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ATENEOS HOSPITALARIOS

DIARREA CRONICA Dres. G. Pereira y E. Echezarreta (Editores)

CASO CLINICO Una niña de 17 meses de edad consultó en el Hospital Garrahan por vómitos y diarrea de dos meses de duración. La enfermedad actual comenzó ocho semanas antes con irritabilidad y deposiciones acuosas abundantes y fétidas, sin fiebre ni vómitos. La madre consultó con su pediatra de cabecera y según referencia en nota de derivación, la paciente estaba en buen estado general, afebril, normohidratada e irritable. Pesaba 9050 gramos (p10). El abdomen era blando y levemente doloroso a la palpación profunda, con ruidos hidroaéreos aumentados y sin hepatoespienomegalia. Su médico indicó una dieta hipofermentativa y reponer las pérdidas enterales con sales de rehidratación oral. Cuatro días mas tarde a la diarrea se suman vómitos de contenido gástrico, Recibió ranitidina 7 mg/k/día VO y fraccionamiento de la dieta hipofermentativa, mejorando luego de dos semanas. Cuatro semanas antes M ingreso, la niña pesaba 8750 gramos estando normohidratada. Reaparecieron los vómitos y las deposiciones eran desligadas, pálidas, hasta cuatro por día, con restos de alimentos parcialmente digeridos. Los exámenes de laboratorio mostraron: Hb 9,2 g/dl. Hto 27,6%. VCM 75 fentolitros. Microcitosis e hipocromía moderadas. No se observaron formas de hemálisis. Leucocitos 6.400 / mm3: NS 34, E 3, L 55, M 8. Plaquetas 296.000 / mm3. ESD 11 mm / hora. Glucemia 97 mg/di. GOT 26 Ul/l. GPT 36 Ul/l. FAL 387 Ul/l. Uremia 23 mg/di. Creatininemia 0,4 mg/di. Na 137 mEq/l. K 4,5 mEq/l. La radiografía de abdomen mostró una moderada cantidad de gas en el estómago y dilatación de las asas intestinales. Luego de una semana con dieta la paciente no tuvo vómitos, mantuvo una excelente actitud alimentaría y la frecuencia evacuatoria intestinal era cada 72 horas con heces formadas. Doce días antes de su consulta a nuestro hospital, la paciente fue evaluada nuevamente al reaparecer los vómitos y la diarrea. Se solicitó un coprocultivo, con polimorfo nucleares ausentes y desarrollo de flora habitual. En el examen parasitológico de materia fecal no se detectaron huevos ni parásitos. Los tests para determi-

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nar la existencia de rotavírus y la toxina de Clostridium difficile fueron negativos. La seriada gastroduodenal fue normal sin evidencia de reflujo gastroesofágico. La ecografía abdominal mostró hígado y bazo homogéneos de ecoestructura conservadas, ambos riñones sin particularidades y asas intestinales distendidas por aire, sin líquido libre en la cavidad peritoneal. El pediatra le indicó una dieta libre de gluten y tratamiento con trimetroprimasulfa 7 mg/k/día VO por una semana. Por no observar mejoria es derivada al Hospital Garrahan. De los antecedentes personales surge que su madre fue transfundida con GRD en el primer trimestre del embarazo por anemia grave. Nació por cesárea por presentación podálica. Edad gestacional 41 semanas y pesó 3250 gramos. Lactancia materna exclusiva hasta los seis meses de edad; y desde allí recibió leche de vaca entera con sacarosa al 5%. Incorporó los alimentos semisólidos al quinto mes. Recibió sulfato ferroso a 2 mg/kg/ día por vía oral entre el cuarto y el sexto mes. Vacunación completa. Tuvo una otitis media derecha a los 11 meses de edad, tratada con amoxicilina VO por 12 días. A los 10 meses pesaba 8900 gramos (p 50) y medía 72 cm (p 50); a los 15 meses 9,600 gramos (p 25-50). De los antecedentes familiares cabe destacar que el padre, de 38 años, padece cirrosis hepática secundaria a alcoholismo, y la madre, de 32 años, hipotiroidismo en estudio. Su hermana de 4 años es sana. Residen en medio rural, en la provincia de Buenos Aires con dos perros. Una tía materna, de 24 años, sufre de diabetes mellitus tipo 1 desde hace una década. Al ingreso al Hospital, la niña estaba en regular estado general, irritable y normohidratada. Peso 8350 gramos (p 3), talla 75,5 cm (p 10), perímetro cefálico 47 cm (p 50), FC 145 por minuto, TA 60/40 mm Hg, FR 28 por minuto. Afebril. Al examen físico: Adelgazada, piel pálida, sin adenomegalias, ni edemas. Buena entrada de aire bilateral, sin ruidos agregados. Precordio calmo con ruidos cardiacos normales y pulsos periféricos simétricos. Abdomen distendido, blando, depresible y levemente doloroso a la compresión en la zona periumbilical, sin hepatoespienomegalia, timpánico a la percusión; puño

