ARTÍCULO ORIGINAL

LITIASIS RENAL EN PACIENTES CON SOBREPESO Y OBESIDAD Sesin J1, Sesin AM1, Ruiz Pecchio A2, Actis G1, Ponte MG2, Meunier E2, Canzonieri R2, Conci C1, Coromina A1. 1. Servicio de Nefrología. Hospital Nacional de Clínicas, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. 2. Laboratorio de Nefrología. Hospital Nacional de Clínicas, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba. Rep. Argentina.

RESUMEN La litiasis renal (LR) es una enfermedad metabólica. Estudios sugieren que la insulinorresistencia, obesidad o síndrome metabólico no solamente están asociados a un riesgo de enfermedad cardiovascular sino también con riesgo de LR. Objetivo. Demostrar que el sobrepeso u obesidad aumentan el riesgo de LR. Método y pacientes. Se realizó estudio metabólico completo, cálculo de IMC, en 331 pacientes consecutivos, 43,5% hombres y 56,5% mujeres con diagnóstico de LR. La mayor parte de los pacientes con LR presentó dos o más alteraciones metabólicas (52%). El 59% presentó sobrepeso u obesidad, el 34,1% normopeso y el 6,9% bajo peso. Resultados. El IMC global fue de 26,48 ± 5,02, siendo en los pacientes con obesidad de 33,53 (r: 30,01-37,29), en sobrepeso 27,11 (r: 25,72-28,5), en normopeso 22,26 (r: 18,6-24,9) y en bajo peso de 17,26 (r: 15,08-18,4). El 16,01% de los pacientes presentó HTA, destacándose que el 88,88% tenía sobrepeso u obesidad. Se detectó sólo un 3,32% de diabéticos, de ellos el 66,66% con sobrepeso u obesidad. Se observó que el IMC (29,36 ± 4,79) más elevado y una mayor prevalencia de HTA (29,2%) correspondió a pacientes entre 51 a 60 años. En los pacientes con LR y obesidad las alteraciones metabólicas más frecuentes fueron: hipocitraturia + hiperuricosuria (21,33%), hiperuricosuria (13,33%) como único diagnóstico; en pacientes con sobrepeso: hiperuricosuria (10,83%) como único diagnóstico, hiperuricosuria + hipocitraturia (10%), hipocitraturia aislada (8,33%). Conclusión. Nuestros resultados muestran que los pacientes con sobrepeso u obesidad presentan un riesgo más elevado de LR. La hiperuricosuria y la hipocitraturia fueron las alteraciones metabólicas más frecuentes asociadas a sobrepeso u obesidad y recomendamos el control del peso estricto en estos pacientes.

Palabras clave: litiasis renal, síndrome metabólico, obesidad, sobrepeso, diabetes, hipertensión arterial.

INTRODUCCIÓN La litiasis renal (LR) es considerada actualmente una enfermedad metabólica con tendencia a la recurrencia. Existe una diferencia cronológica en la frecuencia de presentación, hasta 1900, los cálculos más frecuentes eran los vesicales del adolescente, formados principalmente por urato ácido de amonio y oxalato de calcio. Desde los principios del Siglo XX, se ha visto como la frecuencia de cálculos renales de sales de calcio y ácido úrico se ha ido incrementando notablemente, sobre todo en los países de mayor desarrollo industrial. 40

