Rev Panam Infectol 2005;7(2):22-28

Análisis de episodios de sepsis en una unidad de cuidados intensivos neonatal Analysis of sepsis episodes in one neonatal intensive care unit

María Espino Hernández1 María Julia Couto Ramos2 Nidia Rojas Hernández3 Niurka Fiol Ferrer4 Marta Torriente Crespo5 Licenciada en Bioquímica, Master en Microbiología Clínica, Profesor Auxiliar e Investigador Agregado. Departamento de Agentes Biológicos, Escuela LatinoAmericana de Medicina, Ciudad de la Habana, Cuba. 2 Médico Especialista de 1er Grado en Neonatología. Departamento de Neonatología, Hospital Ginecobstétrico “América Arias”, Ciudad de la Habana, Cuba. 3 Licenciada en Microbiología, Dra. en Ciencias Biológicas, Profesor e Investigador Titular. Departamento de Microbiología, Facultad de Biología, Universidad de la Habana, Ciudad de la Habana, Cuba. 4 Licenciada en Biología, Especialista A en Microbiología. Departamento de Microbiología, Hospital Ginecobstétrico “América Arias”, Ciudad de la Habana, Cuba. 5 Médico Especialista de 1er Grado en Microbiología. Departamento de Microbiología, Hospital Ginecobstétrico “América Arias”, Ciudad de la Habana, Cuba. 1

Rev Panam Infectol 2005;7(2):22-28 Recibido en 26/11/2004. Aceptado para publicación en 20/3/2005.

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Resumen Se realizó un estudio retrospectivo de los casos sépticos ocurridos en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal (UCIN) del Hospital Ginecobstétrico “América Arias” durante el período de Enero de 1996 a Diciembre de 2000 con el objetivo de analizar la incidencia de antecedentes maternos y parámetros propios del recién nacido como posibles factores de riesgo para la sepsis, los agentes causales más frecuentes y la mortalidad asociada. Durante este tiempo se produjeron 244 episodios de septicemia (15.1/1000 nacidos vivos) en 229 pacientes (14.1/1000 nacidos vivos) y la mortalidad asociada fue del 10%. Las principales causas de ingreso a la UCIN asociadas a la sepsis fueron la asfixia y la prematuridad y el bajo peso. Predominó la sepsis de inicio precoz sobre la tardía. Los principales antecedentes relacionados con la sepsis precoz fueron el líquido amniótico meconial caliente y/o fétido y la ruptura prematura de las membranas (RPM). Las principales bacterias aisladas fueron los cocos grampositivos representados por el género Staphylococcus (66.3% del total de aislamientos) mientras que las bacterias gramnegativas constituyeron la principal causa de muerte. Estafilococo coagulasa negativa tuvo una alta incidencia como microorganismo causante de sepsis precoz en particular en recién nacidos con buen peso y con antecedentes de RPM y líquido amniótico meconial. La sepsis tardía estuvo principalmente relacionada con el uso de catéteres y la ventilación mecánica. Palabras clave: Septicemia neonatal, Sepsis nosocomial, Estafilococo coagulasa negativa, Sepsis precoz, Sepsis tardía, Factores predisponentes. Abstract A five year period (January 1996 to December 2000) retrospective study of 229 neonates with clinical documented diagnosis of neonatal sepsis was undertaken at “America Arias” Hospital. The purpose of the present communication was to analyse probable relationship to maternal and neonatal predisposing factors to sepsis, aetiological pathogens and outcome. During the study period, 244 cases of septicaemia (15.1/1000 livebirth) were documented in 229 infants (14.1/1000 livebirth) and the mortality associated