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percusión renal bilateral indolora. Examen neurológico normal. Fondo de ojo normal. Los exámenes de laboratorio al ingreso mostraron: Hb 8,6 g/dl. Hto 26,2%. VCM 70 fl. Microcitosis intensa e hipuremía moderada. Leueocitos. 10.800 / mm3: NS 28, E 7, L 53, M 12. Plaquetas 426.000 / mm3. Quick 65%. KPTT 42 seg. ESD 16 mm / hora. Glucemia 84 mg/ dl. Uremia 32 mg/di. Creatininemia 0,37 mgldi. Na 132 mEq/ l. K 3,1 mEq/l. Calcemia 8,6 mg/dl. Magnesemia 1,8 mg/ dl. Albuminemia 2,9 g/dl. Garnmaglobulinemia 1,2 g/ dl. Ex. de Orina: densidad 1020, pH 5, glucosuria -, cetonuria +, y leucocitos 10-12 / cpo. Búsqueda de sangre oculta en materia fecal negativa. En la nueva radiografía de abdomen de frente persistía la distensión de las ansas intestinales sin aumento del espesor de la pared intestinal. Se solicitaron nuevo coprocultivo y urocultivo que resultaron negativos. Se enviaron muestras seriadas de materia fecal para búsqueda de parásitos. Se pidió autorización a los padres para una serología HIV. Se indicó balance de ingresos y egresos, alimentación enteral continua por sonda nasogástrica con leche deslactosada a 120 ml/kg/día, y vitamina K 5 mg IM. Al segundo día de internación, la paciente estaba afebril con discreta mejoría de su estado de ánimo, persistiendo con vómitos ocasionales y deposiciones líquidas malolientes a 40 mi/kg/día. Peso 8600 gramos. FC 125 por minuto. TA 80/45 mm Hg. Al examen físico presentó mayor distensión abdomi Í nal que al ingreso, un globo vesical y muy leve hipotonía muscular a predominio proximal. Exámenes complementarios: Hb 8,3 g/dl. Hto 25,9%. Leucocitos 14.000 / MM3. Plaquetas 675.000 / mm3. Quick 78%. KPTT 40 seg. Suero anictérico. GOT 38 Ul/l. GPT 32 Ul/l. FAL 298 Ul/l. Uremia 16 mg/dl. Na 128 mEq/l. K 2,4 mEq/l. Orina: densidad 1005, pH 6, examen químico y sedimento normales. Urocultivo negativo. La ecografía abdominal mostró el parénquima hepático homogéneo, sin dilatación de la vía biliar, con vesícula distendida y sedimento en su interior; asas intestinales con contenido hidroaéreo en su interior que dificultan la evaluación del retroperitoneo. El globo vesical se lo asumió por hipokalernia y se indicó aporte de K 5 mEq/k/día VO. Al tercer día, la niña pesaba 8630 gramos, sin vómitos y habían disminuido las pérdidas enterales a 5 mi/ kg/día. Se encontraba muy irritable durante el examen físico. Exámenes complementarios: Uremia 8 mg/di. Na 131 mEq/l. K 3,6 mEq/l. EAB: pH 7,38, pCO 40 mm Hg, pO2 95 mm Hg, Bic 24,3 mEq/l, EB 0,3, dat 98%. La serología HIV fue no reactiva; y en tres muestras seriadas no se detectaron huevos ni parásitos en las heces. Ph en materia fecal 5, cuerpos reductores en la heces negativos y el test de Van de Karrier espontáneo en materia fecal 4,5 g/día. Al cuarto día de internación se realizó un procedimiento diagnóstico.

