HEMOPTISIS E INSUFICIENCIA RENAL Ester Rubio Prieto (MIR 1 HGUCR)

PRESENTACIÓN DEL CASO 1. MOTIVO DE CONSULTA Fiebre, tos y disnea

PRESENTACIÓN DEL CASO 2. ANTECEDENTES PERSONALES • • •

MUJER DE 60 AÑOS No RAM. HTA. Hipercolesterolemia. No DM Bronquiectasias secundarias a tuberculosis tratada en la juventud y colonizada por Pseudomona con numerosas reagudiazaciones

PRESENTACIÓN DEL CASO 2. ANTECEDENTES PERSONALES • Hipotiroidismo en tto sustitutivo • Proteinuria en rango no nefrótico con función renal normal y biopsia de tejido subcutáneo abdominal en la que se objetivó material amiloideo siendo compatible de amiloidosis.

PRESENTACIÓN DEL CASO 3. ENFERMEDAD ACTUAL Ingresada por aumento de tos con expectoración blanquecina y disnea de varios días de evolución acompañada de fiebre de hasta 39ºC los dos últimos.

CASO CLÍNICO 4. EXPLORACIÓN TA:150/75 , FC:80 , Tª:38ºC , SatO2:96% (FiO2 35%) , FR:16 AC: rítmica, sin soplos audibles AP: crepitantes y roncus bilaterales con MVD Abdomen: sin signos de irritación peritoneal MMII: no edemas

PRESENTACIÓN DEL CASO 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ANALÍTICA: – HEMOGRAMA: leucocitosis con desviación izquierda, hemoglobina 10 g/dl, Hto 32%; plaquetas 45.000/µl – COAGULACIÓN: parámetros dentro normalidad – BIOQUÍMICA:Urea 87mg/dl, Creatinina 1.75 mg/dl LDH 630, Sodio140 mmol/L, Potasio 5.3 mmol/L , Cloro 86.1mmol/L,Procalcitonina 2, PCR 10

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

PRESENTACIÓN DEL CASO 6. EVOLUCIÓN - Inicialmente se trata con levofloxacino y ceftriaxona sin respuesta, por lo que se cambia a piperacilinatazobactam - Tras 4 días la fiebre desaparece pero empeora la situación clínica presentando: Hemoptisis con los accesos de tos Fracaso renal con oligoanuria

PRESENTACIÓN DEL CASO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANALÍTICA: – HEMOGRAMA: Leucocitos 7.700/µl (linfocitos 10.6% 800/µl, segmentados 83.2% 6.400/µl), hemoglobina 9.5g/dl, Hto29%; plaquetas 45.000/µl – BIOQUÍMICA:Urea 195 mg/dl, Creatinina 9.85 mg/dl, LDH 630, Sodio120 mmol/L, Potasio 5.3 mmol/L , Cloro 86.1 mmol/L.

PRESENTACIÓN DEL CASO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Gasometría venosa: pH 7.14, pCO2 38, pO2 29, HCO3- 12.9, EB -15, A. Láctico 5 mg/dL • Ecografía abdominal: no se aprecia hidronefrosis. Se observa pérdida de la diferencia corticomedular.

PRESENTACIÓN DEL CASO 6. EVOLUCIÓN Es trasladada a UCI: •

Evolución respiratoria favorable: Control de hemoptisis sin repercusión hemodinámica precisando únicamente ventilación no invasiva

•

Se realiza reposición de volumen, perfusión de bicarbonato e inicio de diuréticos pero PERSISTE OLIGOANURIA → TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO (HEMODIÁLISIS)

PRESENTACIÓN DEL CASO 6. EVOLUCIÓN Evolución favorable en UCI pero sin mejoría de parámetros analíticos tras hemodiálisis transitoria y precisando la paciente al alta hospitalaria HEMODIÁLISIS PERMANENTE

PRESENTACIÓN DEL CASO 7. JUICIO CLÍNICO 1. HEMOPTISIS 2. SOBREINFECCIÓN DE BRONQUIECTASIAS 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPATIBLE CON PROGRESIÓN DE AMILOIDOSIS

DISCUSIÓN

DISCUSIÓN - ¿QUÉ SON LAS BRONQUIECTASIAS Y QUÉ SUPONEN? - ¿QUÉ RELACIÓN HAY ENTRE LA INFECCIÓN RESPIRATORIA Y LA INSUFICIENCIA RENAL? - ¿SE PODRÍA EVITAR? - ¿QUÉ PODEMOS HACER PARA EVITARLO?

