pollos con cierre incompleto del ombligo y onfalitis, o con retracción incompleta del saco vitelino. La coxielosis es una enfermedad neurológica en loris juveniles que cursa con inflamación granulomatosa sistémica, encefalitis, y vasculitis con inclusiones en macrófagos. Se diagnostica por PCR. Puede haber hepatitis y miocarditis.

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Enfermedades Víricas de Mamíferos y Aves Mamíferos Una de las estomatitis víricas más importantes en rumiantes es la fiebre catarral maligna (γ-herpesvirus). Está asociada a ñus, ovejas o cabras (puede afectar a rumiantes no domésticos alojados con individuos infectados subclínicamente de estas especies reservorio). Los cuadros clínicos y patológicos son muy variables según la especie afectada; en general menos evidente que en ganado vacuno a nivel clínico. Se presenta con estomatitis ulcerativa, vasculitis y necrosis fibrinoide de arterias, infiltrados linfocíticos perivasculares, enterocolitis, ulceración del tracto digestivo superior; alopecia con dermatitis (foliculitis) en venados infectados por el virus caprino. Las lesiones oculares son poco frecuentes. El diagnóstico se realiza mediante histopatología y PCR. Otra estomatitis vírica es causada por orbivirus, adenovirus, que sucede principalmente en venados (enfermedades que tienen en común presentaciones de edema pulmonar, enteropatía hemorrágica, y también estomatitis ulcerativa). También están poxvirus; peste (morbillivirus) que en África presenta zonas enzoóticas, y las enfermedades vesiculares (aftosa – picornavirus; estomatitis vesicular – rhabdovirus). Por otro lado se puede considerar herpesvirus en primates no humanos, enfermedad que generalmente tienen uno o varios hospedadores adaptados a la infección que padecen generalmente cuadros subclínicos o con estomatitis vesiculares-ulcerativas (a veces lesiones similares en mucosas genitales, ej., en infección por el virus del herpes simple de tipo 2 en chimpancés o por SA-8 en papiones). La infección en primates no adaptados produce generalmente cuadros letales caracterizados por estomatitis (a veces dermatitis) vesicular-ulcerativa, infecciones diseminadas con hepatitis y adrenalitis necrotizantes, y/o encefalitis no supurativa con cuerpos de inclusión intranucleares en células epiteliales y neuronas principalmente. Tienen capacidad de establecer infecciones latentes, principalmente en tejido nervioso, que pueden reactivarse bajo condiciones de estrés, enfermedad concurrente (ej., infecciones de tracto respiratorio superior), y frío entre otras El herpes simple, cuyo hospedador natural es el ser humano (puede haber infecciones latentes subclínicas en otras especies de primates y éstas servir potencialmente como fuente de la infección) es una de las más importantes. Su transmisión a primates se da típicamente a partir de personas con

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reactivación aparente clínicamente (estomatitis, queilitis vesicular-ulcerativa) de una infección latente con eliminación del virus a través de la saliva. Los titís y monos nocturnos (Aotus spp) son muy susceptibles. En ellos se presenta un cuadro inicial de estomatitis vesicular-ulcerativa, con aparente resolución y más tarde se manifiestan síntomas nerviosos (encefalitis) que progresan hasta la muerte. Otras especies afectadas con cuadros similares son Callicebus spp, Pithecia pithecia, gibones (Hylobates spp) y crías de póngidos. También se presenta balanopostitis vesicular-ulcerativa en chimpancés, además de evidencias serológicas de infección subclínica observadas frecuentemente en varias especies de primates, sobre todo póngidos e hilobátidos. El diagnóstico se realiza mediante cultivo e identificación del virus (fluido de vesículas, LCR, tejidos). La PCR con secuenciación del material amplificado sirve para diferenciar de otros virus de primates no humanos similares al herpes simple (fluido de vesículas, LCR, tejidos). En la histopatología se presentan cuerpos de inclusión característicos de herpesvirus en lesiones compatibles con infección por dicho virus u otros herpesvirus neurotrópicos; la serología puede ser útil. Herpes simple puede causar encefalitis en conejos y erizos pigmeos, y cuadros similares a los de primates platirrinos en musarañas arborícolas. Virus B (virus de los cercopitécidos de tipo 1) es un agente que tiene como hospedadores adaptados a los macacos.Generalmente se caracteriza por ser una infección subclínica; cuadros de estomatitis vesicular-ulcerativa, u ocasionalmente infecciones diseminadas mortales en estas especies (estomatitis, hepatitis necrótica, neumonía intersticial hemorrágica). Se considera una infección con alta letalidad en el hombre tras mordiscos de animales infectados o por aerosoles, o contacto de mucosas con saliva u otras secreciones que contengan virus. Se han observado infecciones similares en otras especies de primates no humanos no adaptadas como monos patas (Erythrocebus patas) o cercopitecos DeBrazza (Cercopithecus neglectus) alojados junto a macacos (hepatitis necrótica, estomatitis/glositis vesicular-ulcerativa). Herpesvirus tamarinus (Herpesvirus saimiri de tipo 1) tiene como hospedador natural al mono ardilla (Saimiri sciureus), mientras se consideran hospedadores no adaptados altamente susceptibles a los calitrícidos y los monos de noche (Aotus spp). La transmisión se da por contacto directo o indirecto con monos ardilla infectados y sus secreciones, con alta letalidad. Clínica y patológicamente indistinguible de herpes simple en estas mismas especies. El diagnóstico se establece por cultivo e identificación o PCR con

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secuenciación (muestras similares a las descritas para herpes simple); y serología. SA-8 (simian agent 8) tiene como hospedadores adaptados a los papiones (Papio spp). La transmisión es principalmente venérea; pero también por latencia. Causa lesiones vesiculares, ulcerativas y/o proliferativas en mucosas genitales. Usualmente como infección diseminada o neumonía letal, ocasionalmente en neonatos y animales jóvenes. Otros herpesvirus en primates son varicela (humana o de los simios), que cursa con cuadros cutáneos y sistémicos en infecciones cruzadas; Herpesvirus saimiri de tipo 2, cuyo hospedador adaptado es el mono ardilla y como hospedadores no adaptados a los titíes y monos de noche (Aotus spp), que induce linfosarcomas en los hospedadores no adaptados. Herpesvirus ateles, oncovirus experimental en primates platirrinos. Linfocriptovirus (γ1herpesvirus) del tití común, similar al virus de Epstein-Barr (herpesvirus humano 4), asociado a linfosarcomas de linfocitos B espontáneos en esta especie de primate. Herpesvirus papio, Herpesvirus papio 1: Linfocriptovirus similar al virus de Epstein-Barr (herpesvirus humano 4) asociado a linfosarcomas y leucemia en papiones co-infectados por retrovirus (STLV, virus linfotrófico T de los simios). Herpesvirus papio 2, virus similar a herpesvirus simplex en humanos, frecuente en papiones; generalmente asintomático o con manifestaciones orales y genitales; raramente causa neumonía necrotizante en neonatos. Infección aguda neurológica letal en un colobo (posiblemente infectado por acceso a juguetes usados por papiones de la instalación adyacente). Otros herpesvirus son herpesvirus endoteliotrópicos en elefantes, un betaherpesvirus: EEHV 1, 2, 3 (diferentes por secuenciación ADN); endoteliotrópicos que únicamente infectan a elefantes; agente que causa mayor de mortalidad juvenil en elefantes en cautividad, particularmente en elefantes asiáticos. También se han detectado en nódulos linfoides pulmonares y papilomas de elefantes africanos. EEHV 1: enfermedad sistémica en elefantes asiáticos mientras que los elefantes africanos son aparentes hospedadores naturales. EEHV 2 en elefantes africanos (enfermedad sistémica); y EEHV 3 en elefantes asiáticos. Clínicamente es una enfermedad sistémica aguda con curso de 1 a 7 días, en los que se presenta edema (cabeza, extremidades anteriores), cianosis lengua, ulceración oral, linfopenia, trombocitopenia. Se ha dado respuesta/recuperación en animales tratados con famciclovir. En cuanto a la patología, hay hidropericardio, hemorragias endocárdicas y miocárdicas, en hígado e intestino (grueso) y ulceración de mucosas orales.

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En la histopatología se puede evidenciar microhemorragias, edema, inflamación leve y cuerpos de inclusión intranucleares en células endoteliales de diversos tejidos. En la EEHV 3 hay ascitis; edema intestinal y mesentérico; hemorragia renal medular (visible macroscópicamente); con tropismo también por arterias y venas de mayor calibre que EEHVs 1 y 2. Se evidencia también hipertrofia y necrosis de células endoteliales, degeneración fibrinoide y edema vascular, trombosis, edema y hemorragia perivascular. El diagnóstico se establece mediante histopatología por pruebas de ADN con secuenciación para EEHV 1 y 2 en animales virémicos (no detectan infección si no existe viremia). Herpesvirus equino 1 se presenta en cebra, onagro y gacela de Thompson, causando abortos, mortalidad neonatal y/o mielitis en adultos. Ha causado epizootias en osos negros, gacelas de Thompson y cobayos en zoológicos alemanes, caracterizándose por encefalitis en todos los casos. En cobayos también hubo abortos y mortinatos; evidencias sexológicas de posible transmisión a partir de otros équidos. El herpesvirus equino 9 (“herpesvirus de gacelas 1”) causa encefalitis en gacelas, siendo las cebras posibles hospedadores naturales debido a seropositividad y presencia de virus (PCR con secuenciación en ganglio trigémino) en cebras del Serengeti. También se ha descrito Herpesvirus en focas, que cursa con hepatitis y neumonía intersticial. Herpesvirus en leones marinos salvajes, que ha sido asociado con carcinomas del epitelio genital. Herpesvirus en canguros causando vesículas-úlceras mucocutáneas, hepatitis y bronquitis.

Infecciones Víricas en Carnívoros de Zoológico y Exóticos Parvovirus (gastroenteritis vírica). Causa diarrea, vómitos y deshidratación por una enteritis catarral, hemorrágica o fibrinosa. Son complicaciones: neumonía por aspiración, enteritis bacterianas, endotoxemia y septicemia. El diagnóstico diferencial se establece con intoxicación por febendazol y otros agentes radiomiméticos que afectan a células de replicación rápida. El diagnóstico se establece por histopatología (lesión intestinal similar a la de otros agentes radiomiméticos, con la excepción de la presencia en algunos casos de cuerpos de inclusión intranucleares en enterocitos) y detección de virus en heces. Enfermedad aleutiana. Causada por un parvovirus en mustélidos (visones, hurones). Causa una inflamación sistémica plasmocelular (ej., nefritis, colangiohepatitis, miocarditis, meningoencefalitis), glomerulonefritis membranosa (inmunocomplejos) y neumonía intersticial (neonatos). 80 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Adenovirus. Existe adenovirus canino 1 (CAV-1), que afecta a nutrias y zorros con hepatitis necrótica y cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos. Causa necrosis hepática hiperaguda en leones marinos, tanto salvajes y como en cautividad. Provoca también necrosis hepatocelular y coagulativa hiperaguda. Microscópicamente hay cuerpos de inclusión poco obvios/distintivos; es similar a CAV-1 pero tiene secuenciación diferente. Afecta también otras especies como osos y chimpancés. Moquillo canino (morbillivirus). Afecta carnívoros, incluidos felinos en cautividad y salvajes, aunque existen descripciones de moquillo en mamíferos de otros grupos taxonómicos, como pecaries de collar, osos hormigueros gigantes y macacos. El virus vacunal es patógeno en carnívoros no domésticos como hurones y pandas (nueva vacuna vectorizada con poxvirus de la viruela de canarios segura en carnívoros no domésticos). En general hay hallazgos clínico-patológicos similares a moquillo en el perro. Afecta felinos en cautividad y salvajes, como tigres, leones, leopardos y jaguares. Los hallazgos clínico-patológicos son similares a moquillo en el perro. Ha habido casos ocasionales (en un tigre) hasta los 90, en los que se dan epizootias en felinos (principalmente leones, tigres y leopardos) de zoológicos y en el Serengeti y Masai Mara. En Suiza se describe con posterioridad la existencia de numerosos casos en leones y tigres en cautividad en un estudio retrospectivo realizado en este país. La fuente probable de infección son carnívoros no felinos (ej., mapaches) de vida libre en los casos de moquillo en felinos en cautividad (USA), y perros domésticos en las epizootias en leones y leopardos del Serengeti y Masai Mara. Hay una alta seroprevalencia en leones del Serengeti y Masai Mara pocos meses después de la epizootia; también seroprevalencias elevadas en leones en cautividad. El diagnóstico se realiza por histopatología, serología, inmunohistoquímica, cultivo y PCR. Como inmunosupresor puede haber infecciones secundarias (ej., toxoplasmosis). Rinotraqueitis felina (herpesvirus felino de tipo 1). Tiene capacidad para generar infecciones latentes que se reactivan en momentos de estrés como durante la lactación. Causa enfermedad respiratoria de vías altas y neumonía con morbilidad y mortalidad significativas en algunas colonias (por ejemplo, manules y gato montés), dermatitis eosinofílica crónica en guepardos. Esta última afectó a 5% de una población (20 animales) en cautividad en USA afectada, principalmente a neonatos, juveniles y adultos de varias líneas familiares. Se observan macroscópicamente placas ulceradas eritematosas en la región facial y extremidades anteriores, en zonas de contacto con secreciones salivares y lacrimal (similar a la dermatitis ulcerativa nasal y facial en gatos infectados por el mismo virus). www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 81

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Esta presentación posiblemente fue debida a una respuesta inmune exacerbada de linfocitos T helper 2 por efecto de factores genéticos o por exceso de cortisol por estrés. El diagnóstico se realiza por histopatología con aislamiento e identificación o PCR con secuenciación. Calicivirus felino. Generalmente de baja patogenicidad en gatos (enfermedad de vías respiratorias altas y ulceración oral), por cepas altamente virulentas en gato que causaron alopecia, dermatitis y estomatitis ulcerativa, edema subcutáneo. También neumonía bronquiolointersticial, necrosis hepática, esplénica y pancreática, con mortalidad hasta 60%. Se ha identificado como epizootia de infección vírica (calicivirus y panleucopenia) en guepardos tras vacunación (vacuna viva modificada polivalente). Causa también enfermedad de vías respiratorias altas, úlceras orales, neumonía, anemia, leucopenia y gastroenteritis; enfermedad oral vesicular en un león; se ha reportado seropositividad en guepardos de vida libre en Namibia; epizootia en cachorros de tigre y leones adultos con ulceraciones linguales y cutáneas, muerte de un cachorro de tigre y un león; epizootia de estomatitis ulcerativa con ptialismo y sialorrea en tigres vacunados con morbilidad cercana al 100%, mortalidad 0% y resolución espontánea. Peritonitis infecciosa felina (coronavirus). Generalmente casos esporádicos en cualquier especie de felino; siendo factor de mortalidad importante en guepardos, posiblemente favorecido por estrés y/o monomorfismo genético característico de esta especie. Se han descrito epizootias con alta morbilidad (hasta 90%) y mortalidad (hasta 60%) en los años 80, especialmente patógeno para animales jóvenes. Con prevalencia de infecciones aparentes y mortales en disminución en los últimos años. Algunos animales pueden actuar como reservorios (seropositivos y/o positivos por PCR). Los hallazgos clínico-patológicos son similares a los de PIF en gatos. El diagnóstico se establece por histopatología, serología (IFI), inmunohistoquímica y PCR. Infección sistémica por coronavirus en hurones. Es similar a PIF en felinos, siendo causa importante de mortalidad de hurones jóvenes, enzoótica. Generalmente en animales de menos de 2 años, pero puede observarse en animales de hasta unos 7 años, caracterizado por un cuadro generalmente crónico, con signos de anorexia, vómitos, pérdida de peso, leucopenia, anemia, leucocitosis, hipergammaglobulinemia – gammapatía monoclonal; masas abdominales detectables a la palpación/ecografía/laparotomía exploratoria; linfadenopatía generalizada o localizada; esplenomegalia; y ascitis raramente. Todos los casos son mortales. En la histopatología se evidencia inflamación piogranulomatosa sistémica (intestino, ganglios linfáticos mesentéricos, bazo, tejido adiposo mesentérico, hígado, páncreas, 82 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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riñón, pulmón); el diagnóstico se establece por inmunohistoquímica PIF (PIV3-70): positivos y PCR por secuenciación: virus relacionado estrechamente pero diferente al coronavirus entérico de hurones. Infección por coronavirus entérico del hurón. Causa diarrea epizoótica, tras la introducción de nuevos hurones. Provoca enteritis con atrofia y fusión de vellosidades, y degeneración vacuolar de enterocitos de la punta de las vellosidades. Diagnóstico por hallazgo de positivos por inmunohistoquímica de PIF (PIV-3-70) en enterocitos de la porción apical de las vellosidades, PCR y secuenciación. FIV, FeLV (retrovirus). En general menos patógenos que en el gato doméstico. Influenza. Influenza aviar altamente patógena (HPAI). Es una epizootia en tigres y leopardos en Tailandia durante brotes de influenza aviar altamente patógena (HPAI – H5N1) en el 2004 (Enero y Octubre). Se han descrito 45 tigres muertos en la segunda epizootia, por probable transmisión horizontal entre tigres en la segunda epizootia. El virus fue aislado en la segunda epizootia en tigres fue muy similar a la de la epizootia inicial en pollos, humanos, tigres y leopardos de Enero del 2004, sólo con pequeños cambios en la secuencia. Se considera que el origen de la infección fue el consumo de pollos afectados, cursando con neumonía. Se ha descrito influenza A H1N1 con un brote de enfermedad respiratoria en hormigueros gigantes en 2007 e influenza A H1N1 2009 en hurones con brotes de enfermedad de vías respiratorias altas y bajas en hurones en contacto con humanos afectados. Hubo mortalidad generalmente en adultos jóvenes sanos: neumonía bronquiolointersticial. Hubo asociación de mortalidad a obesidad posible en un brote (obesidad: factor de riesgo en humanos durante al epidemia de influenza no estacional A H1N1 en 2009). Morbillivirus. Virus del moquillo (atrás). Virus del sarampión. Afecta a primates no humanos, especialmente animales recientemente exportados de su hábitat de origen a países con sarampión endémico. Se considera epizoótico; cursa con gastroenteritis y neumonía intersticial con sincitios y cuerpos de inclusión, encefalitis, dermatitis. La vacunación de primates no humanos se recomendada por lo menos en zonas endémicas, en algunos casos la vacunación puede inducir la infección (titíes). Otros morbillivirus relacionados con el virus del moquillo y del sarampión causan enfermedad similar en otras especies como focas y delfines, especialmente en forma de epizootias de gran morbilidad y mortalidad en animales de vida libre con cuadros lesionales similares a moquillo en otras especies.

