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CARTAS AL DIRECTOR

PANCREATITIS NECROHEMORRÁGICA TRAS PERFUSIÓN PROLONGADA DE PROPOFOL Sr. Director: La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria resultante de la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, que supera los mecanismos de autoprotección local y sistémica. Abarca desde formas leves, con edema intersticial de la glándula hasta formas graves con áreas extensas de necrosis, hemorragia y afectación sistémica. Presentamos un caso secundario a una perfusión prolongada de propofol. Un varón de 23 años y 70 Kg de peso, con antecedentes personales de consumo de cannabis y cocaína, intervenido de urgencia por el cirujano maxilofacial de un flemón odontogénico complicado que afectaba a la vía aérea superior, realizándosele drenaje y lavado del mismo. Ingresó en la Unidad de Reanimación, intubado, precisando de ventilación mecánica por presentar compromiso de la vía aérea superior por importante componente edematoso a nivel orofaríngeo. Se utilizó una perfusión de propofol, cuya dosis era titulada según necesidades, para mantener una adecuada sedación y facilitar el acople a la ventilación mecánica. El propofol en perfusión se mantuvo durante 7 días, alcanzando una dosis máxima de 230,15 mg/Kg/min, una dosis media de 170,08 mg/Kg/min y una dosis total de 103,75 g. Al cuarto día de la perfusión la orina era de color verde y al día siguiente era colúrica, con niveles de amilasa, urobilinógeno y bilirrubina elevados. En el 6º día de evolución, el paciente presentó fiebre y peritonismo, confirmándose el diagnóstico de pancreatitis necrohemorrágica del 40% de cabeza pancreática por TAC abdominal y apreciándose también niveles séricos elevados de triglicéridos, por lo que se suspendió la administración de propofol y de grasas en la nutrición parenteral. El paciente posteriormente fue sedado con una perfusión continua de midazolan y morfina, requiriendo además suplementos con haloperidol dado el gran estado de agitación que presentaba. Los niveles séricos de triglicéridos y colesterol a los siete días de su ingreso eran de 3.520 mg/dl (estando sus valores de referencia entre 35-200 mg/dl) y de 343 mg/dl, respectivamente (valor de referencia entre 120-220 mg/dl), acompañado con niveles elevados de GOT, GPT, GGT, LDH y amilasa. Seis días después de la interrupción de la perfusión de propofol, los niveles séricos de triglicéridos habían descendido hasta 243 mg/dl, normalizándose los niveles en el trigésimo quinto día de ingreso hospitalario. Durante su ingreso en Reanimación, el paciente fue intervenido en varias ocasiones para drenaje y limpieza de esfacelos secundarios al flemón odontogénico. La intubación prolongada justificó la realización de traqueostomía. Finalmente fue dado de alta a planta de hospitalización donde fue controlada la evolución de la pancreatitis por los cirujanos generales, no precisando cirugía abdominal hasta su alta a domicilio, a pesar de que desarrolló varias colecciones intraabdominales que fueron tratadas conservadoramente con antibioterapia. El propofol es un hipnótico intravenoso hidrooleoso e isotónico, cuyo mecanismo de acción es el de potenciar los efectos inhibidores gabaérgicos. Su uso está indicado en la 558

inducción y mantenimiento de la anestesia general y también para sedación en unidades de cuidados críticos y en quirófano; la posología recomendada para sedación es de 25-75 mg/Kg/min. Entre sus efectos secundarios queremos reseñar las alteraciones que produce en el perfil lipídico y su posible relación con la afectación de la función pancreática. Se ha demostrado que la relación entre pancreatitis y administración de lípidos es dosis-dependiente, necesitando que existan niveles de lípidos plasmáticos entre 1.000 y 2.000 mg/dl para que pueda ocurrir una pancreatitis1. Nosotros consideramos que la grave pancreatitis que sufrió nuestro paciente fue inducida por las altas dosis de lípidos suministrados a través de las altas dosis de propofol que recibió de forma mantenida. La pancreatitis es producida por un mecanismo no bien conocido, postulándose la teoría canicular y la acinar, que podrían incluso asociarse. Existe una activación intraacinar de tripsina que a su vez da lugar a la activación de otros enzimas, como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las membranas celulares y causan edema intrapancreático, necrosis grasa peripancreática, hemorragia parenquimatosa y necrosis de células acinares. Además, los enzimas activados y liberados en el espacio retroperitoneal y en la circulación sistémica pueden alterar órganos a distancia. La etiología de la pancreatitis es multifactorial, siendo la causa más frecuente la litiasis biliar, seguida en segundo lugar por el alcohol. También entre sus causas hay que considerar a los fármacos, cuya asociación causal con la pancreatitis en ocasiones debe tenerse presente (6 mercaptopurina, azatioprina, furosemida, ácido valproico, tetraciclinas, pentamidina, etc...) o probable (antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, eritromicina, metronidazol, nitrofurantoína, ácido etacrínico, etc.)2. Los mecanismos por los que los fármacos dan lugar a la pancreatitis incluyen hipersensibilidad (6 mercaptopurina, azatioprina, etc.), toxicidad directa (ácido valproico, etc.)3 o indirecta, induciendo hipertrigliceridemia (estrógenos, vitamina A, infusiones lipídicas intravenosas como la nutrición parenteral, etc.)4. Se especula que el propofol da lugar a la pancreatitis por este último mecanismo. Los efectos del propofol sobre la concentración sérica de lípidos y la inducción de pancreatitis es controvertida. Dónmez y cols. en un estudio en ratas dicen que aquéllas que además del bolo de propofol habían recibido una perfusión continua, presentaban un incremento significativo de los niveles de triglicéridos y de colesterol, pero no encontraron una clara relación causal con la pancreatitis5. Gottardis y cols. no pudieron descubrir una diferencia significativa en los niveles séricos de lípidos entre pacientes que habían recibido una infusión continua de propofol durante 3 días, de aquellos que habían recibido una sedación convencional (diacepan y pentobarbital)6. Carrasco y cols. apreciaron un incremento significativo en los niveles séricos de triglicéridos en 10 de 20 pacientes sedados con propofol después de 3 días7. En el estudio de Boyle y cols. los pacientes que habían recibido dosis bajas de propofol no tenían variaciones en las concentraciones lipídicas, pero en 2 de ellos, que habían recibido infusiones mayores de 100 mg/kg/min, 66

