Dr. Arcadio Valenzuela Valencia

HORMONA TIROIDES • • • •

La Tiroides produce : Tetrayodotironina( T4) Triyodotironina( T3) Para sintetizar T3 y T4 se necesita yodo

1.-Captar yoduro : a través de transporte activo 2.Sintesis Tiroglobulina : a la vez que se atrapa yoduro, se fabrica tiroglobulina (en el RER) 3.-Oxidación del yoduro: algunos aminoacidos de la TGB son tirosinas que serán yodadas. 4.-Yodación de tirosina: el yodo I2, reacciona con la tirosina y origina monoyodotirosina y diyodotirosina. La TGB con atomos de yodo incorporado, forma un material que se acumula y almacena en el folículo ( COLOIDE) 5. Unión de T1 y T2 : se forma T4 y T3 6. Pinocitosis y digestión del coloide: gotas de coloide reingresan a celula folicular y se unen a lisosomas, allí se degrada la TGB, liberando moléculas de T3 y T4 7.-Secreción de hormonas tiroideas : T3 y T4 son liposolubles, difundiendo luego a la sangre. 8.-Transporte en la sangre : casi el 99% se une a la Globulina de unión a la tiroxina ( TBG)

ALTERACION DE LA FUNCIÓN TIROIDEA HIPERFUNCIÓN

HIPOFUNCIÓN

• Incremento del metabolismo • Aumento de la temperatura y sudación, rubor, piel caliente y húmeda, intolerancia al calor • Nerviosismo, temblores • Taquicardia • Fatigabilidad • Aumento del apetito asociado con pérdida de peso

• Reducción del metabolismo • Bradicardia • Intolerancia al frío, piel fría y seca, cara inexpresiva • Deficiencia mental, defectos en el crecimiento y desarrollo • Enlentecimiento del habla • Voz ronca grave • Letargo.

HIPOTIROIDISMO FISIOPATOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO : Glándula tiroides incapaz de producir suficiente hormonas Tiroideas , aun cuando la hipófisis produce suficiente TSH HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO : Concentraciones bajas de TSH , que falla para estimular la secreción de hormonas tiroideas HIPOTIROIDISMO TERCIARIO : Liberacion inadecuada de hormona liberadora de tiroprotina hipotalamica (TRH)

CAUSA •DEFECTO CONGENITO •INFLAMACION DE LA TIROIDES •DEFICIENCIA DE YODO •TIROIDITIS DE ASHIMOTO ( TRASTORNO INMUNITARIO DESTRUCTOR DEL TEJIDO TIROIDEO)

HIPOTIROIDISMO SIGNOS Y SINTOMAS •CARDIOVASCULARES : Bradicardia , disminución del gasto cardiaco, piel fría •NEUROLOGICOS : Letargo, movimientos retardados, perdida de la memoria confusión •PULMONARES : Disnea , hipoventilación •TEGUMENTARIOS : Piel fría, seca, cabello reseco , frágil •GASTROINTESTINALES : Disminución apetito, aumento peso , estreñimiento, elevación séricas de lipidos •REPRODUCTIVOS : Disminución libido, disfunción eréctil TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO : RESTITUCION HORMONAL TIROIDEA ORAL ( LEVOTIROXINA )

CUADRO CLÍNICO HIPOTIROID

HIPOTIROIDISMO

HORMAONAS TIROIDEAS CONTRAINDICACIONES CARDIOPATÍAS INSUFICIENCIA SUPRARRENAL NO COMPLICADA

 Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del organismo.

HIPERFUNCION TIROIDEA TIROTOXICOSIS manifestaciones clínicas y bioquímicas asociadas a la cantidad excesiva de hormonas tiroideas

HIPERTIROIDISMO Resultado de un exceso de la función tiroidea

TIROTOXICOSIS : Exceso de hormonas tiroideas . Las principales causas de la tirotoxicosis son: EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR LA ENFERMEDAD DE GRAVES, EL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y LOS ADENOMAS TÓXICOS.

FISIOPATOLOGIA : •HIPERTIROIDISMO PRIMARIO : Alteraciones de la tiroides •HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO : Liberación excesiva de TSH •HIPERTIROIDISMO TERCIARIO : Exceso de TRH

Hipertiroidismo • General: – Aumento de temperatura y sudoración – Perdida de peso, aumento de apetito. • Piel y faneras: – Piel sudorosa y aumento de temperatura local. – Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH) – Mixedema pretibial y dermopatìa infiltrativa. – Pelo fino y quebradizo, uñas de Plummer. • Cardiovascular: – Aumento de receptores ß determinando mayor sensibilidad a las catecolaminas, aunque estas están normales. – Aumento de frec. Cardiaca, contractilidad miocárdica y baja resistencia periférica: puede llevar a TPSV y FA e ICC de alto gasto cardiaco.