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Enfermedad vírica hemorrágica del conejo. Provocada por un calicivirus, caracterizado por un cuadro agudo, puede causar alta morbilidad y mortalidad. Provoca hepatitis necrótica/necrosis hepática hiperaguda, CID, fallo multi-orgánico y diátesis hemorrágica. Papillomavirus. Causada por papovavirus oncogénicos en felinos, rumiantes, primates y conejos. Son especie – específicos. Causan hiperplasia o neoplasia epitelial (papiloma, carcinoma de células escamosas) oral, gástrica, genital o cutánea. En panteras de las nieves predispone a carcinoma de células escamosas. Se identificó también en dos casos de sarcoide equino en cebras (proliferación neoplásica de células fibroblásticas con hiperplasia epitelial intensa – “fibropapilomas”). Se ha evidenciado asociación a papillomavirus bovino al igual que en el caballo (98% similitud de amplificado con BPV-1 en una cebra por secuenciación; positivo por hibridación in situ para BPV-1 en núcleo de células neoplásicas fusiformes). La presentación y distribución de los tumores similares a las del caballo doméstico: palpebral, inguinal, región nasal. Sarcoide felino en leones en cautividad. Se ha descrito un brote (5/24 leones en 6 meses). Las anomalías son solitarias o multicéntricas, dérmicas o mucocutáneas; similares histológicamente a sarcoides equinos y felinos. El diagnóstico se establece por PCR positiva a papillomavirus de sarcoide felino – FeSarPV (96-97% similitud en secuenciación de amplificados). El virus también se ha encontrado en fibropapilomas y piel normal bovinos; presumiblemente adquiridos por alimentarse de carcasas bovinas con piel no extraída. No se conocen recidivas. Se ha descrito también en un puma. Enfermedades hemorrágicas víricas de rumiantes. Virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica y lengua azul (orbivirus); adenovirus (venados del género Odocoileus, alces). La transmisión se da mediante vectores (orbivirus) o por contacto directo con secreciones oronasales y orina (adenovirus). El Orbivirus causa hemorragia aguda en múltiples tejidos, necrosis y ulceración de epitelios, edema pulmonar, enteropatía hemorrágica. El adenovirus causa cuadros agudos caracterizados por edema pulmonar, estomatitis ulcerativa, enteritis hemorrágica; vasculitis con cuerpos de inclusión intranucleares basófilos en el endotelio vascular; o bien cuadros crónicos con predominio de lesiones ulcerativas y necróticas en mucosas orales y tejidos circundantes. Poxvirus. En primates, roedores, conejos, rumiantes, elefantes y carnívoros. Causa lesiones proliferativas tipo fibromatosis (ardillas, conejos); mixomatosis (conejos); dermatitis con costras, necrosis (ardillas); neumonía proliferativa (felinos, camellos); y estomatitis (rumiantes). 84 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Se caracterizan por la presentación de e pápulas-necrosis-ulceración de l epitelio digestivo superior y la piel (rumiantes, camellos, primates, focas); y queratoconjuntivitis (renos, ciervos). Virus de la encefalomiocarditis (picornavirus). Se han descrito brotes de mortalidad por miocarditis en mamíferos de zoológicos, incluidos primates, leones y elefantes. Se presentó como epizootia en primates en un zoológico en Italia; y se ha asociado a plagas de roedores y/o consumo de carcasas infectadas.

Aves Viruela aviar. Causada por poxvirus, son bastante especie-específicos. La transmisión se da por contacto directo y por picaduras de artrópodos. En cuanto a la clínica es típicamente epizoótica, causa lesiones cutáneas (cabeza y patas) proliferativas a costrosas; placas amarillentas elevadas sobre mucosas orales y esofágica; engrosamiento y nódulos en los párpados; además de conjuntivitis. Cursa con cuadros respiratorios con disnea y ruidos respiratorios secos (ej., en canarios con bronquitis y neumonía proliferativa). Histopatológicamente se describen lesiones principalmente proliferativas del epitelio de la piel, mucosas orales, conjuntiva, párpados, y del tracto respiratorio con cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos eosinófilos característicos. El diagnóstico se establece mediante cultivo vírico con secuenciación. La prevención se realiza mediante aislamiento o eutanasia de animales infectados (en caso de aislamiento, también tratamiento de soporte); control de artrópodos y vacunas. El virus vacunal puede recombinar con virus de campo e inducir cuadros de viruela más virulentos – generalmente no recomendable vacunar durante un brote/controversia; se recomienda vacunar sólo animales no afectados si se vacuna durante un brote; y vacunación anual. Circovirus. Principalmente en psitácidos, en los que causa la enfermedad del pico y las plumas de los psitácidos (PBFD). El virus PBFD de tipo 1 puede estar en animales asintomáticos (animales que sobreviven a la infección; la mayoría de casos de psitácidos del Nuevo Mundo). La forma aguda se da especialmente en animales jóvenes de especies del Viejo Mundo; con leucopenia, anemia regenerativa con componente hemolítico, precursores eritroides normales o incrementados en médula ósea – controversia (en muchas fuentes bibliográficas se menciona anemia no regenerativa por depleción de la médula ósea).

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Se evidencia necrosis de la bolsa de Fabricio, linfopenia, depleción tejidos linfoides, cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en forma de racimo en macrófagos (órgano de elección para su observación: bolsa de Fabricio) y células de Kupffer del hígado o macrófagos esplénicos (raramente observables). También infecciones secundarias, a veces múltiples: neumonías y endocarditis/vasculitis/tromboembolismo micóticos (aspergilosis y zigomicosis) frecuentes en loros grises; infecciones bacterianas sistémicas agudas o hiperagudas, con embolismo bacteriano masivo y con frecuencia escasa necrosis/inflamación asociada; criptosporidiosis, enteritis por flagelados, microsporidiosis, poxvirus, herpesvirus); necrosis hepática (loros grises). Se puede observar distrofia de plumas histológicamente En la forma crónica (predominio de lesiones cutáneas y del pico) hay distrofia de las plumas y pico; pérdida de plumas con crecimiento de plumas distróficas que retienen la vaina, deformadas, hemorragia pulpar, constricciones del cañón, fractura del raquis (lesiones no específicas de esta enfermedad); hiperplasia, necrosis e hiperqueratosis del epitelio folicular; fragmentación del pico; y cuerpos de inclusión intranucleares en el epitelio folicular e intracitoplasmáticos en macrófagos. Virus de PBFD virus 2. Se presenta en loris, siendo menos patógeno. PBFD en psitácidos del Nuevo Mundo tiene baja frecuencia (3-5% en un laboratorio); raramente manifiesta clínicamente. Causa anemia fulminante en pollo de guacamayo con evidencias de regeneración y hemólisis (extravascular), médula ósea sin depleción de precursores mieloides ni eritroides (normales o incrementados, con hematopoyesis extramedular/hiperplasia eritroide en otros órganos como hígado y adrenal); inclusiones similares pero menos frecuentemente con forma de racimo y localizadas con mayor frecuencia en el intersticio y periferia de los lóbulos de la bolsa de Fabricio que en su porción central; inclusiones también en leucocitos circulantes y macrófagos de la médula ósea. Circovirus se ha asociado a picaje y automutilación con dermatitis perivascular en psitácidos. El diagnóstico se establece mediante histopatología, pruebas de DNA (PCR, hibridación in situ) y serología. Circovirus en palomas. Es frecuente; causa mortalidad juvenil; inmunodepresión; infecciones secundarias (ej., hepatitis por adenovirus; depleción linfoide, bursitis y poliquistosis en la bolsa de Fabricio con inclusiones intracitoplasmáticas en racimo en macrófagos. Circovirus en canarios y otros paseriformes. Causa cuadros similares (inmunodepresión e infecciones secundarias; también dermatosis en

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canarios) y la llamada “Enfermedad del punto negro” en pollos (vesícula biliar distendida). Enfermedad de dilatación proventricular. La etiología es desconocida, probablemente vírica o más probablemente con componente vírico (paramixovirus, herpesvirus, bornavirus). Ha habido mucho debate e investigación actualmente entorno a la infección por bornavirus, pero pueden observarse animales positivos sin enfermedad y viceversa – no demostrado de forma inequívoca. Se considera a la inmunidad cruzada contra gangliósidos presumiblemente involucrada por investigaciones en curso. Otros virus son posibles (neurotrópicos en general, como herpesvirus), así como otros agentes no víricos (por ejemplo, se puede observar ganglioneuritis intestinal/infiltración de células linfoides en ganglios nerviosos en casos de atoxoplasmosis en paseriformes con protozoos característicos en el citoplasma de las células que infiltran los ganglios nerviosos; también en casos de macrorhabdiosis asociados a proventriculitis grave). Otras enfermedades víricas pueden cursar con ganglioneuritis y leiomiositis en aves, como virus Bagaza (flavivirus). Se presenta en psitácidos principalmente; también paseriformes y gansos, y ocasionalmente otros como barbudos. Es una enfermedad frecuente o una de las más frecuentes en psitácidos. Clínicamente se evidencia pérdida de peso, regurgitación; presencia de semillas no digeridas en las heces; hemorragia digestiva; dilatación proventricular y disminución del tránsito de bario (radiografía de contraste); maldigestión-malabsorción y síntomas nerviosos. Son complicaciones la caquexia, neumonía/aerosaculitis por aspiración, infecciones ventriculares por protozoos flagelados, colangiohepatitis, úlceras proventriculares perforadas, cardiomiopatía y hemorragia digestiva. Patología: se presenta caquexia, dilatación proventricular por abundante material digestivo incluidas semillas semidigeridas; dilatación de otros segmentos del tracto digestivo; semillas semidigeridas en el contenido intestinal y úlceras proventriculares perforadas. En la histopatología hay ganglioneuritis de los plexos mioentéricos (tracto digestivo), pericárdicos, miocárdicos (haces de fibras de Purkinje), cadena ganglionar simpática peri-adrenal; adrenalitis cromafín; leiomiositis y celomitis visceral periganglionar (tracto digestivo); encefalitis, mielitis; miocarditis e inflamación en otros tejidos blandos y oftalmitis. El diagnóstico ante mortem se realiza por biopsia de buche (toda la pared): un resultado negativo no descarta la enfermedad (aproximadamente 25% de falsos negativos en un estudio). Para bornavirus por PCR, inmunohistoquímica – interpretar con cautela. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 87

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Herpesvirus. α-herpesvirus: virus de la laringotraqueitis, enteritis vírica de los patos, traqueitis de las Amazona. β-herpesvirus: enfermedad de Pacheco (psitácidos), hepatitis con cuerpos de inclusión en palomas, búhos, halcones, grullas, cigüeñas, flamencos y otras especies. Son infecciones típicamente epizoóticas. También se ha descrito herpesvirus asociados a papilomas cloacales en psitácidas, especialmente amazonas (algunas con adenocarcinoma pancreático o biliar concurrente); y herpesvirus – papilomas cutáneos en los dedos (guacamayos). Patología: generalmente lesiones fibrinonecrotizantes (tráquea e intestino en virus de laringotraqueitis aviar y enteritis vírica de los patos, respectivamente) y necrotizantes (hepatitis, esplenitis) con cuerpos de inclusión intranucleares. Diagnóstico por histopatología (cuerpos de inclusión característicos), aislamiento, pruebas de DNA. Poliomavirus. Papovavirus en psitácidos y paseriformes, por transmisión horizontal (orina, heces, material exfoliado de las plumas, buche) y vertical. Cuadros asintomáticos con infección latente que se reactiva periódicamente (por ejemplo, en estrés asociado a actividad reproductiva y cría artificial) – frecuente observar cariomegalia con cuerpos de inclusión intranucleares basófilos pálidos característicos en el epitelio renal tubular de animales adultos muertos por otras causas. En periquitos hay mortalidad embrionaria y mortalidad neonatal (hasta 100%); especialmente en las 2 primeras semanas de vida. Sin síntomas previos o con distensión de la cavidad celómica y hemorragias musculares, síntomas nerviosos, disminución en la formación de plumas coberteras. Hay necrosis hepática y miocárdica, cuerpos de inclusión intranucleares basófilos pálidos; lesiones de epitelio folicular de las plumas similares a las de PBFD. Distrofia de plumas en sobrevivientes, que generalmente se resuelven espontáneamente tras varios meses, a diferencia de las lesiones cutáneas similares producidas por el virus de la PBFD. En otros psitácidos con frecuencia afecta a neonatos y jóvenes (especialmente guacamayos y eclectus), con cuadros agudos/hiperagudos; estasis de buche/gastrointestinal, anorexia, regurgitación; disnea, poliuria y síntomas nerviosos. Patología: Necrosis coagulativa hepatocelular y esplénica; miocarditis; hemorragias musculares, pericárdicas y en los cañones de las plumas; cariomegalia, cuerpos de inclusión intranucleares basófilos pálidos (células de Kupffer y sistema reticuloendotelial esplénico lo más frecuente, pero

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numerosas líneas celulares afectadas, incluidos el epitelio renal tubular y epitelio folicular de las plumas). Se presente encefalopatía en cacatúas, caracterizado por síntomas cerebelares; espongiosis, cariomegalia y cuerpos de inclusión intranucleares basófilos pálidos en células gliales y neuronas. En paseriformes se presenta similar a psitácidos. Otros importantes o que pueden causar brotes de mortalidad son influenza, West Nile y otros filovirus como virus Bagaza y reovirus.

Enfermedades Fúngicas de Mamíferos y Aves Mamíferos Candidiasis. Se presente en animales de cualquier especie inmunodeprimidos o debilitados por enfermedades concurrentes o en tratamientos prolongados con antibióticos. Es frecuente en primates. El agente etiológico es Candida albicans: flora oral normal, por lo tanto, la candidiasis se debe considerar siempre como una enfermedad secundaria. Patología: En mucosas orales y estómago placas blanquecinas adheridas a la mucosa, que puede estar engrosada (lesiones “pseudomembranosas”); a veces dermatitis y neumonía. Histopatología: hiperplasia y necrosis del epitelio con invasión por pseudohifas y levaduras característicos de Candida. Criptococosis. En primates, musarañas, koalas, delfines, focas, guepardos, hurones (gatos, caballos, cabras); causado por Cryptococcus neoformans var. Neoformans; que es un hongo dimórfico. La fuente de infección son las aves; se presenta principalmente en humanos y animales inmunodeprimidos; tiene distribución mundial. También por Cryptococcus bacillisporus o gattii (antes denominado C. neoformans var. gattii), cuya fuente de infección son árboles originarios de zonas tropicales y subtropicales, especialmente Eucalyptus), pero también otros, incluidos árboles de climas templados (por ejemplo, olivos o algarrobos). Se presenta principalmente en humanos inmunocompetentes. Tiene una distribución más reducida (zonas tropicales y subtropicales), pero en cualquier sitio donde se tengan estos árboles (muy frecuente en Australia, en aborígenes australianos y fauna nativa como koalas) incluidas áreas no originarias de estos árboles replantadas con los mismos (ej., epizootias en cabras en España y en focas salvajes en Canadá – epizootia en el Pacífico Noroeste), compañías madereras; casos en hurones en España y Portugal con otros árboles como aparente fuente de infección.