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CARTAS AL DIRECTOR durante 12 días, tenían un incremento marcado en los niveles séricos de triglicéridos8. Además, hay autores que también describen la relación causal de la combinación propofol-pancreatitis tras una dosis única del hipnótico. En estos pacientes no había elevación en los niveles de triglicéridos, y si éstos se elevaban no lo hacían lo suficiente como para dar lugar a la pancreatitis9. Parece que tras una dosis bolo de 3,1 mg/Kg de propofol sólo modifica la concentración en los niveles de triglicéridos de 1,2 mM/l hasta 1,5 mM/l a los 5 min de la inyección10. Podemos concluir que la relación propofol-pancreatitis está reflejada solo en unos pocos casos en la literatura médica, que su mecanismo productor no está bien definido, y aunque en un principio se postulaba que era debido a la hipertrigliceridemia, parece imposible que una única dosis de propofol pueda afectar el perfil lipídico tanto como para inducir la pancreatitis. Por ello, debe existir otro mecanismo productor desconocido todavía. Sin embargo, cuando a un paciente se le administra propofol a dosis excesivamente elevadas durante tiempo prolongado, de manera intencionada o desapercibidamente como el caso que nos ocupa, y si además se acompaña de nutrición parenteral enriquecida con lípidos, no debe descuidarse el perfil lipídico. La morbimortalidad puede verse notablemente aumentada por el desarrollo de una pancreatitis aguda y sus temibles complicaciones. R. Fariña Castro, E. Monzón Rubio, N. Ojeda Betancor, A. Rodríguez-Pérez Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor del Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.

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SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO SECUNDARIO A UNA ASPIRACIÓN PULMONAR MASIVA

La aspiración pulmonar de contenido gástrico representa una complicación anestésica poco frecuente pero que puede tener consecuencias muy graves. La cirugía de urgencia, la edad avanzada y el estado físico del paciente deteriorado, valorado según la escala ASA, como III o IV se asocian a un mayor riesgo de broncoaspiración. Presentamos un caso de aspiración pulmonar masivo de contenido gástrico tras la inducción anestésica que cursó con insuficiencia respiratoria grave y distrés respiratorio con desenlace fatal en menos de 48 horas. Mujer de 85 años de edad y con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II y cardiopatía isquémica que debutó hacía 20 años con angor inestable y que estaba desde entonces asintomática. Consultó al servicio de urgencias del centro hospitalario más cercano por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución. Fue diagnosticada de oclusión intestinal secundaria a una eventración abdominal incarcerada, por lo que se indicó una laparotomía de urgencia bajo anestesia general. Se realizó inducción anestésica de secuencia rápida con 1 mg de atropina, 2 mg/Kg de propofol, 100 µg de fentanilo y 100 mg de succinilcolina y maniobra de Sellick; a pesar de ello, presentó vómito alimentario masivo con broncoaspiración. El intraoperatorio trancurrió sin más incidencias. Al finalizar la intervención, la paciente fue extubada, pero a las pocas horas, se observó taquicardia, taquipnea y cianosis con hipoxemia refractaria al tratamiento a la oxígenoterapia (pH 7,31, CO2 39,7 mmHg, pO2 55,4 mmHg, CO3H- 19,5 mmol/l, exceso de bases -5,8 mmol/l y SatO2 86 %) con FiO2 de 0,5. La radiografía de tórax mostraba infiltrados alveolares difusos, por lo que se procedió a la reintubación y ventilación mecánica. Por falta de unidad de cuidados críticos, fue traslada a nuestro centro. A su llegada, la paciente estaba inestable hemodinámicamente (TA 85/45 mmHg, frecuencia cardíaca 110 latidos/min), oligoanúrica (10-20 ml/h), y la gasometría mostraba hipoxemia con acidosis metabólica (pH 7,24, CO2 45,5 mmHg, pO2 60 mmHg, CO3H 19,6 mmol/l, exceso de bases -7,7 mmol/l, SatO2 92,6%). Procedimos a ventilar a la paciente con presión controlada, FiO2 de 1, volumen minuto de 10 litros, presión positiva teleespiratoria (PEEP) + 10 cm H2O y relación I:E invertida. Corregimos la acidosis e iniciamos tratamiento con infusión intravenosa de dopamina a dosis 2 µg/Kg/min y noradrenalina a dosis 0,05-0,5 µg/Kg/min. En la radiografía de tórax se observaba un evidente empeoramiento con consolidación del patrón alveolar bilateral. Se realizó fibrobroncoscopia para aspirar las posibles partículas alimentarias que pudieran agravar la hipoxemia por obstrucción bronquial y producir necro559