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was 10%. The main causes of the total septic patients admitted to the Neonatal Intensive Care Unit (NICU) were the asphyxia and the prematurity and low birth weight. The incidence of early onset sepsis was greater than the late onset. The hot or fetid meconic fluid, the prolonged rupture of membranes (PRM) were the principal maternal records found. The predominant organisms isolated were the Staphylococcus species (66.3%) and the gram negative bacteria were the main causes of death. Coagulase negative Staphylococcus had a higher incidence in the early onset sepsis in the newborns with good weight, PRM and meconic amniotic fluid. The late onset sepsis was related with indwelling venous catheters and supportive measures (ventilation). Key words: Neonatal septicaemia, Nosocomial septicaemia, Coagulase negative Staphylococcus, Late onset sepsis, Early onset sepsis, Predisposing factors. Introducción La septicemia neonatal, ya sea en el período precoz o tardío posterior al nacimiento, es una de las principales causas de muerte de los recién nacidos en todo el mundo y por consiguiente uno de los factores que más contribuye a elevar este indicador(1,2). Las maniobras terapéuticas a las que son sometidos algunos neonatos, ya sea en el momento del nacimiento o cuando éstos requieren de cuidados especiales, suelen ser en su mayoría invasoras, condición ésta que aparejada a las capacidades defensivas prácticamente inexistentes en esta edad de la vida, condiciona en no pocas ocasiones el establecimiento de cuadros infecciosos muy severos causados por gérmenes de origen hospitalario altamente resistentes a la mayoría de los antibióticos(2,3). Se asocia comúnmente a la septicemia la prematuridad, el fallo cardíaco, el fallo renal, la enteritis necrosante, la hipoxia y la hemorragia intraventricular, entre otras y son los signos iniciales de los procesos ligeros e inespecíficos(1,2). Aunque las cifras de mortalidad infantil en Cuba son bajas, 5.8/1000 nacidos vivos (Informe del Departamento de Estadística Nacional del Ministerio de Salud Pública, 2005), la septicemia neonatal no ha dejado de ser un fenómeno frecuente en la mayoría de los hospitales ginecobstétricos, tal es el caso del Hospital “América Arias” uno de los más importantes y concurridos de la capital. Para enfrentar la sepsis neonatal se requiere de un análisis de los posibles factores que la condicionan, propósito principal que sustentó este estudio. En tal sentido, se describe la incidencia de antecedentes maternos y parámetros propios del recién nacido como po-

sibles factores de riesgo, los signos y síntomas clínicos principalmente observados en los pacientes sépticos, la etiología de la sepsis y la mortalidad asociada. Pacientes y Métodos Se realizó un estudio retrospectivo de los casos sépticos ocurridos en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal (UCIN) del Hospital Docente Ginecobstétrico “América Arias” de Ciudad de la Habana en el período comprendido desde Enero de 1996 a Diciembre de 2000. La muestra analizada estuvo constituida por todos los recién nacidos con diagnóstico de septicemia avalada por estudios microbiológicos (cultivos de sangre positivos). Para el estudio fueron extraídos de las Historias Clínicas materno-obstétricas los siguientes datos: - Antecedentes maternos: edad gestacional, tipo de parto, presencia de fiebre intraparto, sepsis urinaria en el último trimestre del embarazo, presencia de sepsis vaginal en el momento del parto, características del líquido amniótico, sufrimiento fetal agudo y antecedentes de corioamnionitis. - Datos del recién nacido: peso al nacimiento, sexo, diagnóstico clínico al ingreso en la UCIN, edad de inicio de la sepsis, signos y síntomas clínicos asociados, resultados hematológicos, evolución y diagnóstico final. El diagnóstico se realizó teniendo en cuenta dos criterios fundamentales: Criterios de inclusión 1. La presencia de evidencias clínicas en el neonato sugestivas de sepsis tales como inestabilidad en la regulación de la temperatura, ictericia, dificultades en la alimentación, trastornos de la perfusión periférica y dificultad respiratoria entre otras. 2. La obtención de un cultivo de un microorganismo único a partir de una o más muestras de sangre del paciente colectadas en frascos de hemocultivo bajo estrictas condiciones de asepsia. Criterios de exclusión 1. No cumplimiento de alguno de los requisitos antes expuestos. Sepsis precoz se consideró cuando su aparición ocurrió en las primeras 72 horas tras el nacimiento y sepsis tardía posterior a ese momento(1). Las muestras de sangre para cultivo, una, o dos siempre que fue posible, fueron extraídas de venas periféricas y previa desinfección de la zona a puncionar guardando estrictas condiciones de asepsia y antes de la aplicación del tratamiento antimicrobiano. Un volumen de 0,5 a 1,5 ml de sangre fue inoculado en un frasco conteniendo 15 ml de caldo corazón destinado para estos fines. La primera resiembra a placas de Agar