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Patología: Distribución: pulmonar y meníngea lo más frecuente; orofaringe, intestinal. Desarrolla colonias fúngicas sin lesión o granulomas con hongos intralesionales. Diagnóstico: Citología (tinción tinta china): tinción negativa por falta de penetración de la cápsula gruesa de mucopolisacáridos; detección de antígeno: aglutinación en látex; pruebas moleculares; histopatología y tinción de mucicarmina de Mayer. Histoplasmosis. Causada por Histoplasma capsulatum var capsulatum (la histoplasmosis africana no está incluida aquí). Es un hongo dimórfico intracelular facultativo (principalmente macrófagos, también células adrenocorticales, neumocitos, hepatocitos): fase micelial (medio ambiente), levadura (forma infectiva). La infección se da especialmente por inhalación; generalmente esporádica en animales de zoológico (maras y otros roedores, ualabis, felinos, murciélagos, tejones salvajes en Europa, delfín salvaje, mofeta). Frecuentemente diseminada a intestino, pulmón, ganglio linfático, hígado y adrenales. Se caracteriza por una inflamación granulomatosa con levaduras intralesionales principalmente en el citoplasma de macrófagos. El diagnóstico se establece por citología, histopatología (precaución: muy parecido/indistinguible de Leishmania) – tinciones de hongos e inmunohistoquímica (precaución: pueden cruzar con Leishmania); cultivo y PCR. Otras micosis: raras o de distribución geográfica limitada; entre ellas la aspergilosis, que cursa con endocarditis valvular con lesiones tromboembólicas, neumonía embólica en rumiantes con rumenitis o animales con endocarditis valvular en el lado derecho del corazón). También lobomicosis (lacaciosis), causada por Lacazia loboi, no cultivado hasta la fecha, que presenta cuadro dérmico y subcutáneo, crónico. Se ha descrito en delfines mulares salvajes (Atlántico/Caribe) y en cautividad; así como en humanos (zonas endémicas y viajeros que regresan de dichas zonas). Se localiza en el borde anterior de las aletas dorsal y pectorales, en la cabeza y la base de la cola. Pueden aparecer en lugares de traumatismo previo (por ejemplo, heridas causadas por tiburones), a manera de focos o placas rugosas elevadas, nódulos blanquecinos o grisáceos; con inflamación granulomatosa, abundantes levaduras intralesionales de 6 – 12 micras aisladas o unidas por estructuras tubulares. Coccidioidomicosis (Coccidioides inmitis). Se presenta en primates, felinos, osos y pécaris de collar. De manera diseminada; presentaciones muy variables (neumonía, hepatitis, oftalmitis, osteomielitis, encefalitis, dermatitis, exudados toracoabdominales).

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Blastomicosis (Blastomyces dermatitidis). “Síndrome de la nariz blanca” (white-nose syndrome) en murciélagos en hibernación en cavernas; siendo considerada una enfermedad emergente en USA y Europa en la que probablemente esté involucrado Geomyces destructans. Se presenta con focos blancos en el plano oronasal, pabellones auriculares y patagios; y la mortalidad se puede prevenir con tratamiento de soporte. También se han descrito tipos de dermatofitosis.

Aves Aspergilosis. Es la enfermedad micótica más frecuente en aves; afecta a cualquier grupo taxonómico; frecuente en pingüinos y rapaces, también en psitácidos (especialmente en loros grises) jóvenes con enfermedad del pico y las plumas (PBFD). El agente es Aspergillus fumigatus (flavus, niger). Son factores predisponentes la inmunodepresión: virus de PBFD, estrés e inmunodepresión fisiológica neonatal. La contaminación ambiental elevada: sin embargo, parece más probable que un animal inmunodeprimido se infecte con exposición a un ambiente poco contaminado que un animal no inmunodeprimido se infecte en un ambiente altamente contaminado. Patología: Granulomas en vías respiratorias con hongos intralesionales (hifas ramificadas septadas de contornos paralelos, y conidióforos, éstos últimos diagnósticos de aspergilosis, pero que no siempre se encuentran). Las aspergilosis agudas pueden cursar con tromboembolismo micótico, a veces a partir de endocarditis micótica: diseminación por vía vascular a otros tejidos – ej., neumonía intersticial con vasculitis, trombosis y extensión a tejidos adyacentes; arteritis necrosupurativa y tromboembólica Diagnóstico: aislamiento e identificación; histopatología (diagnóstico de aspergilosis si se observan los conidióforos característicos) Macrorhabdiosis (“megabacteriosis”). Especialmente en psitácidos (frecuente en periquitos australianos y otros psitácidos pequeños como agapornis) y paseriformes (muy frecuente en canarios y otros fringílidos); avestruces. El agente etiológico es un hongo ascomiceto anamórfico denominado Macrorhabdus ornithogaster (Gram positivo) (hasta hace poco considerado una bacteria “Megabacterium”). Se transmite vía feco-oral. Clínicamente como un cuadro subclínico (frecuente); o bien con cuadros de caquexia, regurgitación, hemorragia proventricular con anemia (hemorrágica) y maldigestión; animales que emplean más tiempo comiendo pero con frecuencia no ingieren el alimento. Diagnóstico: mediante coprológico directo; tinción de Gram de heces (hifas no ramificadas no septadas Gram positivas). En la necropsia: Sin lesiones

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Mucosa del proventrículo engrosada y con sangre semidigerida; hipoperfusión tisular (anemia). Se puede también mediante improntas de proventrículo con tinción de Gram. En la histopatología: Presencia del agente en el proventrículo (istmo, más desarrollado en psitácidos), con frecuencia sin lesiones microscópicas asociadas. Proventriculitis proliferativa-quística con megabacterias luminales y en la luz de glándulas proventriculares (Gram y PAS positivas), y hemorragia luminal; displasia epitelio glandular proventricular y asociación a neoplasias proventriculares proventriculares. También mediante cultivo (difícil) e identificación. Candidiasis. Afecta cualquier grupo taxonómico, pero las paseriformes aparentemente están predispuestas. Afecta a animales inmunodeprimidos (Candida albicans es parte normal de la flora del tracto digestivo) o con tratamientos prolongados de antibióticos. Patología: Estomatitis, esofagitis, e ingluvitis con placas blanquecinas sobre la mucosa (hiperqueratosis, proliferación y necrosis del epitelio con invasión fúngica). Causa también neumonía embólica; proventriculitis, ventriculitis; dermatitis en canarios: en las patas, presentación poco frecuente (hiperqueratosis/hiperplasia y necrosis epidérmica con hongos intralesionales). El diagnóstico se establece por cultivo e histopatología – morfología del hongo (pseudohifas y levaduras) Zigomicosis. Causado por organismos del Phylum Zygomycota, principalmente los del Orden Mucorales. Son hifas de grosor amplio (5 – 25 micras aproximadamente), contornos no paralelos, ramificadas irregularmente, ocasionalmente septadas y con dilataciones focales. Hay varios géneros descritos, especialmente Mucor y Rhizopus; también Rhizomucor, Absidia (Orden Mucorales). Son hongos ubiquitarios (suelo, plantas, vegetales en descomposición) que contaminan el medio ambiente, por lo que se les considera patógenos oportunistas. Se han descrito principalmente en avestruces juveniles: avestruces con enfermedades digestivas subyacentes (impactación proventricular); y avestruces con infecciones concurrentes y evidencias de inmunodepresión. La patología es predominantemente digestiva – proventriculitis y ventriculitis ulcerativa. En canarios juveniles alimentados con semillas germinadas contaminadas altamente con Rhizopus microsporus. Sólo juveniles afectados por infección adquirida vía oral (proventriculitis, ventriculitis, enteritis, cloacitis); con mortalidad neonatal epizoótica en canarios, siendo los neonatos los únicos afectados. Causa también traqueitis granulomatosa con obstrucción y disnea; lesiones focales; especialmente en nidos altamente contaminados con Mucor. 92 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Las epizootias cesan tras el cambio de nidos y tratamiento antifúngico ambiental. En psitácidos es ocasional, principalmente en psitácidos infectados por circovirus; las presentaciones son muy variables; pero hay vasculitis, tromboembolismo micótico con lesiones a distancia necróticas y granulomatosasMalasseziosis. Un levadura no micelial lipofílica, frecuente en paseriformes y psitácidos. Causa pérdida de plumas, generalmente en cabeza y cuello; raramente prurito; con respuesta variable a tratamiento con F-10, antifúngicos, vitaminas y anti-inflamatorios. Histopatología: Hiperqueratosis folicular y epidérmica con levaduras características; dermatitis perivascular, hiperplasia epidérmica: variables. Etiopatogenia desconocida: enzimas de las levaduras?, hipersensibilidad a antígenos de las levaduras?, deficiencia de vitamina A?

Enfermedades Protozoarias de Mamíferos y Aves Mamíferos Amebiasis. Causada por Entamoeba histolytica (primates), transmitido vía feco-oral. Patogenicidad: Cepas (zimodemas) patógenas y no patógenas según sus perfiles electroforéticos de enzimas. Los zimodemas no patógenos y otras especies de amebas pueden invadir la mucosa intestinal post mortem. Más frecuente en primates catarrinos, pero mayor letalidad en primates platirrinos (cébidos: Ateles, Callicebus, Lagothrix). Patología: Primates no folívoros: tiflocolitis ulcerativa, hepatitis necrótica con trofozoítos intralesionales. En primates folívoros con estómago policavitario (langures y colobos): gastritis ulcerativa-necrótica y hepatitis necrótica con trofozoítos intralesionales. Gastritis también ocasionalmente en macrópodos (ualabis). Balamuthia mandrillaris. Amebas de vida libre. Se considera una enfermedad emergente en humanos y primates no humanos en los años 90 por inhalación, contaminación de lesiones cutáneas. En gorilas y otros primates catarrinos en USA y Europa, causa encefalitis e infecciones diseminadas. Se diagnostica por IF, PCR y secuenciación. Toxoplasmosis. Causada por Toxoplasma gondii. Tiene ciclo indirecto: hospedadores definitivos (felinos), hospedadores intermediarios (resto de mamíferos en general, aves). Se transmite por vía feco-oral: contaminación directa o indirecta (a través de artrópodos u otros animales) de comida o bebida con ooquistes eliminados en las heces de felinos, por ingestión de quistes tisulares de bradizoítos en la carne de hospedadores intermediarios www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 93

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(principalmente herbívoros y aves); o por vía transplacentaria, incluso en especies altamente susceptibles como lémures. El ciclo marino es desconocido, pero se sabe que incluye infección transplacentaria. Hay susceptibilidad por especies: Primates platirrinos, lemures, marsupiales, suricatas (infección diseminada adquirida por vía oral lo más frecuente, aunque otras como transplacentaria también es posible), algunas aves de zonas geográficas sin felinos: muy susceptibles, alta letalidad (1 único bradizoíto en un quiste tisular de miles de bradizoítos puede causar la muerte experimentalmente en primates platirrinos) aunque también son posibles infecciones latentes/localizadas (sobre todo en tejidos neuromusculares) en especies como marsupiales y lemures Mamíferos marinos, mustélidos, felinos y úrsidos neonatos: susceptibilidad media (mayor en neonatos de algunas especies de carnívoros - infecciones diseminadas, a veces con alta mortalidad). Especies poco susceptibles afecta los felinos y otros carnívoros adultos en general. Puede haber infecciones localizadas en algunos tejidos (habitualmente neuromusculares) por reactivación tras infección con virus inmunodepresores como el virus del moquillo canino o de la inmunodeficiencia felina, estrés Patología: Enteritis (hemorrágica y necrotizante en titíes); linfadenitis necrotizante (hallazgo muy frecuente en los ganglios mesentéricos y pancreático-duodenales en especies altamente susceptibles). Hepatitis necrotizante (pueden observarse focos blanquecinos macroscópicamente en algunos casos); neumonía intersticial aguda/subaguda y/o edema pulmonar: pulmones difusamente enrojecidos, poco colapsados y, a veces, con focos blanquecinos circulares; miocarditis, leiomiositis gastrointestinal. Presencia de focos blanquecinos macroscópicamente en el miocardio; muy frecuente en ualabis; inflamación de las túnicas musculares del tracto gastrointestinal (leiomiositis); encefalitis; placentitis con edema placentario e infección diseminada en fetos. El diagnóstico se establece por serología; histopatología (microorganismos compatibles con Toxoplasma, pero que se parecen a otros protozoos de la familia Sarcocystidae); inmunohistoquímica y PCR. Otras Enfermedades Protozoarias. Coccidiosis intestinal (rumiantes, canguros, conejos, equidnas): enteritis, con frecuencia hemorrágica. Coccidiosis hepática (conejos) con colangiohepatitis proliferativa con áreas blanquecinas nodulares (corresponden a conductos biliares distendidos con proliferación del epitelio biliar, que alberga el ciclo epitelial del parásito – Eimeria stiedae).

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Balantidiasis (primates, roedores). Causada por un protozoo ciliado; frecuentemente considerada subclínica, pero a veces asociada a diarrea. Causa tiflocolitis; puede ser invasiva y requerir resección intestinal en gorilas. Besnoitiasis (rumiantes, roedores, zarigüeyas, conejos, reptiles). Causada por Besnoitia spp (familia Sarcocystidae); causa infección generalmente esporádica; tiene ciclo indirecto con un hospedador definitivo (frecuentemente desconocido; el gato lo es para alguna especie del protozoo) y otro intermediario (frecuentemente herbívoro). Transmisión feco-oral en el hospedador intermediario y por ingestión de carne con quistes de bradizoítos en el hospedador definitivo; transmisión transplacentaria probable en maras (Dolichotis patagonum). Provoca quistes blanquecinos de menos de 1 mm de diámetro en una vacuola parasitófora del citoplasma de células fibroblásticas multinucleadas y rodeadas por una capa eosinofílica gruesa en la piel, esclerótica, testículo, cavidad nasal, pulmones, miocardio, esófago, riñón, tracto reproductor, músculo esquelético, o páncreas del hospedador intermediario. Estos quistes pueden estar asociados o no a inflamación granulomatosa o linfocítica y eosinofílica alrededor. Se ha descrito besnoitiasis diseminada en maras con predilección por el pulmón; en juveniles se puede presentar asociada a neumonía intersticial letal. En maras se pueden observar lesiones inflamatorias prominentes alrededor de quistes protozoarios líticos y ésta podría ser la causa de la neumonía intersticial. Puede producir infertilidad en animales con orquitis.

Aves Criptosporidiosis. Causada por Cryptosporidium spp. (baileyi, meleagridis, galli), con infecciones digestiva, respiratoria, conjuntival y urinaria. Presenta ooquistes eliminados en heces ya esporulados; resistencia a diferentes desinfectantes, control difícil. Son fuentes de infección la contaminación frecuente de aguas potabilizadas (hasta por varios de los mecanismos más avanzados) y no potabilizadas; la contaminación de alimentos (vegetales y productos de origen animal) y los animales infectados. Se debe evaluar inmunodepresión subyacente (ej., circovirus, estrés), aunque la criptosporidiosis en aves también puede por sí misma facilitar otras infecciones. En avestruces causa cloacitis y bursitis con prolapso de cloaca y falo; infección ascendente de conductos pancreáticos. En psitácidos causa diarrea – enteritis; mortalidad en pollos (retención de buche). Alteración del proventrículo (agapornis, carolinas, periquitos): sin lesiones o proventriculitis proliferativa/metaplasia mucosa de glándulas proventriculares y hemorragia digestiva. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 95