Las causas del incremento actual de litiasis renal, de su distribución geográfica y socio-económica, se deben a las diferencias encontradas en la composición, derivada de las condiciones de alimentación (dietas ricas en proteínas animales, productos lácteos, azúcares refinadas y grasas), que es de 5 a 10 veces superior en las poblaciones de mayor afectación. Las consecuencias de estas diferencias es un aumento de la excreción urinaria de calcio, ácido úrico y oxalatos. Las razones de estas anomalías urinarias pueden ser directas o indirectas, de la dieta, tanto en la absorción intestinal, como alteraciones en el manejo tubular del calcio, fósforo, oxalatos, ácido úrico, citrato y magnesio entre otras sustancias.1 La litiasis renal es una patología frecuente, entre un 4 al 10% de la población en nuestro medio desarrolla cálculos renales, siendo su recidiva de alta frecuencia y responsable de un alto número de internaciones, entre el 13 al 20% por complicaciones urológicas y/o infecciosas. Afecta más a adultos entre 30 a 50 años.1,3-6,17 En estos últimos años, satisfactoriamente se ha avanzado en las técnicas de análisis con distintos protocolos metabólicos para la evaluación del paciente con litiasis renal, que ha facilitado el correcto diagnóstico del tipo de litiasis y así indicar el tratamiento adecuado para cada paciente. Las causas de la nefrolitiasis son multifactoriales y su estudio se ha ido racionalizando cada vez más y dado el aumento creciente de la incidencia y que más del 50% de estos pacientes presentan recidivas, con sus consecuencias, va a ser muy importante las medidas preventivas, diagnóstico metabólico, disolución de los cálculos y tratamiento médico adecuado para obtener un correcto resultado a largo plazo.2,7-9 Taylor y cols.10 sugieren que el sobrepeso u obesidad están asociados con aumento del riesgo de desarrollar litiasis renal. Pak y cols.11,12 asocian la litiasis úrica con el síndrome metabólico. Estos estudios sugieren que la resistencia a la insulina, obesidad o el síndrome metabólico no solamente están asociados al riesgo de enfermedad cardiovascular sino además con el aumento del riesgo de litiasis renal. La alta ingesta de proteínas de origen animal está asociada con un incremento de LR,13-15 otros estudios sugieren13,16,17 que una elevada ingesta de alimentos con purinas se asocia al incremento de la excreción de calcio, ácido úrico y una disminución de citratos). Powel y col(18) describió que pacientes varones >120 kg presentaron la concentración de ácido úrico un 13% más que en aquellos 30 kg/m2 se considera obeso y bajo peso cuando es 70 años (n: 2) con un IMC de 27,78 (±1,81), se encontró un paciente hipertenso y ninguno diabético. El IMC del total de los pacientes estudiados fue de 26,48 ± 5,02, siendo en los pacientes con obesidad de 33,53 (r: 30,0137,29), en los con sobrepeso fue de 27,11 (r: 25,72-28,5), en los con normopeso de 22,73 (r: 20,43-24,9) y en los de bajopeso de 17,26 (r: 16,26-18,26) (Figura 4). El peso promedio de los pacientes fue del 72,68 ± 15,77 kg (r: 45-151), siendo en los obesos de 91,29 (r: 77,77-104,29), con sobrepeso de 74,85 (r: 64,66-85,04), en los normopesos de 62,73 (r: 54,36-71,1) y en los de bajo peso de 50,41 (r: 45,9754,85). (Figura 5). La edad promedio de los pacientes fue de 42,44 ± 14,28 (r: 1575), siendo de los pacientes obesos de 46,85 (r: 33,57-60,13), con sobrepeso de 47,03 (r: 34,11-59,95), con normopeso de 37,38 (r: 24,31-50,45) y de bajo peso de 28,91 (r: 15,12-42,7) (Figura 6).

Litiasis renal en pacientes con sobrepeso y obesidad

60,13

104,29

59,95 50,45

46,85

91,03

47,03

42,7

85,04 37,38 74,85 77,77

71,1 62,73

64,66

p NS

24,31

54,85

p 0,0001

50,41

54,36

28,91

34,11

33,57

15,12 p 0,004

45,97 Obesidad

Sobrepeso

Normopeso

Bajopeso

Figura 5. Distribución de pacientes según peso en kg e índice de masa corporal. Los valores expresan las medias y valores máximos y mínimos en cada grupo (N: 331).

Obesidad

Sobrepeso

Normopeso

Figura 6. Distribución de pacientes según edad e índice de masa corporal. Los valores expresan las medias y valores máximos y mínimos en cada grupo (N: 331). N: 11: 331 (3,32%)

N: 53: 331 (16,01%) 5

24

Nº de casos

Nº de casos

23

Bajopeso

3

3

6

0 Obesos

Sobrepeso

Normopeso

Bajopeso

0 Obesos

Sobrepeso

Normopeso

Bajopeso

Figura 7. Distribución de frecuencias de acuerdo a diagnóstico de hipertensión arterial e índice de masa corporal por observación directa de la muestra analizada. Los valores se expresan en frecuencias (N: 331).

Figura 8. Distribución de frecuencias de acuerdo a diagnóstico de diabetes e índice de masa corporal por observación directa de la muestra analizada. Los valores se expresan en frecuencias (N: 331).