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Sangre se realizó entre las primeras 12 a Tabla 1. Causas de ingreso a la UCIN y sepsis asociada. 18 horas de incubación del primocultivo Hospital Ginecobstétrico “América Arias”, Enero de 1996 a Diciembre de 2000 a 36 ± 1°C y se procedió posteriormente TOTAL DE TOTAL DE según las normativas para el diagnóstico DIAGNÓSTICO RIESGO RR INGRESOS (%) SEPSIS (4) convencional establecidas . Aquellos cultivos en los que se obtuvo Prematuridad y bajo peso 1120 (38.0) 86 7.7 1.0 un germen como única bacteria en el Dificultad respiratoria 900 (30.5) 18 2.0 0.3 primer subcultivo, fueron considerados Sepsis clínica 75 (2.5) 75 100.0 13.0 positivos para ese agente. Para considerar a estafilococo coagulasa negativa como Asfixia 206 (7.0) 22 10.7 1.4 patógeno se tuvo en cuenta la obtención Otras causas 647 (21.9) 28 4.3 0.6 de igual microorganismo en las muestras duplicadas y la capacidad por el agente Total 2948 229 7.7 para producir biopelícula (slime). Otros gérmenes grampositivos y gramnegativos Los signos y síntomas clínicos observados en los de hábitat habitualmente saprofito, aislados en subculpacientes se presentan en la tabla 2. tivos posteriores a la primera resiembra, se consideraron como posibles contaminantes y no fueron tomados En los exámenes hematológicos realizados se constaen cuenta; en estos casos la muestra fue repetida. taron alteraciones en 85 de los casos (37.1%); neutrofilia Para apoyar el diagnóstico los exámenes hematolóse diagnosticó en 45 (52.9) pacientes y neutropenia en gicos realizados fueron: conteo de neutrófilos, conteo 40 (47%); acompañando a estas alteraciones se observó de células inmaduras contra totales (índice I/T) y variación en el índice de células inmaduras contra totales conteo de plaquetas. (Índice I/T) y trombopenia en 13 pacientes (15.3%). El análisis de los resultados se realizó a través de La presencia de granulaciones tóxicas en los estudios cálculos de riesgo y mediante la prueba de Chi-cuade sangre periférica se registró en 66 de los exámenes drado de la estadística no paramétrica para tablas de hematológicos alterados para un 77.6%. contingencia y para series de valores de una variable. Los datos fueron procesados por el programa SPSS para Windows, versión 10.0.6. Tabla 2. Signos y síntomas clínicos observados en los recién Resultados Durante los 5 años del período analizado (Enero de 1996 a Diciembre de 2000) se produjeron en la institución 16.085 nacimientos, 2.948 de los cuales (18.3%) ingresaron a la UCIN. Durante este tiempo se confirmaron 244 episodios de septicemia (15.1/1000 nacidos vivos) en 229 pacientes (14.2/1.000 nacidos vivos) y la mortalidad asociada fue del 10%. Las principal causa de ingreso a la UCIN fue la prematuridad y el bajo peso seguida por la dificultad respiratoria, mientras que la asfixia fue la principal asociada a la sepsis con exclusión del grupo de pacientes que al ingreso fueron diagnosticados como posibles sépticos (tabla 1). De los recién nacidos sépticos 147 fueron varones (64.2%) y 82 hembras (35.8%); la edad gestacional fue ≥ 37 semanas en 141 pacientes (61.6%) y < 37 semanas en 88 (38.4 %); 122 tuvieron peso ≥ 2.500 gramos (53.3%), 94 pesaron de 1.500 a 2.500 gramos (41%) y 13 < 1.500 gramos (5.7%). Se produjeron 125 nacimientos por parto vaginal (54.6%), 20 fueron partos vaginales instrumentados (8.7%) y 84 cesáreas (36.7%).