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Es frecuente en carolinas; causa infección secundaria en psitácidos con enfermedad del pico y las plumas (circovirus, PBFD). Puede afectar la cloaca o la bolsa de Fabricio en palomas y codornices en las que provoca enteritis y diarrea. En faisanes y patos causa conjuntivitis y alteracioenes respiratorias. En canarios y otros paseriformes afecta la cloaca y el proventrículo; siendo frecuente asociada a macrorhabdiosis en la mayoría de casos; pérdida de condición corporal, hemorragia digestiva e intestinal. En rapaces tienen presentación respiratoria y conjuntival (halcones, autillos), también afecta la cloaca y la bolsa de Fabricio (halcones, águilas, búhos); mientras que C. baileyi afecta el tracto respiratorio y las conjuntivas. Patología: Adherencia de criptosporidios al borde apical del epitelio afectado Lesiones inflamatorias y proliferativas (proliferación del epitelio infectado) – cloacitis, enteritis, proventriculitis, traqueitis, nefritis-ureteritis, bursitis, aerosaculitis, conjuntivitis. Obstrucción de vías urinarias (por lesiones proliferativas): puede complicarse con gota. Coccidiosis. Puede ser digestiva, afectanto frecuentemente a paseriformes, generalmente raro en otras especies; o renal, presente en varias especies de aves, particularmente acuáticas; en algunos casos puede asociarse a o causar enfermedad (por obstrucción de vías urinarias/gota e inflamación local). Sarcocystosis. Causada por Sarcocystis falcatula. Afecta a psitácidos del Viejo Mundo, en los que causa neumonía hemorrágica aguda, infecciones sistémicas con inflamación en múltiples órganos; a rapaces (águilas, búhos) con encefalitis e infección sistémica. La sarcosporidiosis (quistes musculares en infecciones subclínicas) es típicamente es un hallazgo incidental. Leucozytozoon y Haemoproteus. Generalmente asintomático, frecuentes como hallazgos hematológicos en aves. Presenta cuadros ocasionales de anemia grave en pollos de rapaces. Causa hipoperfusión sanguínea tisular intensa. Provoca necrosis hepatocelular centrolobulillar (por hipoxia secundaria a la anemia); hemólisis extravascular con hemosiderosis de células de Kupffer y sistema reticuloendotelial esplénico; inclusiones en células sanguíneas circulantes y en focos de hemorragia – interpretadas como macrogametocitos intraeritrocitarios; infecciones diseminadas por megaloesquizontes con inflamación mixta en algunos tejidos (nefritis túbulointersticial, neumonía, enteritis). También se evidencia necrosis y hemorragia hepática con hemoceloma en paseriformes: Haemoproteus Atoxoplasmosis. Causada por Isospora (Atoxoplasma), que tiene ciclo sexual en el epitelio intestinal y ciclo asexual en epitelio intestinal, sistema reticuloendotelial y leucocitos. Causa infecciones diseminadas por el ciclo 96 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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asexual, con predilección por intestino (duodeno) e hígado, aunque se pueden llegar a observar lesiones y protozoos en numerosos órganos. Presenta marginación leucocitaria, inflamación linfohistiocítica y/o lesiones linfoproliferativas (linfocitos T según estudio reciente), hepatitis necrotizante con protozoos (1 ó mas) en el citoplasma de leucocitos Diagnóstico: Coprológico, en el que se evidencian ooquistes con morfología de Isospora. Extensiones de sangre, preferiblemente de “buffy coats”, para tratar de detectar esporozoitos en el citoplasma de leucocitos mononucleares; citologías por aspiración del hígado u otros órganos afectados; necropsia e histopatología y PCR. Toxoplasmosis. Enfermedad sistémica, cardiaca, encefalitis, e infecciones oculares en rapaces, paseriformes, psitácidos y columbiformes. Enfermedad ocular y nerviosa en canarios con síntomas nerviosos, ceguera – meningoencefalitis y coriorretinitis. Infecciones sistémicas con diarrea y disnea en canarios y otros paseriformes; infecciones sistémicas en columbiformes (palomas de Nicobar, gouras); infección sistémica aguda con necrosis en kakarikis (Cyanoramphus); miocarditis en rapaces; e infección sistémica en cucos. Protozoos flagelados. Son frecuentes Giardia, Tricomonas, Hexamita. Tienen presentaciones diversas: Enteritis (proliferativa, atrofia y fusión de vellosidades) o infecciones luminales sin lesiones: carolinas y otros psitácidos, en ocasiones infectados por circovirus (PBFD); sialoadenitis e infecciones nasales y de seno infraorbitario en canarios. Tricomoniasis. Causa ingluvitis y estomatitis/faringitis (lo más frecuente) en varias especies: columbiformes, rapaces, paseriformes. Se considera una enfermedad emergente asociada a mortalidad en poblaciones salvajes de fringílidos en América y Europa (estomatitis, esofagitis, ingluvitis, regurgitación) – Trichomonas gallinae. Causa traqueitis y neumonía (canarios y palomos con enfermedad respiratoria). Probablemente sialoadenitis e infecciones nasales y de seno infraorbitario en canarios; así como infecciones intestinales y oviductales. Malaria. Es frecuente en pingüinos en cautividad, pero también en otras aves, también en avifauna salvaje. Causada por protozoos del género Plasmodium (varias especies), agente transmitido por mosquitos. La mortalidad puede ser alta en especies/individuos susceptibles. Patogenicidad: Algunas especies, como paseriformes, pueden ser portadoras asintomáticas con más frecuencia que otras. Es posible que unos niveles mayores de parasitemia, presencia mayor de vectores y estrés u otros factores de inmunodepresión favorezcan la aparición de cuadros de mortalidad hiperaguda en pingüinos. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 97

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Síntomas/lesiones más frecuentes: depresión, disnea, vómitos, síntomas nerviosos, anemia, hepatoesplenomegalia y neumonía intersticial

Infecciones por Microsporidios Causados por agentes del Phylum Microspora, parásitos intracelulares obligados formadores de esporas (resistentes en el medio ambiente). Como características ultraestructurales tienen un filamento polar enroscado que se propulsa para infectar a otras células (diagnóstico); y cubierta quitinosa electrolúcida, parecida a la de hongos. Existen diferentes géneros y especies de microsporidios pueden diferenciarse en parte por medio de tinciones especiales y características morfológicas y ultraestructurales; generalmente de 1,5 a 3,5 micras de diámetro mayor. Tienen un rango amplio de especies afectadas: mamíferos, aves, reptiles, peces e insectos. Encefalitozoonosis en Mamíferos; causada por Encephalitozoon cuniculi. Originalmente descrita en el conejo, pero infecta a roedores, monos ardilla, titíes emperador (Saguinus imperator) y algodonosos (S. oedipus), monos de Goeldi (Callimico goeldii) y carnívoros (zorros principalmente). Tiene predilección por el encéfalo y riñón en el conejo; similar en otras especies, pero en primates pueden observarse infecciones sistémicas. Transmisión: Por ingestión o inhalación de esporas, generalmente a partir de orina de animales infectados; también transmisión transplacentaria. Clínica: Generalmente subclínica en conejos y otras especies como monos ardilla. En granjas de conejos con mala higiene y alta densidad de animales la encefalitozoonosis puede ser de mayor relevancia clínica y presentarse con síntomas nerviosos (ej., ladeo de cabeza) y mortalidad significativa. Mortalidad neonatal y juvenil en monos ardilla y tamarinos (recién descrita como causa de mortalidad neonatal y juvenil en titís emperador y algodonosos en Europa, México y Estados Unidos). Se sospecha de infección transplacentaria en primates (placentitis en monos ardilla, seropositividad en ausencia de sintomatología en titís emperador cuyas crías morían de encefalitozoonosis) Patología: Encefalitis y nefritis tubulointersticial lo más frecuente, a veces infecciones diseminadas. En conejos con nefritis se pueden observar riñones de contorno irregular con áreas blanquecinas o rojizas en la corteza y médula Infecciones diseminadas en Saguinus oedipus y S. imperator: encefalitis, nefritis, mielitis, ganglioneuritis, meningitis, hepatitis, neumonía intersticial, adrenalitis, vasculitis. Placentitis en monos ardilla, infección transplacentaria muy probable. Vasculitis/arteritis en mono de Goeldi con aneurisma. 98 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Se observan microscópicamente microorganismos ovales a elípticos intralesionales formando colonias, Gram positivos, en ocasiones PAS y ácido-alcohol resistentes. En infecciones de curso prolongado los microorganismos pueden ser escasos o no visualizarse con las tinciones rutinaria y especiales. Diagnóstico: Por serología; tinciones calcoflúor blanca (tinción de la cubierta quitinosa), de Gram (esporas Gram positivas de unas 2 micras) y tricrómico modificado en orina y LCR; PCR y secuenciación (orina, LCR, tejidos de necropsia, bloques de tejidos en parafina). Histopatología con tinción de Gram (PAS y tinción de ácido-alcohol resistencia menos útiles); pero siempre se debe confirmar con estudios moleculares. Microscopía electrónica: permite diferenciar algunos géneros e incluso especies de microsporidios, por las características ultraestructurales de los mismos. Enterocitozoonosis. Es causada por Enterocytozoon bieneusi, descrita en macacos con y sin infección concurrente por el virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV). Infecta el epitelio biliar principalmente (también intestino); causando colecistitis proliferativa y no supurativa. La confirmación del diagnóstico se realiza por microscopía electrónica y pruebas de ADN.

Enfermedades de Depósito, Nutricionales y Metabólicas Mamíferos y Aves Mamíferos Amiloidosis. Enfermedad de depósito extracelular glucoproteico hialino amorfo acelular. En la mayoría de casos es reactiva, habitualmente en mamíferos con enfermedades infecciosas o inflamación (el precursor amiloidogénico es la proteína de fase aguda positiva SAA – “serum amyloid A” –, cuya concentración sérica incrementa durante procesos infecciosos e inflamatorios). Se presenta en cualquier especie, pero más frecuente en felinos, rumiantes, primates, hurones de pies negros. La presentación sistémica o renal son las más frecuentes. En primates es sistémica, se ha descrito en macacos con enteritis conjunta a M. avium. Amiloidosis insular pancreática. Causado por el precursor amiloidogénico IAPP o amilina (“islet amyloid polypeptide”) – amiloidosis insular pancreática y amiloidosis intratumoral (neoplasias endocrinas). En felinos, primates, degú; presente en muchos casos de diabetes de tipo II, pero también en no diabéticos. El estado de resistencia incrementada a la insulina en la diabetes www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 99

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de tipo II se acompaña de sobreproducción de IAPP. El IAPP es tóxico para células β productoras de insulina, siendo una amilina tóxica, no asociada a diabetes de tipo II en felinos no domésticos. Amiloidosis renal glomerular (sistémica) en hurones de pies negros. Cursa con anemia no regenerativa, proteinuria, enfermedad renal crónica, tipo AA; sistémica, pero especialmente intensa en los glomérulos renales. Hemosiderosis (depósito de hierro en un tejido) y hemocromatosis dietaria. Más frecuente en primates (calitrícidos, lemures), murciélagos frugívoros, rinocerontes, foca de pelo, roedores; también otros como tapires. La hemocromatosis (disfunción o lesión del tejido afectado, especialmente el hígado) es atribuible al depósito de hierro; especialmente observable en lémures, calitrícidos y murciélagos frugívoros; también otros como tapires. Patogenia (efectos posibles del depósito de hierro): Incremento en la peroxidación lipídica; inducción de fibrosis con alteraciones en el ADN – carcinogénesis. Causas: Exceso de hierro en la dieta; exceso de potenciadores de la absorción intestinal de hierro (ej., vitamina C) en la dieta; y falta de quelantes de hierro presentes en la dieta natural de la especie (ej., taninos). Patología clínica: Hierro sérico, ferritina, saturación de transferrina y capacidad total de captación de hierro (“TIBC = total iron binding capacity”) pueden contribuir a evaluar la posibilidad de hemosiderosis en lémures y murciélagos frugívoros. En murciélagos: saturación transferrina por hierro sérico mayor 51 indica alta probabilidad de hemosiderosis. La saturación transferrina por hierro sérico mayor a 90 indica alta probabilidad de hemocromatosis. Patología: en la hemosiderosis hay color marrón del tejido afectado (variable según la cantidad de sangre presente). En la hemocromatosis hay color marrón del tejido afectado, fibrosis – cirrosis hepática y, ocasionalmente, pancreática. Es posible la asociación a neoplasias hepáticas, particularmente en lémuresLipidosis. Típicamente hepática o hepatorrenal; afecta a cualquier especie, más frecuente en rumiantes, primates, roedores, conejos, hurones, y pandas rojos. Etiología: último tercio gestación, obesidad, estrés, privación de comida, resistencia a la insulina, diabetes, tóxicos, capibaras neonatos. Se presenta con anorexia, elevaciones de enzimas hepáticos (incremento de permeabilidad de membrana de hepatocitos y colestasis por compresión de canalículos biliares por los hepatocitos tumefactos), colestasis, cetosis (rumiantes, animales con diabetes), acidosis, hiperamonemia 100 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Patología macroscópica: color amarillento a marrón del hígado y corteza renal, pero esto es normal en túbulos renales corticales en felinos. Otras enfermedades de depósito de lípidos son la ateromatosis, la xantomatosis: acumulaciones de macrófagos que acumulan lípido en su citoplasma con cristales de colesterol intralesionales. En suricatas y conejos dietas con excesivo colesterol (experimental), lemures enanos, rumiantes. Puede afectar al encéfalo (puede acompañarse de hidrocéfalo obstructivo por los xantomas), riñón, córnea. Se ha asociados a hiperlipidemia e hipercolesterolemia. Obesidad. Por dietas con comida sobrante (muy frecuente, a veces en gran cantidad) o con excesivo aporte energético. Acceso permanente a la comida y sedentarismo. Predispone a pancreatitis aguda (incrementa su severidad), diabetes de tipo II, amiloidosis insular pancreática, ateromatosis (que puede complicarse con enfermedad cardiaca y encefálica isquémicas), lipidosis hepática, patología obstétrica Diabetes mellitus. Afecta todas las especies de primates con causas o asociaciones etiológicas como amiloidosis insular; anticuerpos anti-islote: macacos de cola de cerdo (Macaca nemestrina); obesidad; parasitismo (Trichospirura leptostoma en primates platirrinos); diabetes gestacional. En hurones con vacuolización células  de los islotes de Languerhans; en roedores (obesidad); y en damanes con fibrosis de islotes. Pancreatitis aguda. Poco frecuente. Son causas y factores predisponentes la obesidad, hiperlipoproteinemia, parásitos (áscaris) que asciendan por el colédoco y conductos pancreáticos, antiinflamatorios no esteroideos, y la manipulación quirúrgica. Frecuente en felinos y primates. Cursa con cuadros agudos o recidivantes: anorexia, vómitos, dolor abdominal, ascitis, deshidratación; elevación de lipasa y amilasa variables, azotemia, hipocalcemia, hiperlipidemia; puede complicarse con diabetes mellitus (cuadros recidivantes). Patología macroscópica: ascitis con gotas de lípido suspendidas; necrosis de la grasa peripancreática y mesentérica (focos blancos opacos). Páncreas incrementado de consistencia, con grandes áreas de necrosis y hemorragia (puede que no quede parénquima macroscópicamente normal); trombosis de vasos peripancreáticos y mesentéricos; y obesidad. Enfermedad ósea nutricional. Tiene varias formas : raquitismo (animales en crecimiento) u osteomalacia (animales adultos); osteodistrofia fibrosa Causas: déficit de vitamina D (nutricional y/o falta de exposición a luz ultravioleta), hipofosfatemia, hipocalcemia; relación Ca:P baja; siendo más frecuente en primates (especialmente primates platirrinos sin acceso a luz solar), murciélagos (especies sin acceso a luz solar y que lo tienen en estado www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 101

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salvaje), y carnívoros (especialmente animales que comen carne sin hueso y sin acceso a luz ultravioleta). Patología: depende principalmente de la causa y edad del animal: • Osteopenia (huesos desmineralizados, flexibles, difíciles de fracturar). • Raquitismo (tumefacción de las metáfisis por retención de cartílago metafisario con fallo de la osificación endocondral, fracturas patológicas, callos de fractura, deformaciones óseas – escoliosis, lordosis, huesos largos cortos y/o arqueados). • Osteomalacia (osteopenia, fracturas patológicas, callos de fractura). • Osteodistrofia fibrosa (reabsorción y remodelación ósea con depósito de tejido fibroso y metaplasia condroide; tumefacción del hueso maxilar; deformaciones óseas; fracturas patológicas, callos de fractura; hiperplasia de la paratiroides – hiperparatiroidismo secundario nutricional) Urolitiasis. Afecta lobos de crin (cistina), nutrias asiáticas (oxalato cálcico); conejos y cobayos (carbonato cálcico); jirafas (magnesio-calcio-fosfatocarbonato); y delfines, en los que hay nefrolitiasis con mineralización renal papilar y en casos graves, necrosis renal papilar; etiopatogenia no esclarecida completamente, pero desequilibrios en relación calcio:fósforo, hipocitraturia, pH urinario y/o ingestión de agua marina pueden estar involucrados. En hurones hay predisposición en machos castrados; la incidencia aumenta con la edad; por depósito de estruvita; más frecuentes en vías urinarias bajas que altasMiopatía nutricional. Terminología: “miopatía degenerativa” (mejor usar los términos mionecrosis, y, para el músculo esquelético, rabdomionecrosis o rabdomiolisis), “enfermedad del músculo blanco”; esta lesión puede tener numerosas causas relacionadas o no con la dieta (miopatía de captura; déficit de vitamina E y selenio; intoxicación por antibióticos ionóforos como la monensina, sialomicina, lasalocid, o narasina; infecciones víricas como virus Coxsackie y bacterianas como salmonelosis; intoxicación por plantas del género Cassia; estrés). La miopatía nutricional está relacionada a deficiencia de vitamina E y selenio. Se presenta principalmente en rumiantes, primates, marsupiales y murciélagos. Patología macroscópica: Áreas pálidas o blanquecinas en músculo esquelético y/o corazón (se recomienda examinar múltiples masas musculares porque la distribución puede ser irregular o afectadas escasas masas musculares), en cuadros subagudos o crónicos pueden acompañarse de un incremento de la consistencia por fibrosis. 102 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Se debe confirmar siempre por histopatología porque los cambios de color en muchos tejidos con frecuencia pueden corresponder a distribución irregular de la sangre, y si el músculo esquelético está congestivo entonces puede que no se vean los cambios de color por la lesión muscular. Se conjuga con cardiomiopatía en murciélagos frugívoros y primates; puede haber megaesófago en casos de afectación del músculo esquelético de la pared del esófago: descrito en llamas. Síndromes de deterioro corporal en primates platirrinos. Es inespecífico y multifactorial, frecuente, y que afecta típicamente a calitrícidos, pero se pueden observar síndromes similares en otros primates platirrinos e incluso catarrinos; denominado “Wasting marmoset syndrome”, son aparentemente síndromes de malabsorción-maldigestión. Los criterios de diagnóstico tman en consideración la pérdida de peso, atrofia muscular, y dermatosis, especialmente alopecia de la cola; puede observarse también diarrea o retención fecal, e hipoalbuminemia. Causas posibles: Déficit de antioxidantes (zinc, selenio, vitamina E); malnutrición proteico-calórica y pancreatitis crónica u otras enfermedades del páncreas exocrino que cursen con insuficiencia pancreática exocrina: éstas se acompañan de déficit de múltiples antioxidantes (zinc, selenio, vitaminas A, C y E), que, a su vez, contribuyen a la patogenia de las lesiones pancreáticas; colitis ulcerativa; factores de comportamiento (preferencias sobre determinados tipos de alimentos, sobre todo frutas, pueden predisponer). Malnutrición proteico-calórica. Síndrome de deterioro corporal, con historial de dieta deficiente o desequilibrada en su contenido proteico y energético. También anemia normocítica y normocrómica; hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disminución de urea, glucosa y colesterol séricos. Clínicamente hay elevaciones de ALT, AST, GGT y ALP si hay lipidosis hepática intensa (principalmente en humana), ácido úrico. Patología: atrofia acinar pancreática y testicular (no son específicos). Puede haber insuficiencia pancreática exocrina. Déficit de zinc. Síndrome de deterioro corporal; lesiones cutáneas lo más aparente clínicamente. Se debe recurrir al historial de dieta, especialmente dietas basadas en cereales (la proteína de cereal contiene fitatos, que disminuyen la absorción intestinal de zinc. La malnutrición proteico-calórica suele acompañarse de déficit de zinc. Patología: Dermatosis (hipotricosis o alopecia en la cola, a veces extremidades y otras partes del cuerpo), a veces con dermatitis, especialmente pododermatitis (piel enrojecida, con costras, úlceras); incluso los cuadros severos suelen responder al tratamiento con zinc en pocos días www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 103