El 16,01% de los pacientes estudiados presentó HTA, destacándose que el 88,88% tenían sobrepeso u obesidad (Figura 7). Se detectó sólo el 3,32% de pacientes diabéticos, presentando el 66,66% sobrepeso u obesidad (Figura 8). En los pacientes con diagnóstico de HTA y DBT (2,72%) el 66,66% de ellos presentó sobrepeso u obesidad (Figura 9). Se encontró que en los pacientes con litiasis renal y obesidad estudiados (22,7%) las alteraciones metabólicas más frecuente fue la asociación de hipocitraturia (HC) e hiperuricosuria (HU) (21,33%), seguida de la hiperuricosuria (13,33%) como único diagnóstico. El restante de las alteraciones en orden de frecuencia fue: hipercalciuria renal (HCR) (6,67%); hipocitraturia (5,33%); hipomagnesuria (HM) (5,33%); sin diagnóstico metabólico (SDM) (5,33%); asociación de HC, hiperoxaluria (HOX), HU (4%); HOX, HU (4%); HC, HCR, HOX, HU (2,67%); HC, HM, HU (2,67%); hipercalciuria absortiva tipo 2 (HCA2), HU (2,67%); hipercalciuria absortiva tipo 1 (HCA), HM

(2,67%); HCA, HU (2,67%); HCR, HU (2,67%) y las restantes asociaciones con el 1,33% cada una (Figura 10). En los pacientes con sobrepeso encontramos que la anomalía metabólica más frecuente fue la hiperuricosuria (10,83%) como único diagnóstico, seguida de la asociación de hiperuricosuria e hipocitraturia (10%), hipocitraturia aislada (8,33%), hipercalciuria renal (7,5%) y sin diagnóstico metabólico (5,83%). Las otras alteraciones encontradas fueron: HCA, HU (4,17%); HCA, HU (4,17%); HC, HOX (3,33%); HM (3,33%); HC, HCA (2,5%); HC, HCR, HU (2,5%); HCA (2,5%); HCA2 (2,5%); HOX, HU (2,5%); HC, HCA2 (1,67%); HC, HCA2, HM, HU (1,67%); HC, HCR (1,67%); HC, HCR, HM, HU (1,67%); HC, HCR, HOX (1,67%); HCR, HU (1,67%); HM, HOX (1,67%); HM, HU (1,67%) y remanente fueron del 0,83% cada una (Figura 11). Las alteraciones metabólicas más frecuentes en los pacientes con normopeso fueron: hipocitraturia (9,73%) como único diagnóstico, seguida de la hipercalciuria renal (8,85%), hi43

Sesin J, Sesin AM, Ruiz Pecchio A, Actis G, Ponte MG, Meunier E, Canzonieri R, Conci C, Coromina A.

Obesos

N: 9: 331 (2,72%)

Nº de casos

4

2

2

1

HC HC HCA HC HCA 2 HU HC HCA HM HC HCA HU HC HCR HC HCR HOX HU HC HCR HU HC HM HC HM HU HC HOX HU HC HU HCA 2 HU HCA HM HCA HOX HCA HOX HU HCA HU HCR HCR HC HU HCR HM HCR HM HU HCR HU HCRE HM HM HM HU HOX HU HU SDM

5,33% 1,33% 1,33% 1,33% 1,33% 1,33% 2,67% 1,33% 1,33% 2,67% 4% 21,33% 2,67% 2,67% 1,33% 1,33% 2,67% 6,67% 1,33% 1,33% 1,33% 2,67% 1,33% 5,33% 1,33% 4% 13,33% 5,33%

0%

Obesos

Sobrepeso

Normopeso

5%

10%

15%

20%

25%

Bajopeso

Figura 9. Distribución de frecuencias de acuerdo a diagnóstico de diabetes asociada a hipertensión arterial e índice de masa corporal por observación directa de la muestra analizada. Los valores se expresan en frecuencias (N: 331).

Figura 10. Distribución de frecuencias de acuerdo a diagnóstico metabólico en obesos por observación directa de la muestra analizada. Los valores se expresan en porcentajes (N: 331).