Hipertiroidismo • Sistema digestivo: – Aumento del tránsito intestinal. • Sistema osteotendineomuscular: – Hiperrreflexia osteotendinea con fase de relajación rápida. – Debilidad y atrofia muscular:miopatía hipertiroidea. – Aumenta reabsorción ósea con posibilidad de osteopenia, con hipercalcemia e hipercalciuria. • Trastornos hematopoyeticos: – Anemia perniciosa. • Sistema nervioso: – Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.

Hipertiroidismo • Sistema endocrino: – Hiperglicemia posprandial precoz y de corta duración y aumento de requerimientos de insulina en DM. – Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y disminución de la fertilidad. En el varón, impotencia y baja en la fertilidad por alteración de metabolismo de hormonas esteroidales. • Metabolismo: – Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores hepáticos. – Aumento en la degradación de las proteínas con balance nitrogenado negativo.

CLASIFICACION DE LOS PROCESOS QUE CURSAN CON HIPERTIROIDISMO ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW BOCIOS NODULARES BOCIO DIFUSO NO TÓXICO ADENOMA TOXICO BOCIO MULTINODULAR TOXICO OTROS PROCESOS QUE PUEDEN CURSAR CON HIPERFUNCION TIROIDEA

GRAVES BASEDOW

La enfermedad de Graves-Basedow constituye, por su frecuencia, la entidad más importante entre las que producen hipertiroidismo.

GRAVES BASEDOW • 60 A 80 % de las tirotoxicosis • La prevalencia varia, dependiendo de la ingesta de yodo • Afecta a un 2% de mujeres y su frecuencia es 10 veces menor a los varones. • Rara vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y 50 años

La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides. inhibición TRH

inhibición

TSH

T3, T4

autoanticuerpos

La enfermedad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides. inhibición TRH

inhibición

TSH

T3, T4

autoanticuerpos

ENFERMEDAD DE GRAVES • Se asocia a bocio difuso del 90% de los enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante) contra receptores de membrana folicular. • Se asocia a: HLA-B8 y DR3 • Asociación a otros trastornos autoinmunitarios • Trastorno endocrino – – – –

DM Enf. de Addison Orquitis u ooforitis autoinmunes. Hipoparatiroidismo idiopático.

Graves Basedow • Triada diagnostica: – Hipertiroidismo – Bocio difuso – Oftalmopatia

Bocio • • • •

Aumento uniforme de la glándula tiroides. Palpación: superficie lisa, blanda y firme. Nunca produce compresión. Aumento de la vascularizacion.

oftalmopatia • Oftalmopatia no infiltrativa – Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y proporcional a hipertiroidismo.

• Oftalmopatia infiltrativa – No vinculado al grado de hipertiroidismo. – Patogenia autoinmune. – Infiltración del tejido retroorbitario – Afectación de modo desigual a ojos.

Aspecto de la cara en la enfermedad de Graves; destacan la retracción palpebral, el edema periorbitario y la proptosis.

Diagnóstico de alteración de la función tiroidea

• Laboratorio •TSH, T3, T4 ( total y libre) •Anticuerpos antitiroideos bloqueantes y estimulantes

• Pruebas funcionales Test de estímulo (TRH)

• Estudios de imagen • Ecografía tiroidea • TAC • Gammagrafía tiroidea • Rastreo con Iodo radioactivo • PET

ENFERMEDAD DE GRAVES

Tratamiento • Carbimazol o metimazol 10 a 20mg cada 8 a 12 h • Propiltiouracilo 100 a 200mg cada 6 a 8 h • La dosis inicial de antitiroideos debe ajustarse grdualmente a medida que mejora la tirotoxicosis • Las tasas máximas de remisión se alcanzan en 18 a 24 meses • Los efectos secundarios mas frecuentes son exantema, urticaria, fiebre y artralgias

Tratamiento • Propanolol (20 a 40 mg cada 6 h) control de síntomas adrenérgicos. • El yodo radioactivo un isótopo del yodo que emite radiación. Cuando se traga una pequeña dosis de I-131, el mismo es absorbido hacia el torrente sanguíneo en el tracto gastrointestinal (GI) y es concentrado desde la sangre por la glándula tiroides, donde comienza a destruir las células de la glándula. • En los primeros días de tratamiento esa preciso tener en cuenta ciertas precauciones de seguridad

FISIOPATOLOGIA Inmunoglobulinas del tipo g, que se encuentran en el suero de estos pacientes, son autoanticuerpos dirigidos contra el componente de la membrana celular tiroidea, entre los que se incluye el propio receptor de la TSH. Esta unión de las inmunoglobulinas con el receptor activa el sistema adenilciclasa dando lugar a una serie de reacciones que producen el crecimiento tiroideo y la hipersecreción hormonal.

ENFERMEDAD DE GRAVES