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(generalmente de 40 a 80 ppm de sulfato de zinc en el agua de bebida). Atrofia testicular y fallo reproductivo. Paraqueratosis lingual: lesión bastante específica de déficit de zinc; atrofia acinar pancreática. Déficit vitamina E y selenio: cursa con paresia o parálisis del tercio posterior y anemia hemolítica (déficit de vitamina E). Se caracteriza por elevaciones de CPK, LDH, AST y/o ALT en casos de miopatía degenerativa: siempre incluir estos cuatros enzimas en el panel de músculo (puede haber una lesión muscular severa y sólo observarse elevaciones leves de uno de estos enzimas; recordar que sólo la CPK es específica de daño muscular). La respuesta de la anemia y la paresia/parálisis es variable al tratamiento con vitamina E y selenio. Puede encontrarse esteatitis con depósito de lipopigmentos (déficit de vitamina E); y atrofia testicular y fallo reproductivo. Puede haber interacción con los virus Coxsackie (picornavirus), causando miopatía degenerativa y esteatitis en ratones. En ratones con déficit de vitamina E y selenio concurrente sufren 6 mutaciones idénticas, tras lo cual su patogenicidad se incrementa. El virus Coxsackie se ha aislado de tamarinos con miopatía degenerativa asociada a déficit de vitamina E. Complicaciones frecuentes: Infecciones bacterianas y fúngicas (especialmente candidiasis) frecuentes en la cavidad oral y esófago especialmente. En estado deficitario, todos los antioxidantes se acompañan de una resistencia disminuida a infecciones por mecanismos humorales y/o celulares diversos. Se deben evitar en general tratamientos con antibióticos, especialmente en cuadros de deterioro corporal avanzados; siempre administrar antioxidantes. Puede haber nefrosis mioglobinémica en animales con miopatía degenerativa, por la eliminación de mioglobina a través del riñón o fallo reproductivo. Otras enfermedades nutricionales en mamíferos no domésticos. Deficiencia de taurina, que cursa con cardiomiopatía dilatada en zorros y osos hormigueros; deficiencia de cobre, que cursa con ataxia enzoótica en rumiantes (cérvidos, antílopes); comprobar contenido en la vegetación e interacciones con otros minerales (zinc, manganeso); deficiencia de vitamina A, que cursa con hernias de cerebelo en cachorros de león por hiperóstosis del hueso de la fosa cerebelar. Hipervitaminosis A, que cursa con hiperóstosis vertebral en felinos, osos hormigueros; y fluorosis, que cursa con hiperóstosis multicéntrica en murciélagos frugívoros.

Aves Amiloidosis. Muy frecuente; afecta a todas las especies, pero más frecuente en anseriformes, flamencos, granívoras, y pingüinos. Consiste en un depósito 104 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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extracelular glucoproteico hialino amorfo acelular. En la mayoría de casos es reactiva, habitualmente en aves con enfermedades infecciosas o inflamación (el precursor amiloidogénico es la proteína de fase aguda positiva SAA – “serum amyloid A” –, cuya concentración sérica incrementa durante procesos infecciosos e inflamatorios). Tiene un componente genético en la amiloidosis reactiva en patos. Generalmente es sistémica; los órganos más frecuentemente afectados son el hígado, bazo y riñón. Patología macroscópica: organomegalia (variable), palidez, consistencia incrementada y caquexia. El diagnóstico se establece por histopatología y tinciones especiales (Rojo Congo – verde birrefringente con luz polarizada)Gota. Depósito de uratos. Es causada por deshidratación, dietas elevadas en proteínas, enfermedad renal (ej., metaplasia escamosa de vías urinarias con obstrucción en aves con déficit de vitamina A). el diagnóstico clínicose establece por hiperuricidemia (variable), citología (articular y celómica). Patología macroscópica: gota visceral, gota articular y tofos. Hemocromatosis. Frecuente, cualquier especie como tucanes, minás, psitácidas, flamencos, cisnes y aves del paraíso. Hemosiderosis (depósito de hierro en un tejido); y hemocromatosis (disfunción o lesión del tejido afectado (hígado) atribuible al depósito de hierro). Causas (hemosiderosis dietaria, lo más frecuente) por exceso de hierro; exceso de potenciadores de la absorción intestinal de hierro (ej., vitamina C); y falta de quelantes de hierro presentes en la dieta natural de la especie (ej., taninos). Patogenia: Incremento en la peroxidación lipídica; inducción de fibrosis; daño ADN –carcinogénesis. Patología macroscópica; en la hemosiderosis color marrón del tejido afectado (variable según la cantidad de sangre presente); en la hemocromatosis, color marrón del tejido afectado, fibrosis – cirrosis hepática; caquexia e hidroceloma (hipoproteinémico y por hipertensión portal) en cuadros avanzados. Puede haber neoplasias hepáticas; mineralización de tejidos blandos. Son causas la deshidratación, exceso de proteínas en pollos, enfermedad renal, estasis folicular; la hipervitaminosis D (pollos de psitácida en cría artificial). Afecta también riñón, pulmón, proventrículo y vasos. Ateromatosis. Especialmente en psitácidas y anseriformes. Causada por obesidad – alteraciones del metabolismo de los lípidos (nutricional lo más frecuente). Se han relacionado infecciones por herpesvirus (Marek – pollo doméstico); posiblemente también Chlamydophila (asociación en la enfermedad humana). Se considera un componente genético. Afecta las arterias coronarias, aorta, tronco braquiocefálico: engrosadas, amarillentas, tortuosas; placas amarillentas. La ateromatosis glomerular es frecuente en cacatúas y carolinas. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 105

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Otras enfermedades de depósito de lípidos. Obesidad, especialmente en psitácidas con dietas elevadas en lípidos/contenido energético; lipidosis hepática, fisiológica en neonatos hasta 1-3/4 semanas de vida dependiendo de las especies (nidícolas o nidífugas). Con frecuencia dietaria/asociada a obesidad; especialmente en pollos criados artificialmente o cualquier animal con alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Puede cursar con cirrosis hepática, sobre todo en psitácidas. Frecuente en carolinas (Nymphicus hollandicus), conjuntamente con otras lesiones por depósito de lípidos (ateromatosis de arterias elásticas y sistema arterial glomerular, lipomatosis, depósito de lípidos en otros órganos como bazo y pulmón) y lesiones secundarias al depósito de lípidos (cirrosis hepática, fibrosis miocárdica, nefroesclerosis). Otra condición es la lipomatosis, típicamente en animales obesos con dietas inadecuadas. La xantomatosis (inflamación por macrófagos espumosos, células gigantes multinucleadas y cristales de colesterol) se da especialmente en periquitos; la movilización de lípidos en pelícanos con anorexia cursa con lipidosis cardiomiocitos y afección del sistema reticuloendotelial y las arteriolas esplénicas en ausencia de lipidosis hepática. Otras condiciones son exceso de proteínas; perosis; e hipovitaminosis A, especialmente psitácidas con dietas basadas en semillas; con metaplasia escamosa de mucosas orales, esófago, uréter, glándula uropígea, conjuntiva; hiperqueratosis plantar; con síntomas nerviosos en pollos; con infecciones secundarias (por la pérdida de las propiedades de los epitelios que han sufrido metaplasia escamosa y por las funciones en inmunidad de un antioxidante como la vitamina A; y afección del sistema reproductivo: reducción de la fertilidad, cese de la ovoposición, retención de huevos, disminución del grosor de la cáscara, incremento en la mortalidad embrionaria). La deficiencia vitamina E, especialmente en aves piscívoras y rapaces con dietas de peces o carne rica en ácidos grasos poliinsaturados (más si se han enranciado por un mal proceso de congelación y descongelación) y baja en vitamina E. Patología: se evidencia grasa de elevada consistencia, de color marrón – esteatitis con lipopigmentos (ceroide): aves piscívoras y rapaces. Puede haber miopatía degenerativa (degeneración y necrosis muscular); diátesis exudativa: edema subcutáneo y muscular con degeneración hialina de vasos (déficit de selenio más importante); pollos de pato; encefalomalacia (especialmente en el cerebelo) en gallináceas, emús y psitácidas, asociada a microtrombosis (necrosis isquémica del parénquima nervioso); y efectos sobre reproducción (reducción de la fertilidad, retención de huevos, incremento en la mortalidad embrionaria)

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Enfermedad ósea nutricional. Causas: hipocalcemia, hipofosfatemia, reducción de la relación Ca:P, déficit de vitamina D; pollos con exceso de proteínas y lípidos en la dieta. Formas de la enfermedad: raquitismo, osteomalacia, osteodistrofia fibrosa. Efectos sobre reproducción (reducción de grosor de la cáscara y en la ovoposición, retención de huevos, incremento de la mortalidad embrionaria especialmente en embriones a término), puede haber tetania hipocalcémica. En cuanto a su patología se puede presentar con osteopenia (huesos flexibles y difíciles de fracturar); raquitismo con deformaciones óseas (ej., escoliosis, lordosis); osteodistrofia fibrosa – hiperparatiroidismo secundario nutricional (hipertrofia paratiroides – hiperplasia y vacuolización citoplasmática de células principales, productoras de parathormona) Se presentan fracturas patológicas, por ejemplo fracturas vertebrales con compresión/laceración de médula espinal y parálisis. Bocio. Frecuente en psitácidos (sobre todo guacamayos juveniles); palomas, rapaces y gansos. También bocio hiperplásico difuso (la forma más frecuente) y bocio coloidal (adquirido – forma de involución de bocio hiperplásico –, o hereditario). Es causado por deficiencia o exceso de yodo en dieta; por sustancias bociógenas en vegetales (brócoli – Brassica spp; nueces); o por otras sustancias bociógenas: nitratos, nitritos, amonio, urea, ozono. Puede ser también hereditario (bocio coloidal hereditario – falta de síntesis y secreción de niveles suficientes de hormonas tiroideas antes del nacimiento o a partir del momento del nacimiento). Se presenta disnea, regurgitación y vaciado retardado del buche por compresión por las tiroides incrementadas de tamaño (periquitos); obesidad, disminución de los parámetros reproductivos, distrofia plumas (palomas); retraso en el crecimiento y también en el desarrollo de las plumas, lipomatosis, lipidosis hepatorrenal (gansos). Patología: tiroidomegalia bilateral por bocio folicular o hiperplásico difuso.

Enfermedades Cardiovasculares de Animales no Domésticos Mamíferos Cardiomiopatías. La terminología es típicamente morfológica, hipertrófica dilatada, hipertrofia concéntrica – excéntrica. Etiología: Hipoxia (altitud, crecimiento rápido); isquemia (animales con hipertensión, ej. monos lanudos – Lagothrix – y titíes pigmeos – Cebuella pygmaea, y cualquier especie con feocromocitoma funcional; animales con ateromatosis, principalmente primates); deficiencias nutricionales (vitamina E, selenio, taurina…); causas www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 107

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infecciosas (virus de la encefalomiocarditis, virus de la fiebre aftosa, parvovirus canino, “blackleg” – Clostridium chauvoei); parasitarias (toxoplasmosis, dirofilariasis); tóxicas (antibióticos ionóforos, como monensina, lasalocid, narasina, y sialomicina; plantas calcinógenas como Solanum, Cestrum y Trisetum; antraciclina, furazolidona); genéticas (distrofia muscular de Deuchene en perros, cardiomiopatía hereditaria de diferentes especies); malformaciones cardiovasculares; causas endocrinas (hiper- e hipotiroidismo, diabetes mellitus); anemia (ej., pulgas); neoplasia (infiltración del miocardio por linfosarcoma; feocromocitoma funcional). Hay tendencias por taxones y especies: más frecuentes en primates, osos hormigueros, roedores, hurones, erizos pigmeos, murciélagos y zorros. Se ha descrito en monos lanudos (Lagothrix), titís pigmeos (Cebuella pygmaea): secundaria a hipertensión. En tamarinos bigotudos o bebeleche (Saguinus mystax): causa no aclarada; en osos hormigueros, zorros por deficiencia de taurina; y en zorros voladores con cardiomiopatía dilatada (déficit de vitamina E). Complicaciones: Insuficiencia cardiaca congestiva (de lado izquierdo – congestión pulmonar pasiva crónica; de lado derecho – congestión hepática pasiva crónica, ascitis, hidrotórax, hidropericardio); trombosis e infartos. Histopatología: pocas lesiones miocárdicas o poco específicas en general (necrosis de cardiomiocitos, vacuolización de cardiomiocitos, fibrosis, hipertrofia nuclear de cardiomiocitos, miocarditis). Fibrosis miocárdica. La fibrosis es el resultado de la reparación del tejido miocárdico necrótico y/o inflamación miocárdica. Se presenta en todos los taxones; frecuente en primates (gorilas, chimpancés, calitrícidos), animales con arteriosclerosis coronaria – isquemia (ej., ateromatosis, arteriosclerosis por feocromocitoma funcional). Los animales con cardiomiopatía nutricional u otras formas de cardiomiopatía pueden mostrar fibrosis miocárdica (la fibrosis miocárdica puede aparecer en cualquier cardiomiopatía en la que haya necrosis de cardiomiocitos o miocarditis). Típicamente hay fibrosis, hipertrofia nuclear de cardiomiocitos y lipomatosis. Arteriosclerosis. Consiste en depósitos de lípidos (ateromatosis); sucede especialmente en primates y suricatas, considerándose predisponente la obesidad; asociado también a infecciones en humana (ej., clamidiasis). forma placas ateromatosas (vacuolización, células espumosas, cristales de colesterol, y/o mineralización de la túnica media) en arterias elásticas y musculares.

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Hipertensión. Sistémica en monos lanudos (Lagothrix) y titíes pigmeos (Cebuella pygmaea); animales con feocromocitoma funcional (productor de catecolaminas vasoactivas). Pulmonar en hipoxia por altitud Mineralización. Presente en primates, roedores, conejos, ualabis, rumiantes y rinocerontes. Es indicativa de una alteración en la relación calcio:fósforo; pero es poco frecuente. Etiología: Insuficiencia renal; alteraciones nutricionales (niveles inadecuados de calcio y/o fósforo en la dieta, hipervitaminosis D; exceso de grasa puede quelar calcio); plantas calcinogénicas (Solanum, Cestrum, Trisetum), rodenticidas con calciferol; y enfermedad crónica debilitante – ej., paratuberculosis. También metaplasia ósea, frecuentemente incidental en animales viejos; el hueso puede contener médula ósea bien diferenciada. Aneurismas y disecciones aórticas. Se diferencia entre aneurisma y disección arterial (evitar el término aneurisma disecante). Patología macroscópica: Aneurismas (dilataciones focales de una arteria); disecciones por incisión focal o multifocal, transmural o incompleta, en la íntima, con disección de las capas de la media por sangre coagulada. Histopatología: necrosis o degeneración medial quística, desorganización y fragmentación de fibras de elastina, hemorragia transmural arterial (disecciones aórticas en gorilas). Se presenta en machos adultos jóvenes; 1 caso en hembra post-parto. La etiología es desconocida, pero se relaciona a hipertensión (humana); ateromatosis, deficiencia de cobre (cofactor de la lisil oxidasa, enzima esencial para la formación de los puentes cruzados en la molécula de elastina y colágeno), y parto (hipertensión). Son complicaciones el hemotórax (disección aórtica en el tramo torácico extrapericárdico): puede cursar con muerte súbita por shock hipovolémico; hemopericardio (disección aórtica y de tronco pulmonar), que puede cursar con tamponamiento cardiaco y subsecuente muerte súbita; hemoperitoneo (disección aórtica en el tramo intraabdominal); hematomas adventiciales en la arteria afectada, hematomas retroperitoneales y perirrenales; y coagulación intravascular diseminada Aneurismas y disecciones en monos ardillas. Saculares y fusiformes (hipercolesterolemia dietaria experimental) que se encuentran mediante disecciones aórticas (normo- e hipercolesterolémicos); localizadas en aorta y carótidas como hematomas adventiciales (disecciones). También disecciones aórticas en tamarinos bigotudos o bebeleche (Saguinus mystax) con cardiomiopatía, trombosis intracardiaca, fibrosis miocárdica y enfermedad renal crónica. Menos frecuente en monos de noche (Aotus), capuchinos (Cebus) y rumiantes.