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CARTAS AL DIRECTOR sis alveolar. Se instauró tratamiento antibiótico con ciprofloxacino 400 mg/12 h y clindamicina 600 mg/6h intravenoso ya que la analítica destacaba una tendencia a la leucopenia con desviación a la izquierda (leucocitos 2.200•109l con 22% de bandas). A las pocas horas del ingreso en reanimación, la paciente mejoró ostensiblemente la hipoxemia y la acidosis metabólica (pH 7,32 CO2 47,4 mmHg, pO2 123,9 mmHg, CO3H 24,5 mmol/l, exceso de bases -1,7 mmol/l y Sat O2 98,2%), no obstante continuaba inestable hemodinámicamente con tendencia a la hipotensión arterial (TA 90/60 mmHg, frecuencia cardíaca 100 latidos/min, PVC +16 cmH2O) precisando mayor dosis de fármacos vasoactivos y presentando anuria persistente sin respuesta al tratamiento con furosemida intravenosa y dopamina diurética. Se instauró una progresiva alteración de la función renal (urea 15,2 mmol/l, creatinina 122 µmol/l, Na 139 mmol/l K 3,3 mmol/l) y de la coagulación (tiempo de protrombina 39%, TTPA 50,5, plaquetas 98•109/l). La evolución posterior fue desfavorable, hipoxemia refractaria y finalmente presentó una arritmia cardíaca con paro cardiorrespiratorio a las 24 horas de su ingreso en nuestra unidad. La aspiración pulmonar de contenido gástrico es una complicación en la anestesia con consecuencias importantes, como broncospasmo, atelectasias, neumonitis aspirativa, absceso pulmonar y fallo respiratorio. Su incidencia oscila entre uno a cuatro casos por 10.000 anestesias1. La aspiración pulmonar de contenido gástrico se asocia generalmente a la anestesia general y se oberva fundamentalmente en el paciente grave, en la cirugía de urgencia y obstétrica, pero también se describe en cirugía electiva y en sedaciones2. Además, hay ciertas patologías que se asocian a una mayor incidencia como la obesidad mórbida, diabetes mellitus, hernia de hiatus, reflujo esofágico, oclusión intestinal, bajo nivel de conciencia y también se han descrito aspiraciones pulmonares silentes3. La mayoría de las aspiraciones pulmonares se producen durante la laringoscospia y durante la extubación endotraqueal. La aspiración pulmonar durante la inducción anestésica, se debe frecuentemente de una inadecuada relajación muscular o dificultad en la intubación orotraqueal4. La gravedad de la lesión pulmonar dependerá de las características del aspirado pulmonar y aumenta con la acidez, el volumen y la presencia de bacterias o partículas5. La aspiración ácida produce una pérdida de la integridad alveolocapilar y una exudación de líquidos y proteínas hacia los espacios intersticiales, los alveolos y los bronquios. La exudación induce edema pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar y un importante shunt. El problema más inmediato y grave es la hipoxemia que será secundaria al cierre reflejo de las vías aéreas como respuesta a la aspiración de líquido, destrucción o alteración del surfactante y extravasación de líquido y proteínas hacia los tejidos lesionados lo que produce edema intersticial, y por lo tanto mayor compromiso pulmonar. 560

Ante la aparición de una aspiración pulmonar de contenido gástrico comprobada y dadas las posibles complicaciones respiratorias, es aconsejable el ingreso en una unidad de cuidados críticos, ya que el 47% de los pacientes presentarán una neumonitis aspirativa, el 34% de los pacientes desarrollaran el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)6, y el 17% de éstos, requerirán ventilación mecánica7. El SDRA es un término amplio utilizado para definir una insuficiencia respiratoria aguda de etiología diversa y de mortalidad elevada. Se caracteriza por una reacción inmunológica violenta y aparentemente caótica que conduce al daño alveolar difuso y endotelial agudo. Los factores identificados de mayor riesgo para desarrollar un SRDA son la sepsis (especialmente shock séptico por Gram negativos), aspiración de contenido gástrico, politraumatismo, y politransfusiones8. El SDRA por lesión pulmonar directa, es decir por aspiración masiva, como el de nuestra paciente, cursó con aparición inmediata de insuficiencia respiratoria grave con un gradiente PaO2/FiO2 de 110,8 mmHg e infiltrados alveolares difusos y bilaterales en la radiografía de tórax. Esta hipoxemia refractaria postoperatoria, precisó altas fracciones inspiratorias de oxígeno y evolucionó a una insuficiencia respiratoría aguda catastrófica que motivó probablemente la aparición de arritmia cardíaca con alteración hemodinámica y paro cardiorrespiratorio. El tratamiento del SDRA, aparte de tratar la enfermedad desencadeanate del cuadro, se basa fundamentalmente en medidas de soporte ventilatorio y hemodinámico. El soporte ventilatorio en esta enfermedad debe tener como objetivo principal la reapertura de unidades alveolares previamente colapsadas a fin de disminuir el porcentaje de débito cardíaco dirigido a áreas no ventiladas, responsables del shunt intrapulmonar. La utilización de la PEEP ayuda a conseguir esta reapertura de unidades alveolares previamente colapsadas, es decir, una reducción del shunt intrapulmonar y una redistribución de la perfusión pulmonar. Otros métodos utilizados para mejorar la hipoxemia en el SDRA, como la ventilación en decúbito prono, terapéutica farmacológica de sustancias moduladoras de la lesión endotelial (antioxidantes, anticuerpos antimediadores, etc.), la utilización de vasodilatadores pulmonares selectivos (óxido nítrico inhalado y prostaglandinas nebulizadas) o fármacos que potencian el fenómeno de la vasoconstricción pulmonar hipóxica (almitrina, aspirina o indometacina), no han conseguido reducir la morbimortalidad del SDRA9. La mortalidad global continúa siendo muy elevada y oscila entre el 40 y el 65%10. En las formas más graves, como en nuestro caso, el intervalo entre la causa desencadenante y el inicio del SDRA es mínimo. Hay estudios que revelan que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 horas, presentan mejor pronóstico. Los factores asociados a una mayor mortalidad son, la edad mayor de 65 años, menor reserva fun68