Bronquiectasias Se caracterizan por la dilatación crónica y la destrucción irreversible y progresiva de la pared bronquial como consecuencia del círculo vicioso patogénico compuesto por la infección, inflamación, lesión del sistema mucociliar y reparación cíclica de la vía aérea.

Fisiopatología de bronquiectasias

Neutrófilos

Alteración del aclaramiento Destrucción vía áerea

Amiloidosis secundaria (AA)

Amiloidosis secundaria (AA) y afectación renal. E. Torregrosa, J. Hernández-Jaras, C. Calvo, A. Ríus, H. García-Pérez, F. Maduell y J. M. Vera

PRINCIPALES ETIOLOGÍAS ASOCIADAS A AMILOIDOSIS

Amiloidosis secundaria (AA) El riñón es una de las dianas más frecuentes constituyendo una manifestación grave de amiloidosis y produciendo una gran variedad de signos y síntomas: •Proteinuria aislada •Síndrome nefrótico •Hipertensión arterial/hipotensión arterial •Insuficiencia renal

DISCUSIÓN

Bronquiectasias Son una patología con importancia creciente en la práctica clínica: 1. Aumento del número de diagnósticos 2. Afectación calidad de vida 3. Dificultad de tratamiento

Manejo de las bronquiectasias

Manejo de las bronquiectasias 1. ETIOLOGÍA Tratamiento de la causa puede inducir mejoría clínica y frenar la destrucción del tejido bronquial: •

Déficit de producción o función de anticuerpos

•

Déficit de alfa1 antitripsina

•

Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica

•

Infección por micobactarias no TBC

•

FQ

•

RGE

•

Otras

Manejo de las bronquiectasias

Manejo de las bronquiectasias 2. EVITAR COLONIZACIONES Debe tratarse desde el momento inicial que se tenga constancia del aislamiento en vía respiratoria de microorganismos patógenos como la P. Aeruginosa: –

Ciprofloxacino 750mg/12h 3 semanas

–

Antibiótico inhalado: tobramicina o colistina

–

2 antibióticos iv antipseudomona 14-21 días

Manejo de las bronquiectasias

Manejo de las bronquiectasias 3. TRATAR INFECCIONES

Reduciendo reducir:

carga

bacteriana

se

–volumen y purulencia del esputo –número y gravedad de agudizaciones –frenar la pérdida de la función pulmonar

consigue

Manejo de las bronquiectasias

Manejo de las bronquiectasias

4. TRATAR HIPERSECRECIÓN BRONQUIAL –

Fisioterapia respiratoria

–

Ejercicio

–

Tto. Mucolítico

Manejo de las bronquiectasias

Manejo de las bronquiectasias

5. TRATAR HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

–

Broncodilatadores de accion rápida inhalados o nebulizados

–

Corticoides sistémicos en caso de broncoespasmo severo

Manejo de las bronquiectasias

Manejo de las bronquiectasias 6. TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN

1. Corticoides inhalados: indicados en pacientes con mayor broncorrea u obstrucción al flujo aéreo 2. Macrólidos: efecto inmunomodulador observado con dosis bajas en días alternos. Los estudios más concluyentes son con azitromicina 250-500 mg durante 6 meses

DISCUSIÓN

Efecto antisecretor:

↓ transporte iónico ↓ secreción de moco Células epiteliales de barrera

↑Función mucociliar

↓Producción citoquinas pro-inflamatorias ↓Molec. De adhesión

Propiedades antiinflamatorias:

↓Producción citoquinas pro-inflamatorias (TNFa, IL-1b, Il8) ↓Acumulación neutrófilos vías respiratorias ↑Apoptosis: inhibición MAP, control expresión génica y crecicimiento cel.