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nacidos sépticos. Hospital Ginecobstétrico “América Arias”, Enero 1996 a Diciembre 2000. Total de sepsis: 244 SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS

No.

%

• Dificultad respiratoria

152

62,3

• Ictericia

136

55,7

• Cianosis

120

49,2

• Distermia

104

42,6

• Livedo reticularis

73

29,9

• Signos de shock

44

18,0

• Dificultades con la alimentación

41

16,8

• No incremento en el peso

38

15,5

• Regurgitaciones

32

13,1

• Distensión abdominal con incremento del contenido gástrico

28

11,4

• Secreciones nasales y orofaríngeas de aspecto purulento

22

9,0

• Irritabilidad

14

5,7

• Movimientos temblorosos y/o convulsiones

12

4,9

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Tabla 3. Etiología de la sepsis y mortalidad asociada. Hospital Ginecobstétrico “América Arias”. Período: Enero 1996-Diciembre 2000 Agente Causal

SEPSIS PRECOZ No. de casos (F)

Grampositivos Estafilococo coagulasa negativa

%

51 51 (4)

32.9 32.9

8 5 (1)

5.2 3.2

17 (2) 14 (1) 5 (1) 2 (1) 1 0 1

11.0 9.0 3.2 1.3 0.6

Hongos Levaduras Total

Staphylococcus aureus Enterococcus sp. Estreptococo ß-hemolítico Gramnegativos Pseudomonas sp. y otros bacilos no fermentadores sin identificar. Enterobacter sp. Escherichia coli Klebsiella sp. Proteus mirabilis Citrobacter freundii Haffnia sp.

SEPSIS TARDÍA No. de casos (F)

%

49 (2) 11 (1) 5 0

55.0 12.4 5.6 0.0

0.6

10 (3) 7 (3) 2 (1) 2 (1) 1 1 (1) 0

11.2 7.9 2.2 2.2 1.1 1.1 0.0

0

0,0

1 (1)

1,1

155 (10)

63.5

89 (13)

36.5

Leyenda: (F) Número de pacientes fallecidos

de riesgo citados en la tabla 4. En 51 recién nacidos con sepsis precoz, el microorganismo aislado fue estafilococo coagulasa negativa y en 40 (78.4%) se observaron factores de riesgo. La tabla 5 describe estos datos estratificados por grupos según el peso de los recién nacidos. En 75 recién nacidos del total de 89 con sepsis tardía, se encontraron factores de riesgo; 59 (66.3%) estaban sometidos a ventilación mecánica o tenían colocado un catéter venoso y 16 pacientes (18.0%) presentaron lesiones en la piel u otro foco infeccioso localizado. En 14 casos (15.7%) no se pudo constatar la presencia de una posible puerta de entrada para los agentes infectantes. En la tabla 6 se presentan los pacientes fallecidos en el periodo analizado, según el peso y el momento de inicio del proceso infeccioso.

Discusión El Hospital Ginecobstétrico “América Arias” es uno de los mayores de estas características con que cuenta la Ciudad de la Habana. Posee alrededor de 270 camas y tiene a su cargo la atención de tres Municipios muy poblados. En este hospital anualmente se producen entre 3.200 y 3.500 nacimientos. Aunque la frecuencia de sepsis encontrada en este estudio fue superior a la reportada en los informes consultados, sí guarda relación con el índice de mortalidad que es incluso inferior a la reportada por otros países que muestran indicadores por encima del 15%(3,5,6,7). Se ha planteado por diferentes autores que la