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CARTAS AL DIRECTOR cional previa, tipo de factor desencadenante, gravedad de la fase aguda y presencia de fallo multiorgánico. En el caso que presentamos, la paciente de 85 años y ASA III, intervenida de urgencia por un cuadro de abdomen agudo con oclusión intestinal, factor preoperatorio frecuentemente asociado con la aspiración gástrica2, presentó una broncoaspiración masiva y desencadenó a las pocas horas un proceso inflamatorio sistémico que desembocó en un SDRA con hipoxemia refractaria, sépsis, insuficiencia renal progresiva y coagulopatía. Todos estos factores y entidades se asocian a una mayor mortalidad y hacían preveer el desenlace fatal de la paciente. La mortalidad del SDRA no obstante, ha descendido en los últimos años, los avances en el tratamiento de los pacientes críticos y el mejor conocimiento del síndrome, parecen ser los hechos fundamentales que pueden haber influido en el descenso de la mortalidad. En resumen, la aspiración pulmonar de contenido gástrico es una de las más temidas complicaciones con las que nos podemos encontrar en nuestra práctica habitual como anestesiólogos. En la prevención de la aspiración gástrica las recomendaciones que continuan siendo válidas son el identificar a los pacientes de riesgo, respetar el ayuno preoperatorio, instaurar un tratamiento farmacológico que modifique el pH y el volumen del líquido gástrico, el manejo apropiado de la vía aérea (inducción anestésica de secuencia rápida con la maniobra de Sellick y extubar al paciente una vez despierto y en condiciones de proteger su vía aérea) y recurrir a la anestesia locorregional cuando sea apropiado.

M. Lucas, A. Escudero, J. Busquest, C. Llubìa, R. García-Guasch

Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona. BIBLIOGRAFÍA 1. Olsson GL, Hallen B, Hambraeus-Jonzon L. Aspiration during anaesthesia: A computer aided study of 185.358 anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 84-92. 2. García Pascual E, Arzuaga M, Pérez Sánchez P, Arizaga A. Aspiración pulmonar silente de bario tras esofagogastroduodenografía y gastrectomía subtotal. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998; 45: 298-300. 3. Warner MA, Warner ME, Weber JG. Clinical significance of pulmonary aspiration during the perioperative period. Anesthesiology 1993; 78: 56-62. 4. Kallar SK, Everett LL, Potential risk and preventive measure for pulmonary aspiration: New concepts in preoperative fasting guidelines. Anesth Analg 1993; 77: 171-182. 5. Schwartz DJ, Wynne JW, Gibbs CP, Hood CI, Kuck EJ. The pulmonary consequences of aspiration of gastric contents at pH values greater than 2.5. Am Rev Respir Dis 1980; 121: 119-126. 6. Fowler AA, Hamman RF, Good JT, Benson KN, Baird M, Eberle DJ. Adult respiratory distress syndrome: Risk with common predispositions. Ann Intern Med 1983; 98: 593. 7. Engelhardt T, Webster NR. Pulmonary aspiration of gastric contents in anaesthesia. Br J Anaesth 1999; 83: 453-460. 8. Garber BG, Hebert PC, Yelle JD, Hodder RV, Mcgowan J. Adult respiratory distress syndrome: a systemic overview of incidence and risk factors. Crit Care Med 1996; 24: 687-695. 69