DISCUSION CLINICA Dr. Pablo Barvosa* En resumen, se trata de una niña de 17 meses de edad, que reside en la provincia de Buenos Ai* Médico Asistente de Clínica Pediátrica Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan

res, Previamente sana, comenzó con vómitos y episodios de diarrea que mejoraban parcialmente con dieta. Los vómitos eran del contenido gástrico, a veces en chorro, pero nunca fueron bilíosos. En una seriada gastroduodenal no se documentó reflujo gastroesofágico. Por otro lado, las deposiciones eran abundantes, líquidas y de olor nauseabundo. No se relata la presencia de sangre ni moco ni pus en la materia fecal. La paciente fue comprometiendo su estado general paulatinamente, con pérdida del 13% de su peso máximo a los 15 meses de edad (9.050 a 8.350) Al examen físico llaman la atención la irritabilidad, la distensión abdominal con timpanismo a la percusión. Durante la internación en nuestro hospital aparecieron hipotonia muscular y un globo vesical, probablemente por hipokalemia. La frecuencia de las deposiciones fue disminuyendo a partir de la colocacion de la gastroclisis continua con leche deslactosada. Si bien se interpretó que estaba normohidratada al ingresar al hospital, creo que la niña debía arrastrar un déficit previo subclínico al considerar el incremento del 3% de su peso, el descenso de la uremia, la desaparición de la acidosis metabólica y el descenso de la densidad urinaria al segundo día de internación. Entre los exámenes de laboratorio es interesante señalar que la niña se fue anemizando progresivamente. No ha tenido sangrados macroscópicos evidentes ni por análisis de orina ni por búsqueda de sangre oculta en materia fecal. Por otro lado hay que señalar que su ingesta dietética durante estas últimas seis semanas parece haber sido muy pobre y que se efectuaron algunas extracciones de sangre en este tiempo. Los eritrocitos son pequeños y pálidos, sugiriendo un origen ferropénico. A esto hay que sumarle la anemia grave materna durante el embarazo que requirió transfusión y el escaso aporte de sulfato ferroso. Por otro lado, creo que la elevación del recuento de plaquetas es secundaria al proceso inflamatorio intestinal prolongado. El tiempo de Quick mejoró después de la administración de vitamina K permitiendo pensar en deficit de la síntesis de los factores K dependientes por alteración en la absorción de esta vitamina desde la luz intestinal. Finalmente, el urocultivo, el coprocultivo y la búsqueda de parásitos fueron negativos. El test de Van de Karner fue patológico. De los antecedentes familiares surge que la madre estaba siendo estudiada por hipotiroidismo, y su tía padecía una diabetes mellitus tipo 1. Luego de la lectura de la historia clinica considero que una forma de abordar el problema es analizar el caso asociando diarrea cronica con compromiso del estado general, expresado en nuestra paciente por la perdida de peso. Entendemos por diarrea al aumento de la frecuencia, el volumen o el contenido líquido de las

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heces que lleva a una disminución de su consistencia. En los lactantes se calcula el volumen diario de la materia fecal a razón de 5 a 10 gr/kg/día, considerándose diarrea si supera los 10 gr/kg/día. Recien a partir de los 3 años se asemeja al adulto, y con valores superiores a los 200 gr/día hablamos de diarrea. Definimos diarrea persistente a aquella que se prolonga por más de dos semanas; y consideramos diarrea crónica cuando se prolonga por más de un mes, alterando o no el estado general del paciente. Ante un paciente con diarrea crónica es fundamental definir la presencia de esteatorrea (ver tabla l), y la paciente la tenía por el aspecto de las deposiciones y el test de Van de Karner patológico. En esta oportunidad voy a hacer el análisis de los potenciales diagnósticos a partir de la frecuencia con que se presentan en el grupo etáreo al que la niña pertenece. Destacaré aquellos que generen compromiso del crecimiento fundamentalmente.

Aunque el término de desnutrición iatrógena puede parecer muy severo, muchos médicos sugerimos regímenes dietéticos muy restrictivos cuando tratamos a niños con diarrea. Cuando la anorexia por el proceso infeccioso es pronunciada, la reducción de la ingesta de alimentos genera un fuerte impacto nutricional. Ya quedó demostrado que una dieta adecuada durante un episodio de diarrea no prolongaba la enfermedad y preservaba el estado nutricional, como surge de los estudios randomizados realizados por Santosham y Brown en la década del 80. La actual recomendación de la Academia Americana de Pediatría para el trata-