Del total de 244 episodios de septicemia, 155 fueron precoces y 89 tardíos. La infección del torrente circulatorio fue la más común (163 casos para el 66.8%) y le siguió en orden la bronconeumonía (77 casos para el 31.6%). Se diagnosticaron 2 meningoencefalitis ambas connatales (0.8%), 1 caso de enteritis necrosante y 1 caso de osteomielitis, ambas adquiridas en la UCIN que representaron el 0.4% respectivamente, patologías éstas asociadas también a procesos sépticos. Los principales microorganismos aislados fueron las bacterias grampositivas con predominio de las especies Tabla 4. Factores de riesgo maternos en 99 recién nacidos con sepsis precoz. del género Staphylococcus Hospital Ginecobstétrico “América Arias”, Enero 1996 a Diciembre 2000 (66.3% del total de aislamienFACTORES DE RIESGO No. DE CASOS % tos). Pseudomonas sp. y otros bacilos no fermentadores (sin Líquido amniótico meconial caliente y/o fétido 49 45.0 identificar) así como EnterobacRPM 39 39.4 ter sp. fueron los principales aislados dentro del grupo de las Sufrimiento fetal agudo 22 20.2 bacterias gramnegativas. 12 11.0 Fiebre intraparto La tabla 3 describe la etiología de la sepsis y la mortalidad 10 9.2 Sepsis urinaria en el último trimestre del embarazo asociada. Del total de 155 pa5 4.6 Sepsis vaginal en el momento del parto cientes infectados en el período Antecedentes de corioamnionitis 4 3.7 precoz en 99 (63.9%) se identificó al menos uno de los factores Leyenda: RPM (ruptura prematura de las membranas)

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Tabla 5. Antecedentes en 51 recién nacidos con sepsis precoz por estafilococo coagulasa negativa. Hospital Ginecobstétrico “América Arias”, Enero 1996 a Diciembre 2000

observados se caracterizaron por su variedad e inespecificidad. Coincide con lo expresado por otros autores la dificultad respiANTECEDENTES < 1500 1500 – 2500 >2500 Total % ratoria (62.3%) como el principal signo asociado a la sepsis. En el MODO DEL NACIMIENTO 55.7% de los pacientes se obser1 7 17 25 49.0 Vaginal vó ictericia asociada inicialmente 0 0 7 7 13.7 Vaginal instrumentado a causas fisiológicas que luego 1 6 12 19 37.3 Cesárea adquirió un tinte de aspecto “terroso” o “sucio”. Especial reINICIO DE LOS SIGNOS Y levancia tuvieron también la ciaSÍNTOMAS CLÍNICOS nosis observada en el 49.1% de 1 4 6 11 21.6 Menos de 6 horas los casos, la distermia (42.6%) 6 – 24 horas 0 0 4 4 7.8 y el livedo reticularis asociado al 1 9 26 36 70.6 Más de 24 horas 29.9% de los pacientes. De acuerdo a lo informado FACTORES DE RIESGO MATERNOS en los últimos años, existe una 2 3 7 12 23.5 No presentaron fuerte tendencia a la disminuciRPM 0 10 14 24 47.0 ón de la sepsis de inicio precoz Líquido amniótico meconial 0 1 17 18 35.3 paralelamente a un incremento 0 0 4 4 7.8 SFA sustancial de la sepsis de inicio Sepsis vaginal 0 0 1 1 2.0 tardío(3,11). Esto se explica por la Sepsis urinaria 0 0 1 1 2.0 introducción en la práctica clínica de la antibioticoterapia prenaTabla 6. Mortalidad según peso de los recién nacidos y tal preventiva de la septicemia por Estreptococo momento de inicio de la sepsis. Hospital Ginecobstétrico grupo B en gestantes con ruptura prematura de las “América Arias”, Enero 1996 a Diciembre 2000 membranas (RPM) posterior a las 35 semanas y por la larga estadía dentro del servicio de los reciPeso Total Momento de én nacidos con muy bajo peso, donde tienen que inicio de la sepsis fallecidos < 2 500 g ≥ 2 500 g permanecer por largo tiempo sometidos al contacto directo con el ambiente hospitalario(11,12,13). En este 6 4 10 Precoz estudio la sepsis precoz fue superior a la tardía y 6 7 13 Tardía en ambas los principales agentes aislados fueron 12 11 23 Total fallecidos Staphylococcus aureus y estafilococo coagulasa negativa. En el período durante el que transcurrió una prematuridad y el bajo peso constituye la principal parte importante de esta investigación no se aplicaba causa de ingreso al servicio de cuidados intensivos en nuestro medio la terapia prenatal para la prevención así como la principal vinculada a la sepsis(8,9). En este de la sepsis precoz por Estreptococo Grupo B para el estudio se encontró diferencia estadística significativa que además, como se puede apreciar en la tabla 3 entre la asfixia y las causas restantes de ingreso que (Estreptococo ß-hemolítico), el número de aislamienconllevaron a sepsis (p< 0,001), dicho diagnóstico tos en los 5 años de estudio fue bastante bajo y este constituyó la causa de ingreso de mayor riesgo seguido pudiera ser uno de los motivos de la alta frecuencia por la prematuridad y el bajo peso; no obstante, hay para la sepsis precoz. que tener en cuenta que algunos niños con bajo peso al Como se observa en la tabla 4, los principales facnacer ingresaron al servicio por otras causas diferentes tores de riesgo asociados a la sepsis precoz fueron el a ésta y también presentaron sepsis. líquido amniótico meconial, la RPM y el sufrimiento Se señalan en la literatura consultada como signos fetal agudo coincidiendo con lo informado en la litey síntomas clínicos de sepsis más frecuentes en el ratura(14,15). recién nacido, la dificultad respiratoria, la distermia, La frecuencia de aislamiento, encontrada en este la apnea, bradicardia, detención en la curva de peso y estudio, para estafilococo coagulasa negativa y S. audificultades en la alimentación, entre otros(9,10). reus como agentes causales de sepsis precoz, resultan En este estudio, los signos y síntomas clínicos algo elevadas atendiendo a lo comúnmente informado