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COLOCACIÓN DE VÍAS CENTRALES EN PACIENTES CON SISTEMAS IMPLANTABLES (PORT-A-CATH) Sr. Director: La colocación de vías centrales es un procedimiento que realizan los anestesiólogos de forma segura y frecuente pero presenta una serie de potenciales complicaciones que intentan controlar, tanto previamente a su colocación (pruebas coagulación correctas, estado clínico del paciente adecuado) como durante la misma (riesgo de punción arterial, neumotórax, derrames pleurales, tromboembolismos...)1-4. La quimioterapia previa a la exéresis quirúrgica de neoplasias se realiza frecuentemente a través de sistemas implantables a nivel central (port-a-cath), lo que ha mejorado sustancialmente la calidad de vida de los pacientes oncológicos3 al no tener que sufrir punciones repetidas. Por todo ello cada vez es más frecuente encontrarnos a pacientes5,6 que se van a intervenir quirúrgicamente con dichos sistemas implantados. Existen diferentes vías de abordaje para su colocación, siendo la más frecuente la vena subclavia derecha 3,5 con bolsillo pectoral para inserción del sistema implantable en el mismo lado. El caso que presentamos recuerda la especial atención que hemos de prestar a los pacientes con sistemas implantables que se van a intervenir quirúrgicamente y a los cuales hemos de realizar el abordaje de una vía central para medición de la presión venosa central o la administración de fármacos y líquidos, por el riesgo de interposición de catéteres o incluso su rotura. Un varón de 59 años, 97 Kg y 170 cm, obeso con índice de masa corporal de 33 Kg/m2 diagnosticado de neoplasia de colón izquierda que se programó para sigmoidectomía laparoscópica. Cuatro meses antes de la intervención quirúrgica inició tratamiento quimioterápico para disminuir el tamaño tumoral a través de un sistema implantable (port-acath) que fue colocado en otro centro hospitalario. En el preoperatorio destacaban como antecedentes patológicos de interés hipertensión arterial controlada y diabetes mellitus no insulinodependiente siendo catalogado como estado físico ASA II. La radiografía de tórax que se acepto como exploración preoperatoria fue realizada antes de la colocación del “porta-cath”. Con el paciente anestesiado, el anestesiólogo canalizó la vena yugular externa izquierda, al no poderse canalizar la vena yugular interna del mismo lado por dificultades anatómicas, que funcionó al principio de la intervención pero se extravasó, produciendo una gran acumulación de suero fisiológico en el tejido celular subcutáneo que deformaba la zona cervical y pectoral. La intervención quirúrgica se realizó en un tiempo superior a lo esperado por problemas técnicos por lo que se decidió trasladar al paciente intubado a 561

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CARTAS AL DIRECTOR la unidad de reanimación para realizar un destete progresivo de la ventilación y se indicó la colocación de una vía central para administración de nutrición parenteral y control de la volemia. El abordaje de la vía central a nivel de la flexura del codo resultó inviable, y el femoral también debido a la interposición de un drenaje quirúrgico en el lado derecho y de la bolsa de colostomía en el lado izquierdo. El abordaje yugular izquierdo y subclavio izquierdo se desestimaron en un principio por la deformidad causada por el líquido extravasado procedente de la vena yugular externa. No se intentó el abordaje de la vena subclavia derecha al estar localizado en esta zona el reservorio del sistema implantable y por suponer que el abordaje había sido por esta vía, por lo que la única se optó por la vena yugular interna derecha. Al abordar la zona, para localizar el pulso carotídeo, se apreció una induración fibrosa en la zona de punción, ante las dudas del origen de dicha induración (tendón del músculo esternocleidomastoideo, interposición del catéter del sistema implantable...) se solicitó una radiografía de tórax urgente previa a la punción, en la que se apreció que aunque el “port a cath” presentaba una localización que hacía pensar en un abordaje a nivel de la vena subclavia derecha realmente había sido canalizada la vena yugular interna derecha, que no suele utilizarse para esta técnica, y que debido al cuello voluminoso del paciente pasó totalmente desapercibido. Finalmente se optó por descartar la vena yugular derecha y se realizó el abordaje de la vena yugular interna izquierda a pesar de la presencia de líquido extravasado. La canalización se realizó sin incidencias y la comprobación radiológica posterior demostró su colocación adecuada. La vía de abordaje más frecuente de los sistemas implantables (port-a-cath) es la vena subclavia derecha o la vena cefálica que va a desembocar a la vena subclavia, tan sólo en un 8-10% de los casos se canaliza la vena yugular interna3,5. En el caso aquí presentado se pensó al observar el reservorio en la zona pectoral derecha que el abordaje había sido a nivel de la vena subclavia derecha al ser el más comúnmente utilizado dado que no teníamos radiografía de tórax con el sistema implantado. La punción de un catéter central en el mismo abordaje que el del sistema implantable, en nuestro caso la vena yugular interna, pudo haber tenido importantes consecuencias por el riesgo de rotura y posterior desprendimiento del catéter en el torrente circulatorio o bien su laceración con riesgo de trombosis en esta zona. Para evitar estas complicaciones, es necesario conocer previamente la vía por la que ha sido colocado el sistema implantable u otro elemento endovascular como un marcapasos, y esto se puede conseguir o mediante el informe del procedimiento en la historia clínica o en la radiografía de tórax. En el paciente que presentamos del sistema implantable no constaba en la documentación clínica ni la vía de abordaje, ni su comprobación o las incidencias. Dado que los pacientes pueden pasar por distintos centros sanitarios para ser tratados de sus patologías, es necesario mantener la continuidad asistencial mediante la descripción exacta de cualquier procedimiento realizado en el paciente. En el caso de las vías centrales, o se tiene esta constancia o debe realizar562

se inexcusablemente una radiografía de tórax antes del procedimiento. La ubicación bajo la piel de un sistema implantable o de un marcapasos no define obligatoriamente su vía de entrada y en el momento actual la vía yugular interna ha dejado de ser de uso casi único de los anestesiólogos, entre otras cosas, porque la mayoría de los especialistas que aprenden a cateterizar vías centrales lo hacen en sus rotaciones por áreas anestésicas bajo la tutela de anestesiólogos. J. C. Tornero Tornero*, C. Gomar Sancho** *Especialista. **Jefe de Servicio. Hospital Clínic. Universitat de Barcelona. Barcelona