ATR HC HC HCA HC HCA 2 HC HCA 2 HM HC HCA2 HM HU HC HCA2 HU HC HCA HU HC HCR HC HCR HM HU HC HCR HOX HC HCR HU HC HCRE HC HM HC HM HU HC HOX HC HOX HU HC HU HCA HCA 2 HCA 2 HOX HCA 2 HU HCA HM HCA HOX HM HU HCA HOX HU HCA HU HCR HCR HC HU HCR HCA HU HCR HOX HCR HOX CIST HCR HU HCRE HM HM HM HOX HM HU HOX HOX HU HU ITU SDM

HC HC CIST HC HCA HC HCA 2 HC HCA2 HU HC HCR HC HCR HM HU HC HCR HU HC HM HC HM HOX HC HM HU HC HOX HC HU HCA HCA2 HCA2 HM HCA2 HOX HCA2 HOX HU HCA 2 HU HCA HU HCR HCR HM HU HCR HU HM HM HU HOX HU ITU SDM

0,83%

8,33%

2,5% 1,67% 0,83% 1,67% 0,83% 0,83% 1,67% 1,67% 1,67% 2,5% 0,83% 1,67% 0,83% 3,33% 0,83% 0,83%

10%

2,5% 2,5%

0,83% 0,83% 0,83%

4,17% 4,17%

7,5%

0,83% 0,83% 0,83% 0,83% 1,67% 0,83%

3,33% 1,67% 1,67% 0,83% 2,5%

0,83%

10,83% 5,83%

9,73% 0,88% 0,88% 1,77% 0,88% 5,31% 0,88% 2,65% 5,31% 0,88% 0,88% 3,54% 2,65% 5,31% 7,08% 0,88% 0,88% 0,88% 1,77% 4,42% 8,85% 0,88% 3,54% 8,85% 0,88% 0,88% 8,85% 0,88% 8,85%

Figura 11. Distribución de frecuencias de acuerdo a diagnóstico metabólico en sobrepeso por observación directa de la muestra analizada. Los valores se expresan en porcentajes (N: 331).

Figura 12. Distribución de frecuencias de acuerdo a diagnóstico metabólico en normopeso por observación directa de la muestra analizada. Los valores se expresan en porcentajes (N: 331).

pomagnesuria (8,85%), hiperuricosuria (8,85%), SDM (8,85%). Las otras alteraciones metabólicas fueron: HCA2 (7,08%); HC, HCR (5,31%); HC, HM (5,31%); HCA (5,31%); HCA, HU (4,42%); HC, HOX (3,54%); HCR, HU (3,54%); HC, HCR, HU (2,65%); HC, HU (2,65%); HC, HCA2 (1,77%); HCA2, HU (1,77%) y las restantes un 0,88% cada una (Figura 12). En los pacientes con bajo peso encontramos que el 17,39% fue SDM, seguida con un único diagnóstico de HC (13,04%); HCA2 (13,04%); HCR (13,04%) y la HM (13,04%). Las restantes fueron HC, HCA, HU (4,35%); HC, HCR (4,35%); HC, HM (4,35%); HC, HU (4,35%); HCR, HU (4,35%); HM, HU (4,35%) y HU (4,35%) (Figura 13).

y Zanchetta20 que encontraron alteraciones metabólicas en el 92,8% de los pacientes estudiados y Levy21 96% en EE.UU. Estos resultados y los nuestros son superiores al trabajo de Massari22 quien en 512 pacientes llega a un 77% de diagnósticos y un 88% describe Weisinger23 en Venezuela. Se han publicado distintas series estadísticas basadas en la composición fisicoquímica del cálculo,24,25 o clasificaciones etiológicas de alteraciones metabólicas, utilizando distintos protocolos de estudios.21,26 La litiasis renal predominó en el sexo femenino (56,2%), en comparación con trabajos de prevalencia en la ciudad de Buenos Aires27 que es del 4% para la población en general (3,6% mujeres y 4,3% hombres). Las variaciones de prevalencia que se pueden encontrar entre los diferentes estudios dependerán de las distintas variables de los protocolos de estudio de esta enfermedad dado su origen multifactorial, relacionado con factores anatómicos, genéticos, dieta, medicamentos, alteraciones in-

DISCUSIÓN La mayor parte de los pacientes con litiasis renal estudiados presentó una o más alteraciones metabólicas (92,5%), en relación con otras experiencias de Del Valle, Spivacow 44