•Actividad antibacteriana: Adherencia, producción factores virulentos, formación biofilm... •Actividad anti-viral •Capacidad de restaurar actividad corticosteroide

Uso de macrólidos en bronquiectasias no FQ INDICACIONES: - Exacerbaciones repetidas no controladas con optimización del tratamiento durante 6-12 meses y con al menos 1 exacerbación el año anterior: Reduce el volumen del esputo Disminuye número de agudizaciones Disminuye el grado de inflamación neutrofílica de la mucosa bronquial

Uso de macrólidos en bronquiectasias no FQ Riesgo de uso de macrólidos a largo plazo: Prolongación intervalo del QT: sobre todo en pac con FRCV Toxicidad coclear Ojo a interacciones medicamentosas Toxicidad hepática Desarrollo de resistencias microbianas

Uso de macrólidos en bronquiectasias no FQ Azitromicina: Ha demostrado durante 6 meses de tratamiento disminuir la frecuencia de las exarbaciones y aumenta el tiempo de la primera exacerbación. Persisten los efectos trascurridos 6 meses de la finalización del tratamiento.

CONCLUSIONES Las bronquiectasias son una patología con incidencia y prevalencia en aumento Es necesario un correcto tratamiento tanto en situaciones de infección aguda como en situación estable con tratamiento profiláctico para evitar agudizaciones: 1.

Impedir deterioro de la función respiratoria

2.

Mejorar calidad de vida

3.

Disminuir comorbilidades asociadas a estímulos inflamatorios continuos y, con ello, prevenir amiloidosis secundaria

GRACIAS

BIBLIOGRAFÍA • Conroy Wong, Lata Jayaram, Noel Karalus, Tam Eaton, Cecilia Tong, Hans Hockey, David Milne, Wendy Fergusson, Christine Tuff ery, Paul Sexton. Azithromycin for prevention of exacerbations in non-cystic fibrosis bronchiectasis (EMBRACE): a randomised, double-blind, placebo- controlled trial. Lancet 2012; 380: 660–67 • Loebinger MR, Wells AU, Hansell DM, et al. Mortality in bronchiectasis: a long-term study assessing the factors infl uencing survival. Eur Respir J 2009; 34: 843–49. •Martínez García M.A. Maíz Carro L. y Gracia Roldán J. Revisión.T ratamiento de las bronquiectasias en el adulto. MedClin(Barc) 133(11):433–440, 2009. Elsevier •E.J.Cameron,C.McSharry,R.Chaudhuri ,S.Farrow and N.C.Thomson . Long-term macrolide treatment of chronic inflammatory airway diseases: risks, benefits and future developments. Clynical et experimental allergy, 42: 1302-1312, 2009 • Clement A, Tamalet A, Leroux E, Ravilly S, Fauroux B, Jais JP. Long term eff ects of azithromycin in patients with cystic fi brosis: a double blind, placebo controlled trial. Thorax 2006; 61: 895–902. • Louanne Storey, Toni Ashton V. Esteve, J. Almirall, E. Ponz, N. García, L. Ribera, M. Larrosa*, X. Andreu** y M. García Afectación renal en la amiloidosis. Características clínicas,evolución y supervivencia. Nefrología 26: 212-217, 2006 • O. Costero, C.Rión, F.Gil, C. Helvia, M.L.Pizazo y J. Martínez-Ara. Recurrencia y remisión espontánea de síndrome nefrótico en amiloidosis renal secundaria. Nefrología vol 22, 5:483-485, 2005 • Torregrosa E, Hernández-Jaras J, Calvo C, Reus A, García-Pérez H, Maduell F, Vera JM. Amiloidosis secundaria (AA) y afectación renal. Nefrología 23: 321-26, 2003.

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