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GLICOPIRROLATO ¿AÚN VIGENTE? Sr. Director: Desconozco si existe en el mercado a disposición de los anestesiólogos otra molécula grande, con efecto anticolinérgico, que no atraviese la barrera hematoencefálica y sin efectos adversos. Por ello, pienso que el glicopirrolato es todavía insustituible cuando se requiere un efecto anticolinérgico en los ancianos. Cada vez se opera un mayor número de ancianos, con mayor edad y en peores condiciones físicas y mentales... De todos son conocidos los efectos deletéreos que puede desarrollar la atropina en la función cerebral postoperatoria de los mayores (estado de confusión, delirio agitación, demencia)1-4. Por supuesto que no sólo por la atropina sino por los otros factores que también conocemos, como el cambio de ambiente, la misma cirugía, la polifarmacia y los cambios fisiológicos, como la hipoxia, la hiperoxia, la hipocapnia y el propio dolor. Algunos de estos factores se pueden prevenir o evitar y otros no. Entre los evitables al 100% está el empleo de la atropina, siempre que pueda substituirse con el glicopirrolato, que por arte de las trabas burocráticas y administrativas ha dejado de existir en España según informa la Dirección General de Farmacia, que nunca estuvo por la labor de facilitar este medicamento que teníamos que conseguir, en principio, sólo para los 70

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CARTAS AL DIRECTOR alérgicos a la atropina, con informe de alergólogo, y luego para los mayores de 60 años con informe de anestesiólogo, cumplimentando los impresos A-1, A-2 y A-3. Finalmente dicen que se ha dejado de fabricar. Tampoco sé donde se ha dejado de fabricar porque en el Reino Unido lo están suministrando en dos presentaciones, una de ellas mezclada con la neostigmina en el mismo envase para la reversión. En realidad el consumo ha sido bajo en España. No se si por la falta de motivación de los profesionales o por el efecto disuasorio que produce la restricción o imposibilidad de uso, o ambas cosas. Creo que los estamentos involucrados, sociedad profesional y autoridades farmacéuticas deben hacer las gestiones pertinentes para que los anestesiólogos podamos disponer de este medicamento sin ningún tipo de restricciones, pues la hioscina no es una alternativa válida. Me consta que algunos compañeros, igualmente sensibilizados por el tema, sufren por estas restricciones incomprensibles y se unen a esta solicitud.

J. A. Pino Capote Hospital Universitario de La Candelaria Santa Cruz de Tenerife

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ADMINISTRACIÓN POSTOPERATORIA DE OXÍGENO, ¿A QUIÉN Y PARA QUÉ? Sr. Director: Recientemente, Hernández-Palazón et al.1, han publicado los resultados de un estudio en el que se cuestiona la necesidad de administrar oxígeno en el postoperatorio inmediato a todos los pacientes. Tal estudio ofrece un ejemplo evidente de la complejidad que encierran la mayor parte de las decisiones clínicas que se toman de forma rutinaria, del riesgo que entraña simplificar en demasía fenómenos fisiopatológicos complejos y del carácter provisional e inseguro que tienen muchas de las hipótesis y conclusiones en medicina. Desde hace bastantes años se postula la administración rutinaria de oxígeno en el período postoperatorio con el fin de disminuir los efectos secundarios derivados de la hipoxia. El uso de la pulsioximetría ha permitido al clínico dosificar la administración de O2 de forma más racional en función de los valores de SpO2. Así, en el estudio realizado por Hernández-Palazón et al. se comprueba que el 75% de una 71