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en Europa y otros países(3,5,14,15). No obstante, resultados de informes correspondientes a nuestra área geográfica coinciden con el nuestro, lo que demuestra una vez más la gran variabilidad en la incidencia de los agentes involucrados en la etiología de la sepsis(6,7). Si bien el papel de S. aureus como patógeno es totalmente claro, siempre nos mostramos escépticos a la hora de responsabilizar a estafilococo coagulasa negativa con la causa de un proceso séptico de inicio precoz, a pesar de haberse fundamentado desde hace algunos años, el posible papel patógeno de estas cepas vinculado, entre otras razones, a la producción de la delta-toxina(16,17). Es necesario tener en cuenta que la presencia de este agente en el canal del parto debe inducir a considerarlo también como una bacteria de posible transmisión vertical; sin embargo, no podemos olvidar que la sepsis por este microorganismo en este periodo, también puede deberse a fallas en el cumplimiento de las normas de asepsia por el personal encargado de la atención directa al recién nacido en la ejecución de técnicas tales como la aspiración de secreciones intratraqueales y a través de sondas nasogástricas en el momento inmediato posterior al nacimiento, prácticas éstas comunes en particular ante la evidencia de líquido amniótico meconial y sufrimiento fetal agudo. La instalación de catéteres, intubación traqueal y extracción de muestras entre otras prácticas desde el momento del nacimiento, también pueden constituir elementos de contaminación. Como se observa en la tabla 5, el 35.3% de estos recién nacidos presentaron como factores de riesgo líquido amniótico meconial, acompañado el 7.8% de los casos, de sufrimiento fetal agudo mientras que el 47% tenían RPM, elementos éstos que fueron identificados como los principales factores predisponentes para la sepsis precoz. Si consideramos que 36 del total de estos niños contaban con buen peso al nacer y que en general, en el 70.6 % de los pacientes los signos y síntomas clínicos del proceso infeccioso se iniciaron pasadas las primeras 24 horas, pudiera ser probable que la causa de la sepsis se deba en algunos casos a transgresiones de las medidas de asepsia durante la ejecución de las diferentes técnicas en el momento inmediato posterior al nacimiento. Sin embargo, también hay que considerar que más del 50% de los nacimientos fueron partos vaginales algunos de ellos con demora del período expulsivo o que requirieron de instrumentación, lo que nos llevaría entonces a pensar en la posibilidad de infección a través del canal del parto. En este trabajo el 55% de la sepsis de inicio tardío estuvo relacionada con estafilococo coagulasa negativa, coincidiendo así con lo reportado en la actualidad(8,16,18). En 14 de estos pacientes no se encontraron antecedentes que justificaran el cuadro séptico, no