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miento de la enfermedad diarreica aguda es evitar las dietas altamente restrictivas, manteniendo la lactancia materna y ofreciendo una amplia variedad de alimentos, incluyendo fórmulas lácteas enteras con lactosa, carnes, verduras, frutas y cereales. Las dietas restrictivas en niños con diarreas persistentes pueden constituirse en la única causa de su desnutrición. No parece ser esta la situación de nuestra paciente. Otra posibilidad diagnóstica es la diarrea crónica inespecífica. Esta entidad es la causa más frecuente de diarrea crónica en los países desarrollados. Suele comprometer a niños entre los 6 meses y los dos años de vida. El cuadro clínico se caracteriza por 5 a 10 deposiciones diarias, de aspecto acuoso, con restos de comida no digerida, y generalmente en horas de la mañana. No hay síndrome de mala absorción y el crecimiento del niño es normal. Fisiopatológicamente se piensa que existiría una dismotilidad del intestino delgado. Si bien la niña tenía deposiciones frecuentes y con restos alilmentarios en algunas oportunidades, descarto esta posibilidad etiológica, ya que existe compromiso de su crecimiento y está documentada la mala absorción de las grasas. Tambien se debe mencionar al síndrome posgastroenterítico, de presentación más frecuente en los lactantes pequeños con diarreas intensas y/o prolongadas, que reciben medicaciones sintomáticas o antibióticos. Se desarrolla por la atrofia parcial de las vellosidades intestinales luego de una diarrea prolongada, de etiología viral o bacteriana, combinada con una disminución de la ingesta calórica. Suele haber déficit secundario de lactasa, con la correspondiente mala absorción de los hidratos de carbono, y diarrea osmática. Ni el ph de la materia fecal ni los cuerpos reductores hacen pensar en mala absorción de los azúcares en nuestra paciente. Otra posibilidad etiológica son las parasitosis intestinales, de elevada prevalencia en los países en vías de desarrollo. Giardía lamblía, Strongyloides stercolaris, Trichuris trichura o Hymenolepis nana pueden presentarse con un síndrome de malabsorción. La Giardia lamblia es un protozoario que lesiona la mucosa del duodeno y el yeyuno superior, frecuente en infantes y niños pequeños. Puede ser asintomática o presentarse como una diarrea aguda autolimitada, o en otras oportunidades como una diarrea intermitente con síndrome de malabsorción, esteatorrea y pérdida de peso. El contagio puede darse por agua o alimentos contaminados, o bien de de persona a persona, especialmente en las guarderías. El diagnóstico se basa en el exámen microscópico de las heces; sin embargo debemos recordar que un solo examen detecta apenas el 50% de las infecciones mientras que el envío de tres muestras seriadas de materia fecal aumenta la

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sensibilidad del estudio al 95%. Tambíen puede utilizarse la técnica del aspirado duodenal o la biopsia intestinal. Otros parásitos que comprometen el tracto gastrointestinal superior incluyen a especies de Crisptosporidium parvum e Isospora belli. Si bien aparecieron con la epidemia mundial del síndrome de in munodefi ciencia adquirida, pueden causar enfermedad gastrointestinal autolimitada en huéspedes inmunocompetentes. En pacientes inmunocomprometidos pueden generar severísimos cuadros de diarrea acompañada de fiebre, vómitos, dolor abdominal, deshidratación y esteatorrea. En el caso de la paciente en discusión no se observaron parásitos en los coprocultivos ni en los distintos especímenes de materia fecal remitidos al laboratorio para la búsqueda específica de estos parásitos. Adenovirus, citomegalovirus y rotavirus son agentes etiológicos virales de diarreas prolongadas, generalmente en huéspedes inmunocomprometidos. Considero a la paciente un huesped inmunocompetente por la ausencia de historia personal de infecciones previas, la ausencia de neutropenia y linfopenia, la determinación de garrimaglobulinas normales y laserología para HIV no reactiva. Descarto a los rotavirus y los adenovirus como causa de diarrea prolongada porque no se aislaron de la materia fecal de la paciente. Algunas bacterias pueden causar diarrea crónica y mainutrición, por ejemplo la Escherichía cofi enteropatógena. Nuestra paciente tiene dos coprocultivos que han desarrollado flora habitual. Por otro lado, podemos descartar enfermedades que comprometan al intestino grueso por la ocurrencia de diarrea acuosa profusa, la evidencia radiográfica de ansas con líquido en su interior, y la ausencia de sangre en la búsqueda de sangre oculta en materia fecal. Las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son muy infrecuentes a la edad de nuestra paciente. Simultáneamente, no hay historia de dolor abdominal nocturno, ni pujos, ni tenesmo, ni eliminación de heces con moco, pus y sangre entre los síntomas referidos en la historia clínica de la niña. La atresia de vías biliares, la hepatitis neonatal o el síndrome de Alagille quedan descartados como posibilidades etiológicas por la ausencia de ictericia, estigmas de enfermedad hepática crónica y fenotipo sindrómico y tener un hepatograma y glucemia normales. El tiempo de protrombina se corrigió con la administración de vitamina K. La fibrosis quística es otra etiología posible entre los pacientes que se presentan con diarrea crónica con esteatorrea y desnutrición secundaria. La enfermedad se hereda en forma autosómica recesiva. Los niños tienen malabsorción de grasas se