muestra seleccionada de 299 pacientes sometidos a diferentes procedimientos quirúrgicos, no precisó la administración de oxígeno en el postoperatorio inmediato para mantener una SpO2 por encima del 94%, umbral considerado por los autores como adecuado para evitar consecuencias derivadas de la hipoxia tisular. Hasta aquí parece razonable y lógica la recomendación de los autores, suscrita también por otros estudios, de monitorizar de forma universal la SpO2 en el postoperatorio inmediato y administrar O2 únicamente a aquellos pacientes que lo precisen en función de los valores de aquélla. Esta medida disminuiría costes, evitaría las posibles complicaciones de la administración de concentraciones elevadas de oxígeno y las molestias derivadas de la aplicación de dispositivos para la administración de O2. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que la administración rutinaria de oxígeno en el postoperatorio inmediato ofrece otros beneficios clínicos mensurables. Así, en el año 2000, Greif et al2 demuestran que la administración de O2 a elevada concentración (FiO2 0,8), durante la intervención y en las dos horas siguientes a ésta, en pacientes sometidos a cirugía colorectal abierta, disminuye la tasa de infección quirúrgica desde el 11,2 al 5,2%, con una reducción del riesgo absoluto de infección postoperatorio del 6%, lo que significa que por cada 17 pacientes tratados con O2 suplementario a esa concentración se evitaría un episodio de infección quirúrgica. Ningún paciente del grupo control, que recibía una FiO2 de 0,3 a lo largo del período de estudio, presentó desaturación arterial (SpO 2 < 94%) aunque es cierto que los pacientes que recibieron oxígeno a más alta concentración tuvieron una SpO2 media mayor (99% frente a 97%), una PaO2 mayor (114 frente a 206 mm Hg) y, lo que es más importante, una tensión de oxígeno en el músculo y subcutánea mayor (49 frente a 25 mm Hg y 73 frente a 54 mm Hg, respectivamente). La administración de una FiO2 tan elevada y durante ese período de tiempo no produjo una mayor tasa de atelectasias postoperatorio clínicamente significativas3. El otro aspecto donde la administración de O2 ha demostrado tener efectos beneficiosos es en la prevención de náuseas y vómitos PO. El mismo grupo de autores4, también en pacientes sometidos a cirugía colorectal y con el mismo esquema de administración de O2 (FiO2 0,3 frente a 0,8) durante la cirugía y en las dos horas posteriores a la misma, estudió las diferencias en la tasa de náuseas y vómitos en las primeras 24 horas del postoperatorio. Una vez homogeneizados los grupos para descartar posibles factores de confusión, encontraron un descenso significativo en la tasa de náuseas, que pasó del 27,7 al 16%, así como en la de vómitos, que disminuyó del 5,9 al 1,8%. La razón por la cual la administración de O2 suplementario es capaz de disminuir la tasa de infección quirúrgica y la de náuseas y vómitos postoperatorio no está suficientemente investigada y, por tanto, no deja de ser una hipótesis. Quizá la más verosímil es la que plantea como causa la presencia de hipoxia tisular ligera (subcutánea o mesentérica) que pase desapercibida mediante la medida de la SpO2 y que podría ponerse de manifiesto mediante la medida de la PO2 563

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CARTAS AL DIRECTOR tisular. De esa manera y de una forma teórica, la administración de una FiO2 más elevada normalizaría ese déficit tisular de O2. Por supuesto, estos dos estudios dejan muchas preguntas por resolver, como por ejemplo: ¿Se observarán estos efectos también en pacientes sometidos a otras cirugías? ¿Es posible conseguir el mismo efecto profiláctico con concentraciones algo más bajas de O2? o, finalmente, ¿merece la pena este tratamiento en cirugías con muy baja tasa de infección quirúrgica? En cualquier caso, y con la información disponible en el momento actual, es aventurado afirmar tajantemente que la administración suplementaria de O2 en el postoperatorio inmediato en un paciente con una SpO2 mayor de 94% resulte innecesaria, al menos en pacientes con las mismas características que los de los estudios citados. S. García del Valle*, J. I. Gómez-Arnau** *Jefe Unidad Anestesiología y Reanimación. **Jefe Área de Anestesiología, Reanimación y Cuidados Críticos. Unidad de Anestesiología y Reanimación de la Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón. Madrid.

BIBLIOGRAFÍA 1.

2. 3.

4.

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RÉPLICA DE LOS AUTORES A LA CARTA “ADMINISTRACIÓN POSTOPERATORIA DE OXÍGENO, ¿A QUIÉN Y PARA QUÉ?” Sr. Director: Tras la publicación del estudio realizado por Hernández Palazón et al. sobre la práctica de la pulsioximetría en la administración de oxígeno (O2) en pacientes ingresados en la Unidad de Recuperación Postanestésica, su autor, cree oportuno: 1. Agradecer su lectura a quienes han puesto su atención en dicho estudio. 2. Igualmente a los que aportan desde el trabajo nuestro de cada día tanto el resultado útil como la utilidad de una práctica contrastada en sus beneficios. Tal, por ejemplo, la valoración que del citado estudio y práctica referida anteriormente nos hace llegar conjuntamente los doctores García del Valle y Gómez-Arnau a los 564