obstante, se conoce que la colonización excesiva en sitios específicos del huésped por este microorganismo puede conllevar al desencadenamiento de un proceso infeccioso de estas características(9,13). En este estudio se demostró que las bacterias gramnegativas, a pesar de jugar un papel secundario en la etiología de la sepsis, constituyeron la principal causa de muerte, hallazgo éste que contrasta con la baja mortalidad vinculada a la septicemia por las especies de estafilococos y otros grampositivos coincidiendo con otros informes(19,20,21,22). Se encontró además, que no había diferencia estadística significativa para el suceso de fallecer según el peso al nacimiento y el momento de inicio del proceso infeccioso (p = 0.51). Es de interés señalar aquí que los estudios hematológicos utilizados como apoyo para el diagnóstico no fueron útiles dado que el número de pruebas que resultaron alteradas en correspondencia con el diagnóstico clínico de la sepsis fue muy bajo. Este hallazgo demuestra una vez más la poca sensibilidad de los parámetros empleados, pruebas éstas en las que además de influir en gran medida la pobre respuesta inmunológica del hospedero, también influye la pericia del técnico a cargo en el laboratorio(23). La determinación de otros factores propios de la fase reactante aguda tales como la Proteína C Reactiva y el Factor de Necrosis Tumoral han mostrado tener mucha mayor sensibilidad y especificidad(23,24). Referencias 1. Stoll BJ, Holman RC, Schuchat A. Decline in sepsisassociated neonatal and infant deaths in the United States, 1979 trough 1994. Pediatrics 1998;2:18. 2. Yurdakok M. Antibiotic use in neonatal sepsis. Turk J Pediatr 1998;40:17-33. 3. Rodríguez JC, Fraga JM, García RC, Fernández LJR, Martínez IC. Sepsis neonatal: indicadores epidemiológicos en relación con el peso del recién nacido y el tiempo de hospitalización. An Esp Pediatr 1998;48:401-08. 4. Lennette EH, Ballows A, Housler WWJ and Shadomy HJ. Manual of clinical microbiology. 4th ed American Society for Microbiology, Washington DC.: 1985. 5. Leibovitz E, Fidel-Rimon O, Juster Reicher A, Amitay M, Misken A, Barok Y, Mogilner B. Sepsis at neonatal intensive care unit: a four year retrospective study. Isr J Med Sci 1997;33:734-38. 6. Ruiz MA. Sepsis neonatal. Acta Pediatr Mex 1998; 9:246-247. Disponible en: http://www.imbiomed. commx/Actaped/Apv19n5(resumenes-b/Wap85-13rb. html. Acceso: 25 de Enero de 2005. 7. Shimabuku R, Velázquez P, Yabar J, Zerpa R, Arribasplata G, Fernández S y col. Etiología y susceptibilidada antimicrobiana de las infecciones neonatales. An Fac Med 2004;65:19-24. Disponible en: http://sisbib. unmsm.edu.pe/BVrevistas/anales/vol65n1/etiología.htm. Acceso: 25 de Enero de 2005.

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Rev Panam Infectol 2005;7(2):22-28