Litiasis renal en pacientes con sobrepeso y obesidad

HC

13,04%

HC HCA HU

4,35%

HC HCR

4,35%

HC HM

4,35%

HC HU

4,35%

HCA2

13,04%

HCR

13,04%

HCR HU

4,35%

HM

13,04%

HM HU

4,35%

HU

4,35%

SDM

17,39%

Figura 13. Distribución de frecuencias de acuerdo a diagnóstico metabólico en bajo peso por observación directa de la muestra analizada. Los valores se expresan en porcentajes (N: 331).

testinales, de la función renal y/o endócrino-metabólicas, factores raciales, geográficos, climáticos y sociales, entre otros.1,2,28,29 De los 331 pacientes estudiados con diagnostico confirmado de litiasis renal, en el 22,7% se encontró obesidad, en el 36,3% sobrepeso, el 34,1% normo peso y en el 6,9% bajo peso. El IMC del total de los pacientes estudiados fue de 26,48 ± 5,02 de los cuales el 59% de los pacientes presentaron sobrepeso u obesidad (36,3% y 22,7% respectivamente) en comparación a los resultados obtenidos por Li y cols.30 de IMC promedio de 26,78 ± 2,90 que presentaron el 72,77% sobrepeso u obesidad. Nosotros encontramos el IMC (29,36 ± 4,79) más elevado en los pacientes entre 51 a 60 años, siendo el 38,4% fue de sexo masculino y el 61,60% femenino, 19 (29,2%) pacientes tenían HTA, tres diabéticos y tres con los dos diagnósticos de DBT e HTA, seguido del grupo de pacientes entre 61 a 70 años (n: 39) el 43,6% fue de sexo masculino y el 56,4% femenino, su IMC fue de 27,21 ± 4,15, encontrándose en este grupo 10 (25,6%) pacientes hipertensos, y 4 pacientes con diagnóstico de HTA y DBT. En los pacientes de sexo masculino el 50,7% eran obesos, el 47,9% con sobrepeso, el 37,37% con normopeso y el 16,1% con bajo peso. Siener y cols.35 encontraron sobrepeso u obesidad en el 44% de las mujeres y en el 59 % de los hombres. El ácido úrico es un componente frecuente en los cálculos urinarios, siendo su prevalencia del 5 al 40%(30). Nosotros encontramos que en los pacientes obesos estudiados (22,7%) la alteración metabólica más frecuente fue la asociación de hipocitraturia e hiperuricosuria (21,33%), seguida de la hiperuricosuria (13,33%) como único diagnóstico. En los pacientes con sobrepeso encontramos que la anomalía metabólica más frecuente fue la hiperuricosuria (10,83%) como único diagnóstico, seguida de la asociación de hiperuricosuria e hipocitraturia (10%) e hipocitraturia aislada (8,33%). Recientes trabajos han relacionado alteraciones metabólicas del ácido úrico con el sobrepeso, obesidad, HTA y DBT.11,13,18,30-36) Nuestro trabajo demuestra una alta prevalencia (59%) de pacientes con sobrepeso u obesidad, siendo el 16,01% hipertensos, destacándose que el 88,88% de estos presentaron sobre-

peso u obesidad y que la prevalencia de HTA aumentaba al 29,2% en pacientes de edades comprendidas entre 51-60 años. El mecanismo por el cual la obesidad incrementa la incidencia de LR está en estudio, sin embargo hay datos que sugieren que la obesidad se asocia con insulinorresistencia12,18,36,37 y compensatoriamente a una hiperinsulinemia que puede estar involucrada en la formación de cálculos renales con un incremento en la excreción de calcio,18,38,39 además de un defecto en la producción de amonio y alteraciones en la excreción de ácidos que puede conducir a una hipocitraturia, importante factor de riesgo de LR,18,26,36,40,41 datos que se correlacionan con la alta incidencia de hipocitraturia descrito en este trabajo, en pacientes obesos la alteración más frecuente fue la asociación de hipocitraturia e hiperuricosuria (21,33%) y en pacientes con sobrepeso entre las anomalía metabólicas más frecuente se encontró la asociación de hiperuricosuria e hipocitraturia (10%) e hipocitraturia aislada (8,33%). La incidencia de LR en el hombre se incrementa desde los 20 años con un pico entre los 40 y 60 años, la mujer presenta un pico a los 30 años disminuye luego de los 50 años1 y en relación con nuestros hallazgos se encontró que la edad promedio de los pacientes fue de 42,44 ± 14,28 (r: 15-75), siendo de los pacientes obesos de 46,85 (r: 33,57-60,13, con sobrepeso de 47,03 (r: 34,11-59,95), con normopeso de 37,38 (r: 24,3150,45) y de bajo peso de 28,91 (r: 15,12-42,7). En conclusión nuestros resultados muestran que los pacientes con sobrepeso u obesidad presentan un riesgo más elevado de LR. El 59% de los pacientes con LR presentó sobrepeso u obesidad. Se encontró el más elevado IMC (29,36 ± 4,79) y mayor prevalencia de HTA (29,2%) en pacientes entre 51 a 60 años. La hiperuricosuria y la hipocitraturia fueron las alteraciones metabólicas más frecuentes asociadas a sobrepeso u obesidad. Un 92,5% de los pacientes presentó alteraciones metabólicas y en el 7,5% no se encontró ninguna alteración metabólica. Se destaca la importancia de los estudios metabólicos en la evaluación del paciente con litiasis renal y se recomienda el control del peso estricto en estos pacientes. 45

