CASO CLÍNICO

• Varón de 46 años. Antecedentes patológicos: • Fumador. • Consumo de alcohol patológico.

• Pancreatitis aguda leve de etiología alcohólica 3 años antes. Tratamiento conservador. • Ningún tratamiento habitual.

CASO CLÍNICO

Enfermedad actual: • Vómitos en poso de café de aparición aguda. • Dolor abdominal de predominio en epigastrio.

CASO CLÍNICO

Exploración física: • Afebril. PA 90/60. Frecuencia cardíaca 120 lpm. Afectado por el dolor. • Cardio-respiratorio: sin hallazgos. • Abdomen: esplenomegalia de 4 traveses. No hepatomegalia ni ascitis. • Neurológico: normal. • Tacto rectal: melenas frescas. No masas.

CASO CLÍNICO

Analítica: • Hb 10, VCM 85, leucocitos 4500, plaquetas 65000. • Función hepática, renal y coagulación normales.

• ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm.

• Rx tórax y abdomen: normales.

CASO CLÍNICO •

Gastroscopia: varices en cuerpo gástrico. No varices esofágicas.

CASO CLÍNICO •

Gastroscopia: varices en cuerpo gástrico. No varices esofágicas.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

Evolución: •

Con los hallazgos del TC abdominal, se practicó una PAAF pancreática guiada por TC.

•

A las 48 horas de la punción, aparece dolor abdominal, náuseas y vómitos.

•

↑ Amilasa 350. Transminasas normales.

•

Se repite el TC abdominal y una RM hepática…

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO •

Tras nutrición enteral por sonda nasoyeyunal durante 14 días:

CASO CLÍNICO Resumen de diagnósticos e intervenciones: • Pancreatitis crónica de origen alcohólico

• Trombosis esplénica • Hipertensión espleno-portal (pre-hepática) • Varices gástricas 2ª + hemorragia digestiva alta • Pseudoquiste hepático post-punción • Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal

CASO CLÍNICO

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN

• Respuesta inflamatoria local y sistémica • Espectro de gravedad variable

• La gravedad se relaciona con dos factores: – Respuesta inflamatoria – Complicaciones

• La calidad y la cantidad del soporte nutricional influyen sobre estos factores de gravedad

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE EL SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA?

• Situación de ESTRÉS CATABÓLICO • Necesidad de “REPOSO INTESTINAL” prolongado • Posibilidad de INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS

• Estado nutricional se correlaciona con el PRONÓSTICO

DAÑO PANCREÁTIC0 Activación de enzimas pancreáticos

LOCAL Proteolisis, edema, daño vascular

RESPUESTA INMUNOINFLAMATORIA TNF IL-1, 6, 8

NECROSIS

Complemento

PAF, PGs INFECCIÓN

SRIS Sepsis Fracaso multiorgánico

ÉXITUS

SISTÉMICO

Insuf respiratoria Insuf renal Hipotensión Hemorragia digestiva Alt metabólicas

DEFINICIONES SRIS •

• •

•

SRIS: 2 ó más criterios Infección – Tª > 38º o < 36ºC IAM – FC > 90 Pancreatitis aguda – FR > 20 o pCO2 < 32 – Leucocitos > 12000, < 4000, > 10% inmaduros Sepsis: SRIS + infección Sepsis grave: 1 signo de disfunción orgánica: – SDRA – Coagulopatía/plaquetopenia – Insuficiencia renal – Insuficiencia hepática – Alteración estado mental Shock séptico: hipotensión refractaria a coloides o cristaloides  drogas vasoactivas

FACTORES MOLECULARES DE GRAVEDAD

PA LEVE-MODERADA

GRAVE

Mediadores ANTIINFLAMATORIOS

Mediadores PROINFLAMATORIOS

MIF APOPTOSIS

MIF = Macrophage Migration Inhibitory Factor

NECROSIS

CRITERIOS CLÍNICOS DE GRAVEDAD • Ransom-score >/= 3 • APACHE II >/= 8 • Complicaciones locales: – Necrosis – Absceso – Pseudoquiste

