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Infecciones endógenas del tracto genital inferior
Dra. Miriam Salvo Curso SAGIJ 2007.
Definición Son aquellas que se originan a partir de microorganismos (bacterias u hongos) normalmente presentes en el contenido cérvicovaginal en el estado de colonización (asintomático) que en determinadas situaciones (disparador) permitan su pasaje a un estado de infección Dra. Miriam Salvo
Tipos Vaginosis Bacteriana Candidiasis Estreptococo grupo B
Dra. Miriam Salvo
Vaginosis Bacteriana Mayor frecuencia en edad reproductiva Sintomática o asintomática Etiología polimicrobiana Factor de comorbilidad en obstetricia y ginecología Dra. Miriam Salvo
Vaginosis Bacteriana. Epidemiología Prevalencia : -4 al 61% (Clínicas de ITS o génito-urinarias) -12% en adolescentes vírgenes -25% en estudiantes Patogenia: -descenso de lactobacilos productores de agua oxigenada. Dra. Miriam Salvo
La vaginosis bacteriana no es considerada actualmente como una infección de transmisión sexual.
Dra. Miriam Salvo
Vaginosis Bacteriana Factores de riesgo Edad reproductiva Raza negra Tabaquismo DIU Ducha vaginal Cunilingus Cambio de pareja sexual (rol en el establecimiento inicial) Mayor prevalencia en lesbianas Dra. Miriam Salvo
VB. Fisiopatología Interrupción de las interacciones ecológicas Llegada de los microorganismos a tejidos diferentes de las superficies epiteliales que suelen colonizar. Fagos transmisibles que actuarían como noxas para los lactobacilos productores de H2O2. Dra. Miriam Salvo
VB. Fisiopatología Los estrógenos podrían facilitar el mecanismo de adherencia bacteriana Modificaciones del ph vaginal - semen -duchas Producción inadecuada de H2O2 Bacteriocinas Dra. Miriam Salvo
Desequilibrio cuantitativo
Desequilibrio cualitativo
Dism. Lactobacilos Dism.H2O2-Aum. pH
Dism.acción protectiva
Aum.G.vaginalis
Aum. Mycoplasma
Aum. anaerobios
Degeneración celular
Aum. Descarga vaginal
Aa.lisina,ornitina,arginina
Aminas Mal olor
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Aum. ph
VB. Implicancias clínicas Abortos de primero y segundo trim. Partos prematuros RPM Corioamnionitis- PC Infecciones puerperales Infecciones postquirúrgicas
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VB. Implicancias clínicas Asociación con EPI Infecciones post-operatorias Asociación con LIE-cofactor del HPV Adyuvante en la transmisión del VIH
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VB. Características clínicas. Flujo vaginal - blanco-grisáceo homogéneo 35-50% asintomáticas Recurrencias
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VB. Diagnóstico Clínico (Consultorio) - flujo - ph vaginal - test de aminas Laboratorio - Microscopia: -Células guías o clue cells - Ausencia de respuesta inflamatoria - Bacilos G- cortos mezclados con G+ - Bacilos G- curvos (mobiluncus) - Criterios de Nugent - Cultivos: VPP 50% Dra. Miriam Salvo
VB. Tratamiento Paciente no embarazada -Metronidazol -oral : 1g/d (7 días) o -gel 0.75%: 1/noche (5 noches) no se recomienda la dosis de 2 g. -tabl.vag.750 mg./d 7 días +una dosis de clinamicina vaginal. -Clindamicina -2%(crema) 5g/noche (7 noches) -oral 600 mg/d (7 días) u -óvulos 100 mg/noche (3 noches)
Dra. Miriam Salvo
Estreptococo Grupo B (SGB) Importancia: - sepsis y meningitis neonatal - infección intramniótica - endometritis puerperal Epidemiología: - flora habitual (prevalencia 5-40%) - tasa de transmión al neonato (29 al 72%) - enfermedad invasiva precoz (1-2%) Dra. Miriam Salvo
SGB. Factores de riesgo Colonización asintomática - IRS - Primera mitad del ciclo - DIU - Tener menos de 20 años Transmisión perinatal - Infección ascendente desde vagina - Pasaje por el canal del parto Dra. Miriam Salvo
SGB. Factores de riesgo II Infección neonatal precoz (0 a 5 días) - madre colonizada - Prematurez - Duración de la RPM - Fiebre intraparto - RN anterior con antecedente de SGB - Menos de 20 años - Raza negra - Bacteriuria por SGB durante el embarazo - Colonización materna masiva (heavy) - Bajo peso Dra. Miriam Salvo
Es importante tener en cuenta la Intermitencia de la colonización Durante el embarazo, ya que la misma puede adquirirse durante el Tercer trimestre por lo tanto los Cultivos realizados durante el segundo trimestre tendrán escaso valor predictivo.