que les "...parece razonable y lógica nuestra recomendación". Y esto después de apreciar y ver en nuestro estudio "...un ejemplo evidente de la complejidad que encierran la mayor parte de las decisiones clínicas que se toman de forma rutinaria, del riesgo que entraña simplificar en demasía fenómenos complejos y el carácter provisional e inseguro de muchas hipótesis en medicina...". 3. Estamos de acuerdo. Así nos parece y nos agrada poder añadir a estas consideraciones de los arriba citados, las nuestras; a saber: a) que encuentren irreprochable nuestro trabajo. b) que no aporten argumentos o trabajos que desaconsejen la pulsioximetría, en general; ni que cuestionen su práctica señalando algún inconveniente, en particular. c) que no encuentren razón alguna que desestime la pulsioximetría como criterio y guía de la detección precoz de la hipoxemia y en consecuencia, su uso como un indicador de la necesidad puntual y caso por caso de administrar O 2 suplementario. 4. A continuación, nuestros colegas refieren los beneficios clínicos mensurables hallados en dos estudios realizados en pacientes sometidos a cirugía colo-rectal abierta, concretamente cifrados en una reducción del 6% de tasa de infección en el primero; y, de la tasa de náuseas y vómitos en las primeras 24 h. del postoperatorio en un 9,7 y 4,1 en el segundo, respectivamente. Al mismo tiempo nos informan de que se desconoce la causa de dicho beneficio obtenido con la práctica de administrar O2 a altas concentraciones. Finalmente concluyen: "En cualquier caso y con la información disponible en el momento actual, es aventurado afirmar tajantemente que la administración suplementaria de O2 en postoperatorio inmediato en paciente con una SpO 2 mayor de 94% resulte innecesaria, al menos en pacientes con las mismas características que los de los estudios citados". 5. Así, pues, nos preguntamos, ¿qué nos comunican con estos estudios los arriba mencionados? Creemos entender –salvando la indefinición en que nos parece se declaran las afirmaciones de su escrito- lo siguiente: cuestionar la administración de O2 de rutina en todos los pacientes en el postoperatorio inmediato y proceder al aporte suplementario sólo en aquellos que lo precisen en función de valores SpO2, privaría a algunos pacientes (por ejemplo a los referidos sometidos a cirugía colo-rectal) de los beneficios aludidos. De este modo, la pregunta que titula su trabajo, ¿a quién y para qué la administración de O2 de rutina en el postoperatorio?, encontraría en este argumento un principio de respuesta. 6. Ahora bien, situemos estas observaciones en la perspectiva de nuestro trabajo y en relación a las conclusiones del mismo. ¿Estamos "obligados" a responder, por "alusiones" a la tesis de los beneficios alegados en pacientes sometidos a cirugía colo-rectal? Sin duda, no; puesto que este tipo de paciente no está en nuestra muestra y, por tanto, no sesga nuestros resultados. No obstante, los doctores García del Valle y Gómez-Arnau han tenido la deferencia de indicarnos una posibilidad de administración de O2 de 72

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CARTAS AL DIRECTOR rutina en que éste se volviese necesario. Es oportuno corresponder con atención a quien nos significa con la suya. Veamos. 7. ¿Qué podemos decir? a) Respecto a los estudios mencionados por nuestros colegas y con la información disponible en el momento actual no pueden eludirse las carencias explicativas de que adolecen los mismos, tales como: ¿por qué los autores decidieron administrar O2 al 80%, por qué durante 2 horas?; ¿cómo podemos explicar que la exposición a altas concentraciones de O2 reduzca el riesgo de infección, sin acortar el tiempo de hospitalización?1. b) Nuestros atentos colegas no ignoran que estos beneficios no son gratuitos ni tan simples los fenómenos fisiopatológicos implicados que resulten innecesarios la cautela y la prudencia en la aplicación de altas concentraciones de O2. La reserva aquí es obligada pues los riesgos de la administración de O2 a alta concentraciones por todos conocidos son dignos de tener en cuenta: el daño pulmonar y la inactivación de la surfactante2. c) Es más, incluso en concentraciones no tóxicas pueden favorecer la pérdida de volumen pulmonar y aumentar el cortocircuito pulmonar3,4. Igualmente el O2 de rutina no es siempre eficaz en la hipoxemia5,6. 8. Volviendo a nuestro trabajo, no cuestionamos –como nos atribuyen los doctores García del Valle y GómezArnau- la necesidad de O2 en el postoperatorio de todos los pacientes. Cuestionamos, sí, la adecuación de la administración de O2 de rutina con fines preventivos de la hipoxemia ya que, en cuanto a la prevención de la misma, -que en esto tiene su origen la administración de O 2 rutinaria-, observamos que su aplicación indiscriminada a todos por igual implica: a) un aporte suplementario tanto en los que lo precisan como en los que no; esto es, prevenir la hipoxemia incluso donde no hay hipoxemia que prevenir. b) la finalidad preventiva para todos no disculpa la ignorancia de la necesidad de cada paciente; de donde, c) resulta gravosa siempre e injustificada muchas veces.

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Y es que la calidad asistencial lo es cuando cumple la necesidad de asistencia y no la asistencia sin necesidad. 9. ¿Qué mejor prevención que la necesaria? En esto, suponemos, no habrá discrepancias con nuestros colegas. No teniendo datos contrarios al uso de la pulsioximetría recomendamos ésta como una alternativa eficaz al uso de O2 indiscriminado en el postoperatorio inmediato. Con respecto a los autores que venimos refiriendo nos planteamos: ¿Debemos deducir de su exposición que en pos de los beneficios clínicos alegados está justificada la aplicación rutinaria de O2 al 80% a todos los pacientes de las muestras citadas; pues, no podrían obtener los mismos de ningún otro modo? ¿Por qué llamar beneficio a lo que puede llamarse más propiamente una prestación? 10. Por último, pensamos que la administración de O2 de forma rutinaria a todos los pacientes en el postoperatorio, con el objetivo de prevenir la hipoxemia perdura en nuestros servicios como una vieja costumbre sostenida en una suerte de inercia conservadora y acomodaticia que, sin embargo, cede su hegemonía ante los datos de la realidad. J. Hernández-Palazón Facultativo Especialista de Área Servicio de Anestesiología y Reanimacción. Hospital Universitario “Virgen de la Arrixaca”. Murcia.

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