• Complicaciones sistémicas: – Coagulación intravascular diseminada – Hipocalcemia

• Disfunción orgánica: – Insuficiencia respiratoria – Hipotensión-inestabilidad hemodinámica – Insuficiencia renal aguda

PCR > 150 mg/dL

CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE GRAVEDAD •

Grado de Balthazar por TC: – Páncreas normal (grado A) – Edema local o difuso (grado B) Rarefacción de la grasa peripancreática (grado C) – Colección única (grado D) – 2 o más colecciones o gas (grado E) 4

•

Necrosis-score: – No necrosis – Necrosis > 30% – Necrosis = 50% – Necrosis > 50%

Puntos 0 1 2 3

0 2 4 6

Suma de Balthazar + necrosis-score > 6: PANCREATITIS GRAVE

RELACIÓN EXTENSIÓN NECROSIS- INFECCIÓN MORTALIDAD • Extensión de necrosis se correlaciona con infección y mortalidad Extensión necrosis

Estéril

Infectada

Mortalidad

< 30 %

62 %

38 %

2-10%

30-50 %

49 %

51 %

15-20%

> 50 %

33 %

77 %

30-50 %

PATRONES DE MORTALIDAD EN LA PANCREATITIS AGUDA 1ª semana

> 7-10 días

Respuesta inflamatoria excesiva FASE TÓXICAVASOACTIVA

Infección del tejido necrótico FASE SÉPTICA

SRIS Fracaso multiorgánico ÉXITUS

ASOCIACIÓN ENTRE DESNUTRICIÓN AGUDA Y MAL PRONÓSTICO • Balance nitrogenado = (ingesta proteica/6.25) – (N2 orina 24h + 4) – Si balance nitrogenado < 0: estado catabólico

• Sitzmann et al. Surg Gynecol Obstet 1989 – 73 pacientes con pancreatitis aguda grave (criterios de Ransom > 3) – Evolución en pacientes tratados con N. P.T. – Estos datos justifican el uso de soporte nutricional en la PA grave.

Mortalidad

B.N. +

B.N. -

2.5%

21.4%

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL

• Reducir al mínimo el estrés catabólico • Evitar las complicaciones de la nutrición artificial • Mejorar la evolución natural de la enfermedad • Adaptarse a la situación concreta del enfermo

EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL •

FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA

FASE CEFÁLICA

•

FASE GÁSTRICA

FASE INTESTINAL

Clásicamente, se consideró el reposo intestinal como el estándar terapéutico en la pancreatitis aguda.

EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL •

EFECTO DE LA N.E. SOBRE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA - La administración de nutrición a nivel intestinal estimula menos la secreción pancreática que a nivel gástrico. - La inhibición de la secreción pancreática es directamente proporcional a la distancia a duodeno. - La administración enteral en yeyuno medio-distal no estimula la secreción pancreática. - Conservación de la BARRERA INTESTINAL.

Nutrición nasoyeyunal

EVOLUCIÓN DEL SOPORTE NUTRICIONAL •

METANÁLISIS DE ENSAYOS CLÍNICOS REALIZADOS EN PACIENTES QUIRÚRGICOS

Lewis et al. BMJ. 2001

Dehiscencia de sutura Infección: De cualquier tipo

Herida quirúrgica Neumonía Absceso intrabdominal Vómitos Mortalidad Nutrición enteral

Nutrición parenteral

- Mediadores pro-inflamatorios están aumentados en pacientes quirúrgicos tratados con NPT. - No hay diferencias entre nutrición enteral y parenteral.

MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA CON NUTRICIÓN ENTERAL Enteral

Parenteral

SRIS

11 pre; 2 post

12 pre; 10 post

Sepsis

0

3

FMO

0

5

Cirugía

1

3

Mortalidad

0

2

-Disminución de la incidencia de SRIS y de los niveles de PCR.