Sesin J, Sesin AM, Ruiz Pecchio A, Actis G, Ponte MG, Meunier E, Canzonieri R, Conci C, Coromina A.

BIBLIOGRAFÍA 1. Sesin J. Farmacología Clínica en Nefrología. Ed Recursos Fotográficos. Córdoba, Argentina, 2011. 2. Johri N, Cooper B, Robertson W, Choong S, Rickards D, Unwin R. An Update and Practical Guide to Renal Stone Management. Nephron Clin Pract 2010; 116:c159-c171. 3. Moe OW, Pearle MS, Sakhaee K. Pharmacotherapy of urolithiasis: evidence from clinical trials Kid Int advance online publication, 6 October 2010. 4. Ramello A, Vitale C, Maranguella M. Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol 2000; 3:845-850. 5. Ossandón Salas E, Storme Cabrera O, Ledesma R, Marchant González F, Palma Ceppi C, Recabal Guiraldes P. Resultados del estudio metabólico en 54 pacientes con urolitiasis de alto riesgo de recurrencia. Ac Urol Españolas 2009; 33(4):429-432. 6. Preminger G. The metabolic evaluation of patients with recurrent nephrolithiasis: a review of comprehensive and simplified approaches. J Urol 1989; 141: 760. 7. Pak CY, Britton F, Peterson R, Ward D, Northcutt C, Breslau NA, McGuire J, Sakhaee K, Bush S, Nicar M, Norman DA, Peters P. Ambulatory evaluation of Nephrolithiasis. Am J Med 1980; 69:19-30. 8. Pak C. Biology and treatment of urolithiasis. Am J Kidney Dis 1991; 18: 624-37. 9. Seftel A, Resnick M. Metabolic evaluation of urolithiasis. Urol Clin North Am 1990; 17: 159. 10. Taylor E, Stampfer M, Curhan G. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA 2005; 293:455-462. 11. Pak CY, Sakhaee K, Peterson RD, Poindexter JR, Frawley WH. Biochemical profile of idiopathic uric acid nephrolithiasis. Kidney Int 2001; 60:757-761. 12. Pak CY, Poindexter JR, Peterson RD, Koska J, Sakhaee K. Biochemical distinction between hyperuricosuric calcium orolithiasis and gouty diathesis. Urology 2002; 60:789-794. 13. Ferrari P, Piazza R, Ghidini N, Bisi M, Galizia G, Ferrari G. Lithiasis and risk factors. Urol Int 2007; 79(suppl 1): 8-15. 14. Yoshida O, Okada Y. Epidemology of urolithiasis in Japan: a chronological and geographical study. Urol Int 1990; 45:104107. 15. Hesse A, Brändle E, Wilbert D, Köhrmann KU, Alken P. Study on the prevalence and incidence of urolithiasis in Germany comparing the years 1979 vs. 2000. Eur Urol 2003; 44:709713. 16. Brokis J, Levitt A, Cruthers S. The effect of vegetable and animal protein diets on calcium, urate and oxalate excretion. Br J Urol 1982; 54:590-593. 17. Reddy ST, Wang CY, Sakhaee K, Brinkley L, Pak CY. Effect of low-carbohydrate high protein-diet diets on acid-base balance, stone forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney 2002; 40: 265-274. 18. Powell CR, Stoller ML, Schwartz BF, Kane C, Gentle DL, Bruce JE, Leslie SW. Impact of body weight on urinary electrolytes in urinary stone formers. Urology 2000; 55:825-830. 19. The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Institute of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Norteamerican Association for the Study of Obesity. October 2000.

