Faringitis bacteriana

Faringitis bacterianas Características

 Fiebre es común  Edema faringeo (exudativa)  A veces petequias en paladar blando y úvula  Adenopatias cervicales  Cefalea  Presencia o no de rash  3-4 dias.

N Engl J Med 2005;352(11):e10

Etiología bacteriana Streptococcus pyogenes ( o Estreptococo beta hemolítico del grupo A, GAS) Corynebacterium diphteriae Haemophilus influenzae tipo b Otros Streptococcus Menos frecuentes: Neisseria meningitidis Neisseria gonhorroeae Chlamydia pneumoniae Micoplasma pneumoniae

La bacteria: S. pyogenes

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Coco grampositivo, no forma esporas, aerobio. Se divide en un plano por ello Su distribución en cadenas. Requiere medios con sangre para crecer. Tiene una cápsula compuesta por a. hialurónico Es beta hemolítico

Clasificación de los Streptococcus • Clasificados de acuerdo con la hemólisis 1. Alfa hemolíticos: S. pneumoniae, S. viridans, S. salivarius, S. mutans.

2. Beta hemolíticos: S. pyogenes, S. agalactiae, S. equi. 3. Gamma hemolíticos: S. bovis

Fenotipo

http://pictures.life.ku.dk/atlas/micr oatlas/food/bacteria/Enterococcu s_faecium/

• Clasificados tambien de acuerdo con CH de la pared celular (Lancefield) • Grupo A • Grupo B • Grupo C • Grupo D • Grupos E-W

Factores de virulencia

Funciones de los factores de virulencia • Adherencia: Proteína M, Proteína F, ácido lipoteicoico • Evasión inmune: Proteína M, a. hialurónico. • Invasinas: estreptolisinas, estreptodornasas, estreptoquinasas, hialuronidasas. • Exotoxinas: toxina del choque tóxico, toxina eritrogénica.

Proteina M • Existen 50 tipos diferentes • Reponsable de cambios mayores y menores del S. pyogenes • Proteina M, peptidoglican, Nacetilglucosamina y CH son miméticos • La proteina M reumatogénica es aquella que tiene epítopes similares al tejido cardíaco.

Patogénesis del S pyogenes • Patogeno humano frecuente. • Microbiota normal del tracto respiratorio en 5- 15% de la población. • Patógeno facultativo • Puede ser un invasor secundario exógeno. • En tejidos vulnerables produce infecciones supurativas • Ocasiona secuelas no supurativas

Infecciones supurativas y no supurativas Supurativas  Faringitis  Piel: Impétigo, celulitis, erisipela, fasceitis necrotizante, infecciones en hueso, miositis.  Sistémicas: Fiebre escarlatina, shock tóxico Secuelas No supurativas:  Fiebre reumática  Glomerulonefritis

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http://textbookofbacteriology.net/streptococcus.html

• http://odlarmed.com/?p=2449

Patogénesis (resumen)

• pathmicro.med.sc.edu

bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/404/basics/pathophysiology.html

Respuesta inmune S. pyogenes es deficiente en superóxido dismutasa. • Susceptible a - Fagocitosis - fijación de complemento - opsonización • La IgG contra la proteina M promueve la fagocitosis • La reactividad cruzada de prot M limita la opción de vacunas.

Diagnóstico

• Gram y cultivo de hisopado faringeo. • Latex para detección de antigenos de S. pyogenes o SGA http://microbiologyspring2011.wikispaces.com/Streptococcus+pyogenes

Caso • Niña de de 3 años de edad, procedente de Costa Pacífica. • Rinorrea y tos, de 11 días de evolución, dificultad respiratoria, 8 días antes del ingreso. • Tumefacción cervical bilateral, de 8 días de evolución. • Internada por dificultad respiratoria, con los Diagnósticos de Síndrome Bronquial Obstructivo y Faringoamigdalitis Pultácea

Pseudomembranas

Corynebacterium

3.1.1

• Bacilos rectos o ligeramente curvos, con extremos redondeados. Dispuestos en empalizada • Anaerobio facultativo. • Pared celular: Ácido mesodiaminopimélico, arabinosa, galactosa y ácidos micólicos de cadena corta • Hábitat: comensales de la piel y tracto respiratorio superior

C. diphtheriae • Inmóvil, no capsulado. • Biotipos: gravis, intermedius, mitis y belfanti. • Único reservorio: Ser humano • En la nasofaringe→ Portador

Factores de virulencia: • • • •

Toxina diftérica Antígeno K o cord factor Neuraminidasa Hialuronidasa y DNAsa

Producción de toxina Toxina diftérica→ fago β-lisogénico

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7971/figure/A1756/?report=objectonly

C. diphtheriae Modos de transmisión • Transmisión por gotitas a través de vías respiratorias • Contacto directo con secreciones respiratorias o exudados de lesiones cutáneas infectadas Patogenia Liberación toxina • Reacción inflamatoria local

Colonización mucosa

• Destrucción epitelio • Formación pseudomembrana

• Inhibición síntesis proteica • Tropismo por miocardio, nervios y riñón

Toxina en circulación FASE LOCAL

FASE GENERAL

Patogénesis C. diphtheriae Patogenia Difteria respiratoria: PI 2-4 días. Signos locales inflamatorios: Nasal: secreción+pseudom. Faringoamigdalar Laringea y traqueobronquial: disfonía, disnea y tos metálica

http://harrisonmedicina.com/search/searchImgResult.aspx?search Str=infecci%C3%B3n+por+corynebacterium+diphtheriae&rootTer m=infecci%C3%B3n+por+corynebacterium+diphtheriae&searchty pe=1&rootID=31891&gobacklink=1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7971/figure/A1747/?report=objectonly

Diagnóstico Gram Coloracion de Albert: gránulos metacromáticos Cultivo: • 35-37 C, 24-48 h, 5% CO2 • Requiere ácido pantoténico y nicotínico para su crecimiento. Otros: tiamina, biotina o ácido pimélico. • Para la producción óptima de la toxina requiere suplemento con aa. • Algunas especies requieren lípidos para crecimiento óptimo (lipofilia) Medio con Tween 80 0,1-1%

Para identificación definitiva de C. diphtheriae como patógeno verdadero demostración de la producción de toxina por la cepa en cuestión

Hisopado nasofaringeo

Cultivo en Agar sangre

http://farm7.staticflickr.com/6094/6381667993_f7bd3ff953_z. jpg

Cultivo en medio Loeffler

Cultivo en Agar Tindsdale

Versalovi J, Carroll KC, Funke G, Jorgensen JH, Landry ML, Warnock DW. Manual of clinical microbiology. 10ª ed. Estados Unidos: ASM Press. 2011. Vol. 1. Pág 501.

Detección de la toxina Prueba de letalidad en cobayos • Comprobar si la antitoxina diftérica neutraliza el efecto letal de una suspensión libre de células del microorganismo sospechoso Prueba en células de cultivos de tejidos

• Demostrar toxicidad de una suspensión libre de células del microorganismo sospechoso en las células del cultivo de tejido y la neutralización del efecto citopático por la antitoxina diftérica PCR • Detectar gen de la toxina Test de Elek

Prueba de Elek

http://www.rahulgladwin.com/noteblog/bacteriology/what-is-an-eleks-test.php

Prevención y tratamiento • Vacunas: DPT toxoide • Tratamiento: Penicilina. Antitoxina.

Otros agentes causales de faringitis • Haemophilus influenzae