8. Bhutta ZA, Yusuf K. Neonatal sepsis in Karachi factors determining outcome and mortality. J Trop Pediatr 1997;43:65-70. 9. Rodríguez MA, López C, Arredondo JL, Gutierrez P, Sánchez F. Morbidity and mortality from neonatal sepsis in a tertiary care-level hospital. Salud Pública Mexico 2003;45:90-95. 10. Krediet TJ, Jones ME, Gerarda LJ, Flur A. Clinical outcome of cephalotin versus vancomycin therapy in the treatment of coagulase negative Staphylococci septicemia in neonates: Relations to methicillin resistance and mec A gene carriage of blood isolates. Pediatrics 1999;103:29. (Medline) 11. Evaluation and treatment of neonates with suspected late-onset sepsis: a survey of neonatologist practice. Pediatrics 2002;110:pp.e42 (Electronic Article). Disponible en: http://pediatrics.aapublications.org/cgi/content/abstract/110/4/e42. 12. Horvath B, Grosselly M, Lakatos F, Kneffel P. Intrapartum administration of antibiotics in the prevention of neonatal Streptococcus B infections. Orv Heil 1998;139:2899-901. 13. Cararach V, Botet F, Sentes J, Almiral Rpp. Administration of antibiotics to patients with rupture of membranes at term: a prospective randomized, multicentric study. Acta Obstet Ginecol Scand 1998;77:298-32. 14. Montero RA, Álvarez TM, Barbadillo FI, Carpinteo IM, Santos EH, Alonso BA. Análisis de sepsis por Estafilococo coagulasa negativa en una unidad neonatal. Acta Pediatr Esp 1998;56:182-86. 15. López Sastre J, Coto-Cotallo GD, Fernández BC. Sepsis de transmisión vertical. An Esp Pediatr 1997;(Mesa Redonda):63-66. 16. Isaacs D. On behalf of the Australasian study group for neonatal infections. A ten years, multicenter study of coagulase negative staphylococcal infections in Australasian neonatal units. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003;88:F89-F93. 17. Infectious Diseases and Immunization Committee, Canadian Paediatric Society (CPS). Coagulase negative staphylococci as pathogens: believe it or not? Can J Pediatr 1994 (Reaffirmed April 2002);1:61-63. 18. Agnihotri N, Kaistha N, Grupta V. Antimicrobial susceptibility of isolates from neonatal septicaemia (Short Communication). Jpn J Infect Dis 2004;57:273-275. Disponible en: http://www.nih.go.jp/JJID/57/273.pdf.

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Accseso: 25 de Enero de 2005. 19. Schuchat A, Zywicki SS, Dinsmoor MJ. Risk factors and opportunities for prevention of early-onset neonatal sepsis: a multicenter case-control study. Paediatrics 2000;105:21-26. 20. Hervas JA, Ballesteros, Alomar A, Gil J, Benedi VJ, Alberti S. Increase of Enterobacter in neonatal sepsis: a twentytwo year study. Pediatr Infect Dis J 2001;20:134-40. 21. Wenzel RP, Edmond MB. The impact of hospital accquired bloodstream infections. Emerging Infectious Diseases 2001;7/2. Disponible en: http://www.cdc.gov/ ncidod/cid/vol7no2/wenzel.htmFigure%202. Acceso:25 de Enero de 2005. 22. Pearce CI, Evans MK, Peters SM, Cole MF. Clonal diversity of vancomycin-resistant enterococci from and outbreak in a tertiary care university hospital. Am J Infect Control 1998;26(6):563-68. 23. Doellner H, Artzeen KT, Haeried PE, Aag S, Brubok AM, Austgulen R. Increased serum concentrations of soluble tumor necrosis factors receptors p55 and p75 in early onset neonatal sepsis. Early Hum Dev 1998;52:251-61. 24. Griffin MP, Moorman R. Toward the early diagnosis of neonatal sepsis and sepsis-like Illness using novel heart rate analysis. Pediatrics 2001;107:97-104.

Agradecimientos Queremos agradecer la valiosa colaboración de la Dra. Reina Valdés Armenteros, Especialista de 2do Grado en Pediatría y Profesora Consultante del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana por la revisión del trabajo. Asimismo, queremos agradecer también al Ing. Tito Díaz Bravo, Doctor en Ciencias Técnicas y Profesor Titular de la ELAM, su ayuda en el procesamiento estadístico de los resultados. Correspondencia: María Espino Hernández Lic. MsC., Departamento de Agentes Biológicos, Escuela Latinoamericana de Medicina. Km 3 ½ Carretera Panamericana, Santa Fé, Playa, Ciudad de la Habana, Cuba. e-mail: [email protected]