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20. Del Valle E, Spivacow R, Zancheta J. Alteraciones metabólicas en 2612 pacientes con litiasis renal. Medicina 1999, 59:417422. 21. Levy F, Adams-Huet B, Pak C. Ambulatory Evaluation of Nephrolithiasis: An Update of a 1980 Protocol. Am J Med 1995; 98: 50-9. 22. Massari P, Garay G, Holtz R. Experiencia Latinoamericana em Litíase Renal. Córdoba. En: Calculose Renal. Fisiopatologia, Diagnóstico Tratamiento. N Schor, I Pfeferman Heilberg (eds), São Paulo; Sarvier 1995; 342-6. 23. Weisinger J, Bellorín-Font E. Experiencia Latino-Americana em Litiase Renal. Venezuela. En: Calculose Renal. Fisiopatologia, Diagnóstico, Tratamiento. N Schor, I Pfeferman Heilberg (eds), São Paulo; Sarvier 1995; 354-9. 24. Lagergren C. Biophysical investigations of urinary calculi. An X-ray crystallographic and microradiographic study. Acta Radiol (Stockl) suppl 1956; 133: 1-71. 25. El lli A. Composition of urinary calculi from normocalciuric patients in Egipt. J Coll Sci King Saud Univ 1984;15(2):565-71. 26. Coe F, Parks J, Asplin J. The pathogenesis and treatment of kidney stones. N Engl J Med 1992; 327: 1142-52. 27. Pinduli I, Spivacow FR, Vidal S, et al. Prevalence of urolithiasis in the City of Buenos Aires, Argentina, 1998. In: Abstracts, XVth International Congress of Nephrology XIth Latinamerican Congress of Nephrology. Buenos Aires, 1999, p. 279. 28. Robertson W, Peacock M, Hoddgkinson A. Dietary Changes and incidente of urinary calculi in the U.K. between 1958 and 1976. J Chronic Dis 1979; 32(6):469-476. 29. Pyrah L. Epidemiology of urolithiasis. Renal Calculus. New York Springer-Verlag. 1979. 30. Li WM, Chou YH, Li CC, et al. Local factors compared with systemic factors in the formation of bladder uric acid stones. Urol Int 2009; 82(1):48-52. 31. Sakhaee K, Adams-Huets B, Moe O, Pak C. Pathophysiologic basic for normouricosuric uric acid nephrolithiasis. Kidney Int 2002; 62:971-979. 32. Daudon M, Lacour B, Junger P. Influence of body size on urinary stone composition in men and women. Urol Res 2006; 34:193-199. 33. Gillen D, Coe F, Worcerster E. Nephrolithiasis and increased blood pressure among fernales with high body mass index. Am Kidney Dis 2005; 46:263-269. 34. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Speizer FE, Stampfer MJ. Body size and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol 1998; 9:1645-1652. 35. Siener R, Glatz S, Nicola C, Hesse A et al. The rolr of overweight and obesity in calcium oxalate stone formation. Obes Res 2004; 12:106-113. 36. Abate N, Chandalia M, Cabo-Chan AV Jr, Moe OW, Sakhaee K. The metabolic syndrome and uric nephrolithiasis novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kidney Int 2004; 65: 386-392. 37. Yki-Jarvinen H, Taskinen M. Interrrelationship among insulin’s antilipolytic and glucoregulatory effects and plasma triglycerides in nondiabetics and diabetics patients with endogenous hypertriglyceridemia. Diabetes 1988; 37: 12711278.

Litiasis renal en pacientes con sobrepeso y obesidad

38. Kerstetter J, Caballero B, O’Brien K, Wurtman R, Allen L. Mineral homeostasis in obesity effects of euglycemic hyperinsulinemia. Metabolism 1991; 40:707-713. 39. Nowicki M, Kokot F, Surdaki A The influence of hyperinsiliaemia on calcium-phosphate metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 2566-2571.

40. Hamm L. renal handling of citrate. Kidney Int 1990; 38: 728735. 41. Nagami G. Luminal secretion of ammonia in the mouse proximal tubule perfused in vitro. J Clin Invest 1988; 81:159-164.

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