cundarla a insuficiencia pancreática y con adecuada absorción de hidratos de carbono y proteínas. El 90% de los niños presentan esteatorrea, retardo del crecimiento e infecciones respiratorias recurrentes hacia el final del primer año de vida. La función pancreática se puede estudiar por la determinación de quimiotripsina y elastasa fecal, y el test de van de Karrier. Pero estos pacientes presentan valores de malabsorción de grasas más elevados que el encontrado en nuestra paciente. Por otro lado la niña no tiene síntomas ni signos de enfermedad respiratoria crónica. Finalmente, debe ser considerada muy fuertemente la posibilidad de enfermedad celíaca en nuestra paciente. La enteropatía sensible al gluten es una intolerancia permanente a la gliadina del trigo o de fracciones de la prolamina, molécula equivalente a la gliadina, presente en la avena, la cebada y el centeno. En los niños la enfermedad se suele presentar como una diarrea cronica con síndrome de malabsorción, desnutrición, anorexia e irritablilidad. Todos estos síntomas estaban claramente presentes en nuestro caso. Debo mencionar tambien hallazgos clínicos menos frecuentes como los vómitos, la constipación, la baja estatura y la dermatitis herpetiforme.La celiaquía resulta de una combinación de factores: una predisposición genética, una exposición dietética y mecanismnos inmunológicos. Está estrechamente ligada a algunos fenotipos del HLA: B8, DR3 y DQw2. La prevalencia de esta enfermedad es muy alta cuando hay familiares con trastornos inmunológicos, por ejemplo: enfermedad tiroidea autoinmune, diabetes mellitus insulinodependiente y enfermedad de Sjögren. Los anticuerpos IgA antiendomisio son marcadores serológicos sensibles y específicos de la enfermedad y son usadas ampliamente. Los pacientes con deficiencia de anticuerpos IgA pueden dar resultados falsos negativos. El empleo de los tests serológicos para la enfermedad celíaca han alterado enormememente nuestra concepción de la enfermedad, desde que estudios epidemiológicos han mostrado una sorprendentemente alta prevalencia de la enfermedad celíaca. La investigación de los anticuerpos antiendomisio es una prueba de inmunofluorescia indirecta en la cual el tejido esofágico del mono es usado como sustrato, es cara y laboriosa. La transg lutami nasa tisular es el antígeno contra el cual el anticuerpo antiendomisio esta dirigido. Algunos estudios han demostrado que las pruebas para esta enzima son altamente específicos y sensibles. El diagnóstico definitivo aún se basa en detectar una lesión histológíca debiendo considerar que las lesiones revierten totalmente al suspender el gluten de la alimentación, debiendo sostener la suspensión de por vida. Considero que a nuestra paciente se le practicó una biopsia intestinal como procedimiento diagnós-

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tico, método considerado patrón para el diagnóstico de la enfermedad celíaca. También sospe: cho que la madre, quien se está estudiando por una enfermedad tiroidea y presenta anemia de causa no determinada, puede ser celíaca. Diagnósticos clínicos 1- Enfermedad celíaca. 2- Desnutrición secundaria. DISCUSION ANATOMOPATOLOGICA Dra. M. T. G. de Dávila* Se realizó una biopsia intestinal por succión,la cápsula de Watson, bajo control radioscópico para asegurarnos que se encontraba en el ángu o de Treitz, sitio preferencial para la toma de la muestra. El examen de los especímenes de la biosia del intestino delgado de la paciente mostró la pérdida completa de la arquitectura normal con acortamiento vellositario y una relación vellosidad-cripta menor a 0,5, que corresponde a una atrofia vellositaria subtotal o enteropatía severa grado IV (Figura 3) La lámina propia contenía un denso infiltrado linfoplasmocitario, con un aumento de los linfocitos intraepiteliales (Lies) (Figura 4) Estos son linfocitos de la línea T, específicamente de los subtipos gamma y delta.