-La nutrición enteral atenúa la respuesta inflamatoria aguda. Windsor et al. Gut. 1998

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

Nutrición parenteral

Perpetuación de la respuesta inflamatoria

INFECCIÓN DEL TEJIDO PANCREÁTICO NECROSADO

-Atrofia del tejido linfoide asociado a la mucosa -Hipotensión – daño vascular - Disfunción de linfocitos B y T - Alteración de la quimiotaxis

- Alteración de la fagocitosis

- Sobrecrecimiento bacteriano - Aumento de la permeabilidad

PATRONES DE MORTALIDAD EN LA PANCREATITIS AGUDA 1ª semana

> 7-10 días

Respuesta inflamatoria Infección del tejido MODULACIÓN PREVENCIÓN DE exagerada necrótico DE LA LA FASE FASE SÉPTICA TÓXICAREPUESTA TRASLOCACIÓN SIRS VASOACTIVA INFLAMATORIA BACTERIANA Fracaso multiorgánico ÉXITUS

COMPARACIÓN N. ENTERAL vs N. PARENTERAL METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL vs NUTRICIÓN PARENTERAL EN PANCREATITIS AGUDA

Infección Complicaciones no infecciosas Intervenciones quirúrgicas

Mortalidad 0.1 A favor de nutrición enteral

10 A favor de nutrición parenteral

Marik et al. BMJ. 2006

RIESGO DE INFECCIONES McClave et al. JPEN. 2006

RR

Abou-Assi

0.4 (0.17 - 0.96)

Gupta

0.38 (0.05 - 2.92)

Kalfarentzos

0.56 (0.23 - 1.32)

Louie

0.36 (0.02 - 2.67)

McClave

1 (0.16 - 6.25)

Olah

0.45 (0.18 - 1.16)

Windsor

0.16 (0.01 - 2.87)

TOTAL

0.46 (0.29 –0.74) 0.1

Marik et al. BMJ. 2006

NE

10

NP

RR

Abou-Assi

0.12 (0.02 - 0.85)

Gupta

0.22 (0.01 – 4.04)

Kalfarentzos

0.56 (0.23 - 1.32)

McClave

1 (0.16 - 6.26)

Olah

0.45 (0.18 - 1.16)

Windsor

0.16 (0.01 - 2.87)

TOTAL

0.45 (0.26 –0.78) 0.01

100

ESTANCIA HOSPITALARIA

Diferencia media

Abou-Assi

-4.2 (-5.22, -3.18)

Louie

-14.1 (-36.46, 8.26)

McClave

-2.2 (-3.62, -0.78)

Olah

-6.8 (-10.55, -3.05)

TOTAL

-3.94 (-5.86, -2.02) NE

NP

McClave et al. JPEN. 2006

INCIDENCIA DE FALLO ORGÁNICO

RR

Abou-Assi

0.91 (0.38, 2.15)

Olah

0.47 (0.10, 2.29)

Windsor

0.1 (0.01, 1.7)

Louie

0.9 (0.36, 2.25)

Gupta

0.09 (0.01, .31)

TOTAL

0.59 (0.28, 1.27) NE

NP McClave et al. JPEN. 2006

MORTALIDAD McClave et al. JPEN. 2006

RR

Gupta

No estimable

Kalfarentzos

0.56 (0.05, 5.62)

Louie

0.25 (0.01, 4.35)

McClave

No estimable

Olah

0.59 (0.11, 3.03)

Windsor

0.22 (0.01, 4.34)

Abou-Assi

1.38 (0.56, 3.44)

TOTAL

0.88 (0.43, 1.79) NE

NP

2 estudios randomizados (2006) demuestran reducción de la mortalidad: 35% vs 5%  Targarona et al. Pancreatology 2006 34% vs 6%  Petrov et al. Dig Surg 2006

MORTALIDAD METANÁLISIS DE NUTRICIÓN ENTERAL VS PARENTERAL

Riesgo relativo Muerte

0,5

Fracaso multiorgánico

0,55

Infección

0,39

Intervención Qx

0,44

Infección local

0,7

Complicación local

0,7

Al-Omran M et al. Cochrane Database Syst Rev 2010

VENTAJAS DE LA NUTRICIÓN ENTERAL SOBRE LA PARENTERAL •

Disminución de la mortalidad.