Dra. Miriam Salvo
Profilaxis antimicrobiana El tratamiento con AM por una semana en mujeres colonizadas durante el tercer trim. No disminuyó los índices de portación en el momento del parto. El tratamiento de la pareja no disminuyó la portación al momento del parto. La profilaxis postnatal al RN no demostró ser eficaz en disminuir la enfermedad precoz ni tardía así como la mortalidad por SGB. La única profilaxis que demostró ser eficaz es la que se da intraparto. Dra. Miriam Salvo
Estrategias para SGB Screening universal: cultivo del TGI entre las 35 y 37 semanas y profilaxis intraparto en caso de cultivo positivo. Si el cultivo fuera desconocido aplicar profilaxis cuando existen factores de riesgo (emb. Menor de 37 semanas, RPM mayor de 18 hs. Fiebre intraparto mayor de 38º, recién nacido anterior con antecedente de SGB. Bacteriuria en el embarazo por SGB) Dra. Miriam Salvo
Estategias II Profilaxis AM basada en factores de riesgo (ACOG). Screening selectivo: sólo pacientes hospitalizadas con APP o RPM y ofrecer AM a embarazadas colonizadas y con factores de riesgo. Screening para AMP (ph elevado mayor de 4.5, test de aminas negativo y reacción inflamatoria positiva (+de 10 leuco/cpo de 400x) ASAIGO Dra. Miriam Salvo
SGB. Profilaxis AM Penicilina G 5 millones de u. IV de carga, luego 2.5 millones u. IV c/ 4 horas hasta el parto. Ampicilina 2g IV, luego 1 g.IV c/ 4 horas hasta el parto. Alergia a la penicilina: Se recomienda clindamicina 900 mg IV c/8 hs. Hasta el parto ó Eritromicina 500 mg IV c/6 horas hasta el parto. Dra. Miriam Salvo
Es importante el tiempo que media entre la administración del AM y la finalización del embarazo. Este tiempo deberá ser mayor a 4 horas para lograr una correcta eficacia de prevención.
Dra. Miriam Salvo
Candidiasis Infección micótica o por levaduras cuando existe crecimiento del hongo Cándida (siempre presente en el organismo en pequeñas cantidades). Especies involuradas: -C. albicans (+ frecuente) -C. glabrata -C. tropicalis, parasilopsis, krusei Dra. Miriam Salvo
VVC . Factores predisponentes Embarazo .El alto contenido de glucógeno es una fuente excelente de carbono para el desarrollo de la C. DBT (Se modifica la fagocitosis) Antibióticos (eliminan la flora protectiva o de resistencia). Inmunocompromisos (Reducción de la actividad de los linfocitos T frente a ag. de cándida, inhibición de IL2 y aumento de la Ig.E Dra. Miriam Salvo
Candidiasis. Epidemiología 75% de mujeres en edad reproductiva tienen un episodio de VVC en su vida. 40-45% tienen más de un episodio. 10-20% son asintomáticas. 10-20% son VVC complicadas. 5% son recurrentes (4 ó + episodios/año). No es una ITS aunque el 20% de las parejas son portadoras de la misma cepa en el surco balanoprepucial. Fte.Rev.Iberoamericana Micol 2004 Dic;21:177-181 Transmisión generalmente endógena. Fte. Minerva Ginecol. 2005 Apr;57(2)131-9
Dra. Miriam Salvo
Candidiasis. Cuadro clínico Prurito y ardor Con o sin secreción Eritema, escoriaciones Desarrollo rápido Placas blancas adheridas (vulva, vagina, cuello) Disuria y dispareunia frecuentes Variedades clínicas: -no complicada -complicada Dra. Miriam Salvo