Figura 3: Atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. Hematoxilina-eosina. 25X.

Estos hallazgos son consistentes, pero no específicos, para el diagnóstico de enfermedad celíaca. Las muestras de biopsia del antro gástrico revelaron un infiltrado difuso de células mononucleares en la lámina propia y un aumento de los linfocitos intraepiteliales, hallazgos sugestivos de gas* Jefa del Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan

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Figura 4: Atrofia vellositaria subtotal con aumento de linfocitos intraepiteliales (LIES).

tritis linfocitaria. No se documentó la presencia de Helicobacter pylori con las diferentes técnicas empleadas. La evidencia de gastritis linfocitaria apoya el diagnóstico de enfermedad celíaca porque se encuentra presente en el 45% de este grupo de pacientes. Otras enfermedades pueden provocar cambios similares en el intestino delgado. En los adultos, el principal diagnóstico diferencial es con la duodenitis péptica, la cual en muchas oportunidades puede cursar con atrofia vellositaria de diferentes grados. Con excepción de los pacientes que padecen el síndrome de Zollinger - Ellison, la inflamación suele estar confinada a la primera porción del duodeno. Otras condiciones que pueden remedar estos hallazgos histológicos son el esprue tropical, el sobredesarrollo bacteriano, las gastroenteritis virales, la giardiasis, la enfermedad de Crohn y el linfoma del intestino delgado. En niños menores a dos años de edad, la enteropatía autoinmune, la enfermedad de inclusión de microvellosidades y la alergia a la leche de vaca, deben añadirse a la lista de diagnósticos diferenciales. La confirmación del diagnóstico se apoya en la biopsia, la mejoría clínica con una dieta libre de gluten y la presencia de anticuerpos IgA antireticulina y antiendomisio. Diagnóstico anatorno-patológico 1- Atrofia vellositaria subtotal vinculable a intolerancia al gluten. Dra. Soraya El Kik* ¿Tiene esta paciente un riesgo mayor a desarrollar enfemermedad inflamatoria intestinal, un tumor maligno o una enfermedad autoinmune? * Médica Asistente de Clínica Pediátrica. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan

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Dr. José Antonío Ruíz** La incidencia de enfermedad autoinmune aumenta con la prolongación de la exposición al gluten. Entre los pacientes mayores a 10 años de edad al momento de hacer el diagnóstico de enfermedad celíaca, la prevalencia de enfermedad autoinmune, incluyendo la diabetes mellitus tipo 1, el hipertiroidismo de Graves-Basedow y la trtoiditis linfocitaria de Hashimoto, es de un 25 por ciento. Entre los pacientes a quienes el diagnóstico se les hace antes de los dos años de edad, el riesgo disminuye a un 5 por ciento. Tambien los pacientes con enfermedad celíaca tienen mayor riesgo de linfomas y carcinomas del tubo digestivo. Se ha sugerido que este riesgo se reduce con la adherencia a una estricta dieta libre de gluten.

LECTURA RECOMENDADA -

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Criterios de diagnóstico y tratamiento. Temas de Gastroenterología. Sociedad Argentina de Pediatría. 1989: 25-28. Uishen M. Trastornos de malabsorción. En Behrman, Kliegman, Jenson. Neison. Tratado de Pediatría. 161 edición. Madrid. Mc Graw-Hili. 2000: 1270-1284. Fayez K. Diarrea crónica. En Berhman, Kliegman, Jenson. Neison. Tratado de Pediatría. 16' edición. Madrid. Mc Graw-Hili. 2000: 1284-1289. Fine K, Schiller L. American Gastroenterological Association. Technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology. 1999; 116: 1464-1486. Branski D, Lerner A y Lebenthal E. Diarrea crónica y malabsorción. Clin Ped N Am 1996; 43: 291-312. Troncone R, Greco L y Auricchio S. Enteropatía sensible al gluten. Clin Ped N Am 1996; 43: 333-350. Kneepkens F y Hoekstra H. Diarrea crónica inespecífica: Fisiopatología y tratamiento. Clin Ped N Am 1996; 43: 351-365. De Rosa S. Diagnóstico de enfermedad celíaca más allá del SMA. Medicina Infantil 2002.

** Jefe del Servicio de Gastroenterología. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan

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