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Aneurismas venosos uterinos. En conejas con descarga sanguinolenta urogenital persistente. Afectan típicamente al endometrio, aunque pueden observarse en el miometrio también. Pueden causar la muerte por sangrado uterino. Su causa es desconocida.

Aves Ateromatosis. Especialmente en psitácidos, anseriformes y rapaces. La etiología es generalmente atribuible a desequilibrios nutricionales, pero también a infecciones por herpesvirus (Marek – pollo doméstico); posiblemente Chlamydophila (asociación en humana); y se considera involucrado un componente genético. Afecta las arterias coronarias, aorta, tronco braquiocefálico, que se muestran engrosadas, amarillentas, tortuosas y con placas amarillentas y con ateromatosis glomerular (cacatúas) Disección aórtica. Presente en pavos, avestruces y pingüinos, por probable déficit de cobre (cofactor de la lisil oxidasa, enzima esencial para la formación de puentes cruzados en la molécula de elastina y colágeno). Patología macroscópica: incisión focal o multifocal, transmural o incompleta, en la íntima, con disección de las capas de la media por sangre coagulada Complicaciones: similares a mamíferos (especialmente hemopericardio y hematomas adventiciales; también coagulación intravascular diseminada) Histopatología: necrosis o degeneración medial quística, desorganización y fragmentación de fibras de reticulina, y hemorragia transmural arterial. Cardiomiopatía dilatada de lado derecho. Causada por hipoxia de la altura; crecimiento rápido (mayor demanda de oxígeno); retrovirus (leucosis aviar subgrupo J), en pollos de gallina doméstica. Se encuentran inclusiones intracitoplasmáticas en cardiomiocitos, con un cuadro similar en un pavo real, con inclusiones en cardiomiocitos. La cardiomiopatía neonatal y juvenil en loros grises se reportó en pollos juveniles de una misma pareja, con 1 neonato de otra pareja en el mismo centro. Presentaron estasis de buche, disnea y estertores y distensión de la cavidad celómica. Patología: cardiomiopatía dilatada biventricular con insuficiencia cardiaca congestiva de lado derecho (congestión hepática pasiva crónica, hidroceloma, celomitis fibrinosa) y, en algún caso, de lado izquierdo también (congestión pulmonar pasiva crónica); su causa es desconocida, pero está asociada a lesiones tiroideas en los pollos juveniles de la misma pareja (posiblemente hereditaria): tiroiditis linfocítica (2/2 casos), bocio hiperplásico difuso (1/2 casos). El crecimiento contribuye a la progresión de la enfermedad por la mayor demanda de oxígeno.

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Enfermedades del Tracto Gastrointestinal en Mamíferos Dilatación Gástrica Aguda. Especialmente en primates (catarrinos y platirrinos; también lemures) y cobayos. Su causa es desconocida. Suele observarse en animales sometidos poco antes a anestesia, transporte o tratamiento con antibióticos (epizootia en titís tratados con antibióticos para shigelosis). Suele aislarse Clostridium perfringens de tipo A del contenido estomacal (en algunos casos también de alimento concentrado para primates) (el aislamiento no implica que es la causa de la enfermedad). Clínica y complicaciones: Muerte súbita sin sintomatología previa, animales postrados en shock, disnea y dilatación abdominal intensa; pueden presentarse recidivas; compresión del tórax y dolor intenso: disminución de la capacidad respiratoria e hipoxia; reducción del retorno venoso al corazón y del volumen cardíaco sistólico, con hipoperfusión tisular, hipoxia; redistribución de la sangre, secuestro de sangre en el tracto gastrointestinal; shock hipovolémico y endotóxico; reducción o cese del tránsito intestinal, proliferación de bacterias, endotoxemia y bacteremia. Cursa con distensión abdominal marcada por dilatación gástrica o gastrointestinal por gas (diferenciar de autolisis), hemorragia mural gástrica y congestión sistémica. Gastritis Enfisematosa. Se presenta en humanos y primates no humanos. Se atribuye a infección por bacterias productoras de gas en el hombre; puede ser una complicación de los cuadros de dilatación gástrica aguda. Patología: presencia de burbujas de gas en la pared del estómago (con frecuencia el gas está en el interior de vasos linfáticos) con grados variables de hemorragia e inflamación. Colitis Crónica y Cáncer de Colon en Calitrícidos. Especialmente en Saguinus oedipus; también otros tamarinos y Callithrix. Hasta 50% de incidencia de colitis en S. oedipus en cautividad. La etiología es desconocida, probablemente multifactorial (factores asociados a cautividad); carcinoma de colon sólo en S. oedipus (25 - 40% de los casos de colitis desarrollan este tipo de neoplasia). Patología Gástrica en Rumiantes. Considerar la de rumiantes domésticos. Medir siempre el pH ruminal y abomasal, excepto en los animales autolíticos; observar si hay exceso de grano o líquido en el contenido ruminal, espuma, cuerpos extraños. Impactaciones de abomaso, con contenido de aspecto ruminal, compacto, de pH más elevado de lo normal. Son causas cuerpos extraños, neuropatía vagal, disautonomía o degeneración y necrosis neuronal en ganglios nerviosos simpáticos; dieta muy fibrosa; gestación doble (probablemente por disminución en el vaciado gástrico). También haemonchiasis; anemia regenerativa (hemorrágica), hipoproteinemia, pérdida de peso; nemátodos filiformes rojizos en la luz del www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 111

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abomaso; fallo de la gotera esofágica:; animales criados artificialmente con sonda por falta de contacto de la leche caliente con la orofaringe, que es el estímulo para la formación de la gotera esofágica; se puede observar también en animales criados por su madre; y contenido lácteo blanquecinogrisáceo abundante y maloliente en el rumen, con coágulos de leche. La gastrolitiasis es frecuente; también en camélidos; generalmente asintomático; gastrolitos grandes pueden causar pérdida de peso progresiva por disfunción en el vaciado ruminal y, especialmente, reticular, cuando el/los gastrolito/s se encuentran en la luz del retículo; con frecuencia se forman alrededor de fragmentos de cuerdas y pueden alcanzar gran tamaño. Otras condiciones son la presencia de cuerpos extraños: plásticos, cuerdas y metálicos lo más frecuente; reticulitis traumática: ocasionalmente en bóvidos como elands; úlceras abomasales: frecuentes en animales con enfermedad crónica, estrés y debilitados; ruminitis y omasitis bacteriana-micótica: típicamente en rumiantes con enfermedad ruminal subyacente (acidosis ruminal, alteraciones en la motilidad, infecciones víricas). Úlceras Gástricas y Patología del Estrés. Ocurre en todas las especies (carnívoros, roedores, llamas, rumiantes, cebras, marsupiales…). Son causas de las úlceras gástricas el estrés; enfermedad concurrente debilitante crónica (estrés); intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos; cuerpos extraños; infecciones/parásitos; estrés e intoxicaciones por antiinflamatorios no esteroides; inhibición de la ciclooxigenasa 1 (disminución en la protección de la mucosa gástrica): úlceras gástricas; necrosis renal papilar (antiinflamatorios no esteroides) en équidos, tigres (donde la papila renal tiene un sistema de vascularización limitado anatómicamente que la predispone a esta enfermedad, que no afecta a otras partes del riñón; en los que mediado por inhibición de la ciclooxigenasa 1 y 2 de animales viejos y con enfermedades renales concurrentes, disminuye el flujo sanguíneo en las papilas renales (ej., amiloidosis medular) estando predispuestos a necrosis renal papilar sin historial de tratamiento con antiinflamatorios); también como causa de una única dosis intramuscular de 1 mg/Kg de flunixín meglumine en el tigre puede acompañarse de necrosis renal papilar y úlceras gástricas. Patología macroscópica: áreas bien delimitadas de color amarillento o marrón en las papilas renales; estas lesiones pueden ser difusas en la papila. Lesiones adrenales: frecuentes en casos de estrés, especialmente en carnívoros. Hiperplasia adrenocortical nodular o difusa (no confundir con hiperplasia fisiológica de la zona reticular en machos adultos de algunas especies de roedores como maras y hámsteres). Hipertrofia y vacuolización de células adrenocorticales. Inmunodepresión – infecciones secundarias (estrés): 112 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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depresión de la inmunidad humoral y celular e inhibición de la función reproductiva. Enterolitiasis en Équidos. Concreciones minerales que se forman en el intestino, a veces alrededor de un cuerpo extraño; frecuente en caballos; cebras y otros équidos en varios zoológicos. Enterolitiasis subclínica (enterolitos en colon mayor) versus enterolitiasis obstructiva (enterolitos en el colon menor; cólico, necrosis isquémica de su pared por presión que se puede complicar con perforación y peritonitis). Presenta distribución geográfica y predisposición racial en caballos; relacionándose a caballos con dietas ricas en alfalfa predispuestos. Composición de los enterolitos: Especialmente fosfato magnésico en el caballo. Se han reportado casos de cebras en México y Colombia: fosfato cálcico, magnesio sólo en trazas, también con sulfatos, hierro y carbonatos; algunos (Colombia) con cuerpos extraños en el centro. Megaesófago. Poco frecuente, mayor frecuencia en llamas y hurones. Causas: Neuropatía vagal, miopatías (miopatía degenerativa o mionecrosis del músculo esquelético esofágico, miasthenia gravis); intoxicaciones (plomo, talio, inhibidores de la colinesterasa); lesiones del mediastino y malformaciones de los anillos vasculares que causen compresión o estrangulación del esófago. Otras: asociaciones con enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo. Se presenta con regurgitación, ptialismo, y disfagia con pérdida de peso progresiva; a veces sólo se observa esta última; puede complicarse con neumonía por aspiración.

Estrés, agresión Intra o Interespecífica y Traumatismos en Aves Estrés y Agresión por Congéneres. Es frecuente en grupos de psitácidas, en las que predomina el cuadro de caquexia con evidencias morfológicas de estrés; también en galliformes, en las que predomina el traumatismo. Se presentan animales para necropsia con caquexia y generalmente sin lesiones atribuibles a ningún proceso de enfermedad que justifique el cuadro de caquexia. Patología: Caquexia, órganos pálidos, adrenomegalia con respuesta de estrés en las adrenales a nivel histológico; bazo pálido (depleción linfoide), atribuible en estos casos a estrés; puede observarse hemorragia gastrointestinal luminal, también atribuible a estrés e infecciones secundarias en algunos casos. Son evidentes traumatismos por congéneres o interespecíficos. Se debe revisar el manejo del grupo donde se originó el caso (densidad de animales, número y distribución de comederos, estudios de comportamiento www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 113

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para detectar interacciones agresivas contra un determinado miembro del grupo y tiempo que emplean en comer). En algunos casos, esta presentación se da en instalaciones mixtas donde una especie impide que otros animales ingieran suficiente cantidad de alimento. Traumatismos. Son frecuentes en instalaciones mixtas y/o con densidad elevada de animales, también en instalaciones de shows de aves con rapaces y otras especies. Revisar el manejo general, las interacciones intrae interespecíficas, y la distribución por sexos y edades de cada grupo. Los traumatismos suelen ser severos y perforantes en psitácidas; en la cabeza pueden observarse fracturas de hueso craneal con forma de la punta de un triángulo (picaje). Se observa picaje en galliformes, con hemorragia cutánea, subcutánea e intramuscular difusa en la región cervical y craneana dorsales; necrosis isquémica por trombosis de la piel con esa misma distribución (a veces se aprecian lesiones similares en psitácidas) En rátidas lo más frecuente, ruptura de la cápsula de la articulación del tibiotarso-tarsometatarso; también traumatismos perforantes del cuello y vena yugular especialmente en avestruces (rasgado con la malla de los corrales).

Formas Especiales de Neumonía y otras Enfermedades Pulmonares en Mamíferos Neumonía por Aspiración. Frecuente en rumiantes (anestesia, cría artificial de animales debilitados, palatosquisis). Puede darse en cualquier animal con vómitos, megaesófago o crías o animales debilitados. También en primates con saculitis laríngea, por aspiración de exudado del saco laríngeo. Patología macroscópica: en rumiantes y camélidos (inoculación de bacterias fermentadoras): neumonía necrotizante (gangrenosa) de distribución irregular, pero a veces con patrón anteroventral similar al de bronconeumonías bacterianas; algunos focos de neumonía pueden llegar a perforar la pleura por el avance de la lesión necrotizante y cursar con pleuritis y pericarditis necrosupurativa. En no rumiantes ni camélidos se evidencian necrohemorrágicas (lesión principalmente química por digestión por el ácido gástrico). En primates con saculitis laríngea: fibrinopurulentas y necrohemorrágicas-purulentas. Neumonía Lipídica Endógena. Se presenta especialmente en carnívoros. Macroscópicamente se evidencian focos blanquecinos circulares principalmente subpleurales en ambos pulmones. Microscópicamente se 114 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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observan agregados de macrófagos espumosos, células gigantes multinucleadas, y linfocitos, con cristales de colesterol intralesionales. Enfermedad de las Membranas Hialinas. En humanos es causada por deficiencia de surfactante (reduce la tensión superficial alvéolo), lo que conlleva a atelectasia e hipoxia con hipercapnia. Subsecuentemente hay acidosis y vasoconstricción pulmonar, con posterior daño endotelial y epitelial pulmonar, provocando el depósito de fibrina (“membranas hialinas”) y detritus celulares, lo que incrementa la hipoxia e hipercapnia. Se presenta típicamente en prematuros. Ocasionalmente en primates no humanos.

Enfermedades de Etiología Desconocida en Mamíferos y Aves Mamíferos Miofascitis/polimiositis del hurón. Es frecuente en hurones, habitualmente jóvenes. La etiopatogenia desconocida. Clínicamente una enfermedad de curso rápido, fiebre elevada, paresia del tercio posterior, dolor al moverse, anorexia y dificultad en la deglución. Por laboratorio se evidencia leucocitosis (neutrofílica) y anemia no regenerativa. Macroscópicamente se aprecia atrofia muscular, estrías blanquecinas en miocardio y músculos esqueléticos; dilatación esofágica con moteado blanquecino de sus capas musculares; esplenomegalia y ocasionalmente masas en cavidades (por ejemplo, retroperitoneales). En la histopatología se observa inflamación supurativa a piogranulomatosa en músculos esqueléticos y esofágico (y sus fascias), y también en musculatura lisa y peritoneo visceral del tracto digestivo y urinario, además de hiperplasia mieloide masiva en bazo.

Enfermedades de Reptiles Enfermedades Víricas Enfermedad de los cuerpos de inclusión de los boidos (IBD). Ocurre en boidos, víboras de palma y ocasionalmente en colúbridos. Cursa con pérdida de peso, regurgitación, síntomas nerviosos; infecciones secundarias y neoplasias. Se evidencian cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos eosinófilos en la mayoría de estirpes celulares. Se ha aislado un retrovirus, caracterizado por partículas tipo C por microscopía electrónica, reproducida con homogeneizados de hígado; pero hasta la fecha no demostrado que retrovirus es la causa de esta enfermedad. Infecciones por paramixovirus. Se considera OPMV (paramixovirus de los ofidios): boas, víboras y colúbridos; paramixovirus en lagartos caimán (Dracaena guianensis). Cursan con disnea, sintomatología nerviosa y muerte www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 115

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súbita. Se caracterizan por neumonía proliferativa, displasia y necrosis ductal pancreática; encefalitis en pitones. El diagnóstico se establece mediante cultivo, histopatología, inmunohistoquímica y serología. Herpesvirus. En tortugas terrestres causa necrosis y ulceración mucosas del tracto digestivo - cuerpos de inclusión intranucleares. También traqueitis, neumonía y encefalitis. Se ha asociado un herpesvirus a fibropapilomatosis de tortugas verdes salvajes, con fibropapilomas, papilomas y fibromas cutáneos, fibromas viscerales y ocasionalmente inclusiones intranucleares en queratinocitos (epidermis). Adenovirus. Afecta a saurios (especialmente pogonas), caimanes, serpientes, tortugas. Causa hepatitis necrótica e inclusiones intranucleares basófilas en hepatocitos y entericitos lo más frecuente. En Pogonas (adenovirus de agámidos 1, AgAdV1 – género Atadenovirus), cursa con anorexia, hepatitis y nefritis intersticial; también han ocurrido infecciones sistémicas en neonatos y juveniles. En tortugas (Indotestudo forsteni) cursa con anorexia, diarrea, descarga oculonasal, estomatitis ulcerativa, necrosis e inflamación sistémica con cuerpos de inclusión de adenovirus (género Siadenovirus); también han ocurrido infecciones y parasitismo concurrentes. En serpientes cursa con enteritis con vacuolización y apoptosis de entericitos (frecuente en serpientes del maíz) con diarrea (infección concurrente por protozoos flagelados); y encefalopatía degenerativa y gliosis en una serpiente (Lampropeltis zonata).