•

Reducción de las complicaciones infecciosas.

•

Descenso de la estancia hospitalaria.

•

Disminución de la insuficiencia orgánica.

•

Modulación de la respuesta inflamatoria: reducción de la incidencia de SRIS, disminución de la PCR y de la hiperglicemia de estrés.

•

Acortamiento del tiempo de soporte nutricional y de inicio de dieta oral.

•

Acortamiento del tiempo de recuperación.

•

Reducción de costes.

•

Evita riesgos propios de la vía central: laceración arterial, trombosis-embolia, neumotórax.

INCONVENIENTES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL RESPECTO DE LA PARENTERAL • Disposición del paciente. • Imposibilidad en caso de íleo paralítico, vómitos. • Riesgo de diarreas. • Cantidad insuficiente. • Dificultad para su colocación.

OTRAS CUESTIONES PENDIENTES DE RESOLVER • Nutrición enteral por sonda nasogástrica.

• Suplementos dietéticos añadidos a la nutrición enteral.

• En caso de nutrición parenteral, hay quien recomienda iniciarla a los 5 días (pico inflamatorio).

• Necesidad de antibiótico sistémico o de descontaminación intestinal selectiva.

RECOMENDACIONES ACTUALES DE SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA LEVE •

No hay evidencia de que un soporte nutricional (enteral o parenteral) mejore el pronóstico, salvo desnutrición previa.

•

Durante 2-5 días, se recomienda: – – – –

Dieta absoluta Analgesia endovenosa Fluidoterapia Reposición de electrolitos

•

Si no hay dolor, exploración abdominal normal, descenso de enzimas pancreáticos, se inicia dieta oral.

•

Habitualmente, alta con dieta normal en 4-7 días.

PANCREATITIS AGUDA GRAVE •

Nutrición enteral por sonda nasoyeyunal es el soporte nutricional de elección y se recomienda instaurar de forma precoz.

•

Si contraindicación para NE (íleo, intolerancia) o imposibilidad de colocación de SNY, iniciar NP.

•

Si intervenvión quirúrgica, iniciar NE de forma precoz.

•

Si NE es insuficiente, debe añadirse NP.

•

No existen recomendaciones para el tipo específico de formulación, pero aquellas dietas enriquecidas con suplementos podrían ser beneficiosas.

•

Se deben evitar la hiperglicemia y la hiperlipidemia.

PANCREATITIS AGUDA

Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia

Valoración de la gravedad de la PA Imposibilidad de NE PA leve

PA grave

NP

NE posible

Mejoría

NE insuficiente Dieta absoluta (25 días)

Colocación de SNY

Añadir NP a la NE

Mejoría

Mejoría

Dieta oral Rica en carbohidratos, moderada en proteínas y grasas

Dieta normal

ALTA

CONCLUSIONES • El status nutricional es factor pronóstico en la PA • La intensidad de la respuesta inflamatoria (SRIS) y la infección del tejido necrótico son los 2 principales factores de gravedad de PA • La atenuación del SRIS y la prevención de la infección son las 2 dianas terapéuticas clave • La conservación de la barrera intestinal es crucial para evitar la traslocación bacteriana y la infección del tejido necrótico • La nutrición enteral por vía nasoyeyunal es el soporte nutricional de elección en la pancreatitis aguda grave

CRITERIOS DE RANSOM • Al ingreso: – – – – –

Edad > 55 años Glicemia > 200 mg/dL Leucocitos > 16000/mm3 LDH > 350 UI/L ALT > 250 UI/L

• A las 48 horas: – – – – – –

Descenso de hematocrito > 10% Calcemia < 8 mg/dL Déficit de base > 4 mEq/L BUN > 5 mg/dL Secuestro de líquido > 6 L PaO2 < 60 mmHg

APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)