Variable
No Complicada complicada
Severidad de síntomas
Leve o moderada
Severa
Frecuencia
Esporádica o infrecuente
Recurrente
Especie
C. albicans
C. Albicans y otras
Inmunidad Embarazo
No comprometida No
Anormal (DBT) Sí
Dra. Miriam Salvo
VVC. Diagnóstico Las manifestaciones clínicas son similares a otras VV y carecen de signos y síntomas patognomónicos razón por la cual el diagnóstico basado exclusivamente en el examen clínico tiene mucho error. El abordaje correcto de estas infecciones debe basarse en un prolijo examen clínico y la determinación del agente causal mediante examen micológico (exudado de F. de saco, pseudohifas y blastoconidias). Dra. Miriam Salvo
VVC. Tratamiento Imidazoles: -Fluconazol, econazol, clotrimazol, miconazol, ketoconazol. -94.3-98.5% de éxito en los tratamientos -Resistencia al fluconazol 3.7% -C. Krusei es intrínsecamente resistente al fluconazol. Fte. J. Clin.Microbiol.2005.May;43(5)2155-62 Dra. Miriam Salvo
VVC no albicans El tratamiento óptimo es poco conocido. Se recomienda como de 1º línea la duración mayor de la terapia (7 -14 días) con un azol no fluconazol. Si existe recurrencia: ácido bórico 600 mg./durante 2 semanas (70% de curaciones), también nistatina 100.000U/día. Dra. Miriam Salvo
VVC. Tratamientos. Consideraciones especiales con los azoles. Tener en cuenta cuando se los administra con otros medicamentos porque aumentan las Ez. Hepáticas. - astemizol, antagonistas de los canales de calcio, cisapride, ciclosporina A, hipoglucemiantes, fenitoínas, inhibidores de las proteasas, terfenadina, teofilina, rifampicina Dra. Miriam Salvo
VVC Tratamientos y Evidencias No existe diferencia entre los azoles ni con la duración del tratamiento. (A) La nistatina también disminuye los síntomas comparada con placebo (B) Los azoles son más efectivos que la nistatina (B) El tratamiento oral es el más utilizado aunque tanto el local como el oral tienen similar eficacia. Fte. J.Family Practice Nov 2004 Vol 53,Nº11 Dra. Miriam Salvo
VVC recurrente. Deben ser 4 ó + episodios en el año. Tener en cuenta que la hipersensibilidad y las reacciones alérgicas se pueden confundir con recurrencias. Cada episodio responde a la dosis de corta duración oral o tópica de azoles no obstante (CDC) recomienda mantener la dosis oral de 150 mg de fluconazol (1c/3 días=3 dosis es decir día 1-4-7)) y si se usa tópico durante 14 días. La terapia supresora (dosis supresora de fluconazol semanal de 100-150 mg. puede estar indicada por 6 meses ó más) . Dra. Miriam Salvo
Diagnóstico diferencial de infecciones endógenas Variable
Cándida
VB
SGB
Síntomas
Prurito, ardor, flujo, dispareunia
Flujo maloliente No dispareunia
Prurito,disuria esporádica
Signos
Eritema, edema fisuras
Flujo adherente Flujo mucoso, blanco sin grumos
pHp.de aminas
4-4.5 negativa
+de 4.5 positiva
+ de 4.5/ negativa
Hifas
sí
no
no
Respuesta inflamatoria
Sí o no
no
Sí en sintomáticas
Diagnóstico
Fresco y cultivo Fresco
Diagn.Diferencial VV.Alérgica contacto
trichomonas
Dra. Miriam Salvo
Cultivo imprescindible Fisiológico/ cándidas