Enfermedades Bacterianas y Micóticas, y Clamidiasis Enfermedad ulcerativa crónica septicémica. Conocida como Enfermedad Ulcerativa Crónica Septicémica (“SCUD”). Frecuente en tortugas acuáticas por infecciones bacterianas varias entre las que se citan Citrobacter freundii, Beneckea chitinovora, E coli y Salmonella. Causa lesiones ulcerativasnecrotizantes en la piel que recubre el caparazón y extremidades en tortugas sépticas (manifestación cutánea de septicemias). Se recomienda hacer siempre hemocultivo. Patológicamente caracterizada por necrosis/ulceración multifocal de la piel, no sólo la que recubre el caparazón. Puede causar también tromboembolismo bacteriano, lesiones granulomatosas o necrosupurativas en órganos internos; glomerulonefritis (por inmunocomplejos formados secundariamente a los procesos infecciosos), y está relacionado a catabolismo exacerbado. Salmonelosis. Las reptiles son frecuentemente reservorios/portadores asintomáticos. Como enfermedad en repitles causa sepsis, celomitis, enteritis, gastritis, hepatitis, osteomielitis (por ejemplo secundaria a 116 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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mordiscos) y granulomas. También neumonías en serpientes (Salmonella arizonae): frecuente, en ocasiones infecciones mixtas. Osteoartritis/osteomielitis vertebral en serpientes (Salmonella arizonae) y se considera una zoonosis importante transmisible a los humanos. Osteomielitis bacteriana. En reptiles sépticos o con traumatismos (ej., mordiscos). Es típicamente secundaria; frecuentemente vertebral, cursando con paresia, parálisis, atrofia muscular caudal a la lesión, tumefacción focal o multifocal de la columna vertebral. Salmonella arizonae es el agente más frecuente en serpientes (osteoartritis/osteomielitis vertebral). Pueden observarse infecciones mixtas, por lo que se recomienda realizar siempre hemocultivo y hemograma. Micobacteriosis. Es una enfermedad frecuente en reptiles, causada habitualmente por Mycobacterium ulcerans, M. chelonei, M. fortuitum, y micobacterias del complejo aviar. Es una enfermedad habitualmente sistémica, con afectación de múltiples órganos. Tiene formas tromboembólicas agudas (también en otros vertebrados como anfibios y signátidos – en ocasiones se observan émbolos de micobacterias teñidas con la tinción rutinaria de hematoxilina/eosina a diferencia de micobacteriosis en mamíferos y aves). Se han descrito infecciones duales con clamidias. Estomatitis necrótica. Especialmente en serpientes, por infecciones bacterianas diversas (pueden intervenir hongos): Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella y Aeromonas, entre otros. Se consideran factores predisponentes el manejo general, estrés, inmunodepresión y traumatismo oral. Neumonías bacterianas. Especialmente en serpientes, pero cualquier especie puede afectarse. Cursa con disnea, respiración con la boca abierta, descarga nasal. Está relacionada a agentes como Pseudomonas, Salmonella, Aeromonas, Klebsiella y Pasteurella, entre otras. También se han descrito infecciones mixtas. Salmonella arizonae es un aislamiento frecuente en serpientes. Se debe evaluar el manejo, estrés e inmunodepresión subyacente. Clamidiasis. Tiene presentaciones variables. Es causada por Chlamydophila pneumoniae y organismos similares a Chlamydia. Se han descrito coinfecciones en los mismos focos de inflamación con micobacterias en algunos casos. En boas esmeralda (Corallus caninus) se describió un brote de regurgitación y mortalidad alta, anemia, leucocitosis, gastroenteritis crónica con granulomas, positiva por inmunohistoquímica y microscopía electrónica causada por Chlamydophila pneumoniae. También se ha descrito neumonía granulomatosa y proliferativa, y nefritis túbulo-intersticial granulomatosa en camaleones con enfermedad renal.

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En cocodrilos de estuario (C. porosus) se describió un brote de conjuntivitis y hepatitis en neonatos y juveniles. En cocodrilos del Nilo (C. niloticus) se describieron neonatos con hepatitis por un agente similar a Chlamydophila psittaci. En tortugas marinas verdes (Chelonia mydas) se reportó anorexia, letargia, incapacidad para inmersión; miocarditis necrotizante, necrosis hepática, esplenitis fibrinosa a histiocítica, neumonía intersticial y nefritis intersticial. En tortugas terrestres (Testudo spp) descarga nasal en la que se evidenció un agente similar a Chlamydia. Infecciones Micóticas. Son poco frecuentes, excepto las dermatológicas, especialmente cutáneas, pulmonares y orales. Se ha descrito “CANV” anamorfo Chrysosporium de Nanniziopsis vriesii (“CANV”) en camaleones, pogonas, iguanas y serpientes. Cursa con hiperqueratosis y dermatitis, lesiones descamativas y costrosas con engrosamiento cutáneo con localización variable. Se presentan granulomas dérmicos e invasión de tejidos subyacentes, tromboembolismo fúngico y lesiones en órganos internos. El diagnóstico se establece por cultivo e identificación fúngica con panel de sensibilidad a antifúngicos. Se ha descrito tromboembolismo micótico, candidiasis gástrica (rara en reptiles); enteritis necrótica por zigomicetos (rara). En muchos de estos casos se recomienda evaluar el manejo, estrés e inmunodepresión subyacente. Otras infecciones. Se ha reportado tromboembolismo bacteriano (también micótico), frecuente en reptiles, incluidos tortugas con SCUD y boidos con IBD. Se debe evaluar el manejo, estrés e inmunodepresión subyacente. Proctocloacitis en pitones obesas con etiopatogenia desconocida (diferentes bacterias aisladas). Abscesos. Balanopostitis (bacterianas y micóticas) frecuentes, en las que siempre se debe incluir hemipenes en el estudio histopatológico. Dermatitis (bacterianas y/o fúngicas): poco frecuentes en reptiles.

Enfermedades Protozoarias Amebiasis. Causada por Entamoeba invadens, especialmente en lagartos y serpientes. Macroscópicamente se encuentra enteritis necrotizante; ocasionalmente hepatitis. Microscópicamente hay trofozoítos y colonias bacterianas intralesionales. Frecuentemente hay infección bacteriana concurrente. También enfermedades subyacentes en algunos casos (ej., enfermedad de los cuerpos de inclusión de los boidos). Criptosporidiosis. Se ha descrito en serpientes (Elaphidae, Crotalidae, Colubridae), iguanas, geckos, tortugas; otros (camaleones, clamidosaurio y varanos). En animales en cautividad y de vida libre. Clínicamente 118 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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caracterizado por regurgitación, tumefacción de la región gástrica (serpientes); pólipos nasofaríngeos – protrusión membrana timpánica (iguanas); diarrea, caquexia, enfermedad entérica (geckos, tortugas, serpientes). Tiene otras presentaciones con muerte súbita en serpientes con enteritis y sin gastritis. El diagnóstico se establece por citología (tinción de ácido-alcohol resistencia modificada). Patológicamente caracterizado por gastritis hipertrófica. En la histopatología se encuentra hiperplasia glándulas gástricas, fibrosis, inflamación variable, criptosporidios adheridos al borde apical de los enterocitos): serpientes, 1 clamidosaurio salvaje, 1 camaleón; infección del árbol biliar descrita en 2 serpientes del maíz. En iguanas pólipos nasofaríngeos – protrusión membrana timpánica. En la histopatología hay hiperplasia epitelio nasofaríngeo glandular con criptosporidios y fibrosis. Se ha descrito también cistitis proliferativa, prolapso de cloaca y colitis; enteritis (especialmente proliferativa) con criptosporidios en geckos, tortugas, serpientes (sin gastritis). Infección gástrica sin gastritis o afección gastroduodenal con atrofia y fusión de vellosidades duodenales en tortugas terrestres juveniles con retraso de crecimiento, maldigestión/malabsorción y osteopenia. Otras infecciones protozoarias. Flagelados que son bien tolerados generalmente por tortugas (en tracto digestivo) con infecciones luminales intestinales en serpientes que presentan diarrea (infección concurrente por adenovirus en serpientes del maíz); gastroenteritis/cloacitis con infección ascendente de vías urinarias hasta túbulos renales; relacionado a gota/obstrucción vías urinarias con infección ascendente de vías urinarias hasta riñón, especialmente en tortugas y camaleones, que con cierta frecuencia muestran infección gastrointestinal luminal por protozoos flagelados y, en algunos casos, gastroenteritis asociada. Las infecciones y parasitismos concurrentes son frecuentes. Se observan riñones blanquecinos, nefromegalia y focos blancos en riñones; raramente ruptura del riñón con celomitis e infección diseminada por flagelados. También nefritis túbulo-intersticial con infección tubular luminal por flagelados, ruptura de túbulos con formación de granulomas en intersticio, gota y mineralización sistémica de tejidos blandos. También infecciones tubulares luminales sin inflamación ni lesiones tubulares o con lesiones leves/incidentales. La coccidiosis intranuclear en tortugas terrestres es causada por coccidios cariotrópicos en fases del ciclo en núcleo (y también citoplasma), descritos en todas las clases de vertebrados, y descripción recientemente en reptiles. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 119

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Causa infección diseminada, brotes de mortalidad o enzoótica. La sintomatología es diversa según grado y localización de lesiones asociadas, general y en ocasiones respiratoria, típicamente digestiva. Afecta numerosas líneas celulares de epitelios en general (digestivo superior e inferior, respiratorio superior e inferior, cutáneo, biliar, renal tubular, del epidídimo), células acinares pancreáticas, hepatocitos, sistema reticuloendotelial y/o leucocitos esplénicos y células de músculo liso en tracto digestivo. Causa una inflamación variable, necrosis (por ejemplo, esplenitis necrotizante), fibrosis, rinitis supurativa en ocasiones con componente bacteriano o fúngico, neumonía proliferativa y exudativa. El diagnóstico se establece por citología, histopatología y PCR. Infecciones por microsporidios y mixosporidios. Microsporidiosis, descrito especialmente en pogonas. Cursa con granulomas, necrosis, pneumonía proliferativa e infecciones sistémicas. Mixosporidiosis también se ha descrito.

Enfermedades Nutricionales, Metabólicas y de Depósito Gota. Tiene como causas deshidratación, dieta alta en proteínas y enfermedad renal. Son frecuentes las enfermedades concurrentes. Se caracteriza como renal, visceral y articular. Macroscópicamente se evidencian tofos (focos blanquecinos – pequeños granulomas con uratos intralesionales) en múltiples tejidos y depósitos de material blanquecino seco (uratos) sobre serosas y superficies articulares. Artropatías Cristalinas. Por gota debida a depósitos de urato monosódico; enfermedad de depósito de pirofosfato cálcico (“pseudogota” – término clínico, “condrocalcinosis” – término radiológico), pirofosfato cálcico articular y sinovial; y enfermedad de depósito de hidroxiapatita, por dep´psito de hidroxiapatita cálcica: Ca10(PO4)6(OH)2, descrita en Uromastix y tortugas. Frecuentemente afecta la columna vertebral y extremidades; también se se ha descrito depósitos periarticulares (masas amarillentas). Enfermedad ósea metabólica (nutricional). Es la más frecuente en reptiles herbívoros por desequilibrio de la relación Ca:P e hipovitaminosis D. En saurios con osteodistrofia fibrosa – tumefacción de tejidos blandos, fracturas y arqueamiento de la mandíbula. En camaleones con metaplasia condroide prominente, menor respuesta fibrosa; y en tortugas con osteopenia (especialmente del caparazón), sin respuesta fibrosa. Mineralización metastática de tejidos blandos por hipervitaminosis D, hipovitaminosis D, enfermedad renal, estasis folicular y deshidratación. Se han descrito depósitos en grandes vasos, riñón, tráquea, pulmón e intestino.

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Urolitiasis. Depósitos de urolitos en vejiga urinaria y uréteres. Puede ser asintomática o cursar con enfermedad de las vías urinarias (vejiga) o enfermedad obstructiva (uréteres) con insuficiencia renal, deshidratación, además de gota y mineralización de tejidos blandos. Las causas no han sido esclarecidas, posiblemente es de origen nutricional (exceso de proteínas, déficit de vitamina A), aunque no se descargan infecciones bacterianas de las vías urinarias. La composición de los urolitos generalmente sales de uratos y otros componentes; también cálculos de apatita. Lipidosis hepática. Es debida a anorexia, enfermedades endocrinas, nutricional y obesidad. Se considera normal en animales que se preparan para la hibernación o que salen de ella, en la foliculogénesis (hembras). La oesidad es frecuente en reptiles en cautividad (ej., pogonas, cocodrilos, serpientes); puede complicarse con lipidosis renal tubular y cirrosis hepática en casos graves, particularmente en pogonas. Xantomatosis. Es una inflamación granulomatosa alrededor de cristales de colesterol, se presenta habitualmente en hembras, siendo frecuente en geckos. Puede ser localizada o sistémica, en algunos casos afecta al cerebro. Tiene una presentación clínica variable en la que hay pérdida de peso, presencia de masas en órganos internos y/o sintomatología nerviosa. Es debida a dietas altas en colesterol, contenido energético, además de obesidad en el animal. Se presenta en animales con foliculogénesis activa; habiendo formas localizadas/cerebrales por traumatismo. La resección quirúrgica completa podría ser curativa para una forma localizada causada por traumatismo, pero no en enfermedad sistémica y/o causada por alteraciones metabólicas o dietarias. Deficiencia de vitamina A. se presenta especialmente en tortugas acuáticas con dietas deficientes (lechuga, carne). Causa metaplasia escamosa de mucosas, conjuntivitis, y puede estar relacionada a infecciones secundarias. Deficiencia de vitamina E. presente en cocodrilos alimentados con pescado en la dieta; similar a la presentación en aves. Esteatitis. Similar a la presentación en aves.

Enfermedades Reproductivas Distocia – retención de huevos. Una de las condiciones más frecuentes. Causada por substrato o temperatura inadecuada durante la ovoposición. Pueden estar involucradas enfermedades neuromusculares (ej., miopatía, hipocalcemia); enfermedades sistémicas; y condiciones reproductivas especiales (ej., infecciosas, obstructivas). Se manifiesta por distensión dcavidad celómica y hallazgos radiográficos. Son complicaciones las www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 121

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infecciones secundarias (salpingitis, bacteremia/septicemia, celomitis fibrinosa). Otras condiciones son la ovulación ectópica, la celomitis por yema de huevo; el estasis folicular – mineralización metastática de tejidos blandos y la torsión ovárica, esta última presentada ocasionalmente en iguanas; en algunos casos con salpingitis bacteriana subyacente – podría favorecer la torsión. Se presenta necrosis, congestión, hemorragia y trombosis del ovario afectado.

Intoxicaciones Ivermectina. Frecuente en tortugas, camaleones y cocodrilos. Se considera como iatrogénica. Este antiparasitario es inhibidor de la neurotransmisión (potenciador del GABA). Causa parálisis e hipotermia. Por la misma condición hay dificultad para determinar si el animal está muerto. No hay lesiones específicas. Hipervitaminosis A. Iatrogénica también. Cursa con necrosis de la piel y desprendimiento de grandes fragmentos de piel. Típicamente por el uso de complejos multivitamínicos oleosos formulados para otras especies y de difícil dosificación para animales pequeños.

Misceláneas Se han descrito aneurismas en pogonas; hiperplasia/cirrosis biliar en iguanas verdes; hiperplasia biliar masiva con substitución de grandes fragmentos de hígado por conductos biliares bien diferenciados, en la que puede encontrarse fibrosis variable, regeneración nodular (cirrosis biliar), hígado de superficie irregular, más pálido, y consistencia incrementada al corte, con aparente origen obstructivo en la mayoría de casos, lesiones de vías biliares concurrentes con tapones luminales o granulomas (colecistitis necrótica, granulomatosa, micosis). También se ha descrito vasculopatía en iguanas, en la que hay arterio- y arteriolosclerosis sistémica (necrosis fibrinoide, hiperplasia/hipertrofia medial, arteritis), nefroesclerosis arteriolar, hemorragia renal tubular, hematuria; trombosis; hemorragia con disección renal/adrenal – hemoceloma y anemia hemorrágica. La etiopatogenia es desconocida, probablemente inmunomediada o por hipertensión. También asociada a nefroesclerosis arteriolar ocasionalmente en otras especies (Trachemys scripta). Osteoartropatía vertebral en iguanas, con hiperóstosis y espondilosis en el tercio/mitad caudales de la columna vertebral, siendo ésta una enfermedad progresiva de etiopatogenia desconocida.

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Enfermedades de Anfibios Estructura y Fisiología Cutánea en Anfibios Los anfibios se caracterizan por tener una epidermis fina, con queratinización mínima, glándulas mucosas, granulares y cromatóforos. Estos últimos diferenciados como melanóforos (melanina), xantóforos o eritróforos (carotenoides y pteridinas flavinas) e iridióforos (purinas cristalinas). Los anfibios no tienen escamas ni otros componentes. Su red linfática es rica y la piel cumple funciones de osmorregulación, absorción de agua, respiración y defensa. Clínicamente es importante porque es una estructura vulnerable a numerosos agentes físicos, químicos, infecciosos y parasitarios. La evaluación clínica y post mortem es importante, reconociendo dentro de ella la indagación de aspectos de manejo, medio ambiente e instalaciones. Las lesiones más frecuentes son enrojecimiento, erosiones, úlceras, cambios de pigmentación, nódulos, colonias fúngicas y membranas blanquecinas.

Diagnóstico de Enfermedad Cutánea La citología es una herramienta rápida, fácil y barata. Es buena para micosis e infecciones bacterianas. También están el PCR (quitridomicosis, ranavirus), el análisis de agua (pH, amonio, cloruro), el cultivo bacteriano y fúngico y la necropsia e histopatología. Son diferenciales de una piel enrojecida la hiperemia fisiológica, productos químicos irritantes, infección bacteriana (dermatosepticemia), quitridiomicosis Chlamidofilosis, iridovirus y Parasitismo (Pseudocapillarioides). La dermatosepticemia es una condición debida a agentes oportunistas, la mayoría bacterias frecuentes en medio acuático como Aeromonas hydrophila, Flavobacterium, Pseudomonas, y otros Gram negativos, ocasionalmente Gram positivos. El diagnóstico puede establecerse por hemocultivo, colecta de subcutis, líquido celómico y órganos. Se debe evaluar el manejo, enfermedades concurrentes, transporte reciente y traumas (rostral, heridas). Se debe interpretar con cautela el resultado de los cultivo para correlacionar con citología e histopatología. Las infecciones mixtas son frecuentes (identificar otras bacterias y hongos). Micobacteriosis. Es frecuente por micobacterias ambientales (M. marinum, chelonei, xenopi, fortuitum, ulcerans, szulgai, liflandii), considerándose muchos de ellos como oportunistas. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 123

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Cursa con inflamación granulomatosa sistémica (hígado, bazo, riñón, pulmón, seno linfático SC, sistema músculo-esquelético), úlceras y afección de nódulos cutáneos; también con linfangitis fibrinosupurativa. El diagnóstico se establece por histopatología – tinción AAR y cultivo/PCR. M. marinum se considera un agente zoonótico. Clamidofilosis. Causada por C. psittaci y C. pneumoniae. Se considera zoonótica. Se ha descrito en Xenopus, Rana catesbiana y Myxophes iteratus. Cursa con inflamación sistémica, inclusiones intracitoplasmáticas granulares basófilas; puede ser similar a dermatosepticemia y haber infecciones subclínicas. El diagnóstico se establece mediante tinciones, IHC y PCR. Se ha descrito infección por clamidia no identificada en Hemisis spp y Ceratophrys ornata, que cursó con inflamación sistémica, particularmente osteomielitis y hepatoesplenitis, con inclusiones granulares Giménez positivas (débil), Gram y AAR negativo, IHC (Chlamydophila, Coxiella). Ultraestructuralmente compatible con clamidias, pero género/especie no identificados (libre en citoplasma o fagolisosomas, división por fisión; formas elementales, intermedias y bacilares; pared celular trilaminar, nucleoide polar, ribosomas, surcos en zonas de fisión). Infecciones Micóticas. Muy frecuentes en anfibios. Se debe evaluar el manejo (densidad de animales, humedad, higiene, agua). Entre ellas una de las enfermedades más importantes es la quitridiomicosis, una patología emergente en anfibios salvajes y en cautividad los años 90; con diseminación a través del comercio con anfibios a todos los continentes. Se considera importante causa del declive de poblaciones de anfibios a nivel mundial, asociado al cambio climático. Es causada por Batrachochytrium dendrobatidis, organismo del Phylum Chytridiomycota; una zooespora (flagelada), zooesporangia ubicuo (tierra húmeda, agua). Previamente no descrita como patógena en vertebrados (sí en ostras, Polycaryum laeve); frecuentemente sin síntomas ni lesiones macroscópicas. Causa enrojecimiento y presencia de membranas blanquecinas. El diagnóstico se establece por citología (excelente para infecciones intensas) - zooesporas (flageladas), zooesporangios. Por histopatología se evidencia hiperplasia epidérmica e hiperqueratosis y la presencia de hongos característicos; también PCR. El cultivo fúngico rutinario no es útil. La causa de muerte no ha sido aclarada pero se considera que interfiere con la fisiología cutánea, aunque puede que también por la producción de toxinas. Causa necrosis tubular renal y puede estar relacionada a infección bacteriana secundaria. Son especies resistentes la rana toro y la salamandra tigre. El tratamiento se realiza con Itraconazol (baño con solución oral diluido en Ringer para anfibios), pero no en renacuajos. 124 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Se recomienda la desinfección del terrario ya que la mayoría de desinfectantes funcionan (lejía 1%, amonio cuaternario). También el secado/calor y la exposición a luz UV inefectiva. Saprolegniasis. Son oomicetos acuáticos (Saprolegnia, Aphanomyces, Achyla), no se consideran verdaderos hongos (reino Stramenopila). Se presenta a manera de colonias algodonosas sobre piel, causando erosiones/úlceras, con respuesta inflamatoria mínima. Son predisponentes el trauma cutáneo, baja temperatura ambiental, excesiva materia orgánica y pobre calidad agua. Crecen rápido sobre materia orgánica y anfibios muertos Cromomicosis y Faehifomicosis. Son hongos pigmentados, organismos saprofitos (tierra), patógenos de plantas que causan infecciones cutáneas o subcutáneas y diseminada. Se debe diferenciar de cromomicosis (Cladosporium, Phialophora, Fonsecaea) y faehifomicosis (Exophiala sp.), caracterizada por cuerpos escleróticos (raramente hifas en cromomicosis) e hifas septadas. Se transmite por inoculación traumática, causando úlceras, granulomas, necrosis y trombosis. Se recomienda la desinfección y renovación del substrato. Otras Micosis. Fusariosis, morfológicamente hifas septadas y ramificadas, probable oportunista en condiciones de alta humedad. También zigomicosis y basidiobolomicosis. Iridovirus. Cursa con epizootias asociadas a incrementos en densidad de poblaciones salvajes, especialmente en verano e inicios otoño. Las larvas y juveniles son los más afectados. Los sobrevivientes pueden quedar portadores asintomáticos. Es una enfermedad rara en cautividad. Se transmite por las heces y el alimento. Cursa como una enfermedad aguda de tipo hemorrágico (piel, digestiva), anorexia y dermatitis ulcerativa. Herpesvirus. Causada por Herpesvirus de las ranas 1: adenocarcinoma renal de Lucké (uno de los primeros virus oncogénicos) en Rana pipiens (rana leopardo). Causa dermatitis vesicular en Rana dalmatina, sin lesiones viscerales. Sistémica en rana arborícola gigante mexicana (Pachymedusa dacnicolor) y presentación de papilomas en tritones japoneses. Ectoparasitismo. Capilariasis por Pseucapillaroides xenopi que tiene ciclo completo en la epidermis (túneles), causando hiperplasia, erosiones, acantolisis, paraqueratosis, inflamación, infección bacteriana secundaria. También puede afectar los huevos larvados en útero. Acariasis: sobre todo larvas de trombicúlidos y anélidos (sanguijuelas), cursan con anemia y pueden transmitir agentes infecciosos, ecto- y endoparásitos (orificios – linfáticos – corazón, hígado).

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Endoparasitismo (Nematodiasis) por Rhabdias, presentando adultos y larvas en pulmón, neumonía en algunos casos y larvas (pulmón, piel e intestino). Caenorhabditis elegans, que causa enfermedad ocular y neurológica en Megophrys montana. Queratitits ulcerativa, retinitis, uveítis, meningoencefalitis e hiperplasia cromatóforos con nemátodos intralesionales. Nematodiasis gastrointestinal. Enfermedad frecuente, generalmente de bajo grado, que con parasitismo elevado puede asociarse a EOM. Estrongiloidiasis, con formas adultas (tracto gastrointestinal), y migración de larvas (granulomas, trombosis, enteritis proliferativa, caquexia). También se ha descrito filariasis. Microsporidiosis en anfibios de Caudata y Anura, causando microgranulomas diseminados, nefritis túbulo-intersticial, enteritis proliferativa y miositis con deformaciones vertebrales (salamandra de San Marcos). Mixozoonosis (mixosporidiosis), previamente clasificados como protozoos, actualmente Filum aparte (metazoos microscópicos). Tienen ciclo complejo, frecuente en peces (ej., “whirling disease” – Myxobolus cerebralis). Se presenta como esporas con cápsulas polares y extrusión filamento polar. Chloromyxum causa nefritis túbulo-intersticial con necrosis tubular en Megophrys nasuta. Myxidium, Chloromyxum causa afección biliar (varias especies), testícular (generalmente incidental) y hepatitis (Litoria). El diagnóstico se establece por microscopía electrónica en la que se evidencian esporas de pared gruesa, con sutura central y cápsulas polares que contienen cuerpos amorfos o curvados rodeados por filamento polar enroscado. Protozoos. Eimeria/Isospora (entérico, renal; animales jóvenes, estrés). “Perkinsus-like” (RNA 18s ribosomal) con mortalidades en ránidos salvajes en USA, hepatomegalia y nefromegalia con protozoos, sin inflamación o con inflamación mínima. También criptosporidiosis (estómago, rara), flagelados (intestino, tritones), comensales y ciliados (intestino, comensales). Anasarca, síndrome de edema. Condición con linfangiectasia, trasudados/exudados en seno linfático subcutáneo y cavidad celómica, de presentación frecuente, afectando el seno linfático y “corazones linfáticos anterior y posterior”; pueden estar involucrados en homeostasis de fluidos. Son diferenciales la septicemia, insuficiencia de los corazones linfáticos (hipocalcemia, congénita, infección), insuficiencia renal, cardiaca, hepática, desequilibrio osmótico (agua baja en solutos) e iridovirus. Plan diagnóstico: Análisis de fluido, específicamente recuento celular y proteínas totales; citología y cultivo. Historia, dieta y EOM. Hematología, bioquímica sérica, necropsia e histopatología. 126 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

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Enfermedades Nutricionales, Metabólicas y de Depósito Enfermedad ósea metabólica/nutricional. Por dietas basadas en insectos (relación Ca:P baja y calcio total bajo), se presenta en juveniles en aguas con poco calcio, por exceso de fósforo en agua. Los requerimientos de luz UV (vitamina D) son poco conocidos. También por vitamina A con influencia en vitamina D en Xenopus laevis. Cursa con tetania, edema, gas en el tracto gastrointestinal; patas curvadas, deformación y tumefacción óseas, radiodensidad ósea disminuida y maloclusión. Mineralización. Se presenta en tejidos blandos, como enfermedad de tipo metastática, causada por enfermedad renal, estasis folicular ovárico, deshidratación, desequilibrios nutricionales/ambientales en Ca:P y vitamina D, afectando grandes vasos, riñón, piel, pulmón, intestino y testículo. Calcinosis circumscripta. Enfermedad de depósito periarticular de hidroxiapatita cálcica; curda con lesiones nodulares focales o multifocales, generalmente no asociadas a otras formas de mineralización. Puede ser una forma de mineralización distrófica. Urolitiasis. Es frecuente pero sin causas determinadas. Hay pocos estudios de composición de los urolitos. Hay uratos en especies uricotélicas (la mayoría de especies secretan amonio y urea) (Phyllomedusa spp) (también gota). Son complicaciones la cistitis, compresión/desplazamiento vísceras y la caquexia. Lipidosis hepática. Fisiológica (repro, hibernación) o causada por anorexia, obesidad, enfermedad endocrina/metabólica, malnutrición. Relacionada a hepatotoxinas. En muchos casos reversible, pero puede cursar con cirrosis. Deficiencia de vitamina A. Generalmente metaplasia escamosa (conjuntiva, respiratorio, lengua, esófago, tracto urinario, piel). Causada por consumo de insectos (pobres en vitamina A) con suplementación inadecuada., interacciones con otros nutrientes (zinc, vitamina E), uso de suplementos sin vitamina A preformada, u otras causas de metaplasia escamosa: inflamación crónica, variación normal, hormonal y tóxicos. También se han descrito otras condiciones asociadas a deficiencia de vitamina A como síndrome de la lengua corta, tasa de eclosión reducida, tasa de supervivencia juvenil reducida y aumento en la incidencia de infecciones. Neoplasias. Se han descrito melanomas/cromatoforomas con diferencial (lesiones no elevadas) a hiperplasia cromatóforos. Pueden ser focales o multicéntricos, sobre todo en piel, pueden ser invasivos y metastatizar. Papilomas en Cynops pyrrhogaster (tritón japonés), con estacionalidad (octubre), que pueden remitir espontáneamente. Su crecimiento y regresión dependiente de temperatura ambiental. Pueden ser focales o multicéntricos, de tipo epidérmico o glandular. www.veterinariosvs.org · Departamento de Educación y Extensión · 127

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Linfosarcoma. Generalmente multicéntricos y pueden presentarse con leucemia. Inicialmente tímicos en X. laevis (tumefacción unilateral en región cefálica caudal). Adenocarcinoma renal de Lucké. Causado por Herpesvirus de las ranas 1 (uno de los primeros virus oncogénicos), descrito en Rana pipiens (rana leopardo). Se transmite por orina tras hibernación, su crecimiento es dependiente de la temperatura ambiental. En invierno: estático, replicación vírica activa, cuerpos de inclusión intranucleares. En verano: crecimiento rápido, mitosis numerosas, replicación vírica escasa o ausente, inclusiones escasas. Causa distensión cavidad celómica, parálisis por compresión de nervios (tumores grandes). Puede haber metástasis, especialmente el hígado. Neoplasias reproductivas. Tumores de células de Sertoli. Se han descrito 16 casos en A. mexicanum en una colonia (14/16 animales altamente relacionados, posible predisposición hereditaria), usualmente benignos. También se ha descrito adenocarcinoma ovárico, disgerminoma, un tumor ovárico de células germinales primitivas que es raro en todas las clases animales, presente en Leptodactylus fallax, posiblemente predispuesto. Neoplasias del tracto digestivo. Carcinomas pancreáticos frecuentes en 1 colonia en Japón, la mayoría de islotes (insulina, somatostatina), de tipo metastático. Se identificaron partículas retrovíricas (tipo C) en células tumorales. Orales. Carcinoma células escamosas, generalmente una masa cutánea u oral solitaria, ulcerada habitualmente; invasiva y lenta en diseminación. También se han descrito del tipo odontogénicos y adenocarcinomas intestinales.

Agradecimientos El autor agradece a las siguientes personas e Instituciones la donación de imágenes usadas en las ponencias: María Ardiaca (Centro Veterinario Los Sauces, Madrid, España) Dulce M. Brousset (Universidad Nacional Autónoma de México, México) Fernando Caicedo (Colombia) Elizabeth Didier (Tulane National Primate Research Center, Covington, LA, USA) Mariano Domingo (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España) Iván Galindo (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España) Gerardo García (Jersey Wildlife Preservation Trust, Jersey, UK) Michael M. Garner (Northwest ZooPath, Monroe, Washington, USA) 128 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

OBTENCIÓN, EVALUACIÓN Y ANOTACIONES SOBRE ALGUNAS PATOLOGÍAS DE LA FAUNA

Andrés Gesto Cordal (CV Inferniño, Ferrol, A Coruña, España) Jordi Jiménez (Barcelona, España) Christiane Löhr (Oregon State University, USA) Sònia López (Centre de Fauna de Vallcalent, Lleida, España) Mireia Mainez Ferrández (Centro Veterinario La Marina, La Marina - Alicante, España) Alberto Marco (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España) Liliana S. Martínez Acevedo (Universidad Nacional, Bogotá, Colombia) Jorge Martínez (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España) Andrés Montesinos (Centro Veterinario Los Sauces, Madrid, España) Neus Morera (Clínica Exòtics, Barcelona, España) Robert W. Nordhausen (CAHFS Laboratory, University of Califormnia-Davis, Davis, CA, USA) Elena Obón (Centre de Recuperació de Fauna Salvatge de Torreferrussa, Sta. Perpètua de Mogoda, España) Tim O’Brien (University of Minnesota, USA) Delio Orjuela (Colombia) Alberto Parás (Africam Safari, Puebla, México) Rui Patrício (Clínica Vetoeiras, Portugal) Guillermo Piñeiro (Exomed, Barcelona, España) José A. Ramos-Vara (Purdue University, West Lafayette, IN, USA) Jesús Recuero (Zoo de Fuengirola, Málaga, España) Andreu Riera (Hospital Veterinari Molins, Barcelona, España) Arely G. Rosas (Africam Safari, Puebla, México) Sara Soto (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España) Xavier Valls (Clínica Exòtics, Barcelona, España)

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